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E – 5-042-C-20
Diabetes gestacional
L. Bougherara, S. Hanssens, D. Subtil, A. Vambergue, P. Deruelle
La diabetes gestacional (DG) es un trastorno de la tolerabilidad a los hidratos de carbono
que aparece en la segunda mitad del embarazo y que se acompaña del aumento de
las complicaciones perinatales (macrosomía, cesáreas, distocia de hombros, parálisis
del plexo braquial). Las recomendaciones de práctica clínica definieron en 2010 las
modalidades de detección precoz y diagnóstico, tras la publicación de los resultados del
estudio HAPO. La detección precoz de la DG resulta necesaria porque su tratamiento
reduce el riesgo de complicaciones perinatales graves. Las pacientes con DG tienen un
mayor riesgo de desarrollar diabetes, esencialmente de tipo 2. Además, los niños nacidos
de madres con DG también tienen un riesgo mayor de obesidad durante la adolescencia
o en la edad adulta, así como de intolerancia a los hidratos de carbono o de diabetes de
tipo 2. El conjunto de datos de la literatura debe fomentar el desarrollo de programas
de seguimiento y tratamiento para estas poblaciones, mediante la modificación de los
hábitos alimentarios, la promoción de la actividad física o, incluso, la utilización de
antidiabéticos orales para retrasar o prevenir el inicio de la diabetes y sus complicaciones.
© 2018 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras clave: Diabetes; Embarazo; Complicaciones; Cesárea; Macrosomía
Plan
■ Introducción 1
■ Fisiopatología de la diabetes gestacional 1
■ Epidemiología de la diabetes gestacional 2
■ Riesgos fetales y maternos de la diabetes gestacional 2
Riesgos fetales y neonatales de la diabetes gestacional 2
Riesgos maternos de la diabetes gestacional 3
■ Detección precoz de la diabetes gestacional 3
■ Tratamiento de la diabetes gestacional 4
Tratamiento prenatal 4
Tratamiento posnatal 6
■ Riesgos a largo plazo de la diabetes gestacional 7
En la madre 7
En el niño 7
■ Conclusión 7
 Introducción
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define
la diabetes gestacional (DG) como un trastorno de la
tolerabilidad a los hidratos de carbono que conduce a
una hiperglucemia de gravedad variable y que se ini-
cia o diagnostica por primera vez durante el embarazo,
independientemente del tratamiento necesario y de su
evolución en el posparto [1]
. Es consecuencia de la resis-
tencia a la insulina que se presenta desde el segundo
trimestre de embarazo y que se acompaña del aumento
de las complicaciones perinatales (macrosomía, distocia
de hombros, parálisis del plexo braquial) y maternas (cesá-
rea, hipertensión arterial, etc.). Esta definición, propuesta
por la OMS, es amplia, ya que incluye tanto las diabetes
realmente inducidas por el embarazo (se trata entonces de
la DG stricto sensu, que puede evolucionar después hacia
a una diabetes de tipo 2 [DT2]), como las diabetes pree-
xistentes no conocidas antes del embarazo, a menudo de
tipo 2 y, más excepcionalmente, de tipo 1 (Fig. 1).
 Fisiopatología
de la diabetes gestacional
El embarazo es un estado de resistencia a la insulina y
de hiperinsulinismo. La insulinorresistencia es fisiológica
y reversible; se presenta al comienzo del segundo trimestre
y se acentúa progresivamente durante el tercer trimestre.
Podría ser el resultado de la combinación de un aumento
de la masa adiposa materna y un efecto «antiinsulínico»
de las hormonas que produce la placenta. De este modo,
se ve favorecida por la producción de progesterona, hor-
mona placentaria lactogénica (human placental lactogene),
prolactina, cortisol y leptina [2, 3]
. En situación fisiológica,
la producción hepática basal de glucosa aumenta al final
del embarazo [4]
, mientras que la utilización periférica de
la glucosa materna disminuye gradualmente (–30% apro-
ximadamente al principio del embarazo, –70% al final de
éste) [5]
. La evolución de este equilibrio glucémico pro-
voca un hiperinsulinismo que predomina en situación
posprandial. Ello se traduce en hiperglucemia de predo-
minio posprandial, que desempeña un papel importante
en la afluencia de nutrientes a la unidad fetoplacentaria.
EMC - Ginecología-Obstetricia 1
Volume 54  n◦1  marzo 2018
http://dx.doi.org/10.1016/S1283-081X(18)88086-9
E – 5-042-C-20  Diabetes gestacional
DG = grupo heterogéneo
Primer trimestre Segundo trimestre
Diabetes previa
Diabetes desconocida Diabetes gestacional
Macrosomía
Malformaciones
Tercer trimestre
Figura 1. Heterogeneidad de la diabetes gestacional (DG) y
consecuencias fetales.
En la DG, la resistencia a la insulina aparece un poco
más rápido, pero resulta superponible a la de un emba-
razo normal a término. El elemento predominante es la
disminución de la secreción de insulina en situación pos-
prandial. La DG es el resultado de un desajuste entre la
secreción endógena de insulina y las necesidades tisula-
res. La reserva de las células beta pancreáticas se encuentra
reducida en las pacientes que presentan DG durante el
embarazo, pero también fuera de éste [2]
. Esta limitación
de la reserva de insulina sólo se manifiesta en forma de
hiperglucemia durante el embarazo cuando la secreción
de insulina ya no puede compensar los requerimientos de
insulina al final del embarazo. La aparición de una DG
revela, en realidad, una disfunción crónica de las células
beta pancreáticas.
La fisiopatología de las complicaciones fetales de la
hiperglucemia materna es menos conocida. La hiperglu-
cemia materna provoca hiperglucemia fetal que causa
hiperinsulinemia fetal. La insulina es un factor invo-
lucrado en el crecimiento fetal, pero no es el único
(Fig. 2). Por lo tanto, este aumento será responsable
de un aumento de la adiposidad y de macrosomía, así
como de hipoglucemias en el período neonatal, cuando
se interrumpe la exposición a la hiperglucemia [6]
.
 Epidemiología
de la diabetes gestacional
En los últimos 20 años, la prevalencia de la DG se
encuentra en alza debido principalmente a los cambios en
los hábitos alimentarios de las pacientes, el sedentarismo,
el aumento de la edad materna, así como la elevación
del índice de masa corporal (IMC) [7]
. La utilización de
nuevos criterios diagnósticos, recomendados en 2010 por
el Collège National des Gynécologues et Obstétriciens
Français y por la Société Francophone de Diabétologie
explica el reciente aumento, ya que, mientras que la preva-
lencia de la DG fue del 4-5% en 2005 [8]
, desde estas nuevas
recomendaciones se estima en Francia en un 14% [9]
.
Los principales factores de riesgo de DG son los ante-
cedentes personales de DG, con una tasa de recidiva
estimada entre el 30-84% [10]
, la edad [11]
, los anteceden-
tes familiares de DT2 en primer grado, en particular en
los hermanos [12, 13]
, el antecedente obstétrico de macro-
somía, el sobrepeso y la obesidad [14, 15]
y el síndrome de
ovarios poliquísticos [16]
. Para este último factor, la difi-
cultad radica en la identificación de estas pacientes, ya
que el espectro clínico de la enfermedad es particular-
mente amplio y variable. Otros factores de riesgo tienen
un impacto más moderado sobre la aparición de DG: bajo
peso al nacer de la madre [17–20]
, talla materna baja [21–24]
y
embarazos múltiples [25–27]
. El origen étnico sigue siendo
un criterio difícil de estudiar debido a la presencia de
múltiples factores de confusión (edad, obesidad, estilo de
Cuadro 1.
Factores de riesgo de diabetes gestacional (DG).
Factor de riesgo Nivel de riesgo
Antecedente de DG Tasa de recidiva entre el
30-84%
Edad  35 años × 5-6
Antecedentes familiares de
diabetes de tipo 2
× 7-8
Sobrepeso y obesidad
25-29,9
30-34,9
≥ 35
1,8
3,2
4,7
Antecedente de macrosomía con
un peso al nacer  4,5 kg
vida, nivel socioeconómico, etc.) [28]
. Por el contrario, la
actividad física es un factor de protección para la DG, dis-
minuyendo aproximadamente en un 50% su riesgo de
aparición [29]
. El nivel socioeconómico, la multiparidad,
el tabaquismo activo y el aumento de peso gestacional no
parecen constituir factores de riesgo independientes de
DG.
Las recomendaciones de práctica clínica han optado
por considerar cinco factores de riesgo para orientar la
detección precoz (Cuadro 1).
 Riesgos fetales y maternos
de la diabetes gestacional
El objetivo del estudio Hyperglycemia and Adverse Preg-
nancy Outcomes (HAPO) consistió en clarificar los vínculos
entre la hiperglucemia materna y el riesgo de complicacio-
nes maternas y fetales. De este modo, se sometió a 25.000
pacientes en 15 centros de nueve países a una hiperglu-
cemia provocada mediante una carga por vía oral de 75 g
de glucosa. Este estudio reveló la existencia de un conti-
nuum entre las glucemias maternas durante el embarazo
y la aparición de complicaciones maternas y neonatales.
Las principales complicaciones de la elevación de la glu-
cemia materna, tras ajustar por los factores de confusión,
fueron la macrosomía, el riesgo de cesárea, la hipogluce-
mia neonatal y el hiperinsulinismo fetal. También existió
correlación positiva entre la hiperglucemia materna y los
criterios de valoración secundarios, que fueron la pre-
maturidad, la distocia de hombros y otros traumatismos
obstétricos, el ingreso en cuidados intensivos neonatales,
la hiperbilirrubinemia neonatal y la preeclampsia [30]
.
Riesgos fetales y neonatales
de la diabetes gestacional
Las principales complicaciones de la DG se relacionan
con la macrosomía fetal y sus consecuencias. Si se consi-
dera que la macrosomía consiste en el nacimiento de un
niño cuyo peso es igual o superior al percentil 90 para
las semanas de amenorrea, este riesgo está comprendido
entre el 17-30% de las pacientes con DG, mientras que
es sólo del 10% en la población general [9, 10]
. La insulina
desempeña un papel trófico importante en el crecimiento
fetal. El estudio HAPO evidenció una relación lineal y con-
tinua entre la hiperglucemia materna, el hiperinsulinismo
fetal y la proporción de masa grasa del recién nacido.
Por lo tanto, glucemias maternas inferiores a las que defi-
nen la DG pueden asociarse a un exceso de crecimiento
fetal, predominante en el tejido adiposo. Sin embargo, es
difícil definir un umbral de riesgo de macrosomía (defi-
nida como un peso al nacer igual o superior al percentil
90 para las semanas de amenorrea) debido a la relación
lineal entre los valores de glucemia y el peso al nacer. Por
otra parte, sólo el 20% de las macrosomías se presenta
2 EMC - Ginecología-Obstetricia
Diabetes gestacional  E – 5-042-C-20
Madre
Placenta
Feto
Metabolismo
materno
Hiperglucemia
Hiperleptinemia
Hiperinsulinemia Leptina fetal++
Crecimiento fetal acelerado
Páncreas
GLUT1, 3
Hipoinsulinismo Índice de masa grasa
Leptina materna ++
IGF-II IGF-I
IGFBP3
Síntesis defectuosa
de glucógeno
Crecimiento placentario
acelerado
Hyperleptinémie
GLUT1,3
FGF2++
IGFII++ IGFI++
IGFII++ IGFI++
Figura 2. Fisiopatología de la diabetes
gestacional en la madre y el feto. IGF: factor
de crecimiento tipo insulina; IGFBP: pro-
teína de unión al factor de crecimiento tipo
insulina; GLUT: transportador de glucosa.
en un contexto de la hiperglucemia [31]
, ya que otros fac-
tores de riesgo de macrosomía pueden estar asociados a
la DG: sobrepeso u obesidad [28, 32]
, aumento excesivo de
peso durante el embarazo [33]
, edad materna superior a 40
años y paridad superior a cuatro [34]
. La macrosomía fetal
aumenta la tasa de cesáreas y de complicaciones perinata-
les graves, debido principalmente a problemas mecánicos
durante el parto: distocia de hombros, fracturas de claví-
cula u de otro tipo, lesiones del plexo braquial (Fig. 3). La
distocia de hombros es la complicación más temible de
la DG. Se presenta entre el 0,2-2,8% de los nacimientos
y afecta al 3-9% de las pacientes con DG. Esta propor-
ción alcanza el 14-25% cuando la DG se asocia a un peso
fetal superior a 4.000 g e, incluso, cerca del 50% de las
pacientes si el peso del feto alcanza o sobrepasa los 4.500 g.
Este aumento de los porcentajes de distocia se explica por
el hecho de que la macrosomía afecta a los tejidos sen-
sibles a la insulina (esencialmente los tejidos blandos),
traduciéndose en una desproporción entre el diámetro de
la pelvis materna y los diámetros fetales «programados»
genéticamente (circunferencia abdominal, diámetro bia-
cromial) [35–39]
. El tratamiento de la DG disminuye el riesgo
de macrosomía en alrededor de un 60% [35]
. El riesgo
de hipoglucemia neonatal en caso de DG es difícil de
evaluar debido a la heterogeneidad de los estudios con
respecto a su definición y las modalidades de vigilancia.
Sin embargo, el desequilibrio glucémico en el peripartum
y la macrosomía son dos factores de riesgo reconocidos
de hipoglucemia neonatal [40, 41]
, lo que justifica las medi-
das de vigilancia de los recién nacidos macrosómicos cuya
madre es diabética.
Algunas complicaciones no parecen estar relaciona-
das con la DG. El aumento moderado en la frecuencia
de malformaciones en relación con la población gene-
ral probablemente esté relacionado con la existencia de
casos desconocidos de DT2. Con respecto al riesgo de
miocardiopatía en caso de DG, los datos de la literatura
son pobres y no permiten estimar el riesgo exacto ni el
vínculo causal con la hiperglucemia materna. Con res-
pecto al riesgo de dificultad respiratoria, no existen datos
suficientes para establecer un vínculo causal en caso de
DG [42]
. Sin embargo, podría estar aumentado en caso de
DG complicada con macrosomía [43]
. El riesgo de dificul-
tad respiratoria probablemente se deba a la disminución
de la síntesis de las proteínas del surfactante cuando las
concentraciones circulantes de insulina son elevadas: pro-
teína surfactante A, proteína surfactante B.
En resumen, la DG se ha asociado durante mucho
tiempo con un aumento significativo de la mortalidad
perinatal. Resulta remarcable constatar que los estudios
recientes ya no encuentran esta asociación, pero es impo-
sible saber si esta «normalización» del riesgo se debe
«simplemente» a los avances de la obstetricia y la neo-
natología o si el tratamiento específico de las pacientes
con DG puede haber contribuido a esta mejora.
Riesgos maternos de la diabetes
gestacional
La DG se asocia con un mayor riesgo de preeclampsia y
de cesárea, de forma lineal con respecto al grado de hiper-
glucemia [30]
. El tratamiento de la DG y la limitación del
aumento de peso en la paciente obesa parecen disminuir
el riesgo de preeclampsia [42, 44]
. Por el contrario, la DG no
modifica las tasas de extracción instrumental, de desgarro
perineal grave y de hemorragia en el posparto [42, 45, 46]
.
Tras comunicar el diagnóstico de DG, pueden presentarse
trastornos psicológicos del tipo de ansiedad y autopercep-
ción alterada [47–49]
. Sin embargo, un estudio más reciente
ha demostrado los efectos beneficiosos del anuncio del
diagnóstico de DG, desde el momento en que existe un
tratamiento eficaz: las pacientes estarían motivadas para
modificar su conducta relacionada con la salud tras la
comunicación del diagnóstico [50]
.
 Detección precoz
de la diabetes gestacional
Antes de las recomendaciones francesas de 2010, la
detección de la DG se realizaba principalmente entre las
24-28 semanas de amenorrea (SA), utilizando dos métodos
diferentes:
• método en dos tiempos: detección mediante una
prueba de O’Sullivan (medición de la glucemia 1 hora
después de la ingestión de 50 g de glucosa) [51]
; si la
glucemia era patológica, el diagnóstico de DG se esta-
blecía mediante una hiperglucemia provocada por vía
oral (HGPO) con 100 g de glucosa [52]
;
• método en un tiempo: prueba de la OMS (HGPO con
75 g de glucosa a las 2 horas) [53]
.
Algunos equipos utilizaban una determinación de la
glucemia en ayunas, de forma aleatoria o, incluso, una
EMC - Ginecología-Obstetricia 3
E – 5-042-C-20  Diabetes gestacional
Figura 3. Lesión del plexo braquial en un recién nacido con
una extremidad superior derecha inerte a lo largo del tronco, el
codo en extensión y el antebrazo en pronación, que contrasta
con la hipertonía fisiológica de la extremidad superior izquierda.
comida de prueba [54–61]
. Finalmente, a pesar de la dismi-
nución fisiológica del umbral renal de glucosa durante el
embarazo y el escaso valor diagnóstico de esta prueba,
la búsqueda de glucosuria sigue formando parte de los
métodos de detección que se utilizan en algunos países.
En 2010, el grupo de trabajo de recomendaciones de
práctica clínica intentó estandarizar el método de detec-
ción precoz de la DG en toda Francia. Recomendó que la
detección de la DG se realizase en un solo tiempo, a partir
de los factores de riesgo, de acuerdo con el diagrama de
decisiones que se muestra en la Figura 4.
Más allá de estos criterios, tres situaciones especiales y
adicionales pueden justificar intentar la detección precoz
de la DG mediante una glucemia en ayunas:
• tras una consulta previa a la concepción, si existen fac-
tores de riesgo para la diabetes;
• en el tercer trimestre del embarazo en las pacientes con
riesgo de DG que no se hayan sometido a pruebas de
detección antes de las 34 SA, ya que la intervención
probablemente ya no aporte beneficios después;
• en caso de biometrías fetales por encima del percentil
90 o de hidramnios, incluso en ausencia de factores de
riesgo de DG.
“ Punto importante
Definición, epidemiología y consecuencias
de la DG
• La DG es una alteración de la tolerabilidad a los
hidratos de carbono que se inicia o diagnostica
durante el embarazo.
• La prevalencia de la DG se estima, en Francia,
entre el 3-6% de los embarazos. Esta prevalencia
está en aumento desde hace 20 años.
• Desde el punto de vista fetal y neonatal, la
DG favorece la macrosomía y sus consecuen-
cias per partum: distocia de hombros; fracturas
claviculares u de otra naturaleza, lesiones del
plexo braquial. También aumenta el riesgo de
hipoglucemia, hiperbilirrubinemia, hipocalcemia
y dificultad respiratoria.
• Desde el punto de vista materno, las complica-
ciones vasculares aumentan (hipertensión arterial
inducida por el embarazo y preeclampsia). La tasa
de cesáreas también es más alta.
No se recomienda ningún otro método (glucemia en
ayunas, hemoglobina glucosilada A1c, glucosuria, gluce-
mia posprandial, glucemia aleatoria) para la detección
precoz ni el diagnóstico de DG entre las 24-28 SA. La
búsqueda de una posible glucosuria resulta obligatoria en
cada consulta prenatal. Sin embargo, durante el embarazo
y debido a la disminución del umbral renal de la glucosa,
la glucosuria no constituye un reflejo fiable de la glucemia
y no debe utilizarse como prueba de detección precoz. Una
glucosuria elevada no constituye el signo de DG.
 Tratamiento de la diabetes
gestacional
Tratamiento prenatal
En las pacientes con DG, el abordaje terapéutico con
medidas higiénico-dietéticas, vigilancia de la glucemia y,
si es necesario, tratamiento con insulina se asocia a la dis-
minución de las complicaciones neonatales. Así, varios
ensayos aleatorizados, que comparaban un tratamiento
activo de la DG con el seguimiento habitual del embarazo,
han mostrado disminución de la morbilidad materna,
fetal y neonatal en el grupo de intervención (Cuadro
2) [35, 42, 44]
.
Una vez que se ha establecido el diagnóstico de DG, el
tratamiento consiste habitualmente en mejorar las nor-
mas higiénico-dietéticas, con el control de la glucemia en
ayunas y posprandial durante 10 días, utilizando un medi-
dor de glucemia en sangre capilar [62–64]
. La glucemia debe
evaluarse por la mañana en ayunas y 1 o 2 horas después
del inicio de cada una de las tres comidas principales. Los
objetivos glucémicos son los siguientes:
• 0,95 g/l en ayunas;
• 1,40 g/l a la hora;
• 1,20 g/l a las 2 horas.
No existen datos que sugieran que la medición pospran-
dial sea preferible a la hora o a las 2 horas.
Normas higiénico-dietéticas
El tratamiento dietético es la piedra angular del trata-
miento de la DG. La ingesta calórica debe determinarse
individualmente de acuerdo con el IMC antes de la
concepción, el aumento de peso gestacional y los hábi-
tos alimentarios. En la práctica, resulta muy útil la
4 EMC - Ginecología-Obstetricia
Diabetes gestacional  E – 5-042-C-20
La diabetes gestacional debe detectarse
sistemáticamente en presencia de al menos uno de
los siguientes factores de riesgo :
- edad ≥ 35 años
- IMC ≥ 25 kg/m2
- antecedente familiar de primer grado de diabetes
- antecedente de DG durante un embarazo anterior
- antecedente de hijo macrosómico
GEA 1.er trimestre
GEA  0,92 0,92 ≤ GEA  1,26 GEA ≥ 1,26
Ausencia de diabetes Diabetes gestacional
Si GEA ≥ 1,26
Diabetes de tipo 2
HGPO 75 mg
entre 24 y 28 SA
Si hay al menos un
valor presente:
- 0,92 ≤ GEA  1,26
- GH1 ≥ 1,80
- GH2 ≥ 1,53
Figura 4. Árbol de decisiones. Detección precoz de
la diabetes gestacional (DG) según las recomendacio-
nes francesas de 2010. IMC: índice de masa corporal;
SA: semanas de amenorrea; GEA: glucemia en ayunas;
HGPO: hiperglucemia provocada por vía oral; GH1,
GH2: glucemia a 1 hora y 2 horas de la HGPO. Las
glucemias se expresan en gramos por decilitro (g/dl).
Cuadro 2.
Síntesis de los resultados del estudio ACHOIS [42], que com-
paró un grupo «intervención» (n = 490) en el que las pacientes
se sometieron sistemáticamente a la vigilancia de las glucemias
capilares y a un tratamiento dietético (y con insulina si fue nece-
sario) con objetivos glucémicos específicos (las glucemias en
ayunas debían estar comprendidas entre 0,63-0,99 g/l o entre
3,5-5,5 mM/l y las glucemias posprandiales debían ser iguales o
inferiores a 1,26 g/dl o 7 mM/l) y un grupo routine care (n = 510)
en el que las pacientes se trataron de la forma habitual, con una
vigilancia no estandarizada y un tratamiento menos restrictivo.
Intervención Routine care p
Factor compuesto a
1% 4% 0,01
Fallecimiento 0 5 0,06
Distocia de hombros 7% 16% 0,07
Provocación 39% 29% 0,003
Cesárea 31% 32% ns
Peso al nacer 3335 ± 551 3482 ± 660  0,001
Peso  4 kg 10% 21%  0,001
Peso  semanas de
amenorrea
13% 22%  0,001
Preeclampsia 12% 18% 0,02
Hipoglucemia 7% 5% 0,16
RCIU 7% 7% 0,59
RCIU: retraso del crecimiento intrauterino.
a
Factor compuesto: muerte perinatal, distocia de hombros, fractura o
parálisis nerviosa en el recién nacido.
intervención de un dietista. La ingesta recomendada es de
entre 25-35 kcal/kg por día. La restricción calórica puede
estar indicada en caso de obesidad; no debe ser inferior a
1.600 kcal/día, ya que la producción de cuerpos cetóni-
cos podría ser perjudicial para el desarrollo intelectual del
niño [65]
. La ingesta de hidratos de carbono debería repre-
sentar entre el 40-50% de la ingesta calórica total, y debe
repartirse en tres comidas y dos o tres colaciones, lo que
permite valores estables de glucemia a lo largo de toda la
jornada. Los hidratos de carbono de bajo índice glucémico
y las fibras pueden tener interés para el control de la DG.
Se recomienda una actividad física regular de aproxi-
madamente 30 minutos de tres a cinco veces por semana.
Permite un mejor equilibrio glucémico y disminuiría el
uso de insulina [66, 67]
. No obstante, los ensayos carecen de
la potencia necesaria para demostrar un efecto beneficioso
sobre las complicaciones perinatales de la DG.
La administración de probióticos al inicio del embarazo
reduciría la incidencia de DG [68, 69]
y mejoraría el per-
fil lipídico (con disminución de triglicéridos, colesterol
asociado a lipoproteínas de baja densidad y lipoproteínas
de muy baja densidad) [70, 71]
. Sin embargo, los estudios
resultan contradictorios con respecto a la mejora del equi-
librio glucémico [68, 70, 71]
. Estos tratamientos todavía no
han encontrado su lugar en el tratamiento de la DG.
Insulinoterapia
Si no se alcanzan los objetivos glucémicos después de
un período de 7-10 días de observar las reglas dietéticas, se
debe considerar el tratamiento con insulina. El esquema
de insulinoterapia se adapta en función de los perfiles glu-
cémicos. Los datos disponibles son tranquilizadores con
respecto a la seguridad y eficacia durante el embarazo de
los análogos rápidos de la insulina lispro y asparta. Si
se necesita insulina de acción lenta, se debe preferir la
insulina NPH, cuyos efectos se conocen mejor durante el
embarazo. Con respecto al uso de la bomba de insulina,
los datos son actualmente insuficientes para llegar a con-
clusiones en relación con su beneficio en el tratamiento
de la DG. No se han publicado ensayos controlados alea-
torizados para identificar objetivos glucémicos óptimos.
Lugar de los antidiabéticos orales
La utilización de antidiabéticos orales no se recomienda
actualmente. No tienen la autorización de comerciali-
zación para el tratamiento de la DG. Sin embargo, las
publicaciones sobre la metformina (biguanida) y la gliben-
clamida (sulfonilurea hipoglucemiante) han comunicado
buenos resultados [72–76]
.
Un estudio aleatorizado que comparó la eficacia de
la metformina con la de la insulina en 750 pacientes
mostró resultados similares entre ambos grupos, pero
también que, en aproximadamente el 50% de los casos,
EMC - Ginecología-Obstetricia 5
E – 5-042-C-20  Diabetes gestacional
fue necesario recurrir al tratamiento con insulina además
de la metformina para conseguir un control óptimo de la
glucemia. Sin embargo, la metformina atraviesa la barrera
placentaria y se desconocen sus efectos a largo plazo.
Aunque los datos existentes que comparan la glibencla-
mida y la insulina en el tratamiento de la DG muestran
un control similar de la glucemia materna, así como una
tasa comparable de complicaciones neonatales [77–81]
, en
la mayoría de países europeos no se recomienda el uso
de la glibenclamida en el tratamiento de la DG, debido
a las debilidades metodológicas de los estudios existen-
tes. La glibenclamida se ha convertido en el tratamiento
de primera elección de la DG en los Estados Unidos [81]
,
pero algunos estudios han mostrado un aumento en el
número de admisiones en cuidados intensivos neonatales,
de hipoglucemias neonatales, de dificultad respiratoria, de
macrosomías y de traumatismos obstétricos [82]
en recién
nacidos de madres tratadas con esta molécula. Algunos
metaanálisis han expresado reservas sobre el uso de la gli-
benclamida en el tratamiento de la DG [82–85]
. Se esperan
los datos del estudio francés INDAO, dirigido por el profe-
sor Sénat, que condicionarán la posible utilización de este
producto en Francia.
Vigilancia del embarazo
En caso de una DG equilibrada y en ausencia de cual-
quier otra enfermedad o factor de riesgo asociado, el
embarazo debe ser objeto de un seguimiento prenatal
mensual habitual. Sin embargo, la presencia de factores
de riesgo adicionales (obesidad, control glucémico defi-
ciente, hipertensión arterial crónica) puede justificar una
vigilancia más estrecha debido al mayor riesgo de pree-
clampsia.
En el caso de DT2 descubierta durante el embarazo, la
vigilancia fetal debe reforzarse a partir de las 32 SA.
Si existe amenaza de parto prematuro, se pueden utilizar
antagonistas del calcio y antagonistas de la oxitocina sin
precauciones específicas; los ␤-miméticos sólo deben uti-
lizarse como último recurso y con una estrecha vigilancia
de la glucemia.
La maduración pulmonar fetal mediante glucocorti-
coides puede provocar hiperglucemia transitoria durante
unos 2 días [86]
. Puede ser necesaria la vigilancia glucé-
mica e, incluso, la terapia con insulina. Si está indicada la
detección de la DG, debe posponerse varios días (al menos
7 días) después de la última inyección de glucocorticoides.
Modalidades de parto
En caso de una DG bien equilibrada sin repercusiones
fetales, no existen argumentos que justifiquen un abor-
daje diferente al de un embarazo normal. Sin embargo,
algunos estudios muestran un exceso de intervención
obstétrica en DG no complicadas, especialmente por lo
que respecta al riesgo de cesárea (que aumenta del 60 al
120%) [87, 88]
y de inducción [42]
.
La provocación a partir de las 39 SA está indicada en
caso de una DG mal compensada o con repercusión fetal,
teniendo en cuenta la relación beneficio-riesgo materno-
fetal.
Parece razonable proponer una cesárea en caso de DG
cuando el peso fetal estimado es superior a un valor
umbral de 4.250 o 4.500 g, habida cuenta del aumento
del riesgo de distocia de hombros y parálisis del plexo
braquial. Los datos de la literatura son insuficientes para
permitir la elección entre estos dos valores. La decisión
debe tomarse individualmente después de haber infor-
mado a la paciente acerca de la relación beneficio-riesgo
de la cesárea en esta situación, recordando el rendimiento
limitado de la estimación ponderal de la ecografía. El error
medio de estimación es de aproximadamente del 8-15%
del peso real [89]
. Además, el peso fetal tiende a subesti-
marse en caso de macrosomía [90–92]
.
La vigilancia del parto no requiere una vigilancia siste-
mática de la glucemia. En las pacientes tratadas con dosis
altas de insulina, se recomienda la consulta previa con
el diabetólogo a fin de decidir el tratamiento durante el
parto.
“ Punto importante
Detección precoz y tratamiento
• Detección precoz
– Si existen factores de riesgo: desde el primer
trimestre mediante glucemia en ayunas (valor
umbral  0,92 g/l).
– En el segundo trimestre, se recomienda la
detección sistemática mediante HGPO con
75 g de glucosa; valores umbral: 0,92 g/l en
ayunas, 1,80 g/l a la primera hora y 1,53 g/l
a las 2 horas.
• Tratamiento
– Multidisciplinario obstétrico-pediátrico.
– En un primer tiempo, normas higiénico-
dietéticas (ejercicio físico, intervención de un
dietista).
– Vigilancia de las glucemias capilares por la
mañana en ayunas y 2 horas después del ini-
cio de cada una de las tres comidas principales
(objetivos glucémicos ≤ 0,95 g/l en ayunas,
≤ 1,30 g/l a la primera hora y ≤ 1,20 g/l a las
2 horas).
– Si fracasan las medidas anteriores: insulinote-
rapia.
Tratamiento posnatal
En la madre
El equilibrio glucémico de la madre debe controlarse
mediante glucemias capilares durante 48 horas para ase-
gurar la normalización de las glucemias sin tratamiento.
La elección del método anticonceptivo debe tener en
cuenta esencialmente los factores de riesgo asociados,
ya que la anticoncepción hormonal no altera signifi-
cativamente el metabolismo glucídico. En cambio, la
existencia de obesidad, hipertensión arterial o dislipi-
demia debe llevar a elegir un método anticonceptivo
sin impacto cardiovascular, dando preferencia a un dis-
positivo intrauterino, debido a los factores de riesgo
metabólicos generalmente asociados.
La lactancia materna mejora a corto plazo el equili-
brio de la glucemia y la sensibilidad a la insulina de la
madre [93, 94]
. No influiría en el riesgo de recidiva de la
DG [95]
. A más largo plazo, la lactancia materna parecería
tener un efecto preventivo sobre la aparición de una DT2
en la madre [94, 96–98]
.
En el recién nacido
La vigilancia sistemática de la glucemia no está indi-
cada en los recién nacidos eutróficos de madres con DG
tratada sólo con dieta. Por el contrario, las situaciones de
macrosomía o de DG tratadas con insulina provocan hipo-
glucemias neonatales. Por lo tanto, el recién nacido de
madre diabética debe someterse a vigilancia de la glucemia
capilar. Debe ser alimentado tan pronto como sea posible
después del nacimiento (aproximadamente 30 minutos)
y a intervalos frecuentes (al menos cada 2-3 horas). En
ausencia de signos clínicos, la vigilancia de la glucemia
sólo debe iniciarse tras el primer amamantamiento y justo
antes del segundo.
6 EMC - Ginecología-Obstetricia
Diabetes gestacional  E – 5-042-C-20
 Riesgos a largo plazo
de la diabetes gestacional
En la madre
En un embarazo posterior, el riesgo de recidiva de la DG
varía entre el 30 y el 84% [99]
.
La DG expone a un riesgo posterior superior de DT2,
multiplicado por siete. Este riesgo es mayor si existen
factores favorecedores asociados, como el sobrepeso, la
elevación de las glucemias del HGPO y la necesidad de
insulinoterapia. El riesgo de DT2 aumenta con el tiempo
y persiste durante al menos 25 años [100–103]
. El tratamiento
de la DG resulta, por lo tanto, una forma eficaz de preve-
nir la aparición de DT2 al actuar sobre factores de riesgo
modificables (sobrepeso, sedentarismo, dieta).
Así pues, es necesario informar a las pacientes con riesgo
acerca de la posibilidad de recidiva de la diabetes y sobre
la importancia de su detección precoz. Esto se recomienda
en la consulta posnatal, antes de un nuevo embarazo y,
a continuación, cada 1-3 años, en función de los fac-
tores de riesgo, durante al menos 25 años. Consiste en
la determinación de una glucemia en ayunas o de un
HGPO, aunque la sensibilidad de este último es mejor.
Esta detección puede realizarse durante la lactancia o con
la anticoncepción hormonal.
Por otra parte, el riesgo de síndrome metabólico se
multiplica por 2-5 veces [93, 104, 105]
, y las enfermedades car-
diovasculares, por un factor de 1,7 [106–108]
en las pacientes
con antecedente de DG.
En el niño
La frecuencia de DT2 estaría aumentada en los niños
y adolescentes nacidos de madres con diabetes. Sin
embargo, los estudios resultan contradictorios y no pue-
den separar la influencia de la exposición intrauterina a
la DG de la parte genética en la aparición de DT2 [109–113]
.
Los riesgos de sobrepeso, obesidad y síndrome meta-
bólico aumentarían con la exposición intrauterina a la
DG [113–116]
. Sin embargo, los trastornos de la corpu-
lencia son multifactoriales y los factores de confusión
resultan numerosos (genética, sobrepeso materno y/o
paterno, macrosomía fetal, estilo de vida familiar, entorno
socioeconómico). El riesgo de DG estaría aumentado en
caso de diabetes en los padres, pero los estudios tienen
escasa potencia y son poco numerosos [12, 117, 118]
. Algunos
estudios retrospectivos muestran que el riesgo de enfer-
medades neuropsiquiátricas en la infancia, en particular
el autismo, estaría aumentado en los hijos de madres con
DG o DT2 [119, 120]
.
Aunque los estudios de seguimiento en los niños naci-
dos de madres con DG son poco numerosos, existen datos
que sugieren que la exposición intrauterina a la diabetes se
asocia a anomalías de la tolerabilidad a la glucosa en los
descendientes de madres diabéticas. Por el contrario, la
influencia del entorno intrauterino en la predisposición a
la intolerancia a la glucosa y la diabetes se ha demostrado
en numerosos estudios en animales.
Se necesitan más estudios para determinar si estos ries-
gos a largo plazo pueden reducirse en ocasiones mediante
el tratamiento de la madre durante el embarazo, así como
mediante la prevención en estos niños. Un estudio de
seguimiento de HAPO observa actualmente a 10.000 de
las madres del estudio inicial y sus hijos, que tienen ahora
entre 8-12 años. Estos datos tal vez permitan aportar nue-
vas respuestas sobre las complicaciones a largo plazo de la
DG en los niños expuestos in utero.
 Conclusión
Desde la generalización de los nuevos criterios de detec-
ción precoz, la DG se ha convertido en una de las
“ Punto importante
Evolución a medio y largo plazo
• Para la madre
– Riesgo de diabetes posterior
– Buscar una posible diabetes 2-3 meses des-
pués del embarazo
– Promover el ejercicio físico y una dieta equili-
brada reduce el riesgo de desarrollar diabetes
– Riesgo de complicaciones cardiovasculares
(hipertensión arterial, síndrome metabólico)
• Para los niños
– Riesgo futuro de obesidad y de diabetes de
tipo 2 en la adolescencia y la edad adulta
enfermedades más frecuentes del embarazo, sin que nin-
gún estudio prospectivo haya demostrado beneficios para
la salud de las mujeres y los recién nacidos. Por lo tanto,
se necesitan nuevos estudios para evaluar las consecuen-
cias de las recomendaciones de 2010, en particular en la
población francesa.
“ Puntos esenciales
• La DG es un trastorno de la tolerabilidad a los
hidratos de carbono que se inicia o se diagnostica
durante el embarazo.
• La DG favorece la macrosomía y sus conse-
cuencias per partum, así como complicaciones
maternas (complicaciones vasculares y tasa de
cesáreas).
• La detección precoz de la DG se dirige a pacien-
tes con factores de riesgo de DG en el primer
trimestre y/o el segundo trimestre del embarazo.
• El tratamiento multidisciplinario de la DG
incluye normas higiénico-dietéticas, vigilancia de
la glucemia e, incluso, insulinoterapia.
• Las pacientes con DG tienen un mayor riesgo de
desarrollar diabetes tipo 2.
• Los niños nacidos de madre con DG también
presentan un mayor riesgo de obesidad en la ado-
lescencia o la edad adulta y de intolerancia a los
hidratos de carbono o de DT2.
 Bibliografía
[1] Diagnostic criteria and classification of hyperglycaemia first
detected in pregnancy. Geneva: World Health Organization;
2013.
[2] Chiasson JL, el Achkar GG, Ducros F, Bourque J, Maheux P.
Glucose turnover and gluconeogenesis during pregnancy in
women with and without insulin-dependent diabetes mellitus.
Clin Invest Med 1997;20:140–51.
[3] LewandowskiK,HornR,O’CallaghanCJ,DunlopD,Medley
GF, O’Hare P, et al. Free leptin, bound leptin, and soluble
leptin receptor in normal and diabetic pregnancies. J Clin
Endocrinol Metab 1999;84:300–6.
[4] Catalano PM, Tyzbir ED, Wolfe RR, Roman NM, Amini SB,
Sims EA. Longitudinal changes in basal hepatic glucose pro-
duction and suppression during insulin infusion in normal
pregnant women. Am J Obstet Gynecol 1992;167:913–9.
EMC - Ginecología-Obstetricia 7
E – 5-042-C-20  Diabetes gestacional
[5] Catalano PM, Tyzbir ED, Roman NM, Amini SB, Sims EA.
Longitudinal changes in insulin release and insulin resis-
tance in nonobese pregnant women. Am J Obstet Gynecol
1991;165(6Pt1):1667–72.
[6] Kim SY, Sharma AJ, Callaghan WM. Gestational diabetes
and childhood obesity: what is the link? Curr Opin Obstet
Gynecol 2012;24:376–81.
[7] Blondel B, Lelong N, Kermarrec M, Goffinet F. La santé
périnatale en France métropolitaine de 1995 à 2010. Résultats
des enquêtes nationales périnatales. J Gynecol Obstet Biol
Reprod 2012;41:151–66.
[8] Vendittelli F, Rivière O, Crenn-Hébert C, Claris O, Tessier V,
Pinquier D, et al. Réseau sentinelle Audipog 2004–2005. Par-
tie 1 : résultats des principaux indicateurs périnatals. Gynecol
Obstet Fertil 2008;36:1091–100.
[9] Wery E, Vambergue A, Le Goueff F, Vincent D, Deruelle
P. Impact des nouveaux critères de dépistage sur la préva-
lence du diabète gestationnel. J Gynecol Obstet Biol Reprod
2014;43:307–13.
[10] Kim C, Berger DK, Chamany S. Recurrence of gestational
diabetes mellitus. Diabetes Care 2007;30:1314–9.
[11] Osterman MJ, Martin JA, Menacker F. Expanded health data
from the new birth certificate, 2006. Natl Vital Stat Rep
2009;58:1–24.
[12] Kim C, Liu T, Valdez R, Beckles GL. Does frank diabe-
tes in first-degree relatives of a pregnant woman affect the
likelihood of her developing gestational diabetes mellitus
or nongestational diabetes? Am J Obstet Gynecol 2009;201,
576.e1–6.
[13] Williams MA, Qiu C, Dempsey JC, Luthy DA. Familial
aggregation of type 2 diabetes and chronic hypertension in
women with gestational diabetes mellitus. J Reprod Med
2003;48:955–62.
[14] Torloni MR, Betrán AP, Horta BL, Nakamura MU, Atallah
AN, Moron AF, et al. Prepregnancy BMI and the risk of ges-
tational diabetes: a systematic review of the literature with
meta-analysis. Obes Rev 2009;10:194–203.
[15] Kim SY, England L, Wilson HG, Bish C, Satten GA,
Dietz P. Percentage of gestational diabetes mellitus attri-
butable to overweight and obesity. Am J Public Health
2010;100:1047–52.
[16] Lo JC, Feigenbaum SL, Escobar GJ, Yang J, Crites
YM, Ferrara A. Increased prevalence of gestational dia-
betes mellitus among women with diagnosed polycystic
ovary syndrome: a population-based study. Diabetes Care
2006;29:1915–7.
[17] Williams MA, Emanuel I, Kimpo C, Leisenring WM, Hale
CB. A population-based cohort study of the relation between
maternal birthweight and risk of gestational diabetes melli-
tus in four racial/ethnic groups. Paediatr Perinat Epidemiol
1999;13:452–65.
[18] Egeland GM, Skjaerven R, Irgens LM. Birth characteristics of
women who develop gestational diabetes: population based
study. Br Med J 2000;321:546–7.
[19] Innes KE, Byers TE, Marshall JA, Barón A, Orleans
M, Hamman RF. Association of a woman’s own birth
weight with subsequent risk for gestational diabetes. JAMA
2002;287:2534–41.
[20] Seghieri G, Anichini R, De Bellis A, Alviggi L, Franconi
F, Breschi MC. Relationship between gestational diabe-
tes mellitus and low maternal birth weight. Diabetes Care
2002;25:1761–5.
[21] Branchtein L, Schmidt MI, Matos MC, Yamashita T, Pou-
sada JM, Duncan BB. Short stature and gestational diabetes
in Brazil. Brazilian Gestational Diabetes Study Group. Dia-
betologia 2000;43:848–51.
[22] Yang X, Hsu-Hage B, Zhang H, Yu L, Dong L, Li J, et al.
Gestational diabetes mellitus in women of single gravidity in
Tianjin City. China Diabetes Care 2002;25:847–51.
[23] Keshavarz M, Cheung NW, Babaee GR, Moghadam HK,
Ajami ME, Shariati M. Gestational diabetes in Iran: inci-
dence, risk factors and pregnancy outcomes. Diabetes Res
Clin Pract 2005;69:279–86.
[24] Rudra CB, Sorensen TK, Leisenring WM, Dashow E,
Williams MA. Weight characteristics and height in rela-
tion to risk of gestational diabetes mellitus. Am J Epidemiol
2007;165:302–8.
[25] Gérardin P, Boumahni B, Choker G, Carbonnier M, Gabrièle
M, Heisert M, et al. Twin pregnancies in southern Reu-
nion Island: a three-year cross-sectional study of risk
factors and complications. J Gynecol Obstet Biol Reprod
2006;35(8Pt1):804–12.
[26] Rauh-Hain JA, Rana S, Tamez H, Wang A, Cohen B,
Cohen A, et al. Risk for developing gestational diabetes in
women with twin pregnancies. J Matern Fetal Neonatal Med
2009;22:293–9.
[27] Walker MC, Murphy KE, Pan S, Yang Q, Wen SW.
Adverse maternal outcomes in multifetal pregnancies. BJOG
2004;111:1294–6.
[28] Group THSCR. Hyperglycemia and adverse pregnancy out-
comes. N Engl J Med 2008;358:1991–2002.
[29] Retnakaran R, Qi Y, Sermer M, Connelly PW, Zinman B,
Hanley AJG. Pre-gravid physical activity and reduced risk of
glucose intolerance in pregnancy: the role of insulin sensiti-
vity. Clin Endocrinol 2009;70:615–22.
[30] HAPO Study Cooperative Research Group, Metzger BE,
Lowe LP, Dyer AR, Trimble ER, Chaovarindr U, et al. Hyper-
glycemia and adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med
2008;358:1991–2002.
[31] Shelley-Jones DC, Beischer NA, Sheedy MT, Walstab JE.
Excessive birth weight and maternal glucose tolerance–a 19-
year review. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1992;32:318–24.
[32] Ehrenberg HM, Mercer BM, Catalano PM. The influence of
obesity and diabetes on the prevalence of macrosomia. Am J
Obstet Gynecol 2004;191:964–8.
[33] Cheng YW, Chung JH, Kurbisch-Block I, Inturrisi M, Shafer
S, Caughey AB. Gestational weight gain and gestatio-
nal diabetes mellitus: perinatal outcomes. Obstet Gynecol
2008;112:1015–22.
[34] Jolly MC, Sebire NJ, Harris JP, Regan L, Robinson S. Risk
factors for macrosomia and its clinical consequences: a study
of 350,311 pregnancies. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol
2003;111:9–14.
[35] Horvath K, Koch K, Jeitler K, Matyas E, Bender R, Bastian
H, et al. Effects of treatment in women with gestational dia-
betes mellitus: systematic review and meta-analysis. Br Med
J 2010;340:c1395.
[36] Langer O, Yogev Y, Most O, Xenakis EM. Gestational dia-
betes: the consequences of not treating. Am J Obstet Gynecol
2005;192:989–97.
[37] Ostlund I, Hanson U, Björklund A, Hjertberg R, Eva N,
Nordlander E, et al. Maternal and fetal outcomes if gestatio-
nal impaired glucose tolerance is not treated. Diabetes Care
2003;26:2107–11.
[38] Das S, Irigoyen M, Patterson MB, Salvador A, Schutzman
DL. Neonatal outcomes of macrosomic births in diabetic
and non-diabetic women. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed
2009;94:F419–22.
[39] Fadl HE, Östlund IKM, Magnuson AFK, Hanson USB.
Maternal and neonatal outcomes and time trends of gestatio-
nal diabetes mellitus in Sweden from 1991 to 2003. Diabet
Med 2010;27:436–41.
[40] Balsells M, Corcoy R, Adelantado JM, García-Patterson
A, Altirriba O, de Leiva A. Gestational diabetes melli-
tus: metabolic control during labour. Diabetes Nutr Metab
2000;13:257–62.
[41] Gherman RB, Chauhan S, Ouzounian JG, Lerner H, Gonik B,
Goodwin TM. Shoulder dystocia: the unpreventable obstetric
emergency with empiric management guidelines. Am J Obstet
Gynecol 2006;195:657–72.
[42] Crowther CA, Hiller JE, Moss JR, McPhee AJ, Jeffries
WS, Robinson JS, et al. Effect of treatment of gestational
diabetes mellitus on pregnancy outcomes. N Engl J Med
2005;352:2477–86.
[43] Esakoff TF, Cheng YW, Sparks TN, Caughey AB. The asso-
ciation between birthweight 4000 g or greater and perinatal
outcomes in patients with and without gestational diabetes
mellitus. Am J Obstet Gynecol 2009;200, 672.e1–4.
[44] Landon MB, Spong CY, Thom E, Carpenter MW, Ramin SM,
CaseyB,etal.Amulticenter,randomizedtrialoftreatmentfor
mild gestational diabetes. N Engl J Med 2009;361:1339–48.
[45] Witkop CT, Neale D, Wilson LM, Bass EB, Nicholson WK.
Active compared with expectant delivery management in
women with gestational diabetes: a systematic review. Obstet
Gynecol 2009;113:206–17.
8 EMC - Ginecología-Obstetricia
Diabetes gestacional  E – 5-042-C-20
[46] Jensen DM, Damm P, Sørensen B, Mølsted-Pedersen L,
Westergaard JG, Korsholm L, et al. Maternal and perinatal
outcomes in 3260 Danish women. Diabet Med 2003;20:51–7.
[47] Rumbold AR, Crowther CA. Women’s experiences of being
screened for gestational diabetes mellitus. Aust N Z J Obstet
Gynaecol 2002;42:131–7.
[48] Daniells S, Grenyer BF, Davis WS, Coleman KJ, Burgess J-A,
Moses RG. Gestational diabetes mellitus: is a diagnosis asso-
ciated with an increase in maternal anxiety and stress in the
short and intermediate term? Diabetes Care 2003;26:385–9.
[49] Hui AL, Sevenhuysen G, Harvey D, Salamon E. Stress and
anxiety in women with gestational diabetes during dietary
management. Diabetes Educ 2014;40:668–77.
[50] Kaptein S, Evans M, McTavish S, Banerjee AT, Feig DS,
Lowe J, et al. The subjective impact of a diagnosis of gesta-
tional diabetes among ethnically diverse pregnant women: a
qualitative study. Can J Diabetes 2015;39:117–22.
[51] O’Sullivan JB, Mahan CM. Criteria for the oral glucose tole-
rance test in pregnancy. Diabetes 1964;13:278–85.
[52] Carpenter MW, Coustan DR. Criteria for screening tests for
gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol 1982;144:768–73.
[53] Definition, diagnosis and classification of diabete mellitus
and its complications : report of a WHO consultation. Part 1,
diagnosis and classification of diabete mellitus - World Health
Organisation 1999. [Internet]. [cited 2016 Jun 1]. Avai-
lable from: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/66040/
1/WHO NCD NCS 99.2.pdf.
[54] Duran A, Sáenz S, Torrejón MJ, Bordiú E, Valle L del,
Galindo M, et al. Introduction of IADPSG criteria for the
screening and diagnosis of gestational diabetes mellitus
results in improved pregnancy outcomes at a lower cost in
a large cohort of pregnant women: The St. Carlos Gestational
Diabetes Study. Diabetes Care 2014;37:2442–50.
[55] Coustan DR, Lowe LP, Metzger BE, Dyer AR, International
Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups. The
Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome (HAPO)
study: paving the way for new diagnostic criteria for ges-
tational diabetes mellitus. Am J Obstet Gynecol 2010;202,
654.e1–6.
[56] Neiger R, Coustan DR. The role of repeat glucose tolerance
tests in the diagnosis of gestational diabetes. Am J Obstet
Gynecol 1991;165:787–90.
[57] Practice Bulletin No. 137: Gestational Diabetes Mellitus.
Obstet Gynecol 2013; 122:406–16.
[58] Vandorsten JP, Dodson WC, Espeland MA, Grobman WA,
Guise JM, Mercer BM, et al. NIH consensus development
conference: diagnosing gestational diabetes mellitus. NIH
Consens State Sci Statements 2013;29:1–31.
[59] Russell MA, Phipps MG, Olson CL, Welch HG, Carpenter
MW. Rates of postpartum glucose testing after gestational
diabetes mellitus. Obstet Gynecol 2006;108:1456–62.
[60] Cundy T, Gamble G, Townend K, Henley PG, MacPherson P,
Roberts AB. Perinatal mortality in type 2 diabetes mellitus.
Diabet Med 2000;17:33–9.
[61] Schaefer-Graf UM, Buchanan TA, Xiang AH, Peters RK,
Kjos SL. Clinical predictors for a high risk for the develop-
ment of diabetes mellitus in the early puerperium in women
with recent gestational diabetes mellitus. Am J Obstet Gyne-
col 2002;186:751–6.
[62] Ogonowski J, Miazgowski T. The prevalence of 6 weeks
postpartum abnormal glucose tolerance in Caucasian
women with gestational diabetes. Diabetes Res Clin Pract
2009;84:239–44.
[63] HawkinsJS,CaseyBM,LoJY,MossK,McIntireDD,Leveno
KJ. Weekly compared with daily blood glucose monitoring in
women with diet-treated gestational diabetes. Obstet Gynecol
2009;113:1307–12.
[64] Goldberg JD, Franklin B, Lasser D, Jornsay DL, Hausknecht
RU, Ginsberg-Fellner F, et al. Gestational diabetes: impact
of home glucose monitoring on neonatal birth weight. Am J
Obstet Gynecol 1986;154:546–50.
[65] Rizzo T, Metzger BE, Burns WJ, Burns K. Correlations bet-
ween antepartum maternal metabolism and child intelligence.
N Engl J Med 1991;325:911–6.
[66] Jovanovic-Peterson L, Durak EP, Peterson CM. Randomized
trial of diet versus diet plus cardiovascular conditioning on
glucose levels in gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol
1989;161:415–9.
[67] Brankston GN, Mitchell BF, Ryan EA, Okun NB. Resis-
tance exercise decreases the need for insulin in overweight
women with gestational diabetes mellitus. Am J Obstet Gyne-
col 2004;190:188–93.
[68] Barrett HL, Dekker Nitert M, Conwell LS, Callaway LK.
Probiotics for preventing gestational diabetes. Cochrane
Database Syst Rev 2014;(2):CD009951.
[69] Luoto R, Laitinen K, Nermes M, Isolauri E. Impact of mater-
nal probiotic-supplemented dietary counselling on pregnancy
outcome and prenatal and postnatal growth: a double-blind,
placebo-controlled study. Br J Nutr 2010;103:1792–9.
[70] Lindsay KL, Brennan L, Kennelly MA, Maguire OC, Smith
T, Curran S, et al. Impact of probiotics in women with
gestational diabetes mellitus on metabolic health: a ran-
domized controlled trial. Am J Obstet Gynecol 2015;212,
496.e1–496.e11.
[71] Karamali M, Dadkhah F, Sadrkhanlou M, Jamilian M,
Ahmadi S, Tajabadi-Ebrahimi M, et al. Effects of probio-
tic supplementation on glycaemic control and lipid profiles
in gestational diabetes: a randomized, double-blind, placebo-
controlled trial. Diabetes Metab 2016;215, 380.e1–7.
[72] Langer O, Conway DL, Berkus MD, Xenakis EM, Gon-
zales O. A comparison of glyburide and insulin in women
with gestational diabetes mellitus. N Engl J Med 2000;343:
1134–8.
[73] Nicholson W, Bolen S, Witkop CT, Neale D, Wilson L,
Bass E. Benefits and risks of oral diabetes agents compared
with insulin in women with gestational diabetes: a systematic
review. Obstet Gynecol 2009;113:193–205.
[74] Alwan N, Tuffnell DJ, West J. Treatments for gestational
diabetes. Cochrane Database Syst Rev 2009;(3):CD003395.
[75] Ainuddin J, Karim N, Hasan AA, Naqvi SA. Metformin ver-
sus insulin treatment in gestational diabetes in pregnancy in
a developing country. A randomized control trial. Diabetes
Res Clin Pract 2015;107:290–9.
[76] Nachum Z, Zafran N, Salim R, Hissin N, Hasanein J, Ze
Letova YG, et al. A comparison between two oral hypo-
glycemics: glyburide and metformin and their combination
for the treatment of gestational diabetes mellitus – a pros-
pective randomized controlled study. Am J Obstet Gynecol
2015;212:S23.
[77] Langer O, Conway DL, Berkus MD, Xenakis EM-J, Gon-
zales O. A comparison of glyburide and insulin in women
with gestational diabetes mellitus. N Engl J Med 2000;343:
1134–8.
[78] Anjalakshi C, Balaji V, Balaji MS, Seshiah V. A prospec-
tive study comparing insulin and glibenclamide in gestational
diabetes mellitus in Asian Indian women. Diabetes Res Clin
Pract 2007;76:474–5.
[79] Bertini AM, Silva JC, Taborda W, Becker F, Lemos Bebber
FR, Zucco Viesi JM, et al. Perinatal outcomes and the use of
oral hypoglycemic agents. J Perinat Med 2005;33:519–23.
[80] Ogunyemi D, Jesse M, Davidson M. Comparison of glyburide
versusinsulininmanagementofgestationaldiabetesmellitus.
Endocr Pract 2007;13:427–8.
[81] Camelo Castillo W, Boggess K, Stürmer T, Brookhart
MA, Benjamin DK, Jonsson Funk M. Trends in glyburide
compared with insulin use for gestational diabetes treat-
ment in the United States, 2000–2011. Obstet Gynecol
2014;123:1177–84.
[82] Balsells M, Garcia-Patterson A, Sola I, Roque M, Gich I,
Corcoy R. Glibenclamide, metformin, and insulin for the
treatment of gestational diabetes: a systematic review and
meta-analysis. Br Med J 2015;350, h102-h102.
[83] Wise J. Use of glyburide to treat gestational diabetes is lin-
ked to adverse outcomes in babies, study finds. Br Med J
2015;350:h1709.
[84] Holt RG. Glyburide for gestational diabetes: time for a pause
for thought. JAMA Pediatr 2015;169:427–8.
[85] Jiang Y-F, Chen X-Y, Ding T, Wang X-F, Zhu Z-N, Su S-
W. Comparative efficacy and safety of OADs in management
of GDM: network meta-analysis of randomized controlled
trials. J Clin Endocrinol Metab 2015;100:2071–80.
[86] Schumacher A, Sidor J, Bühling KJ. Continuous glucose
monitoring using the glucose sensor CGMS in metabolically
normal pregnant women during betamethasone therapy for
fetal respiratory distress syndrome. Z Geburtshilfe Neonatol
2006;210:184–90.
EMC - Ginecología-Obstetricia 9
E – 5-042-C-20  Diabetes gestacional
[87] Hiéronimus S, Le Meaux J-P. Relevance of gestational
diabetes mellitus screening and comparison of selective
with universal strategies. Diabetes Metab 2010;36(6Pt2):
575–86.
[88] Naylor C, Sermer M, Chen E, Sykora K. Cesarean delivery
in relation to birth weight and gestational glucose tolerance:
pathophysiology or practice style? JAMA 1996;275:1165–70.
[89] Hadlock FP, Harrist RB, Fearneyhough TC, Deter RL, Park
SK, Rossavik IK. Use of femur length/abdominal circum-
ference ratio in detecting the macrosomic fetus. Radiology
1985;154:503–5.
[90] Dudley NJ. A systematic review of the ultrasound estimation
of fetal weight. Ultrasound Obstet Gynecol 2005;25:80–9.
[91] Benacerraf BR, Gelman R, Frigoletto FD. Sonographically
estimated fetal weights: accuracy and limitation. Am J Obstet
Gynecol 1988;159:1118–21.
[92] Colman A, Maharaj D, Hutton J, Tuohy J. Reliability of
ultrasound estimation of fetal weight in term singleton preg-
nancies. N Z Med J 2006;119:U2146.
[93] Gunderson EP, Jacobs DR, Chiang V, Lewis CE, Tsai A,
Quesenberry CP, et al. Childbearing is associated with hig-
her incidence of the metabolic syndrome among women of
reproductive age controlling for measurements before preg-
nancy: the CARDIA study. Am J Obstet Gynecol 2009;201,
177.e1–177.e9.
[94] Gunderson EP, Hurston SR, Ning X, Lo JC, Crites Y, Walton
D, et al. Lactation and progression to type 2 diabetes mellitus
after gestational diabetes mellitus: a prospective cohort study.
Ann Intern Med 2015;163:889–98.
[95] MacNeill S, Dodds L, Hamilton DC, Armson BA, Vanden-
Hof M. Rates and risk factors for recurrence of gestational
diabetes. Diabetes Care 2001;24:659–62.
[96] Schwarz EB, Brown JS, Creasman JM, Stuebe A, McClure
CK, Van Den Eeden SK, et al. Lactation and maternal risk
of type 2 diabetes: a population-based study. Am J Med
2010;123, 863.e1–6.
[97] Ziegler A-G, Wallner M, Kaiser I, Rossbauer M, Harsu-
nen MH, Lachmann L, et al. Long-term protective effect
of lactation on the development of type 2 diabetes in
women with recent gestational diabetes mellitus. Diabetes
2012;61:3167–71.
[98] Knights S, Davis WS, Coleman KJ, Moses RG. Are women
with gestational diabetes more likely to have been bottle-fed?
Diabetes Care 1999;22:1747.
[99] Kim C, Berger DK, Chamany S. Recurrence of gestatio-
nal diabetes mellitus: a systematic review. Diabetes Care
2007;30:1314–9.
[100] Bellamy L, Casas J-P, Hingorani AD, Williams D. Type 2 dia-
betes mellitus after gestational diabetes: a systematic review
and meta-analysis. Lancet 2009;373:1773–9.
[101] Feig DS, Zinman B, Wang X, Hux JE. Risk of development
of diabetes mellitus after diagnosis of gestational diabetes.
Can Med Assoc J 2008;179:229–34.
[102] Kim C, Newton KM, Knopp RH. Gestational diabetes and the
incidence of type 2 diabetes: a systematic review. Diabetes
Care 2002;25:1862–8.
[103] Baptiste-RobertsK,BaroneBB,GaryTL,GoldenSH,Wilson
LM, Bass EB, et al. Risk factors for type 2 diabetes among
women with gestational diabetes: a systematic review. Am J
Med 2009;122, 207–214.e4.
[104] Lauenborg J, Mathiesen E, Hansen T, Glümer C, Jørgensen
T, Borch-Johnsen K, et al. The prevalence of the meta-
bolic syndrome in a Danish population of women with
previous gestational diabetes mellitus: is three-fold higher
than in the general population. J Clin Endocrinol Metab
2005;90:4004–10.
[105] Retnakaran R, Qi Y, Connelly PW, Sermer M, Zinman B,
Hanley AJG. Glucose intolerance in pregnancy and postpar-
tum risk of metabolic syndrome in young women. J Clin
Endocrinol Metab 2010;95:670–7.
[106] Carr DB, Utzschneider KM, Hull RL, Tong J, Wallace TM,
Kodama K, et al. Gestational diabetes mellitus increases the
risk of cardiovascular disease in women with a family history
of type 2 diabetes. Diabetes Care 2006;29:2078–83.
[107] Retnakaran R, Shah BR. Mild glucose intolerance in preg-
nancy and risk of cardiovascular disease: a population-based
cohort study. Can Med Assoc J 2009;181:371–6.
[108] Dawson SI. Glucose tolerance in pregnancy and the long-
term risk of cardiovascular disease. Diabetes Res Clin Pract
2009;85:14–9.
[109] Krishnaveni GV, Hill JC, Leary SD, Veena SR, Saperia J,
Saroja A, et al. Anthropometry, glucose tolerance, and insulin
concentrations in Indian children: relationships to maternal
glucose and insulin concentrations during pregnancy. Diabe-
tes Care 2005;28:2919–25.
[110] Clausen TD, Mathiesen ER, Hansen T, Pedersen O, Jensen
DM, Lauenborg J, et al. High prevalence of type 2 diabetes
and pre-diabetes in adult offspring of women with gestational
diabetes mellitus or type 1 diabetes: the role of intrauterine
hyperglycemia. Diabetes Care 2008;31:340–6.
[111] Silverman BL, Metzger BE, Cho NH, Loeb CA. Impaired
glucose tolerance in adolescent offspring of diabetic mot-
hers. Relationship to fetal hyperinsulinism. Diabetes Care
1995;18:611–7.
[112] Vääräsmäki M, Pouta A, Elliot P, Tapanainen P, Sovio U,
Ruokonen A, et al. Adolescent manifestations of metabolic
syndrome among children born to women with gestational
diabetes in a general-population birth cohort. Am J Epidemiol
2009;169:1209–15.
[113] Boney CM, Verma A, Tucker R, Vohr BR. Metabolic
syndrome in childhood: association with birth weight, mater-
nal obesity, and gestational diabetes mellitus. Pediatrics
2005;115:e290–6.
[114] Clausen TD, Mathiesen ER, Hansen T, Pedersen O, Jen-
sen DM, Lauenborg J, et al. Overweight and the metabolic
syndrome in adult offspring of women with diet-treated gesta-
tional diabetes mellitus or type 1 diabetes. J Clin Endocrinol
Metab 2009;94:2464–70.
[115] Krishnaveni GV, Veena SR, Hill JC, Kehoe S, Karat SC, Fall
CH. Intrauterine exposure to maternal diabetes is associated
with higher adiposity and insulin resistance and clustering of
cardiovascular risk markers in Indian children. Diabetes Care
2010;33:402–4.
[116] Tam WH, Ma RC, Yang X, Ko GT, Tong PC, Cockram CS,
et al. Glucose intolerance and cardiometabolic risk in children
exposed to maternal gestational diabetes mellitus in utero.
Pediatrics 2008;122:1229–34.
[117] Tabák AG, Tamás G, Péterfalvi A, Bosnyák Z, Madarász E,
Rákóczi I, et al. The effect of paternal and maternal history of
diabetes mellitus on the development of gestational diabetes
mellitus. J Endocrinol Invest 2009;32:606–10.
[118] Feskens EJ, Boer JM, van Dam RM, Ritsema MJ, Krom-
hout D. Diabetes prevalence in offspring of elderly men
with known and newly diagnosed diabetes. Diabetes Care
1999;22:1919.
[119] Nahum Sacks K, Friger M, Shoham-Vardi I, Abokaf H, Spie-
gel E, Sergienko R, et al. Prenatal exposure to gestational
diabetes mellitus as an independent risk factor for long-term
neuropsychiatric morbidity of the offspring. Am J Obstet
Gynecol 2016;215, 380.e1–7.
[120] Xiang AH, Wang X, Martinez MP. Association of maternal
diabetes with autism in offspring. JAMA 2015;313:1425–34.
10 EMC - Ginecología-Obstetricia
Diabetes gestacional  E – 5-042-C-20
L. Bougherara.
Maternité Jeanne de Flandre, CHU de Lille, avenue Eugène-Avinée, 59000 Lille, France.
S. Hanssens.
Maternité Jeanne de Flandre, CHU de Lille, avenue Eugène-Avinée, 59000 Lille, France.
EA 4489 - Environnement périnatal et santé, Université Lille 2, Pôle Recherche, 1, place de Verdun, 59045 Lille cedex, France.
D. Subtil.
Maternité Jeanne de Flandre, CHU de Lille, avenue Eugène-Avinée, 59000 Lille, France.
A. Vambergue.
Service de diabétologie-endocrinologie, CHRU de Lille, 2, avenue Oscar-Lambret, 59037 Lille cedex, France.
P. Deruelle (philippe.deruelle@chru-lille.fr).
Maternité Jeanne de Flandre, CHU de Lille, avenue Eugène-Avinée, 59000 Lille, France.
EA 4489 - Environnement périnatal et santé, Université Lille 2, Pôle Recherche, 1, place de Verdun, 59045 Lille cedex, France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Bougherara L, Hanssens S, Subtil D, Vambergue A, Deruelle P.
Diabetes gestacional. EMC - Ginecología-Obstetricia 2018;54(1):1-11 [Artículo E – 5-042-C-20].
Disponibles en www.em-consulte.com/es
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  • 1. E – 5-042-C-20 Diabetes gestacional L. Bougherara, S. Hanssens, D. Subtil, A. Vambergue, P. Deruelle La diabetes gestacional (DG) es un trastorno de la tolerabilidad a los hidratos de carbono que aparece en la segunda mitad del embarazo y que se acompaña del aumento de las complicaciones perinatales (macrosomía, cesáreas, distocia de hombros, parálisis del plexo braquial). Las recomendaciones de práctica clínica definieron en 2010 las modalidades de detección precoz y diagnóstico, tras la publicación de los resultados del estudio HAPO. La detección precoz de la DG resulta necesaria porque su tratamiento reduce el riesgo de complicaciones perinatales graves. Las pacientes con DG tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes, esencialmente de tipo 2. Además, los niños nacidos de madres con DG también tienen un riesgo mayor de obesidad durante la adolescencia o en la edad adulta, así como de intolerancia a los hidratos de carbono o de diabetes de tipo 2. El conjunto de datos de la literatura debe fomentar el desarrollo de programas de seguimiento y tratamiento para estas poblaciones, mediante la modificación de los hábitos alimentarios, la promoción de la actividad física o, incluso, la utilización de antidiabéticos orales para retrasar o prevenir el inicio de la diabetes y sus complicaciones. © 2018 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados. Palabras clave: Diabetes; Embarazo; Complicaciones; Cesárea; Macrosomía Plan ■ Introducción 1 ■ Fisiopatología de la diabetes gestacional 1 ■ Epidemiología de la diabetes gestacional 2 ■ Riesgos fetales y maternos de la diabetes gestacional 2 Riesgos fetales y neonatales de la diabetes gestacional 2 Riesgos maternos de la diabetes gestacional 3 ■ Detección precoz de la diabetes gestacional 3 ■ Tratamiento de la diabetes gestacional 4 Tratamiento prenatal 4 Tratamiento posnatal 6 ■ Riesgos a largo plazo de la diabetes gestacional 7 En la madre 7 En el niño 7 ■ Conclusión 7 Introducción La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la diabetes gestacional (DG) como un trastorno de la tolerabilidad a los hidratos de carbono que conduce a una hiperglucemia de gravedad variable y que se ini- cia o diagnostica por primera vez durante el embarazo, independientemente del tratamiento necesario y de su evolución en el posparto [1] . Es consecuencia de la resis- tencia a la insulina que se presenta desde el segundo trimestre de embarazo y que se acompaña del aumento de las complicaciones perinatales (macrosomía, distocia de hombros, parálisis del plexo braquial) y maternas (cesá- rea, hipertensión arterial, etc.). Esta definición, propuesta por la OMS, es amplia, ya que incluye tanto las diabetes realmente inducidas por el embarazo (se trata entonces de la DG stricto sensu, que puede evolucionar después hacia a una diabetes de tipo 2 [DT2]), como las diabetes pree- xistentes no conocidas antes del embarazo, a menudo de tipo 2 y, más excepcionalmente, de tipo 1 (Fig. 1). Fisiopatología de la diabetes gestacional El embarazo es un estado de resistencia a la insulina y de hiperinsulinismo. La insulinorresistencia es fisiológica y reversible; se presenta al comienzo del segundo trimestre y se acentúa progresivamente durante el tercer trimestre. Podría ser el resultado de la combinación de un aumento de la masa adiposa materna y un efecto «antiinsulínico» de las hormonas que produce la placenta. De este modo, se ve favorecida por la producción de progesterona, hor- mona placentaria lactogénica (human placental lactogene), prolactina, cortisol y leptina [2, 3] . En situación fisiológica, la producción hepática basal de glucosa aumenta al final del embarazo [4] , mientras que la utilización periférica de la glucosa materna disminuye gradualmente (–30% apro- ximadamente al principio del embarazo, –70% al final de éste) [5] . La evolución de este equilibrio glucémico pro- voca un hiperinsulinismo que predomina en situación posprandial. Ello se traduce en hiperglucemia de predo- minio posprandial, que desempeña un papel importante en la afluencia de nutrientes a la unidad fetoplacentaria. EMC - Ginecología-Obstetricia 1 Volume 54 n◦1 marzo 2018 http://dx.doi.org/10.1016/S1283-081X(18)88086-9
  • 2. E – 5-042-C-20 Diabetes gestacional DG = grupo heterogéneo Primer trimestre Segundo trimestre Diabetes previa Diabetes desconocida Diabetes gestacional Macrosomía Malformaciones Tercer trimestre Figura 1. Heterogeneidad de la diabetes gestacional (DG) y consecuencias fetales. En la DG, la resistencia a la insulina aparece un poco más rápido, pero resulta superponible a la de un emba- razo normal a término. El elemento predominante es la disminución de la secreción de insulina en situación pos- prandial. La DG es el resultado de un desajuste entre la secreción endógena de insulina y las necesidades tisula- res. La reserva de las células beta pancreáticas se encuentra reducida en las pacientes que presentan DG durante el embarazo, pero también fuera de éste [2] . Esta limitación de la reserva de insulina sólo se manifiesta en forma de hiperglucemia durante el embarazo cuando la secreción de insulina ya no puede compensar los requerimientos de insulina al final del embarazo. La aparición de una DG revela, en realidad, una disfunción crónica de las células beta pancreáticas. La fisiopatología de las complicaciones fetales de la hiperglucemia materna es menos conocida. La hiperglu- cemia materna provoca hiperglucemia fetal que causa hiperinsulinemia fetal. La insulina es un factor invo- lucrado en el crecimiento fetal, pero no es el único (Fig. 2). Por lo tanto, este aumento será responsable de un aumento de la adiposidad y de macrosomía, así como de hipoglucemias en el período neonatal, cuando se interrumpe la exposición a la hiperglucemia [6] . Epidemiología de la diabetes gestacional En los últimos 20 años, la prevalencia de la DG se encuentra en alza debido principalmente a los cambios en los hábitos alimentarios de las pacientes, el sedentarismo, el aumento de la edad materna, así como la elevación del índice de masa corporal (IMC) [7] . La utilización de nuevos criterios diagnósticos, recomendados en 2010 por el Collège National des Gynécologues et Obstétriciens Français y por la Société Francophone de Diabétologie explica el reciente aumento, ya que, mientras que la preva- lencia de la DG fue del 4-5% en 2005 [8] , desde estas nuevas recomendaciones se estima en Francia en un 14% [9] . Los principales factores de riesgo de DG son los ante- cedentes personales de DG, con una tasa de recidiva estimada entre el 30-84% [10] , la edad [11] , los anteceden- tes familiares de DT2 en primer grado, en particular en los hermanos [12, 13] , el antecedente obstétrico de macro- somía, el sobrepeso y la obesidad [14, 15] y el síndrome de ovarios poliquísticos [16] . Para este último factor, la difi- cultad radica en la identificación de estas pacientes, ya que el espectro clínico de la enfermedad es particular- mente amplio y variable. Otros factores de riesgo tienen un impacto más moderado sobre la aparición de DG: bajo peso al nacer de la madre [17–20] , talla materna baja [21–24] y embarazos múltiples [25–27] . El origen étnico sigue siendo un criterio difícil de estudiar debido a la presencia de múltiples factores de confusión (edad, obesidad, estilo de Cuadro 1. Factores de riesgo de diabetes gestacional (DG). Factor de riesgo Nivel de riesgo Antecedente de DG Tasa de recidiva entre el 30-84% Edad 35 años × 5-6 Antecedentes familiares de diabetes de tipo 2 × 7-8 Sobrepeso y obesidad 25-29,9 30-34,9 ≥ 35 1,8 3,2 4,7 Antecedente de macrosomía con un peso al nacer 4,5 kg vida, nivel socioeconómico, etc.) [28] . Por el contrario, la actividad física es un factor de protección para la DG, dis- minuyendo aproximadamente en un 50% su riesgo de aparición [29] . El nivel socioeconómico, la multiparidad, el tabaquismo activo y el aumento de peso gestacional no parecen constituir factores de riesgo independientes de DG. Las recomendaciones de práctica clínica han optado por considerar cinco factores de riesgo para orientar la detección precoz (Cuadro 1). Riesgos fetales y maternos de la diabetes gestacional El objetivo del estudio Hyperglycemia and Adverse Preg- nancy Outcomes (HAPO) consistió en clarificar los vínculos entre la hiperglucemia materna y el riesgo de complicacio- nes maternas y fetales. De este modo, se sometió a 25.000 pacientes en 15 centros de nueve países a una hiperglu- cemia provocada mediante una carga por vía oral de 75 g de glucosa. Este estudio reveló la existencia de un conti- nuum entre las glucemias maternas durante el embarazo y la aparición de complicaciones maternas y neonatales. Las principales complicaciones de la elevación de la glu- cemia materna, tras ajustar por los factores de confusión, fueron la macrosomía, el riesgo de cesárea, la hipogluce- mia neonatal y el hiperinsulinismo fetal. También existió correlación positiva entre la hiperglucemia materna y los criterios de valoración secundarios, que fueron la pre- maturidad, la distocia de hombros y otros traumatismos obstétricos, el ingreso en cuidados intensivos neonatales, la hiperbilirrubinemia neonatal y la preeclampsia [30] . Riesgos fetales y neonatales de la diabetes gestacional Las principales complicaciones de la DG se relacionan con la macrosomía fetal y sus consecuencias. Si se consi- dera que la macrosomía consiste en el nacimiento de un niño cuyo peso es igual o superior al percentil 90 para las semanas de amenorrea, este riesgo está comprendido entre el 17-30% de las pacientes con DG, mientras que es sólo del 10% en la población general [9, 10] . La insulina desempeña un papel trófico importante en el crecimiento fetal. El estudio HAPO evidenció una relación lineal y con- tinua entre la hiperglucemia materna, el hiperinsulinismo fetal y la proporción de masa grasa del recién nacido. Por lo tanto, glucemias maternas inferiores a las que defi- nen la DG pueden asociarse a un exceso de crecimiento fetal, predominante en el tejido adiposo. Sin embargo, es difícil definir un umbral de riesgo de macrosomía (defi- nida como un peso al nacer igual o superior al percentil 90 para las semanas de amenorrea) debido a la relación lineal entre los valores de glucemia y el peso al nacer. Por otra parte, sólo el 20% de las macrosomías se presenta 2 EMC - Ginecología-Obstetricia
  • 3. Diabetes gestacional E – 5-042-C-20 Madre Placenta Feto Metabolismo materno Hiperglucemia Hiperleptinemia Hiperinsulinemia Leptina fetal++ Crecimiento fetal acelerado Páncreas GLUT1, 3 Hipoinsulinismo Índice de masa grasa Leptina materna ++ IGF-II IGF-I IGFBP3 Síntesis defectuosa de glucógeno Crecimiento placentario acelerado Hyperleptinémie GLUT1,3 FGF2++ IGFII++ IGFI++ IGFII++ IGFI++ Figura 2. Fisiopatología de la diabetes gestacional en la madre y el feto. IGF: factor de crecimiento tipo insulina; IGFBP: pro- teína de unión al factor de crecimiento tipo insulina; GLUT: transportador de glucosa. en un contexto de la hiperglucemia [31] , ya que otros fac- tores de riesgo de macrosomía pueden estar asociados a la DG: sobrepeso u obesidad [28, 32] , aumento excesivo de peso durante el embarazo [33] , edad materna superior a 40 años y paridad superior a cuatro [34] . La macrosomía fetal aumenta la tasa de cesáreas y de complicaciones perinata- les graves, debido principalmente a problemas mecánicos durante el parto: distocia de hombros, fracturas de claví- cula u de otro tipo, lesiones del plexo braquial (Fig. 3). La distocia de hombros es la complicación más temible de la DG. Se presenta entre el 0,2-2,8% de los nacimientos y afecta al 3-9% de las pacientes con DG. Esta propor- ción alcanza el 14-25% cuando la DG se asocia a un peso fetal superior a 4.000 g e, incluso, cerca del 50% de las pacientes si el peso del feto alcanza o sobrepasa los 4.500 g. Este aumento de los porcentajes de distocia se explica por el hecho de que la macrosomía afecta a los tejidos sen- sibles a la insulina (esencialmente los tejidos blandos), traduciéndose en una desproporción entre el diámetro de la pelvis materna y los diámetros fetales «programados» genéticamente (circunferencia abdominal, diámetro bia- cromial) [35–39] . El tratamiento de la DG disminuye el riesgo de macrosomía en alrededor de un 60% [35] . El riesgo de hipoglucemia neonatal en caso de DG es difícil de evaluar debido a la heterogeneidad de los estudios con respecto a su definición y las modalidades de vigilancia. Sin embargo, el desequilibrio glucémico en el peripartum y la macrosomía son dos factores de riesgo reconocidos de hipoglucemia neonatal [40, 41] , lo que justifica las medi- das de vigilancia de los recién nacidos macrosómicos cuya madre es diabética. Algunas complicaciones no parecen estar relaciona- das con la DG. El aumento moderado en la frecuencia de malformaciones en relación con la población gene- ral probablemente esté relacionado con la existencia de casos desconocidos de DT2. Con respecto al riesgo de miocardiopatía en caso de DG, los datos de la literatura son pobres y no permiten estimar el riesgo exacto ni el vínculo causal con la hiperglucemia materna. Con res- pecto al riesgo de dificultad respiratoria, no existen datos suficientes para establecer un vínculo causal en caso de DG [42] . Sin embargo, podría estar aumentado en caso de DG complicada con macrosomía [43] . El riesgo de dificul- tad respiratoria probablemente se deba a la disminución de la síntesis de las proteínas del surfactante cuando las concentraciones circulantes de insulina son elevadas: pro- teína surfactante A, proteína surfactante B. En resumen, la DG se ha asociado durante mucho tiempo con un aumento significativo de la mortalidad perinatal. Resulta remarcable constatar que los estudios recientes ya no encuentran esta asociación, pero es impo- sible saber si esta «normalización» del riesgo se debe «simplemente» a los avances de la obstetricia y la neo- natología o si el tratamiento específico de las pacientes con DG puede haber contribuido a esta mejora. Riesgos maternos de la diabetes gestacional La DG se asocia con un mayor riesgo de preeclampsia y de cesárea, de forma lineal con respecto al grado de hiper- glucemia [30] . El tratamiento de la DG y la limitación del aumento de peso en la paciente obesa parecen disminuir el riesgo de preeclampsia [42, 44] . Por el contrario, la DG no modifica las tasas de extracción instrumental, de desgarro perineal grave y de hemorragia en el posparto [42, 45, 46] . Tras comunicar el diagnóstico de DG, pueden presentarse trastornos psicológicos del tipo de ansiedad y autopercep- ción alterada [47–49] . Sin embargo, un estudio más reciente ha demostrado los efectos beneficiosos del anuncio del diagnóstico de DG, desde el momento en que existe un tratamiento eficaz: las pacientes estarían motivadas para modificar su conducta relacionada con la salud tras la comunicación del diagnóstico [50] . Detección precoz de la diabetes gestacional Antes de las recomendaciones francesas de 2010, la detección de la DG se realizaba principalmente entre las 24-28 semanas de amenorrea (SA), utilizando dos métodos diferentes: • método en dos tiempos: detección mediante una prueba de O’Sullivan (medición de la glucemia 1 hora después de la ingestión de 50 g de glucosa) [51] ; si la glucemia era patológica, el diagnóstico de DG se esta- blecía mediante una hiperglucemia provocada por vía oral (HGPO) con 100 g de glucosa [52] ; • método en un tiempo: prueba de la OMS (HGPO con 75 g de glucosa a las 2 horas) [53] . Algunos equipos utilizaban una determinación de la glucemia en ayunas, de forma aleatoria o, incluso, una EMC - Ginecología-Obstetricia 3
  • 4. E – 5-042-C-20 Diabetes gestacional Figura 3. Lesión del plexo braquial en un recién nacido con una extremidad superior derecha inerte a lo largo del tronco, el codo en extensión y el antebrazo en pronación, que contrasta con la hipertonía fisiológica de la extremidad superior izquierda. comida de prueba [54–61] . Finalmente, a pesar de la dismi- nución fisiológica del umbral renal de glucosa durante el embarazo y el escaso valor diagnóstico de esta prueba, la búsqueda de glucosuria sigue formando parte de los métodos de detección que se utilizan en algunos países. En 2010, el grupo de trabajo de recomendaciones de práctica clínica intentó estandarizar el método de detec- ción precoz de la DG en toda Francia. Recomendó que la detección de la DG se realizase en un solo tiempo, a partir de los factores de riesgo, de acuerdo con el diagrama de decisiones que se muestra en la Figura 4. Más allá de estos criterios, tres situaciones especiales y adicionales pueden justificar intentar la detección precoz de la DG mediante una glucemia en ayunas: • tras una consulta previa a la concepción, si existen fac- tores de riesgo para la diabetes; • en el tercer trimestre del embarazo en las pacientes con riesgo de DG que no se hayan sometido a pruebas de detección antes de las 34 SA, ya que la intervención probablemente ya no aporte beneficios después; • en caso de biometrías fetales por encima del percentil 90 o de hidramnios, incluso en ausencia de factores de riesgo de DG. “ Punto importante Definición, epidemiología y consecuencias de la DG • La DG es una alteración de la tolerabilidad a los hidratos de carbono que se inicia o diagnostica durante el embarazo. • La prevalencia de la DG se estima, en Francia, entre el 3-6% de los embarazos. Esta prevalencia está en aumento desde hace 20 años. • Desde el punto de vista fetal y neonatal, la DG favorece la macrosomía y sus consecuen- cias per partum: distocia de hombros; fracturas claviculares u de otra naturaleza, lesiones del plexo braquial. También aumenta el riesgo de hipoglucemia, hiperbilirrubinemia, hipocalcemia y dificultad respiratoria. • Desde el punto de vista materno, las complica- ciones vasculares aumentan (hipertensión arterial inducida por el embarazo y preeclampsia). La tasa de cesáreas también es más alta. No se recomienda ningún otro método (glucemia en ayunas, hemoglobina glucosilada A1c, glucosuria, gluce- mia posprandial, glucemia aleatoria) para la detección precoz ni el diagnóstico de DG entre las 24-28 SA. La búsqueda de una posible glucosuria resulta obligatoria en cada consulta prenatal. Sin embargo, durante el embarazo y debido a la disminución del umbral renal de la glucosa, la glucosuria no constituye un reflejo fiable de la glucemia y no debe utilizarse como prueba de detección precoz. Una glucosuria elevada no constituye el signo de DG. Tratamiento de la diabetes gestacional Tratamiento prenatal En las pacientes con DG, el abordaje terapéutico con medidas higiénico-dietéticas, vigilancia de la glucemia y, si es necesario, tratamiento con insulina se asocia a la dis- minución de las complicaciones neonatales. Así, varios ensayos aleatorizados, que comparaban un tratamiento activo de la DG con el seguimiento habitual del embarazo, han mostrado disminución de la morbilidad materna, fetal y neonatal en el grupo de intervención (Cuadro 2) [35, 42, 44] . Una vez que se ha establecido el diagnóstico de DG, el tratamiento consiste habitualmente en mejorar las nor- mas higiénico-dietéticas, con el control de la glucemia en ayunas y posprandial durante 10 días, utilizando un medi- dor de glucemia en sangre capilar [62–64] . La glucemia debe evaluarse por la mañana en ayunas y 1 o 2 horas después del inicio de cada una de las tres comidas principales. Los objetivos glucémicos son los siguientes: • 0,95 g/l en ayunas; • 1,40 g/l a la hora; • 1,20 g/l a las 2 horas. No existen datos que sugieran que la medición pospran- dial sea preferible a la hora o a las 2 horas. Normas higiénico-dietéticas El tratamiento dietético es la piedra angular del trata- miento de la DG. La ingesta calórica debe determinarse individualmente de acuerdo con el IMC antes de la concepción, el aumento de peso gestacional y los hábi- tos alimentarios. En la práctica, resulta muy útil la 4 EMC - Ginecología-Obstetricia
  • 5. Diabetes gestacional E – 5-042-C-20 La diabetes gestacional debe detectarse sistemáticamente en presencia de al menos uno de los siguientes factores de riesgo : - edad ≥ 35 años - IMC ≥ 25 kg/m2 - antecedente familiar de primer grado de diabetes - antecedente de DG durante un embarazo anterior - antecedente de hijo macrosómico GEA 1.er trimestre GEA 0,92 0,92 ≤ GEA 1,26 GEA ≥ 1,26 Ausencia de diabetes Diabetes gestacional Si GEA ≥ 1,26 Diabetes de tipo 2 HGPO 75 mg entre 24 y 28 SA Si hay al menos un valor presente: - 0,92 ≤ GEA 1,26 - GH1 ≥ 1,80 - GH2 ≥ 1,53 Figura 4. Árbol de decisiones. Detección precoz de la diabetes gestacional (DG) según las recomendacio- nes francesas de 2010. IMC: índice de masa corporal; SA: semanas de amenorrea; GEA: glucemia en ayunas; HGPO: hiperglucemia provocada por vía oral; GH1, GH2: glucemia a 1 hora y 2 horas de la HGPO. Las glucemias se expresan en gramos por decilitro (g/dl). Cuadro 2. Síntesis de los resultados del estudio ACHOIS [42], que com- paró un grupo «intervención» (n = 490) en el que las pacientes se sometieron sistemáticamente a la vigilancia de las glucemias capilares y a un tratamiento dietético (y con insulina si fue nece- sario) con objetivos glucémicos específicos (las glucemias en ayunas debían estar comprendidas entre 0,63-0,99 g/l o entre 3,5-5,5 mM/l y las glucemias posprandiales debían ser iguales o inferiores a 1,26 g/dl o 7 mM/l) y un grupo routine care (n = 510) en el que las pacientes se trataron de la forma habitual, con una vigilancia no estandarizada y un tratamiento menos restrictivo. Intervención Routine care p Factor compuesto a 1% 4% 0,01 Fallecimiento 0 5 0,06 Distocia de hombros 7% 16% 0,07 Provocación 39% 29% 0,003 Cesárea 31% 32% ns Peso al nacer 3335 ± 551 3482 ± 660 0,001 Peso 4 kg 10% 21% 0,001 Peso semanas de amenorrea 13% 22% 0,001 Preeclampsia 12% 18% 0,02 Hipoglucemia 7% 5% 0,16 RCIU 7% 7% 0,59 RCIU: retraso del crecimiento intrauterino. a Factor compuesto: muerte perinatal, distocia de hombros, fractura o parálisis nerviosa en el recién nacido. intervención de un dietista. La ingesta recomendada es de entre 25-35 kcal/kg por día. La restricción calórica puede estar indicada en caso de obesidad; no debe ser inferior a 1.600 kcal/día, ya que la producción de cuerpos cetóni- cos podría ser perjudicial para el desarrollo intelectual del niño [65] . La ingesta de hidratos de carbono debería repre- sentar entre el 40-50% de la ingesta calórica total, y debe repartirse en tres comidas y dos o tres colaciones, lo que permite valores estables de glucemia a lo largo de toda la jornada. Los hidratos de carbono de bajo índice glucémico y las fibras pueden tener interés para el control de la DG. Se recomienda una actividad física regular de aproxi- madamente 30 minutos de tres a cinco veces por semana. Permite un mejor equilibrio glucémico y disminuiría el uso de insulina [66, 67] . No obstante, los ensayos carecen de la potencia necesaria para demostrar un efecto beneficioso sobre las complicaciones perinatales de la DG. La administración de probióticos al inicio del embarazo reduciría la incidencia de DG [68, 69] y mejoraría el per- fil lipídico (con disminución de triglicéridos, colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad y lipoproteínas de muy baja densidad) [70, 71] . Sin embargo, los estudios resultan contradictorios con respecto a la mejora del equi- librio glucémico [68, 70, 71] . Estos tratamientos todavía no han encontrado su lugar en el tratamiento de la DG. Insulinoterapia Si no se alcanzan los objetivos glucémicos después de un período de 7-10 días de observar las reglas dietéticas, se debe considerar el tratamiento con insulina. El esquema de insulinoterapia se adapta en función de los perfiles glu- cémicos. Los datos disponibles son tranquilizadores con respecto a la seguridad y eficacia durante el embarazo de los análogos rápidos de la insulina lispro y asparta. Si se necesita insulina de acción lenta, se debe preferir la insulina NPH, cuyos efectos se conocen mejor durante el embarazo. Con respecto al uso de la bomba de insulina, los datos son actualmente insuficientes para llegar a con- clusiones en relación con su beneficio en el tratamiento de la DG. No se han publicado ensayos controlados alea- torizados para identificar objetivos glucémicos óptimos. Lugar de los antidiabéticos orales La utilización de antidiabéticos orales no se recomienda actualmente. No tienen la autorización de comerciali- zación para el tratamiento de la DG. Sin embargo, las publicaciones sobre la metformina (biguanida) y la gliben- clamida (sulfonilurea hipoglucemiante) han comunicado buenos resultados [72–76] . Un estudio aleatorizado que comparó la eficacia de la metformina con la de la insulina en 750 pacientes mostró resultados similares entre ambos grupos, pero también que, en aproximadamente el 50% de los casos, EMC - Ginecología-Obstetricia 5
  • 6. E – 5-042-C-20 Diabetes gestacional fue necesario recurrir al tratamiento con insulina además de la metformina para conseguir un control óptimo de la glucemia. Sin embargo, la metformina atraviesa la barrera placentaria y se desconocen sus efectos a largo plazo. Aunque los datos existentes que comparan la glibencla- mida y la insulina en el tratamiento de la DG muestran un control similar de la glucemia materna, así como una tasa comparable de complicaciones neonatales [77–81] , en la mayoría de países europeos no se recomienda el uso de la glibenclamida en el tratamiento de la DG, debido a las debilidades metodológicas de los estudios existen- tes. La glibenclamida se ha convertido en el tratamiento de primera elección de la DG en los Estados Unidos [81] , pero algunos estudios han mostrado un aumento en el número de admisiones en cuidados intensivos neonatales, de hipoglucemias neonatales, de dificultad respiratoria, de macrosomías y de traumatismos obstétricos [82] en recién nacidos de madres tratadas con esta molécula. Algunos metaanálisis han expresado reservas sobre el uso de la gli- benclamida en el tratamiento de la DG [82–85] . Se esperan los datos del estudio francés INDAO, dirigido por el profe- sor Sénat, que condicionarán la posible utilización de este producto en Francia. Vigilancia del embarazo En caso de una DG equilibrada y en ausencia de cual- quier otra enfermedad o factor de riesgo asociado, el embarazo debe ser objeto de un seguimiento prenatal mensual habitual. Sin embargo, la presencia de factores de riesgo adicionales (obesidad, control glucémico defi- ciente, hipertensión arterial crónica) puede justificar una vigilancia más estrecha debido al mayor riesgo de pree- clampsia. En el caso de DT2 descubierta durante el embarazo, la vigilancia fetal debe reforzarse a partir de las 32 SA. Si existe amenaza de parto prematuro, se pueden utilizar antagonistas del calcio y antagonistas de la oxitocina sin precauciones específicas; los ␤-miméticos sólo deben uti- lizarse como último recurso y con una estrecha vigilancia de la glucemia. La maduración pulmonar fetal mediante glucocorti- coides puede provocar hiperglucemia transitoria durante unos 2 días [86] . Puede ser necesaria la vigilancia glucé- mica e, incluso, la terapia con insulina. Si está indicada la detección de la DG, debe posponerse varios días (al menos 7 días) después de la última inyección de glucocorticoides. Modalidades de parto En caso de una DG bien equilibrada sin repercusiones fetales, no existen argumentos que justifiquen un abor- daje diferente al de un embarazo normal. Sin embargo, algunos estudios muestran un exceso de intervención obstétrica en DG no complicadas, especialmente por lo que respecta al riesgo de cesárea (que aumenta del 60 al 120%) [87, 88] y de inducción [42] . La provocación a partir de las 39 SA está indicada en caso de una DG mal compensada o con repercusión fetal, teniendo en cuenta la relación beneficio-riesgo materno- fetal. Parece razonable proponer una cesárea en caso de DG cuando el peso fetal estimado es superior a un valor umbral de 4.250 o 4.500 g, habida cuenta del aumento del riesgo de distocia de hombros y parálisis del plexo braquial. Los datos de la literatura son insuficientes para permitir la elección entre estos dos valores. La decisión debe tomarse individualmente después de haber infor- mado a la paciente acerca de la relación beneficio-riesgo de la cesárea en esta situación, recordando el rendimiento limitado de la estimación ponderal de la ecografía. El error medio de estimación es de aproximadamente del 8-15% del peso real [89] . Además, el peso fetal tiende a subesti- marse en caso de macrosomía [90–92] . La vigilancia del parto no requiere una vigilancia siste- mática de la glucemia. En las pacientes tratadas con dosis altas de insulina, se recomienda la consulta previa con el diabetólogo a fin de decidir el tratamiento durante el parto. “ Punto importante Detección precoz y tratamiento • Detección precoz – Si existen factores de riesgo: desde el primer trimestre mediante glucemia en ayunas (valor umbral 0,92 g/l). – En el segundo trimestre, se recomienda la detección sistemática mediante HGPO con 75 g de glucosa; valores umbral: 0,92 g/l en ayunas, 1,80 g/l a la primera hora y 1,53 g/l a las 2 horas. • Tratamiento – Multidisciplinario obstétrico-pediátrico. – En un primer tiempo, normas higiénico- dietéticas (ejercicio físico, intervención de un dietista). – Vigilancia de las glucemias capilares por la mañana en ayunas y 2 horas después del ini- cio de cada una de las tres comidas principales (objetivos glucémicos ≤ 0,95 g/l en ayunas, ≤ 1,30 g/l a la primera hora y ≤ 1,20 g/l a las 2 horas). – Si fracasan las medidas anteriores: insulinote- rapia. Tratamiento posnatal En la madre El equilibrio glucémico de la madre debe controlarse mediante glucemias capilares durante 48 horas para ase- gurar la normalización de las glucemias sin tratamiento. La elección del método anticonceptivo debe tener en cuenta esencialmente los factores de riesgo asociados, ya que la anticoncepción hormonal no altera signifi- cativamente el metabolismo glucídico. En cambio, la existencia de obesidad, hipertensión arterial o dislipi- demia debe llevar a elegir un método anticonceptivo sin impacto cardiovascular, dando preferencia a un dis- positivo intrauterino, debido a los factores de riesgo metabólicos generalmente asociados. La lactancia materna mejora a corto plazo el equili- brio de la glucemia y la sensibilidad a la insulina de la madre [93, 94] . No influiría en el riesgo de recidiva de la DG [95] . A más largo plazo, la lactancia materna parecería tener un efecto preventivo sobre la aparición de una DT2 en la madre [94, 96–98] . En el recién nacido La vigilancia sistemática de la glucemia no está indi- cada en los recién nacidos eutróficos de madres con DG tratada sólo con dieta. Por el contrario, las situaciones de macrosomía o de DG tratadas con insulina provocan hipo- glucemias neonatales. Por lo tanto, el recién nacido de madre diabética debe someterse a vigilancia de la glucemia capilar. Debe ser alimentado tan pronto como sea posible después del nacimiento (aproximadamente 30 minutos) y a intervalos frecuentes (al menos cada 2-3 horas). En ausencia de signos clínicos, la vigilancia de la glucemia sólo debe iniciarse tras el primer amamantamiento y justo antes del segundo. 6 EMC - Ginecología-Obstetricia
  • 7. Diabetes gestacional E – 5-042-C-20 Riesgos a largo plazo de la diabetes gestacional En la madre En un embarazo posterior, el riesgo de recidiva de la DG varía entre el 30 y el 84% [99] . La DG expone a un riesgo posterior superior de DT2, multiplicado por siete. Este riesgo es mayor si existen factores favorecedores asociados, como el sobrepeso, la elevación de las glucemias del HGPO y la necesidad de insulinoterapia. El riesgo de DT2 aumenta con el tiempo y persiste durante al menos 25 años [100–103] . El tratamiento de la DG resulta, por lo tanto, una forma eficaz de preve- nir la aparición de DT2 al actuar sobre factores de riesgo modificables (sobrepeso, sedentarismo, dieta). Así pues, es necesario informar a las pacientes con riesgo acerca de la posibilidad de recidiva de la diabetes y sobre la importancia de su detección precoz. Esto se recomienda en la consulta posnatal, antes de un nuevo embarazo y, a continuación, cada 1-3 años, en función de los fac- tores de riesgo, durante al menos 25 años. Consiste en la determinación de una glucemia en ayunas o de un HGPO, aunque la sensibilidad de este último es mejor. Esta detección puede realizarse durante la lactancia o con la anticoncepción hormonal. Por otra parte, el riesgo de síndrome metabólico se multiplica por 2-5 veces [93, 104, 105] , y las enfermedades car- diovasculares, por un factor de 1,7 [106–108] en las pacientes con antecedente de DG. En el niño La frecuencia de DT2 estaría aumentada en los niños y adolescentes nacidos de madres con diabetes. Sin embargo, los estudios resultan contradictorios y no pue- den separar la influencia de la exposición intrauterina a la DG de la parte genética en la aparición de DT2 [109–113] . Los riesgos de sobrepeso, obesidad y síndrome meta- bólico aumentarían con la exposición intrauterina a la DG [113–116] . Sin embargo, los trastornos de la corpu- lencia son multifactoriales y los factores de confusión resultan numerosos (genética, sobrepeso materno y/o paterno, macrosomía fetal, estilo de vida familiar, entorno socioeconómico). El riesgo de DG estaría aumentado en caso de diabetes en los padres, pero los estudios tienen escasa potencia y son poco numerosos [12, 117, 118] . Algunos estudios retrospectivos muestran que el riesgo de enfer- medades neuropsiquiátricas en la infancia, en particular el autismo, estaría aumentado en los hijos de madres con DG o DT2 [119, 120] . Aunque los estudios de seguimiento en los niños naci- dos de madres con DG son poco numerosos, existen datos que sugieren que la exposición intrauterina a la diabetes se asocia a anomalías de la tolerabilidad a la glucosa en los descendientes de madres diabéticas. Por el contrario, la influencia del entorno intrauterino en la predisposición a la intolerancia a la glucosa y la diabetes se ha demostrado en numerosos estudios en animales. Se necesitan más estudios para determinar si estos ries- gos a largo plazo pueden reducirse en ocasiones mediante el tratamiento de la madre durante el embarazo, así como mediante la prevención en estos niños. Un estudio de seguimiento de HAPO observa actualmente a 10.000 de las madres del estudio inicial y sus hijos, que tienen ahora entre 8-12 años. Estos datos tal vez permitan aportar nue- vas respuestas sobre las complicaciones a largo plazo de la DG en los niños expuestos in utero. Conclusión Desde la generalización de los nuevos criterios de detec- ción precoz, la DG se ha convertido en una de las “ Punto importante Evolución a medio y largo plazo • Para la madre – Riesgo de diabetes posterior – Buscar una posible diabetes 2-3 meses des- pués del embarazo – Promover el ejercicio físico y una dieta equili- brada reduce el riesgo de desarrollar diabetes – Riesgo de complicaciones cardiovasculares (hipertensión arterial, síndrome metabólico) • Para los niños – Riesgo futuro de obesidad y de diabetes de tipo 2 en la adolescencia y la edad adulta enfermedades más frecuentes del embarazo, sin que nin- gún estudio prospectivo haya demostrado beneficios para la salud de las mujeres y los recién nacidos. Por lo tanto, se necesitan nuevos estudios para evaluar las consecuen- cias de las recomendaciones de 2010, en particular en la población francesa. “ Puntos esenciales • La DG es un trastorno de la tolerabilidad a los hidratos de carbono que se inicia o se diagnostica durante el embarazo. • La DG favorece la macrosomía y sus conse- cuencias per partum, así como complicaciones maternas (complicaciones vasculares y tasa de cesáreas). • La detección precoz de la DG se dirige a pacien- tes con factores de riesgo de DG en el primer trimestre y/o el segundo trimestre del embarazo. • El tratamiento multidisciplinario de la DG incluye normas higiénico-dietéticas, vigilancia de la glucemia e, incluso, insulinoterapia. • Las pacientes con DG tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. • Los niños nacidos de madre con DG también presentan un mayor riesgo de obesidad en la ado- lescencia o la edad adulta y de intolerancia a los hidratos de carbono o de DT2. Bibliografía [1] Diagnostic criteria and classification of hyperglycaemia first detected in pregnancy. Geneva: World Health Organization; 2013. [2] Chiasson JL, el Achkar GG, Ducros F, Bourque J, Maheux P. Glucose turnover and gluconeogenesis during pregnancy in women with and without insulin-dependent diabetes mellitus. Clin Invest Med 1997;20:140–51. [3] LewandowskiK,HornR,O’CallaghanCJ,DunlopD,Medley GF, O’Hare P, et al. Free leptin, bound leptin, and soluble leptin receptor in normal and diabetic pregnancies. J Clin Endocrinol Metab 1999;84:300–6. [4] Catalano PM, Tyzbir ED, Wolfe RR, Roman NM, Amini SB, Sims EA. Longitudinal changes in basal hepatic glucose pro- duction and suppression during insulin infusion in normal pregnant women. Am J Obstet Gynecol 1992;167:913–9. EMC - Ginecología-Obstetricia 7
  • 8. E – 5-042-C-20 Diabetes gestacional [5] Catalano PM, Tyzbir ED, Roman NM, Amini SB, Sims EA. Longitudinal changes in insulin release and insulin resis- tance in nonobese pregnant women. Am J Obstet Gynecol 1991;165(6Pt1):1667–72. [6] Kim SY, Sharma AJ, Callaghan WM. Gestational diabetes and childhood obesity: what is the link? Curr Opin Obstet Gynecol 2012;24:376–81. [7] Blondel B, Lelong N, Kermarrec M, Goffinet F. La santé périnatale en France métropolitaine de 1995 à 2010. Résultats des enquêtes nationales périnatales. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2012;41:151–66. [8] Vendittelli F, Rivière O, Crenn-Hébert C, Claris O, Tessier V, Pinquier D, et al. Réseau sentinelle Audipog 2004–2005. Par- tie 1 : résultats des principaux indicateurs périnatals. Gynecol Obstet Fertil 2008;36:1091–100. [9] Wery E, Vambergue A, Le Goueff F, Vincent D, Deruelle P. Impact des nouveaux critères de dépistage sur la préva- lence du diabète gestationnel. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2014;43:307–13. [10] Kim C, Berger DK, Chamany S. Recurrence of gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 2007;30:1314–9. [11] Osterman MJ, Martin JA, Menacker F. Expanded health data from the new birth certificate, 2006. Natl Vital Stat Rep 2009;58:1–24. [12] Kim C, Liu T, Valdez R, Beckles GL. Does frank diabe- tes in first-degree relatives of a pregnant woman affect the likelihood of her developing gestational diabetes mellitus or nongestational diabetes? Am J Obstet Gynecol 2009;201, 576.e1–6. [13] Williams MA, Qiu C, Dempsey JC, Luthy DA. Familial aggregation of type 2 diabetes and chronic hypertension in women with gestational diabetes mellitus. J Reprod Med 2003;48:955–62. [14] Torloni MR, Betrán AP, Horta BL, Nakamura MU, Atallah AN, Moron AF, et al. Prepregnancy BMI and the risk of ges- tational diabetes: a systematic review of the literature with meta-analysis. Obes Rev 2009;10:194–203. [15] Kim SY, England L, Wilson HG, Bish C, Satten GA, Dietz P. Percentage of gestational diabetes mellitus attri- butable to overweight and obesity. Am J Public Health 2010;100:1047–52. [16] Lo JC, Feigenbaum SL, Escobar GJ, Yang J, Crites YM, Ferrara A. Increased prevalence of gestational dia- betes mellitus among women with diagnosed polycystic ovary syndrome: a population-based study. Diabetes Care 2006;29:1915–7. [17] Williams MA, Emanuel I, Kimpo C, Leisenring WM, Hale CB. A population-based cohort study of the relation between maternal birthweight and risk of gestational diabetes melli- tus in four racial/ethnic groups. Paediatr Perinat Epidemiol 1999;13:452–65. [18] Egeland GM, Skjaerven R, Irgens LM. Birth characteristics of women who develop gestational diabetes: population based study. Br Med J 2000;321:546–7. [19] Innes KE, Byers TE, Marshall JA, Barón A, Orleans M, Hamman RF. Association of a woman’s own birth weight with subsequent risk for gestational diabetes. JAMA 2002;287:2534–41. [20] Seghieri G, Anichini R, De Bellis A, Alviggi L, Franconi F, Breschi MC. Relationship between gestational diabe- tes mellitus and low maternal birth weight. Diabetes Care 2002;25:1761–5. [21] Branchtein L, Schmidt MI, Matos MC, Yamashita T, Pou- sada JM, Duncan BB. Short stature and gestational diabetes in Brazil. Brazilian Gestational Diabetes Study Group. Dia- betologia 2000;43:848–51. [22] Yang X, Hsu-Hage B, Zhang H, Yu L, Dong L, Li J, et al. Gestational diabetes mellitus in women of single gravidity in Tianjin City. China Diabetes Care 2002;25:847–51. [23] Keshavarz M, Cheung NW, Babaee GR, Moghadam HK, Ajami ME, Shariati M. Gestational diabetes in Iran: inci- dence, risk factors and pregnancy outcomes. Diabetes Res Clin Pract 2005;69:279–86. [24] Rudra CB, Sorensen TK, Leisenring WM, Dashow E, Williams MA. Weight characteristics and height in rela- tion to risk of gestational diabetes mellitus. Am J Epidemiol 2007;165:302–8. [25] Gérardin P, Boumahni B, Choker G, Carbonnier M, Gabrièle M, Heisert M, et al. Twin pregnancies in southern Reu- nion Island: a three-year cross-sectional study of risk factors and complications. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2006;35(8Pt1):804–12. [26] Rauh-Hain JA, Rana S, Tamez H, Wang A, Cohen B, Cohen A, et al. Risk for developing gestational diabetes in women with twin pregnancies. J Matern Fetal Neonatal Med 2009;22:293–9. [27] Walker MC, Murphy KE, Pan S, Yang Q, Wen SW. Adverse maternal outcomes in multifetal pregnancies. BJOG 2004;111:1294–6. [28] Group THSCR. Hyperglycemia and adverse pregnancy out- comes. N Engl J Med 2008;358:1991–2002. [29] Retnakaran R, Qi Y, Sermer M, Connelly PW, Zinman B, Hanley AJG. Pre-gravid physical activity and reduced risk of glucose intolerance in pregnancy: the role of insulin sensiti- vity. Clin Endocrinol 2009;70:615–22. [30] HAPO Study Cooperative Research Group, Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR, Trimble ER, Chaovarindr U, et al. Hyper- glycemia and adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med 2008;358:1991–2002. [31] Shelley-Jones DC, Beischer NA, Sheedy MT, Walstab JE. Excessive birth weight and maternal glucose tolerance–a 19- year review. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1992;32:318–24. [32] Ehrenberg HM, Mercer BM, Catalano PM. The influence of obesity and diabetes on the prevalence of macrosomia. Am J Obstet Gynecol 2004;191:964–8. [33] Cheng YW, Chung JH, Kurbisch-Block I, Inturrisi M, Shafer S, Caughey AB. Gestational weight gain and gestatio- nal diabetes mellitus: perinatal outcomes. Obstet Gynecol 2008;112:1015–22. [34] Jolly MC, Sebire NJ, Harris JP, Regan L, Robinson S. Risk factors for macrosomia and its clinical consequences: a study of 350,311 pregnancies. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2003;111:9–14. [35] Horvath K, Koch K, Jeitler K, Matyas E, Bender R, Bastian H, et al. Effects of treatment in women with gestational dia- betes mellitus: systematic review and meta-analysis. Br Med J 2010;340:c1395. [36] Langer O, Yogev Y, Most O, Xenakis EM. Gestational dia- betes: the consequences of not treating. Am J Obstet Gynecol 2005;192:989–97. [37] Ostlund I, Hanson U, Björklund A, Hjertberg R, Eva N, Nordlander E, et al. Maternal and fetal outcomes if gestatio- nal impaired glucose tolerance is not treated. Diabetes Care 2003;26:2107–11. [38] Das S, Irigoyen M, Patterson MB, Salvador A, Schutzman DL. Neonatal outcomes of macrosomic births in diabetic and non-diabetic women. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2009;94:F419–22. [39] Fadl HE, Östlund IKM, Magnuson AFK, Hanson USB. Maternal and neonatal outcomes and time trends of gestatio- nal diabetes mellitus in Sweden from 1991 to 2003. Diabet Med 2010;27:436–41. [40] Balsells M, Corcoy R, Adelantado JM, García-Patterson A, Altirriba O, de Leiva A. Gestational diabetes melli- tus: metabolic control during labour. Diabetes Nutr Metab 2000;13:257–62. [41] Gherman RB, Chauhan S, Ouzounian JG, Lerner H, Gonik B, Goodwin TM. Shoulder dystocia: the unpreventable obstetric emergency with empiric management guidelines. Am J Obstet Gynecol 2006;195:657–72. [42] Crowther CA, Hiller JE, Moss JR, McPhee AJ, Jeffries WS, Robinson JS, et al. Effect of treatment of gestational diabetes mellitus on pregnancy outcomes. N Engl J Med 2005;352:2477–86. [43] Esakoff TF, Cheng YW, Sparks TN, Caughey AB. The asso- ciation between birthweight 4000 g or greater and perinatal outcomes in patients with and without gestational diabetes mellitus. Am J Obstet Gynecol 2009;200, 672.e1–4. [44] Landon MB, Spong CY, Thom E, Carpenter MW, Ramin SM, CaseyB,etal.Amulticenter,randomizedtrialoftreatmentfor mild gestational diabetes. N Engl J Med 2009;361:1339–48. [45] Witkop CT, Neale D, Wilson LM, Bass EB, Nicholson WK. Active compared with expectant delivery management in women with gestational diabetes: a systematic review. Obstet Gynecol 2009;113:206–17. 8 EMC - Ginecología-Obstetricia
  • 9. Diabetes gestacional E – 5-042-C-20 [46] Jensen DM, Damm P, Sørensen B, Mølsted-Pedersen L, Westergaard JG, Korsholm L, et al. Maternal and perinatal outcomes in 3260 Danish women. Diabet Med 2003;20:51–7. [47] Rumbold AR, Crowther CA. Women’s experiences of being screened for gestational diabetes mellitus. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2002;42:131–7. [48] Daniells S, Grenyer BF, Davis WS, Coleman KJ, Burgess J-A, Moses RG. Gestational diabetes mellitus: is a diagnosis asso- ciated with an increase in maternal anxiety and stress in the short and intermediate term? Diabetes Care 2003;26:385–9. [49] Hui AL, Sevenhuysen G, Harvey D, Salamon E. Stress and anxiety in women with gestational diabetes during dietary management. Diabetes Educ 2014;40:668–77. [50] Kaptein S, Evans M, McTavish S, Banerjee AT, Feig DS, Lowe J, et al. The subjective impact of a diagnosis of gesta- tional diabetes among ethnically diverse pregnant women: a qualitative study. Can J Diabetes 2015;39:117–22. [51] O’Sullivan JB, Mahan CM. Criteria for the oral glucose tole- rance test in pregnancy. Diabetes 1964;13:278–85. [52] Carpenter MW, Coustan DR. Criteria for screening tests for gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol 1982;144:768–73. [53] Definition, diagnosis and classification of diabete mellitus and its complications : report of a WHO consultation. Part 1, diagnosis and classification of diabete mellitus - World Health Organisation 1999. [Internet]. [cited 2016 Jun 1]. Avai- lable from: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/66040/ 1/WHO NCD NCS 99.2.pdf. [54] Duran A, Sáenz S, Torrejón MJ, Bordiú E, Valle L del, Galindo M, et al. Introduction of IADPSG criteria for the screening and diagnosis of gestational diabetes mellitus results in improved pregnancy outcomes at a lower cost in a large cohort of pregnant women: The St. Carlos Gestational Diabetes Study. Diabetes Care 2014;37:2442–50. [55] Coustan DR, Lowe LP, Metzger BE, Dyer AR, International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups. The Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome (HAPO) study: paving the way for new diagnostic criteria for ges- tational diabetes mellitus. Am J Obstet Gynecol 2010;202, 654.e1–6. [56] Neiger R, Coustan DR. The role of repeat glucose tolerance tests in the diagnosis of gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol 1991;165:787–90. [57] Practice Bulletin No. 137: Gestational Diabetes Mellitus. Obstet Gynecol 2013; 122:406–16. [58] Vandorsten JP, Dodson WC, Espeland MA, Grobman WA, Guise JM, Mercer BM, et al. NIH consensus development conference: diagnosing gestational diabetes mellitus. NIH Consens State Sci Statements 2013;29:1–31. [59] Russell MA, Phipps MG, Olson CL, Welch HG, Carpenter MW. Rates of postpartum glucose testing after gestational diabetes mellitus. Obstet Gynecol 2006;108:1456–62. [60] Cundy T, Gamble G, Townend K, Henley PG, MacPherson P, Roberts AB. Perinatal mortality in type 2 diabetes mellitus. Diabet Med 2000;17:33–9. [61] Schaefer-Graf UM, Buchanan TA, Xiang AH, Peters RK, Kjos SL. Clinical predictors for a high risk for the develop- ment of diabetes mellitus in the early puerperium in women with recent gestational diabetes mellitus. Am J Obstet Gyne- col 2002;186:751–6. [62] Ogonowski J, Miazgowski T. The prevalence of 6 weeks postpartum abnormal glucose tolerance in Caucasian women with gestational diabetes. Diabetes Res Clin Pract 2009;84:239–44. [63] HawkinsJS,CaseyBM,LoJY,MossK,McIntireDD,Leveno KJ. Weekly compared with daily blood glucose monitoring in women with diet-treated gestational diabetes. Obstet Gynecol 2009;113:1307–12. [64] Goldberg JD, Franklin B, Lasser D, Jornsay DL, Hausknecht RU, Ginsberg-Fellner F, et al. Gestational diabetes: impact of home glucose monitoring on neonatal birth weight. Am J Obstet Gynecol 1986;154:546–50. [65] Rizzo T, Metzger BE, Burns WJ, Burns K. Correlations bet- ween antepartum maternal metabolism and child intelligence. N Engl J Med 1991;325:911–6. [66] Jovanovic-Peterson L, Durak EP, Peterson CM. Randomized trial of diet versus diet plus cardiovascular conditioning on glucose levels in gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol 1989;161:415–9. [67] Brankston GN, Mitchell BF, Ryan EA, Okun NB. Resis- tance exercise decreases the need for insulin in overweight women with gestational diabetes mellitus. Am J Obstet Gyne- col 2004;190:188–93. [68] Barrett HL, Dekker Nitert M, Conwell LS, Callaway LK. Probiotics for preventing gestational diabetes. Cochrane Database Syst Rev 2014;(2):CD009951. [69] Luoto R, Laitinen K, Nermes M, Isolauri E. Impact of mater- nal probiotic-supplemented dietary counselling on pregnancy outcome and prenatal and postnatal growth: a double-blind, placebo-controlled study. Br J Nutr 2010;103:1792–9. [70] Lindsay KL, Brennan L, Kennelly MA, Maguire OC, Smith T, Curran S, et al. Impact of probiotics in women with gestational diabetes mellitus on metabolic health: a ran- domized controlled trial. Am J Obstet Gynecol 2015;212, 496.e1–496.e11. [71] Karamali M, Dadkhah F, Sadrkhanlou M, Jamilian M, Ahmadi S, Tajabadi-Ebrahimi M, et al. Effects of probio- tic supplementation on glycaemic control and lipid profiles in gestational diabetes: a randomized, double-blind, placebo- controlled trial. Diabetes Metab 2016;215, 380.e1–7. [72] Langer O, Conway DL, Berkus MD, Xenakis EM, Gon- zales O. A comparison of glyburide and insulin in women with gestational diabetes mellitus. N Engl J Med 2000;343: 1134–8. [73] Nicholson W, Bolen S, Witkop CT, Neale D, Wilson L, Bass E. Benefits and risks of oral diabetes agents compared with insulin in women with gestational diabetes: a systematic review. Obstet Gynecol 2009;113:193–205. [74] Alwan N, Tuffnell DJ, West J. Treatments for gestational diabetes. Cochrane Database Syst Rev 2009;(3):CD003395. [75] Ainuddin J, Karim N, Hasan AA, Naqvi SA. Metformin ver- sus insulin treatment in gestational diabetes in pregnancy in a developing country. A randomized control trial. Diabetes Res Clin Pract 2015;107:290–9. [76] Nachum Z, Zafran N, Salim R, Hissin N, Hasanein J, Ze Letova YG, et al. A comparison between two oral hypo- glycemics: glyburide and metformin and their combination for the treatment of gestational diabetes mellitus – a pros- pective randomized controlled study. Am J Obstet Gynecol 2015;212:S23. [77] Langer O, Conway DL, Berkus MD, Xenakis EM-J, Gon- zales O. A comparison of glyburide and insulin in women with gestational diabetes mellitus. N Engl J Med 2000;343: 1134–8. [78] Anjalakshi C, Balaji V, Balaji MS, Seshiah V. A prospec- tive study comparing insulin and glibenclamide in gestational diabetes mellitus in Asian Indian women. Diabetes Res Clin Pract 2007;76:474–5. [79] Bertini AM, Silva JC, Taborda W, Becker F, Lemos Bebber FR, Zucco Viesi JM, et al. Perinatal outcomes and the use of oral hypoglycemic agents. J Perinat Med 2005;33:519–23. [80] Ogunyemi D, Jesse M, Davidson M. Comparison of glyburide versusinsulininmanagementofgestationaldiabetesmellitus. Endocr Pract 2007;13:427–8. [81] Camelo Castillo W, Boggess K, Stürmer T, Brookhart MA, Benjamin DK, Jonsson Funk M. Trends in glyburide compared with insulin use for gestational diabetes treat- ment in the United States, 2000–2011. Obstet Gynecol 2014;123:1177–84. [82] Balsells M, Garcia-Patterson A, Sola I, Roque M, Gich I, Corcoy R. Glibenclamide, metformin, and insulin for the treatment of gestational diabetes: a systematic review and meta-analysis. Br Med J 2015;350, h102-h102. [83] Wise J. Use of glyburide to treat gestational diabetes is lin- ked to adverse outcomes in babies, study finds. Br Med J 2015;350:h1709. [84] Holt RG. Glyburide for gestational diabetes: time for a pause for thought. JAMA Pediatr 2015;169:427–8. [85] Jiang Y-F, Chen X-Y, Ding T, Wang X-F, Zhu Z-N, Su S- W. Comparative efficacy and safety of OADs in management of GDM: network meta-analysis of randomized controlled trials. J Clin Endocrinol Metab 2015;100:2071–80. [86] Schumacher A, Sidor J, Bühling KJ. Continuous glucose monitoring using the glucose sensor CGMS in metabolically normal pregnant women during betamethasone therapy for fetal respiratory distress syndrome. Z Geburtshilfe Neonatol 2006;210:184–90. EMC - Ginecología-Obstetricia 9
  • 10. E – 5-042-C-20 Diabetes gestacional [87] Hiéronimus S, Le Meaux J-P. Relevance of gestational diabetes mellitus screening and comparison of selective with universal strategies. Diabetes Metab 2010;36(6Pt2): 575–86. [88] Naylor C, Sermer M, Chen E, Sykora K. Cesarean delivery in relation to birth weight and gestational glucose tolerance: pathophysiology or practice style? JAMA 1996;275:1165–70. [89] Hadlock FP, Harrist RB, Fearneyhough TC, Deter RL, Park SK, Rossavik IK. Use of femur length/abdominal circum- ference ratio in detecting the macrosomic fetus. Radiology 1985;154:503–5. [90] Dudley NJ. A systematic review of the ultrasound estimation of fetal weight. Ultrasound Obstet Gynecol 2005;25:80–9. [91] Benacerraf BR, Gelman R, Frigoletto FD. Sonographically estimated fetal weights: accuracy and limitation. Am J Obstet Gynecol 1988;159:1118–21. [92] Colman A, Maharaj D, Hutton J, Tuohy J. Reliability of ultrasound estimation of fetal weight in term singleton preg- nancies. N Z Med J 2006;119:U2146. [93] Gunderson EP, Jacobs DR, Chiang V, Lewis CE, Tsai A, Quesenberry CP, et al. Childbearing is associated with hig- her incidence of the metabolic syndrome among women of reproductive age controlling for measurements before preg- nancy: the CARDIA study. Am J Obstet Gynecol 2009;201, 177.e1–177.e9. [94] Gunderson EP, Hurston SR, Ning X, Lo JC, Crites Y, Walton D, et al. Lactation and progression to type 2 diabetes mellitus after gestational diabetes mellitus: a prospective cohort study. Ann Intern Med 2015;163:889–98. [95] MacNeill S, Dodds L, Hamilton DC, Armson BA, Vanden- Hof M. Rates and risk factors for recurrence of gestational diabetes. Diabetes Care 2001;24:659–62. [96] Schwarz EB, Brown JS, Creasman JM, Stuebe A, McClure CK, Van Den Eeden SK, et al. Lactation and maternal risk of type 2 diabetes: a population-based study. Am J Med 2010;123, 863.e1–6. [97] Ziegler A-G, Wallner M, Kaiser I, Rossbauer M, Harsu- nen MH, Lachmann L, et al. Long-term protective effect of lactation on the development of type 2 diabetes in women with recent gestational diabetes mellitus. Diabetes 2012;61:3167–71. [98] Knights S, Davis WS, Coleman KJ, Moses RG. Are women with gestational diabetes more likely to have been bottle-fed? Diabetes Care 1999;22:1747. [99] Kim C, Berger DK, Chamany S. Recurrence of gestatio- nal diabetes mellitus: a systematic review. Diabetes Care 2007;30:1314–9. [100] Bellamy L, Casas J-P, Hingorani AD, Williams D. Type 2 dia- betes mellitus after gestational diabetes: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2009;373:1773–9. [101] Feig DS, Zinman B, Wang X, Hux JE. Risk of development of diabetes mellitus after diagnosis of gestational diabetes. Can Med Assoc J 2008;179:229–34. [102] Kim C, Newton KM, Knopp RH. Gestational diabetes and the incidence of type 2 diabetes: a systematic review. Diabetes Care 2002;25:1862–8. [103] Baptiste-RobertsK,BaroneBB,GaryTL,GoldenSH,Wilson LM, Bass EB, et al. Risk factors for type 2 diabetes among women with gestational diabetes: a systematic review. Am J Med 2009;122, 207–214.e4. [104] Lauenborg J, Mathiesen E, Hansen T, Glümer C, Jørgensen T, Borch-Johnsen K, et al. The prevalence of the meta- bolic syndrome in a Danish population of women with previous gestational diabetes mellitus: is three-fold higher than in the general population. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:4004–10. [105] Retnakaran R, Qi Y, Connelly PW, Sermer M, Zinman B, Hanley AJG. Glucose intolerance in pregnancy and postpar- tum risk of metabolic syndrome in young women. J Clin Endocrinol Metab 2010;95:670–7. [106] Carr DB, Utzschneider KM, Hull RL, Tong J, Wallace TM, Kodama K, et al. Gestational diabetes mellitus increases the risk of cardiovascular disease in women with a family history of type 2 diabetes. Diabetes Care 2006;29:2078–83. [107] Retnakaran R, Shah BR. Mild glucose intolerance in preg- nancy and risk of cardiovascular disease: a population-based cohort study. Can Med Assoc J 2009;181:371–6. [108] Dawson SI. Glucose tolerance in pregnancy and the long- term risk of cardiovascular disease. Diabetes Res Clin Pract 2009;85:14–9. [109] Krishnaveni GV, Hill JC, Leary SD, Veena SR, Saperia J, Saroja A, et al. Anthropometry, glucose tolerance, and insulin concentrations in Indian children: relationships to maternal glucose and insulin concentrations during pregnancy. Diabe- tes Care 2005;28:2919–25. [110] Clausen TD, Mathiesen ER, Hansen T, Pedersen O, Jensen DM, Lauenborg J, et al. High prevalence of type 2 diabetes and pre-diabetes in adult offspring of women with gestational diabetes mellitus or type 1 diabetes: the role of intrauterine hyperglycemia. Diabetes Care 2008;31:340–6. [111] Silverman BL, Metzger BE, Cho NH, Loeb CA. Impaired glucose tolerance in adolescent offspring of diabetic mot- hers. Relationship to fetal hyperinsulinism. Diabetes Care 1995;18:611–7. [112] Vääräsmäki M, Pouta A, Elliot P, Tapanainen P, Sovio U, Ruokonen A, et al. Adolescent manifestations of metabolic syndrome among children born to women with gestational diabetes in a general-population birth cohort. Am J Epidemiol 2009;169:1209–15. [113] Boney CM, Verma A, Tucker R, Vohr BR. Metabolic syndrome in childhood: association with birth weight, mater- nal obesity, and gestational diabetes mellitus. Pediatrics 2005;115:e290–6. [114] Clausen TD, Mathiesen ER, Hansen T, Pedersen O, Jen- sen DM, Lauenborg J, et al. Overweight and the metabolic syndrome in adult offspring of women with diet-treated gesta- tional diabetes mellitus or type 1 diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2009;94:2464–70. [115] Krishnaveni GV, Veena SR, Hill JC, Kehoe S, Karat SC, Fall CH. Intrauterine exposure to maternal diabetes is associated with higher adiposity and insulin resistance and clustering of cardiovascular risk markers in Indian children. Diabetes Care 2010;33:402–4. [116] Tam WH, Ma RC, Yang X, Ko GT, Tong PC, Cockram CS, et al. Glucose intolerance and cardiometabolic risk in children exposed to maternal gestational diabetes mellitus in utero. Pediatrics 2008;122:1229–34. [117] Tabák AG, Tamás G, Péterfalvi A, Bosnyák Z, Madarász E, Rákóczi I, et al. The effect of paternal and maternal history of diabetes mellitus on the development of gestational diabetes mellitus. J Endocrinol Invest 2009;32:606–10. [118] Feskens EJ, Boer JM, van Dam RM, Ritsema MJ, Krom- hout D. Diabetes prevalence in offspring of elderly men with known and newly diagnosed diabetes. Diabetes Care 1999;22:1919. [119] Nahum Sacks K, Friger M, Shoham-Vardi I, Abokaf H, Spie- gel E, Sergienko R, et al. Prenatal exposure to gestational diabetes mellitus as an independent risk factor for long-term neuropsychiatric morbidity of the offspring. Am J Obstet Gynecol 2016;215, 380.e1–7. [120] Xiang AH, Wang X, Martinez MP. Association of maternal diabetes with autism in offspring. JAMA 2015;313:1425–34. 10 EMC - Ginecología-Obstetricia
  • 11. Diabetes gestacional E – 5-042-C-20 L. Bougherara. Maternité Jeanne de Flandre, CHU de Lille, avenue Eugène-Avinée, 59000 Lille, France. S. Hanssens. Maternité Jeanne de Flandre, CHU de Lille, avenue Eugène-Avinée, 59000 Lille, France. EA 4489 - Environnement périnatal et santé, Université Lille 2, Pôle Recherche, 1, place de Verdun, 59045 Lille cedex, France. D. Subtil. Maternité Jeanne de Flandre, CHU de Lille, avenue Eugène-Avinée, 59000 Lille, France. A. Vambergue. Service de diabétologie-endocrinologie, CHRU de Lille, 2, avenue Oscar-Lambret, 59037 Lille cedex, France. P. Deruelle (philippe.deruelle@chru-lille.fr). Maternité Jeanne de Flandre, CHU de Lille, avenue Eugène-Avinée, 59000 Lille, France. EA 4489 - Environnement périnatal et santé, Université Lille 2, Pôle Recherche, 1, place de Verdun, 59045 Lille cedex, France. Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Bougherara L, Hanssens S, Subtil D, Vambergue A, Deruelle P. Diabetes gestacional. EMC - Ginecología-Obstetricia 2018;54(1):1-11 [Artículo E – 5-042-C-20]. Disponibles en www.em-consulte.com/es Algoritmos Ilustraciones complementarias Videos/ Animaciones Aspectos legales Información al paciente Informaciones complementarias Auto- evaluación Caso clinico EMC - Ginecología-Obstetricia 11