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FACULTAD DE MEDICINA
Fisiología Cardiovascular
“Facultad de medicina UAS”
Fisiología médica
Dr. José Guadalupe Dautt Leyva
∞ Armanta Flores Vianey
∞ Avendaño Chaidez Tania Stefy
∞ Martinez Castro Diego Eduardo
∞ Padilla Garcia Jesus Armando
∞ Roman Gonzalez Diana
Margarita
∞ Valdez López Ramona
Equipo Dr. Nicolái Korotkoff
Cavidades Cardiacas
Cavidad
izquierda
Cavidad
derecha
Circulación
sistémica o
general
Circulación
pulmonar
Circuito
La sangre oxigenada llena
el ventrículo izquierdo
La sangre es impulsada
desde el ventrículo
izquierdo hacia la aorta
El gasto cardíaco se
distribuye entre los
diferentes órganos
El flujo sanguíneo
procedente de los órganos
se acumula en las venas
Retorno venoso hacia la
aurícula izquierda
La sangre venosa mixta
rellena el ventrículo derecho
La sangre es impulsada
desde el ventrículo derecho
hacia la arteria pulmonar
La sangre procedente de los
pulmones regresa al corazón
a través de la vena pulmonar
Contracción del
músculo
cardiaco
5
Estructura de la célula miocárdicaDiferencias morfológicas y funcionales entre el músculo cardíaco y el esquelético
La célula muscular cardíaca está compuesta de sarcómeros, que discurren de una línea Z a otra línea Z, y constan de dos tipos de filamentos.
Los filamentos gruesos Miosina • Sus cabezas globulares presentan puntos de unión a la
actina y actividad ATPasa
Los filamentos finos Actina, tropomiosina y
troponina.
• La actina es una proteína globular
• La tropomiosina actúa bloqueando el punto de unión de la
miosina.
• La troponina es una proteína globular compuesta de un
complejo de tres subunidades
• Al igual que en el músculo esquelético, la contracción se produce según el modelo de
deslizamiento de filamentos
• cuando se forman enlaces cruzados entre la
miosina y la actina y posteriormente se rompen,
los filamentos gruesos y finos se desplazan unos
sobre los otros
Acoplamiento excitación-contracción
6 Traduce el potencial de acción en la producción de tensión
1.-El potencial de acción cardíaco se inicia en la
membrana de la célula míocárdica y la despolarización se
propaga hasta el interior de la célula a través de los
túbulos T.
2.- La entrada de Ca hacia el interior de la célula
miocárdica da lugar a un aumento de la concentración de
Ca intracelular.
3 y 4.- La liberación de Ca desde el retículo sarcoplásmico
hace que aumente aún más la concentración de Ca
intracelular.
5.- La magnitud de la tensión desarrollada por las células
miocárdicas
es proporcional a la concentración de Ca^* intracelular
Contractilidad
7 La contractilidad o inotropismo es la capacidad intrínseca de las células miocárdicas para
desarrollar fuerza a una longitud concreta de la célula muscular
• Mecanismos para modificar la contractilidad
o La contractilidad guarda una relación directa con la concentración de Ca intracelular, que
depende a su vez de la cantidad de Ca liberada desde los depósitos del retículo
sarcoplásmico durante el acoplamiento entre la excitación y la contracción.
• Efectos del sistema nervioso autónomo sobre la contractilidad
Sistema nervioso parasimpático. La estimulación del sistema nervioso
parasimpático y de la ACh tiene un efecto inotrópico negativo sobre las aurículas.
Este efecto está mediado por receptores muscarínicos que están unidos a través
de una proteína a la adenililciclasa.
Efectos de la frecuencia cardiaca sobre la
contractilidad
8
Los cambios en la frecuencia cardíaca producen cambios en la contractilidad: cuando aumenta la frecuencia cardíaca,
aumenta la contractilidad; cuando disminuye la frecuencia cardíaca, disminuye la contractilidad.
Cuando aumenta la frecuencia cardíaca hay más potenciales de acción por unidad de tiempo y un aumento de la cantidad
total de Ca desencadenante que entra en la célula durante la fase de meseta de los potenciales de acción.
• Efecto de escalera positivo. El efecto de escalera positivo se denomina también efecto Bowditch o Treppe
Cuando se duplica la frecuencia cardíaca, la tensión desarrollada en cada latido aumenta de manera escalonada
hasta un valor máximo.
• Potenciación postextrasistólica. Cuando se produce una extrasístole (puede generarse un latido «extra»
en un marcapasos latente), la tensión desarrollada en el latido siguiente es mayor de lo normal
Contranctilidad
9 • Efecto de los glucósidos cardíacos sobre la contractilidad
Los glucósidos cardíacos son una clase de fármacos que actúan como sustancias inotrópicas
positivas. Estos fármacos proceden de extractos de la planta dedalera. El prototipo de fármaco es la
digoxina; otros fármacos de esta clase son digitoxina y ouabaína.
En el miocardio, la inhibición de la Na"-K" ATPasa subyace al efecto inotrópico positivo de los glucósidos cardíacos
1.-La Ná"-K* ATPasa se encuentra en la membrana celular de la célula miocárdica.
2.-Cuando se inhibe la Ná"-K" ATPasa, disminuye la cantidad de Na que se bombea al
exterior de la célula, aumentando la concentración de Na intracelular.
3.-El incremento en la concentración de Na" intracelular modifica el gradiente de Na" a través de la membrana
celular miocárdica, alterando de este modo la función del intercambiador de Ca-Ná".
4.-Aumenta la concentración intracelular de Ca.
5.-los glucósidos cardíacos generan un aumento en la tensión, incrementando la concentración de Ca intracelular: un efecto inotrópico
positivo.
LA FUNCIÓN DE LOS VENTRÍCULOS LA DESCRIBEN
Volumen sistólico
El volumen de sangre expulsado por una
contracción ventricular constituye el volumen
sistólico.
Es la diferencia entre el volumen de sangre en
el ventrículo antes de la eyección (volumen
telediastólico) y el volumen que queda en el
ventrículo después de la eyección (volum en
telesistólico). Lo normal es que el volumen
sistólico sea aproximadamente de unos 70 mi.
Volumen sistólico = Volumen telediastólico -
Volumen telesistólico
Donde:
Volumen sistólico = Volumen expulsado en un
latido (m i)
Volumen telesistólico = Volumen en el
ventrículo antes de la eyección (m i)
Volumen telesistólico= volumen en el
ventrículo
después de la eyección (mL)
Es la fracción del volumen
telediastólico expulsada en un volumen
sistólico.
La fracción de eyección es,
aproximadamente,
de 0,55 o del 55%.
Fracción de eyección
Fracción de eyección = Volumen sistólico
Volumen telediastólico
Gasto cardíaco
El volumen total de sangre
expulsado por unidad de tiempo
es el gasto cardíaco.Depende del
volumen expulsado en un latido
(volumen sistólico) y del número
de latidos por minuto (frecuencia
cardíaca)
Gasto cardíaco = Volumen sistólico x
Frecuencia cardíaca
Donde:
Gasto cardíaco = Volumen expulsado
por minuto (ml/min)
Volumen sistólico = Volumen expulsado
en un latido (m i)
Frecuencia cardíaca = Latidos por
minuto (lat/min)
RELACIÓN DE FRANK-
STARLING
El fisiólogo alemán Otto Frank fue el
primero en describir la relación entre la
presión desarrollada durante la sístole
en un ventrículo de rana y el volumen
del ventrículo inmediatamente antes de
la sístole.
A partir de las observaciones de Frank,
el fisiólogo británico Ernest Starling
demostró en un corazón de perro
aislado que el volumen que expulsaba
el ventrículo en la sístole estaba
determinado por el volumen
telediastólico.
Volumen de sangre expulsado por el
ventrículo depende del volumen
presente en el ventrículo al final de la
diástole.
Se afirma
El gasto cardíaco y el volumen
sistólico se trazan como una función
del volumen telediastólico ventricular
o de la presión de la aurícula
derecha.
Los inotrópicos positivos (p. ej.,
digoxina) aumentan el volumen
sistólico y el gasto cardíaco para un
volumen telediastólico concreto. El
resultado es que se expulsará una
fracción mayor del volumen
telediastólico por cada latido y que
se produce un aumento en la
fracción de eyección.
Los inotrópicos negativos
disminuyen el volumen sistófico y el
gasto cardíaco para un volum en
telediastólico concreto. El resultado
es que se expulsa una fracción
menor del volumen telediastólico
por cada latido y que hay una
disminución en la fracción de
eyección.
Medición del gasto cardiaco
12
13
Método directo de Flick
La cantidad de una sustancia captada por un órgano por
unidad de tiempo es igual a la concentración arterial de la
sustancia menos la concentración venosa, multiplicada por el
flujo sanguíneo..
Método por dilución de
indicador
Una cantidad conocida de alguna sustancia, como un pigmento o
un isótopo radiactivo, se inyecta en una vena del brazo y se mide
la concentración del indicador en muestras seriadas de sangre
arterial. El gasto cardiaco es igual a la cantidad de indicador
inyectado dividida por su concentración promedio en sangre
arterial
Por ejemplo: termo dilución
El indicador usado es solución salina fría. Se inyecta en la
aurícula derecha a través de uno de los conductos de un catéter
de doble luz y se registra el cambio de temperatura en la sangre
en la arteria pulmonar, con una resistencia térmica en el otro
lado del catéter más largo.Tiene dos ventajas importantes: la solución
salina es innocua del todo y el frío se disipa en
los tejidos; por ello, la recirculación no es un
problema.
Medición del gasto cardiaco
Métodos para medir el
gasto cardiaco14
Método directo de Flick Método por dilución de
indicador
La cantidad de una sustancia
captada por un órgano por unidad
de tiempo es igual a la
concentración arterial de la
sustancia menos la concentración
venosa, multiplicada por el flujo
sanguíneo. Por supuesto, este
principio puede usarse sólo en
situaciones donde la sangre arterial
es la única fuente de sustancia
captada.
Una cantidad conocida de alguna
sustancia, como un pigmento o un
isótopo radiactivo, se inyecta en una
vena del brazo y se mide la
concentración del indicador en
muestras seriadas de sangre arterial.
El gasto cardiaco es igual a la
cantidad de indicador inyectado
dividida por su concentración
promedio en sangre arterial.
Termodilucion
El indicador usado es solución
salina fría. Se inyecta en la
aurícula derecha a través de uno
de los conductos de un catéter
de doble luz y se registra el
cambio de temperatura en la
sangre en la arteria pulmonar,
con una resistencia térmica en el
otro lado del catéter más largo.
Curvas de presión y volumenes ventriculares
15
Trabajo cardiaco
16
o En términos de función miocárdica, el «trabajo», es el trabajo sistólico o el trabajo que realiza el corazón en
cada latido. En el caso del ventrículo izquierdo, el trabajo sistólico es el volumen sistólico multiplicado por la
presión aórtica, donde esta última se corresponde con la fuerza, y el volumen sistólico, con la distancia.
o El trabajo por minuto o potencia se define como el trabajo por la unidad de tiempo. En términos de función
miocárdica, el trabajo por minuto cardíaco es el gasto cardíaco multiplicado por la presión aórtica. Por
tanto, pueden considerarse dos componentes en el trabajo por minuto cardíaco: trabajo por volumen (esto
es, gasto cardíaco) y trabajo por presión (es decir, presión aórtica).
Consumo de oxigeno miocárdico
o El consumo de O2 miocárdico guarda relación directa con el trabajo por minuto cardíaco. De los dos
componentes del trabajo por minuto cardíaco, en términos de consumo de O2, el trabajo por presión es
bastante más costoso que el trabajo por volumen. En otras palabras, el trabajo por presión constituye un
porcentaje amplio del trabajo cardíaco total y el trabajo por volumen contribuye con un porcentaje
pequeño.
o En las situaciones en las que un porcentaje mayor de lo normal del trabajo cardíaco total sea trabajo
por presión, aumenta el coste en términos de consumo de O2. Por ejemplo, en la estenosis aórtica, el
consumo de O2 miocárdico es notablemente mayor, ya que el ventrículo izquierdo necesita presiones
muy altas para bombear la sangre a través de la válvula aórtica estenosada (aunque en realidad el
gasto cardíaco está disminuido).
17
o Otra consecuencia del aumento del consumo de O2 del trabajo por presión es que el ventrículo izquierdo debe
trabajar más arduamente que el ventrículo derecho. Aunque el gasto cardíaco es el mismo a ambos lados del
corazón, la presión aórtica media (100 mmHg) es mucho mayor que la presión media en la arteria pulmonar (15
mmHg). Así, el trabajo por presión del ventrículo izquierdo es mucho mayor que el trabajo por presión del ventrículo
derecho, aunque el trabajo por volumen es el mismo.
o El mayor grosor de la pared normal del ventrículo izquierdo y la hipertrofia compensadora de la
pared del ventrículo izquierdo constituyen mecanismos de adaptación para lograr un trabajo por
presión mayor Estos mecanismos de adaptación pueden explicarse por la ley de Laplace.
Dicha ley afirma que la presión se relaciona directamente con la tensión y el grosor de la pared, mientras que
guarda una relación inversa con el radio. Así:
En otras palabras, la ley de Laplace para una esfera establece que cuanto mayor sea el grosor de la pared de
la esfera (p. ej., ventrículo izquierdo), mayor será la presión que puede generarse.

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Contracción de Músculo cardíaco

  • 1. FACULTAD DE MEDICINA Fisiología Cardiovascular “Facultad de medicina UAS” Fisiología médica Dr. José Guadalupe Dautt Leyva ∞ Armanta Flores Vianey ∞ Avendaño Chaidez Tania Stefy ∞ Martinez Castro Diego Eduardo ∞ Padilla Garcia Jesus Armando ∞ Roman Gonzalez Diana Margarita ∞ Valdez López Ramona Equipo Dr. Nicolái Korotkoff
  • 3. Circuito La sangre oxigenada llena el ventrículo izquierdo La sangre es impulsada desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta El gasto cardíaco se distribuye entre los diferentes órganos El flujo sanguíneo procedente de los órganos se acumula en las venas Retorno venoso hacia la aurícula izquierda La sangre venosa mixta rellena el ventrículo derecho La sangre es impulsada desde el ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar La sangre procedente de los pulmones regresa al corazón a través de la vena pulmonar
  • 5. 5 Estructura de la célula miocárdicaDiferencias morfológicas y funcionales entre el músculo cardíaco y el esquelético La célula muscular cardíaca está compuesta de sarcómeros, que discurren de una línea Z a otra línea Z, y constan de dos tipos de filamentos. Los filamentos gruesos Miosina • Sus cabezas globulares presentan puntos de unión a la actina y actividad ATPasa Los filamentos finos Actina, tropomiosina y troponina. • La actina es una proteína globular • La tropomiosina actúa bloqueando el punto de unión de la miosina. • La troponina es una proteína globular compuesta de un complejo de tres subunidades • Al igual que en el músculo esquelético, la contracción se produce según el modelo de deslizamiento de filamentos • cuando se forman enlaces cruzados entre la miosina y la actina y posteriormente se rompen, los filamentos gruesos y finos se desplazan unos sobre los otros
  • 6. Acoplamiento excitación-contracción 6 Traduce el potencial de acción en la producción de tensión 1.-El potencial de acción cardíaco se inicia en la membrana de la célula míocárdica y la despolarización se propaga hasta el interior de la célula a través de los túbulos T. 2.- La entrada de Ca hacia el interior de la célula miocárdica da lugar a un aumento de la concentración de Ca intracelular. 3 y 4.- La liberación de Ca desde el retículo sarcoplásmico hace que aumente aún más la concentración de Ca intracelular. 5.- La magnitud de la tensión desarrollada por las células miocárdicas es proporcional a la concentración de Ca^* intracelular
  • 7. Contractilidad 7 La contractilidad o inotropismo es la capacidad intrínseca de las células miocárdicas para desarrollar fuerza a una longitud concreta de la célula muscular • Mecanismos para modificar la contractilidad o La contractilidad guarda una relación directa con la concentración de Ca intracelular, que depende a su vez de la cantidad de Ca liberada desde los depósitos del retículo sarcoplásmico durante el acoplamiento entre la excitación y la contracción. • Efectos del sistema nervioso autónomo sobre la contractilidad Sistema nervioso parasimpático. La estimulación del sistema nervioso parasimpático y de la ACh tiene un efecto inotrópico negativo sobre las aurículas. Este efecto está mediado por receptores muscarínicos que están unidos a través de una proteína a la adenililciclasa.
  • 8. Efectos de la frecuencia cardiaca sobre la contractilidad 8 Los cambios en la frecuencia cardíaca producen cambios en la contractilidad: cuando aumenta la frecuencia cardíaca, aumenta la contractilidad; cuando disminuye la frecuencia cardíaca, disminuye la contractilidad. Cuando aumenta la frecuencia cardíaca hay más potenciales de acción por unidad de tiempo y un aumento de la cantidad total de Ca desencadenante que entra en la célula durante la fase de meseta de los potenciales de acción. • Efecto de escalera positivo. El efecto de escalera positivo se denomina también efecto Bowditch o Treppe Cuando se duplica la frecuencia cardíaca, la tensión desarrollada en cada latido aumenta de manera escalonada hasta un valor máximo. • Potenciación postextrasistólica. Cuando se produce una extrasístole (puede generarse un latido «extra» en un marcapasos latente), la tensión desarrollada en el latido siguiente es mayor de lo normal
  • 9. Contranctilidad 9 • Efecto de los glucósidos cardíacos sobre la contractilidad Los glucósidos cardíacos son una clase de fármacos que actúan como sustancias inotrópicas positivas. Estos fármacos proceden de extractos de la planta dedalera. El prototipo de fármaco es la digoxina; otros fármacos de esta clase son digitoxina y ouabaína. En el miocardio, la inhibición de la Na"-K" ATPasa subyace al efecto inotrópico positivo de los glucósidos cardíacos 1.-La Ná"-K* ATPasa se encuentra en la membrana celular de la célula miocárdica. 2.-Cuando se inhibe la Ná"-K" ATPasa, disminuye la cantidad de Na que se bombea al exterior de la célula, aumentando la concentración de Na intracelular. 3.-El incremento en la concentración de Na" intracelular modifica el gradiente de Na" a través de la membrana celular miocárdica, alterando de este modo la función del intercambiador de Ca-Ná". 4.-Aumenta la concentración intracelular de Ca. 5.-los glucósidos cardíacos generan un aumento en la tensión, incrementando la concentración de Ca intracelular: un efecto inotrópico positivo.
  • 10. LA FUNCIÓN DE LOS VENTRÍCULOS LA DESCRIBEN Volumen sistólico El volumen de sangre expulsado por una contracción ventricular constituye el volumen sistólico. Es la diferencia entre el volumen de sangre en el ventrículo antes de la eyección (volumen telediastólico) y el volumen que queda en el ventrículo después de la eyección (volum en telesistólico). Lo normal es que el volumen sistólico sea aproximadamente de unos 70 mi. Volumen sistólico = Volumen telediastólico - Volumen telesistólico Donde: Volumen sistólico = Volumen expulsado en un latido (m i) Volumen telesistólico = Volumen en el ventrículo antes de la eyección (m i) Volumen telesistólico= volumen en el ventrículo después de la eyección (mL) Es la fracción del volumen telediastólico expulsada en un volumen sistólico. La fracción de eyección es, aproximadamente, de 0,55 o del 55%. Fracción de eyección Fracción de eyección = Volumen sistólico Volumen telediastólico Gasto cardíaco El volumen total de sangre expulsado por unidad de tiempo es el gasto cardíaco.Depende del volumen expulsado en un latido (volumen sistólico) y del número de latidos por minuto (frecuencia cardíaca) Gasto cardíaco = Volumen sistólico x Frecuencia cardíaca Donde: Gasto cardíaco = Volumen expulsado por minuto (ml/min) Volumen sistólico = Volumen expulsado en un latido (m i) Frecuencia cardíaca = Latidos por minuto (lat/min)
  • 11. RELACIÓN DE FRANK- STARLING El fisiólogo alemán Otto Frank fue el primero en describir la relación entre la presión desarrollada durante la sístole en un ventrículo de rana y el volumen del ventrículo inmediatamente antes de la sístole. A partir de las observaciones de Frank, el fisiólogo británico Ernest Starling demostró en un corazón de perro aislado que el volumen que expulsaba el ventrículo en la sístole estaba determinado por el volumen telediastólico. Volumen de sangre expulsado por el ventrículo depende del volumen presente en el ventrículo al final de la diástole. Se afirma El gasto cardíaco y el volumen sistólico se trazan como una función del volumen telediastólico ventricular o de la presión de la aurícula derecha. Los inotrópicos positivos (p. ej., digoxina) aumentan el volumen sistólico y el gasto cardíaco para un volumen telediastólico concreto. El resultado es que se expulsará una fracción mayor del volumen telediastólico por cada latido y que se produce un aumento en la fracción de eyección. Los inotrópicos negativos disminuyen el volumen sistófico y el gasto cardíaco para un volum en telediastólico concreto. El resultado es que se expulsa una fracción menor del volumen telediastólico por cada latido y que hay una disminución en la fracción de eyección.
  • 12. Medición del gasto cardiaco 12
  • 13. 13 Método directo de Flick La cantidad de una sustancia captada por un órgano por unidad de tiempo es igual a la concentración arterial de la sustancia menos la concentración venosa, multiplicada por el flujo sanguíneo.. Método por dilución de indicador Una cantidad conocida de alguna sustancia, como un pigmento o un isótopo radiactivo, se inyecta en una vena del brazo y se mide la concentración del indicador en muestras seriadas de sangre arterial. El gasto cardiaco es igual a la cantidad de indicador inyectado dividida por su concentración promedio en sangre arterial Por ejemplo: termo dilución El indicador usado es solución salina fría. Se inyecta en la aurícula derecha a través de uno de los conductos de un catéter de doble luz y se registra el cambio de temperatura en la sangre en la arteria pulmonar, con una resistencia térmica en el otro lado del catéter más largo.Tiene dos ventajas importantes: la solución salina es innocua del todo y el frío se disipa en los tejidos; por ello, la recirculación no es un problema. Medición del gasto cardiaco
  • 14. Métodos para medir el gasto cardiaco14 Método directo de Flick Método por dilución de indicador La cantidad de una sustancia captada por un órgano por unidad de tiempo es igual a la concentración arterial de la sustancia menos la concentración venosa, multiplicada por el flujo sanguíneo. Por supuesto, este principio puede usarse sólo en situaciones donde la sangre arterial es la única fuente de sustancia captada. Una cantidad conocida de alguna sustancia, como un pigmento o un isótopo radiactivo, se inyecta en una vena del brazo y se mide la concentración del indicador en muestras seriadas de sangre arterial. El gasto cardiaco es igual a la cantidad de indicador inyectado dividida por su concentración promedio en sangre arterial. Termodilucion El indicador usado es solución salina fría. Se inyecta en la aurícula derecha a través de uno de los conductos de un catéter de doble luz y se registra el cambio de temperatura en la sangre en la arteria pulmonar, con una resistencia térmica en el otro lado del catéter más largo.
  • 15. Curvas de presión y volumenes ventriculares 15
  • 16. Trabajo cardiaco 16 o En términos de función miocárdica, el «trabajo», es el trabajo sistólico o el trabajo que realiza el corazón en cada latido. En el caso del ventrículo izquierdo, el trabajo sistólico es el volumen sistólico multiplicado por la presión aórtica, donde esta última se corresponde con la fuerza, y el volumen sistólico, con la distancia. o El trabajo por minuto o potencia se define como el trabajo por la unidad de tiempo. En términos de función miocárdica, el trabajo por minuto cardíaco es el gasto cardíaco multiplicado por la presión aórtica. Por tanto, pueden considerarse dos componentes en el trabajo por minuto cardíaco: trabajo por volumen (esto es, gasto cardíaco) y trabajo por presión (es decir, presión aórtica). Consumo de oxigeno miocárdico o El consumo de O2 miocárdico guarda relación directa con el trabajo por minuto cardíaco. De los dos componentes del trabajo por minuto cardíaco, en términos de consumo de O2, el trabajo por presión es bastante más costoso que el trabajo por volumen. En otras palabras, el trabajo por presión constituye un porcentaje amplio del trabajo cardíaco total y el trabajo por volumen contribuye con un porcentaje pequeño. o En las situaciones en las que un porcentaje mayor de lo normal del trabajo cardíaco total sea trabajo por presión, aumenta el coste en términos de consumo de O2. Por ejemplo, en la estenosis aórtica, el consumo de O2 miocárdico es notablemente mayor, ya que el ventrículo izquierdo necesita presiones muy altas para bombear la sangre a través de la válvula aórtica estenosada (aunque en realidad el gasto cardíaco está disminuido).
  • 17. 17 o Otra consecuencia del aumento del consumo de O2 del trabajo por presión es que el ventrículo izquierdo debe trabajar más arduamente que el ventrículo derecho. Aunque el gasto cardíaco es el mismo a ambos lados del corazón, la presión aórtica media (100 mmHg) es mucho mayor que la presión media en la arteria pulmonar (15 mmHg). Así, el trabajo por presión del ventrículo izquierdo es mucho mayor que el trabajo por presión del ventrículo derecho, aunque el trabajo por volumen es el mismo. o El mayor grosor de la pared normal del ventrículo izquierdo y la hipertrofia compensadora de la pared del ventrículo izquierdo constituyen mecanismos de adaptación para lograr un trabajo por presión mayor Estos mecanismos de adaptación pueden explicarse por la ley de Laplace. Dicha ley afirma que la presión se relaciona directamente con la tensión y el grosor de la pared, mientras que guarda una relación inversa con el radio. Así: En otras palabras, la ley de Laplace para una esfera establece que cuanto mayor sea el grosor de la pared de la esfera (p. ej., ventrículo izquierdo), mayor será la presión que puede generarse.