asfixina neonetal

1. ASFIXIA NEONATAL
YARA BERRON GARCÍA

2. ASFIXIA NEONATAL
El tiempo relativamente corto del trabajo de parto es el periodo más
vulnerable de la vi-da prenatal.
Una elevada proporción de la morbi-mortalidad perinatal se asocia
 trastornos hipóxicos
 Traumáticos
 infecciosos y farmacológicos durante el parto.

3. ASFIXIA NEONATAL.
 Definición: Conjunto de síndromes condicionados por una incapacidad
respiratoria tisular surgidos en torno al nacimiento, que son ocasionados
por una interrupción prenatal del intercambio respiratorio a nivel de la
placenta, y/o postnatalmente a un fallo en el intercambio gaseoso
pulmonar.

4. EPIDEMIOLOGÍA.
 Afecta del 2-5% de todos los RN.
 Causa de alta mortalidad y secuelas neurológicas permanentes.
 45-50% de las muertes de RN en las primeras 24 hrs de vida están
relacionadas a un transtorno respiratorio.

5. ETIOLOGÍA.
1) Maternas.
2) Fetales.
3) Funiculo-placentarias.
4) Neonatales.

6. 1) CAUSAS MATERNAS
 Enfermedades graves (anemias severas, cardiopatías, infecciones, estado
de shock, insuficiencia renal, etc).
 Complicaciones durante el embarazo y parto (EHIE, anomaliás
anatómicas del canal del parto, analgesia y anestesia.
 Estado nutricional de la gestante.

7. 3) FUNICULO-PLACENTARIAS
 Alteraciones del cordón umbilical (prolapso, brevedad, circular,
compresión).
 Alteraciones placentarias (anomalías de inserción, desprendimiento
prematuro, hematomas retroplacentarios, infartos, etc)

8. 3) FETALES.
 Malformaciones congénitas (cardiopatías).
 Intoxicaciones.
 Isoinmunización.
 Infecciones.
 Anemia (hemolítica, transfusión feto-materna, hidrops no inmune).
 Hipotensión fetal (TF-M,TF-F,TF-P).

9. 4) NEONATALES.
 Inmaduréz pulmonar.
 Alteración SNC: Depresión del centro respi-ratorio (Anestésicos),
trauma obstétrico,etc.
 Obstrucción aerea (atresia de coanas, Pierre Robin, malformaciones
laringo-traqueales).
 Alteraciones pulmonares (hipoplasia pulmo-nar, derrame pleural, hernia
diafragmática, síndrome aspirativo, neumonía intrauterina.

10. FISIOPATOLOGIA.
 4 mecanismos básicos de asfixia:
1) Interrupción del flujo sanguineo umbilical.
2) Falta de intercambio placentario.
3) Mala perfusión de la cara materna de la placenta.
4) Falta de insufación pulmonar.

11. Cambios hemodinamicos
Respuesta adrenergica
Redistribucion de flujo
Aumento de TA
Perfusión:
Cerebro
Miocardio
Suprarrenales
Hipoperfusión
periférica
> RV pulmonares
Persistencia de CC
fetales
Acumulo de CO2
Hipoxia tisular
Daño Celular
Cambios bioquímicos
Glicolisis
Anaerobia
Agotamiento
Glucógeno
<TA
Acumulo:
Lactato
Acs. grasos
Acidosis:
Metabólica
Respiratoria
Falla
Redistribución
De GC
HIPOXEMIA

12. FISIOPATOLOGÍA
 Hiperkalemia.
 Hiperglucemia.
 Acúmulo de lactato intracelular (edema cerebral, destrucción celular).

13. CUADRO CLINICO
 Manifestaciones prenatales: variación de la FC (taquicardia,
bradicardia), hipomotilidad fetal, líquido amniótico meconial.
 Manifestaciones post-natales: Inadecuada adaptación cardiorespiratoria
(Apgar bajo).
 Pérdida de funciones adaptativas: color, esfuerzo respiratorio, tono,
reflejos, FC.

14. CUADRO CLINICO:
50% de RN con asfixia grave (Apgar 3-5) o muy grave
(Apgar 0-3) pueden presentar daño multiorgánico:
- Riñón (NTA).
- Sistema nervioso central (EHI).
- Cardiovascular (Inestabilidad hemodinámica)
- Pulmonar.
- Gastrointestinal (ECN)
- Metabólico (hipoglucemia-calcemia, HB, DA-B).

15. DIAGNÓSTICO:

16. TRATAMIENTO:
 Dirigido a la corrección de las alteraciones fisiopatológicas:
1) Mantenimiento de la respiración.
2) Función cardiocirculatoria adecuada.
3) Corrección de principales alteraciones bioquímicas.
4) Medidas generales (Reanimación).