Revisión de mediante un caso clínico, de la fisiología gástrica y de los mecanismos de secreción del ácido estomacal.

1. CASO CLÍNICO DE FISIOLOGÍA GASTROINTESTINAL.
•ELKIN ARRIETA MERCADO
•ROY BALLESTAS
•MARÍA CAMILA CASTILLA
•ALAINA CASTRO SUAREZ
•JESÚS LÓPEZ ALJURE
•KEYLA MERCADO VARGAS
•OSCAR PARDO RODRÍGUEZ
•ADRIANA VERGARA

2. CASO CLÍNICO.
Un hombre de 43 años llega donde su
gastroenterólogo con sintomatología propia
de enfermedad por ulcera péptica. Afirma
tener dolor tipo ardor mid epigástrico que
presenta mejoría a la ingesta de comida y
empeora en el ayuno. El paciente ha
estado en tratamiento con numerosos
medicamentos antiácidos sin presentar
mejoría. Ha tenido ulceras pépticas
recurrentes durante los últimos 5 años y ha
tenido alivio mínimo con los tratamientos
comunes.
Los niveles séricos de gastrina en ayunas
se encontraron extremadamente elevados.
Posterior a otros paraclínicos, se hace
diagnostico de tumor pancreático secretor
de gastrina.

3. ¿Por cuál mecanismo puede la gastrina elevada causar ulceras?
Por la estimulación cuantiosa de las células parietales para producir
acido clorhídrico (HCL)

4. ¿Que células son estimuladas por la gastrina para secretar
acido?
R//: La gastrina estimula la secreción de acido clorhídrico
estimulando las células parietales de las glándulas oxinticas del
cuerpo y fondo estomacal a través de los canales de calcio
aumentando el calcio intracelular y activando la proteína – cinasa C.

5. ¿Que células son las responsables de la secreción de factor
intrínseco?
R//: células parietales.

6.  A una mujer de 25 años con Enfermedad Inflamatoria Intestinal es
necesario removerle gran parte de su íleo. El metabolismo de ácidos
biliares en dicha paciente estaría caracterizado por cuál de las siguientes
A. Perdida de ácidos biliares en heces disminuida
B. Aumento de la síntesis de Novo de los ácidos biliares
C. Aumento del retorno de los ácidos biliares al hígado vía sangre portal
D. Aumento de la secreción de ácidos biliares por parte del hígado.

7.  Un paciente con ulceras duodenales tiene niveles elevados de
gastrina sérica que no disminuyen posterior a la acidificación de
antro gástrico. En dicho paciente, cuál de los siguientes es probable
que este deprimido
A. Secreción de ácido gástrico
B. Secreción de pepsinogeno gástrico
C. Secreción de bicarbonato pancreático
D. Liberación de la gastrina por parte de las células antrales G
E. Niveles séricos de secretina

8.  Paciente masculino de 32 años con antecedente de alcoholismo con
pancreatitis crónica en el que más del 90% de la función pancreática
está perdida. Cual de las siguientes es mas probable encontrar?
A. Niveles séricos de secretina disminuidos
B. niveles séricos de glucosa disminuidos
C. Aumento de la formación de micelios de ácidos biliares
D. Valores de pH duodenal aumentados
E. Esteatorrea

9. DATOS FISIOLÓGICOS.
• La secreción salivar es hipotónica, rica en potasio y producida en gran volumen
• La secreción salivar es estimulada cuando se estimulan sus nervios simpáticos o
parasimpáticos.
• La secreción de ácido por parte de las células parietales es llevada a cabo por
transporte activo primario.
• Los mayores estimulantes de la secreción acida son la ACh neurocrina, la
hormona gastrina y la histamina paracrina.
• La liberación de gastrina es inhibida de forma paracrina por la somatostatina, la
cual es liberada cuando el pH baja aproximadamente a 3.
• Las enzimas pancreáticas son secretadas por células acinares, principalmente
en respuesta a la ACh y la CCK.
• El bicarbonato pancreático es secretado por las células ductales, principalmente
en respuesta a la secretina. Sin embargo, la CCK potencia el efecto de la
secretina sobre la secreción de bicarbonato.
• La bilis se forma en el hígado y es concentrada en la vesícula biliar. La bilis es
liberada por la vesícula biliar al duodeno, principalmente en respuesta a la CCK
liberada por el intestino delgado.
• Las sales biliares secretadas al duodeno hacen parte de la digestión y absorción
de lípidos y luego son reabsorbidas en el íleo para ser llevadas al hígado de
nuevo por la sangre portal.

10. DATOS FISIOLÓGICOS.

12. GRACIAS