Este documento presenta información sobre la fisiología cardiovascular. Describe las cavidades cardíacas y el circuito de la circulación sistémica y pulmonar. Explica la estructura de la célula miocárdica y el acoplamiento entre la excitación y la contracción. También cubre temas como la contractilidad, la relación de Frank-Starling, la medición del gasto cardíaco, las curvas de presión y volúmenes ventriculares, el trabajo cardíaco y el consumo de oxígeno miocárdica.
3. Circuito
La sangre oxigenada llena
el ventrículo izquierdo
La sangre es impulsada
desde el ventrículo
izquierdo hacia la aorta
El gasto cardíaco se
distribuye entre los
diferentes órganos
El flujo sanguíneo
procedente de los órganos
se acumula en las venas
Retorno venoso hacia la
aurícula izquierda
La sangre venosa mixta
rellena el ventrículo derecho
La sangre es impulsada
desde el ventrículo derecho
hacia la arteria pulmonar
La sangre procedente de los
pulmones regresa al corazón
a través de la vena pulmonar
5. 5
Estructura de la célula miocárdicaDiferencias morfológicas y funcionales entre el músculo cardíaco y el esquelético
La célula muscular cardíaca está compuesta de sarcómeros, que discurren de una línea Z a otra línea Z, y constan de dos tipos de filamentos.
Los filamentos gruesos Miosina • Sus cabezas globulares presentan puntos de unión a la
actina y actividad ATPasa
Los filamentos finos Actina, tropomiosina y
troponina.
• La actina es una proteína globular
• La tropomiosina actúa bloqueando el punto de unión de la
miosina.
• La troponina es una proteína globular compuesta de un
complejo de tres subunidades
• Al igual que en el músculo esquelético, la contracción se produce según el modelo de
deslizamiento de filamentos
• cuando se forman enlaces cruzados entre la
miosina y la actina y posteriormente se rompen,
los filamentos gruesos y finos se desplazan unos
sobre los otros
6. Acoplamiento excitación-contracción
6 Traduce el potencial de acción en la producción de tensión
1.-El potencial de acción cardíaco se inicia en la
membrana de la célula míocárdica y la despolarización se
propaga hasta el interior de la célula a través de los
túbulos T.
2.- La entrada de Ca hacia el interior de la célula
miocárdica da lugar a un aumento de la concentración de
Ca intracelular.
3 y 4.- La liberación de Ca desde el retículo sarcoplásmico
hace que aumente aún más la concentración de Ca
intracelular.
5.- La magnitud de la tensión desarrollada por las células
miocárdicas
es proporcional a la concentración de Ca^* intracelular
7. Contractilidad
7 La contractilidad o inotropismo es la capacidad intrínseca de las células miocárdicas para
desarrollar fuerza a una longitud concreta de la célula muscular
• Mecanismos para modificar la contractilidad
o La contractilidad guarda una relación directa con la concentración de Ca intracelular, que
depende a su vez de la cantidad de Ca liberada desde los depósitos del retículo
sarcoplásmico durante el acoplamiento entre la excitación y la contracción.
• Efectos del sistema nervioso autónomo sobre la contractilidad
Sistema nervioso parasimpático. La estimulación del sistema nervioso
parasimpático y de la ACh tiene un efecto inotrópico negativo sobre las aurículas.
Este efecto está mediado por receptores muscarínicos que están unidos a través
de una proteína a la adenililciclasa.
8. Efectos de la frecuencia cardiaca sobre la
contractilidad
8
Los cambios en la frecuencia cardíaca producen cambios en la contractilidad: cuando aumenta la frecuencia cardíaca,
aumenta la contractilidad; cuando disminuye la frecuencia cardíaca, disminuye la contractilidad.
Cuando aumenta la frecuencia cardíaca hay más potenciales de acción por unidad de tiempo y un aumento de la cantidad
total de Ca desencadenante que entra en la célula durante la fase de meseta de los potenciales de acción.
• Efecto de escalera positivo. El efecto de escalera positivo se denomina también efecto Bowditch o Treppe
Cuando se duplica la frecuencia cardíaca, la tensión desarrollada en cada latido aumenta de manera escalonada
hasta un valor máximo.
• Potenciación postextrasistólica. Cuando se produce una extrasístole (puede generarse un latido «extra»
en un marcapasos latente), la tensión desarrollada en el latido siguiente es mayor de lo normal
9. Contranctilidad
9 • Efecto de los glucósidos cardíacos sobre la contractilidad
Los glucósidos cardíacos son una clase de fármacos que actúan como sustancias inotrópicas
positivas. Estos fármacos proceden de extractos de la planta dedalera. El prototipo de fármaco es la
digoxina; otros fármacos de esta clase son digitoxina y ouabaína.
En el miocardio, la inhibición de la Na"-K" ATPasa subyace al efecto inotrópico positivo de los glucósidos cardíacos
1.-La Ná"-K* ATPasa se encuentra en la membrana celular de la célula miocárdica.
2.-Cuando se inhibe la Ná"-K" ATPasa, disminuye la cantidad de Na que se bombea al
exterior de la célula, aumentando la concentración de Na intracelular.
3.-El incremento en la concentración de Na" intracelular modifica el gradiente de Na" a través de la membrana
celular miocárdica, alterando de este modo la función del intercambiador de Ca-Ná".
4.-Aumenta la concentración intracelular de Ca.
5.-los glucósidos cardíacos generan un aumento en la tensión, incrementando la concentración de Ca intracelular: un efecto inotrópico
positivo.
10. LA FUNCIÓN DE LOS VENTRÍCULOS LA DESCRIBEN
Volumen sistólico
El volumen de sangre expulsado por una
contracción ventricular constituye el volumen
sistólico.
Es la diferencia entre el volumen de sangre en
el ventrículo antes de la eyección (volumen
telediastólico) y el volumen que queda en el
ventrículo después de la eyección (volum en
telesistólico). Lo normal es que el volumen
sistólico sea aproximadamente de unos 70 mi.
Volumen sistólico = Volumen telediastólico -
Volumen telesistólico
Donde:
Volumen sistólico = Volumen expulsado en un
latido (m i)
Volumen telesistólico = Volumen en el
ventrículo antes de la eyección (m i)
Volumen telesistólico= volumen en el
ventrículo
después de la eyección (mL)
Es la fracción del volumen
telediastólico expulsada en un volumen
sistólico.
La fracción de eyección es,
aproximadamente,
de 0,55 o del 55%.
Fracción de eyección
Fracción de eyección = Volumen sistólico
Volumen telediastólico
Gasto cardíaco
El volumen total de sangre
expulsado por unidad de tiempo
es el gasto cardíaco.Depende del
volumen expulsado en un latido
(volumen sistólico) y del número
de latidos por minuto (frecuencia
cardíaca)
Gasto cardíaco = Volumen sistólico x
Frecuencia cardíaca
Donde:
Gasto cardíaco = Volumen expulsado
por minuto (ml/min)
Volumen sistólico = Volumen expulsado
en un latido (m i)
Frecuencia cardíaca = Latidos por
minuto (lat/min)
11. RELACIÓN DE FRANK-
STARLING
El fisiólogo alemán Otto Frank fue el
primero en describir la relación entre la
presión desarrollada durante la sístole
en un ventrículo de rana y el volumen
del ventrículo inmediatamente antes de
la sístole.
A partir de las observaciones de Frank,
el fisiólogo británico Ernest Starling
demostró en un corazón de perro
aislado que el volumen que expulsaba
el ventrículo en la sístole estaba
determinado por el volumen
telediastólico.
Volumen de sangre expulsado por el
ventrículo depende del volumen
presente en el ventrículo al final de la
diástole.
Se afirma
El gasto cardíaco y el volumen
sistólico se trazan como una función
del volumen telediastólico ventricular
o de la presión de la aurícula
derecha.
Los inotrópicos positivos (p. ej.,
digoxina) aumentan el volumen
sistólico y el gasto cardíaco para un
volumen telediastólico concreto. El
resultado es que se expulsará una
fracción mayor del volumen
telediastólico por cada latido y que
se produce un aumento en la
fracción de eyección.
Los inotrópicos negativos
disminuyen el volumen sistófico y el
gasto cardíaco para un volum en
telediastólico concreto. El resultado
es que se expulsa una fracción
menor del volumen telediastólico
por cada latido y que hay una
disminución en la fracción de
eyección.
13. 13
Método directo de Flick
La cantidad de una sustancia captada por un órgano por
unidad de tiempo es igual a la concentración arterial de la
sustancia menos la concentración venosa, multiplicada por el
flujo sanguíneo..
Método por dilución de
indicador
Una cantidad conocida de alguna sustancia, como un pigmento o
un isótopo radiactivo, se inyecta en una vena del brazo y se mide
la concentración del indicador en muestras seriadas de sangre
arterial. El gasto cardiaco es igual a la cantidad de indicador
inyectado dividida por su concentración promedio en sangre
arterial
Por ejemplo: termo dilución
El indicador usado es solución salina fría. Se inyecta en la
aurícula derecha a través de uno de los conductos de un catéter
de doble luz y se registra el cambio de temperatura en la sangre
en la arteria pulmonar, con una resistencia térmica en el otro
lado del catéter más largo.Tiene dos ventajas importantes: la solución
salina es innocua del todo y el frío se disipa en
los tejidos; por ello, la recirculación no es un
problema.
Medición del gasto cardiaco
14. Métodos para medir el
gasto cardiaco14
Método directo de Flick Método por dilución de
indicador
La cantidad de una sustancia
captada por un órgano por unidad
de tiempo es igual a la
concentración arterial de la
sustancia menos la concentración
venosa, multiplicada por el flujo
sanguíneo. Por supuesto, este
principio puede usarse sólo en
situaciones donde la sangre arterial
es la única fuente de sustancia
captada.
Una cantidad conocida de alguna
sustancia, como un pigmento o un
isótopo radiactivo, se inyecta en una
vena del brazo y se mide la
concentración del indicador en
muestras seriadas de sangre arterial.
El gasto cardiaco es igual a la
cantidad de indicador inyectado
dividida por su concentración
promedio en sangre arterial.
Termodilucion
El indicador usado es solución
salina fría. Se inyecta en la
aurícula derecha a través de uno
de los conductos de un catéter
de doble luz y se registra el
cambio de temperatura en la
sangre en la arteria pulmonar,
con una resistencia térmica en el
otro lado del catéter más largo.
16. Trabajo cardiaco
16
o En términos de función miocárdica, el «trabajo», es el trabajo sistólico o el trabajo que realiza el corazón en
cada latido. En el caso del ventrículo izquierdo, el trabajo sistólico es el volumen sistólico multiplicado por la
presión aórtica, donde esta última se corresponde con la fuerza, y el volumen sistólico, con la distancia.
o El trabajo por minuto o potencia se define como el trabajo por la unidad de tiempo. En términos de función
miocárdica, el trabajo por minuto cardíaco es el gasto cardíaco multiplicado por la presión aórtica. Por
tanto, pueden considerarse dos componentes en el trabajo por minuto cardíaco: trabajo por volumen (esto
es, gasto cardíaco) y trabajo por presión (es decir, presión aórtica).
Consumo de oxigeno miocárdico
o El consumo de O2 miocárdico guarda relación directa con el trabajo por minuto cardíaco. De los dos
componentes del trabajo por minuto cardíaco, en términos de consumo de O2, el trabajo por presión es
bastante más costoso que el trabajo por volumen. En otras palabras, el trabajo por presión constituye un
porcentaje amplio del trabajo cardíaco total y el trabajo por volumen contribuye con un porcentaje
pequeño.
o En las situaciones en las que un porcentaje mayor de lo normal del trabajo cardíaco total sea trabajo
por presión, aumenta el coste en términos de consumo de O2. Por ejemplo, en la estenosis aórtica, el
consumo de O2 miocárdico es notablemente mayor, ya que el ventrículo izquierdo necesita presiones
muy altas para bombear la sangre a través de la válvula aórtica estenosada (aunque en realidad el
gasto cardíaco está disminuido).
17. 17
o Otra consecuencia del aumento del consumo de O2 del trabajo por presión es que el ventrículo izquierdo debe
trabajar más arduamente que el ventrículo derecho. Aunque el gasto cardíaco es el mismo a ambos lados del
corazón, la presión aórtica media (100 mmHg) es mucho mayor que la presión media en la arteria pulmonar (15
mmHg). Así, el trabajo por presión del ventrículo izquierdo es mucho mayor que el trabajo por presión del ventrículo
derecho, aunque el trabajo por volumen es el mismo.
o El mayor grosor de la pared normal del ventrículo izquierdo y la hipertrofia compensadora de la
pared del ventrículo izquierdo constituyen mecanismos de adaptación para lograr un trabajo por
presión mayor Estos mecanismos de adaptación pueden explicarse por la ley de Laplace.
Dicha ley afirma que la presión se relaciona directamente con la tensión y el grosor de la pared, mientras que
guarda una relación inversa con el radio. Así:
En otras palabras, la ley de Laplace para una esfera establece que cuanto mayor sea el grosor de la pared de
la esfera (p. ej., ventrículo izquierdo), mayor será la presión que puede generarse.