HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR EN ALTURA (HAPA)

1. HIPERTENSION ARTERIAL
PULMONAR DE ALTURA
ALUMNA : LEIDY MIRIAM APAZA CALDERON
COORDINADOR : DR. WALTER E. HINOJOSA CAMPERO
UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRES
FACULTAD DE MEDICINA
CARRERA DE MEDICINA
CATEDRA DE FISIOPATOLOGIA

2. HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR DE ALTURA
 TEMARIO
1. INTRODUCCION
1.1 Importancia de la medicina de altura
1.2 Contexto geográfico
2. HISTORIA DE LA MEDICINA DE ALTURA
2.1 Antes de cristo
2.2 Españoles en los Andes siglo XVI
2.3 En Bolivia
2.4 Descubrimientos siglo XVII a XIX
2.5 Primer estudio realizado de HAP de altura
siglo XX
Recuperadodehttps://bit.ly/36VCKKj
Recuperado de https://bit.ly/36UwLWg

3. 3. HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR DE ALTURA
3.1 Definiciones de Hipertensión arterial Pulmonar de altura y a Nivel del Mar.
3.2 Anatomía normal del pulmón
3.3 Zonas de West
3.4 Funcionamiento de los órganos en la altura
3.5 Clasificación de HAP según el congreso mundial (NIZA 2018)
3.5.1 Hipertensión arterial pulmonar primaria
3.5.2 Hipertensión arterial pulmonar secundaria
3.5.3 Fisiopatología de la Hipertensión arterial Pulmonar de Altura
3.5.4 Cambios de la anatomía patológica del pulmón
3.5.5 Cambios en la estructura y función de las arteria pulmonares
3.5.6 Cambios funcionales de Oxido nítrico, Histamina, K Y Ca
3.5.7 Terminología en presencia de HAPA en un electrocardiograma
3.6 Genocitomolecular de HAP de altura.
3.7 Factores de riesgo
3.8 Gasometría arterial
3.8.1 Gasometría arterial en diferentes niveles de altitud en residentes sanos clínicamente
3.8.2 Diferencias morfológicas y fisiológicas entre hombre andino respecto a los que viven a nivel del mar
3.8.3 Gasometría arterial en la cuidad de La paz frente a gasometría arterial a nivel del mar
3.9 Signos y Síntomas de HAPA
3.10 Estudios de la Altura

4. 3.11 HAP en niños nativos de altura
3.12 Respuesta de la HAP al ejercicio en la altura
3.13 Patrones de la HAPA de altura
3.14 Incidencia de Hipertensión Arterial Pulmonar de Altura
3.15 Aspectos Epidemiológicos
3.16 Tratamiento
3.17 Precaución
4. BIBLIOGRAFIA

5. ¿CUANTO PUEDE USTED
AGUANTAR SIN RESPIRAR?
Mi enfermedad me roba el aire que necesito
Así es mi vida con Hipertensión Arterial Pulmonar de
Altura Recuperado de https://bit.ly/34JORJ3

6. INTRODUCCION
IMPORTANCIA DE LA MEDICINA DE ALTURA
La medicina plantea un problema de consideración a las personas
que viven en grandes alturas, así como a las que sufren de diversas
enfermedades respiratorias, cardiacas, hematológicas y de otra
naturaleza.
La exposición de personas que residen en el hábitat de altura por
encima de los 3.000m a 4.000m, tanto los nativos como los
residentes no nativos de grandes alturas están expuestos a
enfermedades por la perdida de a climatización crónica a su medio
ambiente dando como resultados entre otras las enfermedad de
Monje o Enfermedad crónica de la altura, la poliglobulia y la
hipertensión arterial pulmonar de altura debido a que este problema
afecta a varios sistemas se confunden con otras patologías e incluso
con el envejecimiento.
Por lo que ,no debe considerarse una enfermedad que afecta a
individuos sino a poblaciones entera siendo por lo tanto un problema
de Salud Publica.
Recuperado de https://bit.ly/36YoznI

7. CONTEXTO GEOGRAFICO
En muchas partes del mundo las poblaciones de altura han vivido allí por muchas generaciones
como La paz Bolivia (3.600m), Quito Ecuador (2.850m), Bogotá Colombia(2.612m), Cuzco
Perú(3.700m), México(2.241m).
Recuperado de https://bit.ly/2Q8vLaa
Recuperado de https://bit.ly/2SdI1sP
Recuperado de https://bit.ly/38ZzAXX
Recuperado de https://bit.ly/2Z9lsXD
Recuperado de https://dailym.ai/2MhmNGt Recuperado de https://bit.ly/2PHJIg9

8. HISTORIA DE LA MEDICINA EN
ALTURA
Los estudios de la altura han sido de interés del hombre desde tiempos remotos, su
interrogante era ¿Qué había en las montañas que afectaba tanto a los hombres que se
atrevían a atravesarlas o a escalarlas?
Recuperado de https://bit.ly/37271Yd
Recuperado de https://bit.ly/2Mg0GAi
Recuperadodehttps://bit.ly/38ZB0Sh

9. En el año 403 a.c. el archivista chino Hui realizo un
viaje de exploración a través de la “Ruta de la Seda” y
probablemente es el primer registro de una
enfermedad de la altura que afecto a su acompañante
Hui Hing que se encontraba en un estado, presentaba
de astenia, adinamia, a momentos perdiendo el
sentido y finalmente cayo muerto en el suelo.
ANTES DE CRISTO
Recuperadodehttps://bit.ly/2tEavlb

10. ESPAÑOLES EN LOS ANDES SIGLO XVI
A final del siglo XVI el jesuita español
Joseph Acosta que vivió en Perú de 1582 a
1587 describió por primera vez la
enfermedad aguda de la altura , en su
“Historia moral y natural de las indias
"describió los síntomas experimentados
desde la costa del pacifico hasta el Cuzco
través de los Andes siguiendo el paso
Pariacaca.
Recuperado de https://bit.ly/34KiMRe

11. El historiador Antonio de la Calancha en
1639 describe que en los primeros años
de la fundación de la ciudad de Potosí a
4.000 m los recién nacidos de emigrantes
españoles no podían sobrevivir a esas
alturas
EN BOLIVIA
Recuperadodehttps://bit.ly/35L18Oy
Recuperado de https://bit.ly/2MitGaB
Recuperado de https://bit.ly/391V06z

12. SIGLO XVII a XIX
Garpa Bertin (1642) matemático y astrónomo romano invento el barómetro.
Torricelli y Florin Perier demostró que la atmosfera tenia peso y que la presión atmosférica disminuía al
ascender a la altura.
1648 Pascal efectuó una demostración experimental de la relación de la presión barométrica y la altura.
La primera investigación científica a los Andes (Perú) fue dirigida por el profesor Carlos Monje en 1925.
Recuperada de https://bit.ly/2ECgetW
Recuperado de https://bit.ly/34Itdoz
Recuperado dehttps://bit.ly/2tGd5qS
Recuperado dehttps://bit.ly/2PJcg9i
Recuperado dehttps://bit.ly/2PIVveg

13. PRIMER ESTUDIO REALIZADO DE HAP DE ALTURA
SIGLO XX
Los estudios de hipertensión arterial pulmonar de altura
(HAPA)se iniciaron en la década de 1940 así Von Euler y
Liljestrad en 1946 demuestran la elevación pulmonar en
gatos de laboratorio sometidos a hipoxia aguda.
Cournand reporta las primeras mediciones de presión arterial
pulmonar en humanos.
Prof., Dante Peñaloza y colaboradores demostró que las
primeras evidencias que los humanos que residen a gran
altura presentaban HAP en ocasiones podía ser severa
además observaron que la misma era consecuencia de
cambios estructurales es el árbol vascular pulmonar.

14. HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR DE
ALTURA
La característica de la HAPA se presenta a partir de los
2.800 a 4.500 m no es universal en todos los sujetos de
altura, existe una variabilidad individual.
Definición de la HAP de altura “HAPA”(consenso Xining)
Según de consenso del comité Ad Hoc sobre
enfermedad crónica de la altura aprobadas en el IV
congreso Mundial de Medicina de Altura, se lo
denomina como síndrome clínico causado por falta de
aclimatación a la vida en la altura que se presenta en
niños y adultos residentes por encima de 2.500 m de
altura , caracterizada por una presión arterial pulmonar
media mayor a 30mm/Hg o a una presión arterial
pulmonar sistólica mayor a 50mm/Hg medida en la
altura de residencia , además hipertrofia ventricular
derecha, eventualmente insuficiencia cardiaca
congestiva, moderada hipoxemia, en ausencia de
eritrocitosis, excesiva Hb < 19 en hombre y Hb <17 en
mujeres.
Recuperado de https://cle.clinic/392ZzO4

15. Definición Tradicional de
Hipertensión Pulmonar a
Nivel del Mar.
De acuerdo con el Registro de Hipertensión
Pulmonar , iniciado por el National Heart, Lung and
Blood Institute en 1981, la denominación
Hipertensión Pulmonar (HPA) implica la existencia
de una presión arterial pulmonar media (PAPm) >
25 mm Hg en condiciones de reposo y > 30 mmHg
durante el ejercicio. Debe notarse que este criterio
fue derivado de un registro de pacientes con HPA,
entidad clínica actualmente denominada
Hipertensión Arterial Pulmonar Idiopática (HAPI), en
la cual es frecuente el hallazgo de severa HP
asociada a lesiones oclusivas de las arterias
pulmonares.
Recuperado de https://bit.ly/34QkkJO

16. ANATOMIA NORMAL DEL PULMON
Recuperado de https://bit.ly/2Mj8nFN Recuperado de https://bit.ly/2sOnAb6

17. ZONAS DE WEST
 En el ápice (Zona 1 de West) está el alveolo
más inflado. Ahí tenemos que la Presión
Alveolar (“A” mayúscula) es mayor que la
Presión arterial y la Presión arterial es
mayor que la Presión venosa.
 En la Zona 2 (donde se debe enclavar el
catéter Swan Ganz) tenemos que la Presión
arterial es mayor que la Presión Alveolar y
la Presión Alveolar es mayor que la Presión
venosa.
 En la Zona 3 el alveolo está colapsado, la
Presión arterial es mayor que la Presión
venosa y la Presión venosa es mayor que la
Presión Alveolar.
Recuperado de https://bit.ly/2SfRtvu

18. FUNCIONAMIENTO DE LOS ORGANOS EN LA ALTURA
Cambios de la ventilación
Altera Centro Respiratorio
Grupo respiratorio Dorsal Grupo respiratorio Ventral Centro Neumotaxico
Encargado de la
INSPIRACION
Encargado de la
ESPIRACION
Encargado de
controlar la FR
profunda de la
respiración

19. CLASIFICACION DE HAP SEGÚN EL IV CONGRESO MUNDIAL
(Niza 2018)

20. Hipertensión Arterial Pulmonar Primaria (precapilar)
Es un síndrome poco frecuente sin causa identificable, reduce el tiempo de vida significativamente,
mas frecuente la afección en mujeres que en varones, se caracteriza por tener una presión de
pulmonar venoso normal y el diagnóstico se hace por descarte.
Hipertensión Arterial Pulmonar Secundaria (postcapilar)
Se caracteriza por tener una presión capilar venoso aumentada, la elevación de la presión de la
pulmonar es secundaria a la elevación de la presión del capilar pulmonar venoso que se transmite a
arteria pulmonar en forma pasiva pudiendo producir en las etapas avanzadas de la enfermedad
cambios vasculares irreversibles de los vasos arteriales pulmonares, finalmente comprometiendo el
corazón derecho.

21. FISIOPATOLOGIA DE HIPERTENSION ARTERIAL DE ALTURA
Los mecanismos fisiopatológicos que causan hipertensión pulmonar en altura incluyen:
 Aumento de la resistencia vascular pulmonar
 Aumento de la presión venosa pulmonar
Resistencia vascular pulmonar aumentada es causada
por estrechamiento del lecho vascular pulmonar o por
vasoconstricción patológica, toda hipertensión
pulmonar se caracteriza por una vasoconstricción
variable, a veces patológica y por proliferación
endotelial y de células musculares lisas, hipertrofia, e
inflamación crónica que resultan en renovación de la
pared vascular.
La vasoconstricción se debe a la mayor actividad del
tromboxano y de la endotelina-1 ambos son
vasoconstrictores y a la menor actividad de la
prostaciclina y el óxido nítrico son vasodilatadores.
Recuperado de https://bit.ly/2s92DHV

22. El aumento de la presión vascular pulmonar, resulta de
la obstrucción vascular lesiona aún más el endotelio esta
lesión activa la coagulación en la superficie de la capa
íntima, que puede empeorar la hipertensión.
La coagulopatía trombótica debida a disfunción
plaquetaria incrementa la actividad del inhibidor del
activador del plasminógeno de tipo 1 y del
fibrinopéptido A, y la disminución de actividad del
activador tisular del plasminógeno, las plaquetas,
cuando se estimulan, ayudan mediante la secreción de
sustancias que aumentan la proliferación de los
fibroblastos y las células musculares lisas, tales como el
factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), el
factor de crecimiento del endotelio vascular, y el factor
de crecimiento transformante-beta (TGF-β).
La coagulación focal en la superficie endotelial no debe
confundirse con la hipertensión pulmonar
tromboembólica crónica, en la que la hipertensión
pulmonar es causada por émbolos pulmonares
organizados.
Recuperado de https://bit.ly/2MjRvyG

23. El aumento de la presión venosa pulmonar es causado por
trastornos que afectan las cavidades cardíacas izquierdas y
elevan las presiones en cavidades y también aumentan la presión
en las venas pulmonares.
Las presión de las venas pulmonares aumentadas pueden causar
daño a la pared alveolo capilar y edema, la persistencia de
presiones altas puede conducir finalmente al engrosamiento
irreversible de las paredes de la membrana alveolo capilar,
disminuyendo su capacidad de difusión pulmonar.
La hipertensión pulmonar conduce por último a la hipertrofia
ventricular derecha seguida por dilatación e insuficiencia
ventricular derecha que limita el gasto cardíaco durante el
esfuerzo.
Recuperado de https://bit.ly/35GwUfL

24. FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR DE ALTURA
Predisposición genética
BNPR-2,ALK1,%HTT,Eons y otros Factores de riesgo :Residencia en
altura,VIH,Hipoxia,Trombosis,Inflamacion
Injuria vascular inicial
Proliferación y disminución Endotelial inicial
Inflamación - Activación plaquetaria
↑Citoquinas,↑ serotonina ,↑PDGF, ↓VIP
Desbalance
Vasoconstricción y Vasodilatación
Trombosis in situ
Inflación
Vasoconstricción
Proliferación Endotelial
Hipertrofia musculo liso vascular
PDGF – VEGF - FGF
Remodela Vascular Pulmonar
Inicial y Progresiva
↑Endotelina
↑Tromboxano
↑Serotonina
↓ON
↓Prostaciclinas
↓VIP

25. CAMBIOS EN LA ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Arteriopatia plexo génica forma mas frecuente
28%.
 Enfermedad veno-oclusiva 16%.
 Se debe ofrecer a los pacientes cribado genético
del gen EIF2AK4, seguido de consejo genético,
forma hereditaria de la EVOP o HCP es una
enfermedad autosómica recesiva.
 Hemangiomatosis capilar es muy raro.
Patogénesis
Causada por la elevación de Endotelina que causa
fibrosis de la capa intima, hipertrofia de células
musculares capa media, inflamación y
vasoconstricción.
Se puede observar el exceso de Endotelina en
pacientes con HAP.
Recuperado de https://stan.md/392s6Ub

26. CAMBIOS EN LA ESTRUCTURA Y FUNCION DE LAS ARTERIAS PULMONRES
TRONCO PULMONAR
Histología:
Esta contiene exceso de tejido elástico, la
vasoconstricción de arteriolas
pulmonares muscularizadas induce HAP
leve en la altura, esto lleva a un
incremento en el grosor de la capa
media del tronco de la Arteria Pulmonar
lo cual modifica su estructura y
funcionalidad.
Recuperado de https://bit.ly/391FdVy

27. Estructura
Las fibrillas elásticas en el tronco
de la Arteria Pulmonar Fetal es
similar al de la Aorta ya que
ambas circulaciones están
sometidas a similares presiones
esta estructura se mantiene hasta
los 6 meses a nivel del mar sin
embargo en altura persiste hasta
a 5 años de edad para dar paso
recién al “Patrón Transicional”
En la altura se presenta el “Patrón
Persistente "con gran contenido
de fibras elásticas similar a la
Aorta que puede persistir a la
edad adulta.(Heath D. & Williams
D.)
Ref.HeathD.WilliamsD.HighAltitudeMedicineandBiology

28. La relación entre presión arterial pulmonar
media en nativos normales que habitan a
grandes alturas a 4.500m en comparación a los
datos descritos en residentes a nivel del mar la
presión arterial pulmonar media declina
rápidamente a nivel del mar; en contraste con
el nativo que vive a grandes alturas el grado
de hipertensión pulmonar declina lentamente
y puede persistir hasta la edad adulta.
En le caso de remodelación postnatal de las
arterias pulmonares distales , su proceso de
maduración ocurre rápidamente a nivel del
mar en contraste con el lento proceso de
maduración que tiene lugar en ,as grande
alturas PAPm.
TomadodePeñalozaD.etalCirculation115(9).2007

29. Funcionalidad
Esta diferencia en la
composición elástica del Tronco
de la Arteria Pulmonar
(TAP)ocasiona un grado de
extensibilidad anormalmente
bajo.
Recuperado de https://bit.ly/2EFPNDF
Recuperado de https://bit.ly/2MeLbZm

30. CAMBIOS FUNCIONALES DE OXIDO
NITRICO,HISTAMINA,K Y Ca
Las arteriolas pulmonares son el mayor foco de
vasoconstricción , causada por disminución de la
presión alveolar de oxigeno.
La circulación pulmonar en la que un descenso de
PO2 alveolar produce vasoconstricción hipóxica
como respuesta tiene por objeto reducir la
perfusión alveolar, restableciendo el equilibrio el
equilibrio ventilación perfusión V/Q
Recuperado de https://bit.ly/2MiYaJu

31. Se ha estudiado que el hecho que la inhalación de Oxido Nítrico regresióna la vasoconstricción pulmonar.
Los inhibidores de la síntesis de Oxido nítrico incrementan la vasoconstricción hipóxica.
La vasoconstricción hipóxica mediada por Histamina se atenuaba pero persistía su presencia en ausencia de calcio extracelular o
por inhibidores del influjo de calcio voltaje dependiente.
Recuperado de https://bit.ly/39b4T2a Recuperado de https://bit.ly/35OT1AA

32. Esta vasoconstricción es calcio dependiente
ya que la hipoxia inhibe la corriente de
salida de iones de Potasio, la célula se
despolariza y se abren los canales de calcio
a la célula y se potencia la salida de calcio
de retículo sarcoplasmico, el calcio se une a
la Calmodulina, activando la Miosina Kinasa
de cadena L.(MLCK).
La LMCK activa la miosin-ATPAsa
generándose la vasoconstricción de arterias
pulmonares. Incremento ya sea del influjo
de calcio o liberación de calcio de los
depósitos intracelulares por la hipoxia que
interactúa con Calmodulin serian el
mecanismo de esta HAP por
vasoconstricción.
Recuperado de https://bit.ly/36YvGN7

33. Terminología en presencia de HAPA en
un electrocardiograma
Históricamente se emplea el termino
hipertensión arterial pulmonar de altura
(HAPA)así se menciona: Hipertensión arterial
pulmonar de altura(HAHD:high altitude heart
disease)
En la practica clínica se considera el
diagnostico de HAPA por la presencia de
hipertensión ventricular derecha (HVD)en el
electrocardiograma en ausencia de la
enfermedad respiratoria
Ref.HeathD.WilliamsD.HighAltitudeMedicineandBiology

34. GENCITOMOLECULAR DE HAP DE
ALTURA
En los últimos 5 años, las tecnologías de secuenciación de próxima
generación se han aplicado al descubrimiento genético en poblaciones
de pacientes con HAPI,HAPA y HAP inducida por fármacos. Por
ejemplo, la secuenciación del exoma completo (WES)
en pacientes con HAPA es negativa para BMPR2 condujo al
descubrimiento de dos nuevos genes: CAV1 que esta involucrado en la
localización y señalización de la membrana BMPR2 y KCNK3 que es un
canal de potasio que regula el potencial de membrana en reposo. (copia fiel
del VI Simposio Mundial sobre Hipertensión Pulmonar | Hipertensión Pulmonar España Organización de Pacientes o
VI%20Simposio%20Mundial%20sobre%20Hipertensión%20Pulmonar%20_%20Hipertensión%20Pulmonar%20España%20Org
anización%20de%20Pacientes)
El BMPR2 es el principal gen asociado al HAP se han descrito
recientemente 25 genes relacionados con la enfermedad de los cuales
11 son los genes candidatos ,as frecuentes a HAP.
Los genes asociados a la hipertensión arterial pulmonar, desde su descubrimiento en
2000 , las mutaciones BMPR2 siguen siendo la causa genética más común de la HAP, ya que representan
aproximadamente el 80% de la HPAH y el 20% de la IPAH. Además deBMPR2 , otros genes de la super familia
del factor de crecimiento transformante beta (TGF-β), incluyendoALK1 / ACVRL1, BMP9 es un ligando de
BMPR2 , ENG es un coreceptor para la señalización de BMPR2 y SMAD1, se han vinculado a HPAH e IPAH.

35. Más recientemente, una pantalla WES de pacientes pediátricos con HAPA reveló que, además de BMPR2 , la mutación
más común en esta población de pacientes era TBX4 , un gen relacionado con el síndrome de rótula pequeña, además
de WES, la secuenciación del genoma completo (WGS) ahora se ha utilizado para caracterizar nuevas variantes
genéticas de alto riesgo en grandes poblaciones de pacientes.
Un estudio de WGS de 1048 pacientes con HAP realizado por Gräf y colegas 9 evaluó y encontró nuevas mutaciones
en GDF2 que codifica para BMP9 e identificó ATP13A3 , AQP1 y SOX17 10 como nuevos genes candidatos, aunque el
mecanismo patogénico específico de estos en la PAH permanece estando indeterminado.
Recuperado dehttps://bit.ly/35OT1AA

36. FACTORES DE RIESGO
 DROGAS – TOXINAS
Anorexigenos
Fenfluramina
Síndrome del aceite toxico
Anfetaminas
triptofan
Metanfetamina
Cocaína
Quimioterapicos
Antidepresivos
Contraceptivos orales
Estrógenos
Cigarrillo-tabaquismo
DEFINITIVO
MUY PROBABLE
POSIBLE
POCO POSIBLE

37.  DEMOGRAFIA
• Sexo
• Ser residente de una cuidad alta
• Embarazo
• Hipertensión arterial
 CONDICIONES MEDICAS-ENFERMEDADES
• Síndrome de inmunodeficiencia adquirida(VIH)
• Hipertensión portal
• Enfermedad de colágeno
• Cardiopatías congénitas con cortocircuito izquierda-derecha
 CONDICIONES HEMATOLOGICAS
• Astenia
• Hemoglobinopatias – Sickle Cell
• Beta talasemia
• Alteraciones mioloproliferativas crónicas
• Policitemia
• trombocitosis

38. GASOMETRIA ARTERIAL
la gasometría es de gran utilidad para conocer el origen de
una insuficiencia respiratoria, es decir mide el renovado de aire
con cada inspiración y espiración y la difusión de gases dentro
de la barrera hematogaseosa, que puede alcanzar valores más
altos o más bajos de lo normal o por último, por un “shunt” o
cortocircuito en la vascularización de los alveolos, que consiste
en o bien una comunicación directa arteria-vena sin renovado
gaseoso o bien en la perfusión de un alveolo no ventilado.
Con estos datos, es posible diagnosticar ciertos problemas de
salud, destacando la Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica (EPOC), la hipertensión pulmonar arterial de altura, el
Síndrome hepatopulmonar, la metahemoglobinemia y la
hipoxia neonatal.
Es necesario saber que la gasometría arterial es una práctica
invasiva, y que solamente se utiliza como herramienta
diagnóstica en las Unidades de Cuidados Intensivos debido a
que estos pacientes suelen tener una vía abierta para hacer la
gasometría arterial.
Pero también en otros ámbitos hospitalarios, es más frecuente
el diagnóstico de estas enfermedades con espirometrías,
pulsioximetrías, capnografías, etc.
Recuperado de https://bit.ly/2Q7qgsv
Recuperado de https://bit.ly/2sVkZMr

39. GASOMETRÍA ARTERIAL EN DIFERENTES NIVELES DE
ALTITUD EN RESIDENTES ADULTOS SANOS
CLINICAMENTE
La altitud connota variación de condiciones a las que se
debe adaptar el ser vivo; para las personas que viven a
nivel del mar, los ascensos a ciudades situadas a más de
2400 m de altitud pueden desencadenar problemas
como el “mal de montaña agudo”; en cambio, personas
nativas y residentes en ciudades de mayor altitud a la
citada, pueden realizar con normalidad sus actividades,
esto es causado por características propias de la
relación presión atmosférica altitud y al fenómeno
biológico de adaptación que todos los seres vivos
presentamos.
Existen otros factores indirectos como altitud, la
temperatura del aire disminuye aproximadamente 1 °C
por cada 150 m de elevación y la humedad.

40. DIFERENCIAS MORFOLÓGICAS Y FISIOLÓGICAS QUE
EXISTEN ENTRE EL HOMBRE ANDINO RESPECTO A
LOS QUE VIVEN A NIVEL DEL MAR
 La circunferencia torácica es superior en un 12 a 15% y se
incrementa a mayor altitud y tiempo de residencia.
 Se produce una disminución en la presión alveolar de
oxígeno con una estimulación refleja de hiperventilación,
por encima de los 4500 m, la ventilación es 20% mayor y
hasta 40% si es ajustada por talla, esta hiperventilación se
ve atenuada proporcionalmente según el tiempo de vida
en altitud.
 El CO2 es menor debida a la hipoxia, no hay alteración
los quimiorreceptores periféricos y el tiempo de respuesta
es más lento.
 La diferencia de hemoglobina es del 22% a favor de los
nativos de altura (14); el contenido arterial de oxígeno
(CaO2) es igual o ligeramente mayor.
 La P50 es similar en nativos andinos y residentes de nivel
del mar
Recuperado de https://bit.ly/2EDpwGb

41. La selección fue realizada a través del muestreo
por conveniencia de una población voluntaria en
el distrito de Santiago de la provincia del Cusco a
3350 m de altitud, los criterios de inclusión
fueron: sujetos que nacieron y residieron sus
primeros 20 años en el mismo distrito, no
practican deporte más de 60 minutos al día, sin
hábito tabáquico, sin antecedentes de patología
respiratoria, cardiovascular y hematológica, y que
residan cinco años previos al estudio en la misma
ciudad.
En conclusión luego de la realización de los
estudios realizados se observa que valores
gasométricos son diferentes en las personas que
viven a diferentes altitudes respecto a las que
viven a nivel del mar, la presión barométrica del
oxígeno conforme se incrementa de altitud sobre
el nivel del mar, las presiones dependientes del
oxígeno disminuyen progresivamente.
Gasometríaarterialenadultosclínicamentesanosa3350metrosdealtitud.RevPeruMedExpSaludPublica.2014;31(3):473-79.

42. La edad y el IMC son parámetros que influyen en
la variación de los parámetros gasométricos; el
sexo tiene diferencia estadística más no
relevancia clínica, estos resultados pueden ser
utilizados para poblaciones que habitan en
condiciones de altitud similar.
Gasometría arterial en adultos clínicamente sanos a 3350 metros de altitud. Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2014;31(3):473-79.
Gasometríaarterialenadultosclínicamentesanosa3350metrosdealtitud.RevPeruMedExpSaludPublica.2014;31(3):473-79.

43. GASOMETRÍA ARTERIAL EN LA CIUDAD DE LA PAZ
FRENTE A GASOMETRIA ARTERIAL A NIVEL DEL MAR
Bolivia un país con grandes ciudades una de ellas
es La Paz que es cede de gobierno con una de
altura de 3577 m (IBBA) dada su topografía,
ubicación, humedad y climas diversos podemos
observar muchas variaciones una de ellas es
presión parcial de O2, CO2 y bicarbonato sérico
están mas disminuidos que los que se encuentran
a nivel del mar.
En conclusión todo disminución del Bicarbonato,
conlleva como respuesta compensatoria la
disminución del CO2.
Fuente: Hinojosa Campero W.E. Arterial blood gas analysis and height adaptation. Rev Méd-Cient “Luz Vida”.
2011;2(1):3945.

44. SINTOMAS Y SIGNOS DE HAPA
En relación a la fisiopatología los pacientes con
HTPA pueden presentar:
 Disnea de esfuerzos y fatigabilidad fácil.
 Fatiga.
 Mareos o episodios de desmayos
(síncope).
 Hinchazón (edema) en los tobillos, las
piernas y, con el tiempo, en el abdomen
(ascitis).
 Dolor torácico.
 Pulso acelerado o palpitaciones del
corazón.
 Insuficiencia cardíaca derecha.

45. ESTUDIOS DE LA ALTURA
Se analizar el genotipo y el fenotipo de pacientes con
hipertensión arterial pulmonar de Altura y secundaria,
para evaluar los factores pronósticos asociados a los genes
BMPR2, KCNK3 y TBX4, para ello seleccionaron 35
pacientes adultos con hipertensión arterial pulmonar en
altura , 43 con hipertensión arterial pulmonar secundaria y
12 con hipertensión arterial pulmonar familiar y analizaron
las características basales y los factores predictores de mal
pronóstico.
El estudio genético fue positivo en 16 pacientes con
hipertensión arterial pulmonar de altura (11,10%) y 15 con
hipertensión arterial pulmonar secundaria (68,18%), y se
hallaron 19 mutaciones en BMPR2, 4 en TBX4 y 3 en
KCNK3. Se observó mayor supervivencia libre de eventos
en las formas asociadas a TBX4 (p<0,01). El diagnóstico en
fases avanzadas fue el principal factor de mal pronóstico
en las formas heredables de la enfermedad.
Con estos datos, los autores sugieren que es posible que
la población con hipertensión arterial pulmonar tenga un
sustrato genético diferente, con mayor proporción de
mutaciones en BMPR2; además, las formas asociadas a
TBX4 podrían conllevar un fenotipo más benigno.
11% mutaciones en gen
BMPR2, KCNK3 y TBX4,
HAPA
El 68 % hipertensión pulmonar secundaria
19 mutaciones en
BMPR2
4 mutaciones
por TBX4
3 mutaciones por
KCNK3
Diagnóstico en fases avanzadas fue el principal factor de mal pronóstico
FENOTIPO MAS BEBIGNO

46. HAP EN NIÑOS NATIVOS DE ALTURA
El nivel de altura tiene una relación inversa con la
saturación de oxigeno y directa con la HAP los estudios
en niños de la Altura han demostrado valores de PAP,
tiene un importante grado de variabilidad dependiendo
la altura donde habitan, de ancestros, si son nativos de
Altura o residentes de pocas generaciones o
relativamente recién llegados a la Altura.
Los estudios de Peñaloza en el cerro de Pasco Perú
(4350m)demostraron que la presión arterial pulmonar
es mayor en los niños nativos de grandes alturas en
relación a nivel del mar y también en diversos grados
es mayor que en los adultos de altura después del
nacimiento la presión arterial pulmonar media
disminuye de 60 a 50 mm/Hg a las 72hrs.
Tomado de Peñaloza D. et at.Circulation 115(9)2007- Estudios Peñaloza, Earias Strlla, Recavarren
Recuperado de https://bit.ly/36Zhd3z

47. La persistencia de presión arterial pulmonar elevada ha sido también
demostrada mediante estudios de ecocardiografía Doppler en
lactantes de La paz 3.700 – 4.000 m de altura.
La estructura fetal de las arteriolas pulmonares madura mas
lentamente en la altura ,presentando una relación directa entre el nivel
de altura y la regresión del patrón arteriola fetal, Peñaloza estudio a
32 niños y adultos a nivel del mar mostro una HAP leve en adultos
promedio 41/15/28/mm/Hg.
El volumen minuto y FC no mostro diferencia significativa a nivel del
mar, en niños de 1 a 5 años a 4540m de Altura la PAP de 58 mm/Hg
sistólica y 45 mm/Hg(media), en los niños después de la edad de 5
años las presiones pulmonares fueron similares a la de los adultos
reduciendo sea 28 mm/Hg de media, los niños que fueron sometidos
a esfuerzos incrementaron su presión arterial pulmonar hasta 60
mm/Hg
Tomado de Aldashev A. American J. Respir. Critical Medicine 166 1396-2002

48. En conclusión el estudio realizado por Peñaloza permitió observar que la PAP es similar en recién nacidos de altura y nivel del mar
a 60 mm/Hg, sin embargo los cambio postnatales varían, la PAP baja aceleradamente a nivel del mar a valores del adulto, en la
altura desciende gradualmente persistiendo elevada hasta los 5 años a 4.450 mm/Hg.
Peñaloza concluyo en su estudio realizando un electrocardiograma y ecografía a los niños y observo que en una gran mayoría de
ellos presentaba hipertrofia ventricular derecha.
Tomado de Peñaloza D. et at.Circulation 115(9)2007- Estudios Peñaloza, Earias
Strlla, Recavarren
Tomado de Peñaloza D. et at.Circulation 115(9)2007- Estudios Peñaloza, Earias
Strlla, Recavarren

49. RESPUESTA DE LA HAP AL EJERCICIO
EN LA ALTURA
El aumento de la PAP durante el ejercicio
es diferente entre el nivel del mar y la
altura.
Durante el ejercicio muscular existe un
aumento de la PAP y flujo pulmonar a
nivel pulmonar, a nivel del mar el
incremento de flujo sanguíneo pulmonar
es mayor que el aumento de presión
reflejando un fenómeno de vasodilatación
vascular pulmonar durante el ejercicio.
Recuperado de Peñaloza D. & Arias Stella J. Circulation 115;1132-1146-2007
Kovaes et al.Eur Resp J. 34:888-804,2009

50. PATRONES DE LA HAPA DE
ALTURA
1. Sujetos con presión arterial
pulmonar normal.
2. Sujetos Hiperreactivos en los que la
presión arterial pulmonar se
incrementa excesivamente es
respuesta a estímulos hipóxicos.
3. Sujetos con hipertensión arterial
pulmonar de altura en reposo.

51. INCIDENCIA DE HIPERTENSION ARTERIAL
PULMONAR DE ALTURA (HAPA)
Desde la publicación de los resultados de
este registro investigaciones nacional y
particularmente en los últimos años, se ha
agregado una valiosa información a estos
conocimientos epidemiológicos preliminares
en ciudades de gran altura, antes que nada
se sabe que algunas condiciones médicas y
determinadas enfermedades constituyen un
factor de riesgo y pueden asociarse con
HAPA ya que son pocos los casos de
fallecidos registrados de cada 100 personas
con HAP solo se diagnosticaron 11 personas
con HAPA los otros restantes son de los
otros subtipos .
Las defunciones, en los años 2015 y 2016 se
registró el fallecimiento de 115 pacientes que
tenían HAPI como causa básica de
muerte14; más del 50% de estos decesos
aconteció en mayores de 50 años .
 El año 2015: 62 pacientes(HAPI)
 El año 2015: 11 pacientes (HAPA)
 El año 2016: 51 pacientes

52. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
En nuestro medio no existes estudios que nos
orienten en cuanto a la magnitud de
Hipertensión Arterial Pulmonar de Altura, según
el Ministerio de Salud de Perú menciona que la
Hipertensión arterial pulmonar de Altura es
menos frecuente que la Enfermedad de
Monge.(Ministerio de Salud 2017)
En el continente Asiático se ha encontrado una
importante incidencia de HAP de altura en
pobladores chinos de Etnia Han del Tíbet
Recuperado de https://bit.ly/35NWQGu
Recuperado de https://bit.ly/2Z9vGr0

53. En la cuidad de La paz se ha observado
pacientes con HAP excesiva en un grupo
que no es de elevada incidencia en los
centros hospitalarios terciarios donde son
referidos como el Hospital del Niño y el
INT, se trata de niños francamente
sintomáticos con signos de insuficiencia
cardiaca severa frecuentemente
agravadas pos infecciones respiratorias
concomitantes que empeoran el cuadro y
tiene una alta mortalidad en nuestro
medio.
Recuperado de https://bit.ly/38Xvn7f
Recuperado de https://bit.ly/2SfB8Ht

54. TRATAMIENTO
Recuperado de https://bit.ly/2rXEcNH
Recuperado de https://bit.ly/2Q4CCBw
Traslado a nivel del mar
Oxígenos suplementario
Bloqueadores de los canales de Ca
Ejercicio personal
Recuperado de https:/bit.ly/2Q7qgsv

55. MANEJO DEL TRATAMIENTO
EN LA PAZ - BOLIVIA
La UTI (Unidad de terapia Intensiva) del Hospital Universitario
de Clínicas La Paz, utilizo Oxido Nítrico 20 partes por millón, en
casos de HAP con excelentes resultados. De 800 o 900
dyn/seg/cm-5 hasta 150.
La administración de ON fue por mascara Hudson, el ON fue
una gentileza de PRAXAIR en los años 2013 y 2014.
Recuperadodehttps:/bit.ly/2Q7qgsv
Recuperado de https://bit.ly/2rXEcNH
OJO el tratamiento depende del estado de
gravedad del paciente, la afección empeora
con el tiempo, sin embargo el tratamiento
con medicamento, oxigenoterapia y cuidado
personal pueden aliviar los síntomas y mejorar
la calidad de viva.

56. PRECAUCION
Se ha descrito casos de las lactantes menores a 1
año de edad que al ser trasladados a la altura(>
3.000 m) para estadía prolongada desarrollan
hipertensión arterial pulmonar sintomática
frecuentemente al asociarse a infecciones
respiratorias agudas, que requieren
administración permanente de oxigeno y
descenso a nivel bajo. Por esta razón se
aconseja actualmente evitar el traslado de
lactantes menores a la altura (> 3.000 m)
cuando presentan factores de riesgo asociados
a cardiopatías congénitas no corregidas,
enfermedades respiratorias, antecedentes de
prematures o estén cursando infecciones
respiratorias.
Recuperado dehttps://bit.ly/2SaEag2
Recuperado de https://bit.ly/36Zhd3z

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