ss

1. Arritmias en
Pediatría
Dr. Pedro Daniel Campos Aparicio.
Especialista en cardiología.

2. Introducción
• Se ha calculado que las arritmias en los niños son responsables de, al menos, un
5,5 de 100.000 consultas en un servicio de urgencias pediátrico.
• La sintomatología de una arritmia depende de la edad del niño. En un lactante
puede ser palidez, decaimiento
• o rechazo de las tomas y en los niños mayores molestias mal definidas en el tórax
y sensación de palpitaciones.
• La sospecha de su existencia se basa en una buena
• historia clínica, ya que la exploración puede ser normal entre los episodios.
• Antes de tratar cualquier arritmia se debe documentar.

3. Derivaciones Frontales
Bipolares Unipolares

4. Derivaciones Horizontales

6. Frecuencia Cardíaca por Edades

7. Clínica
Presentación clínica depende de
factores tales como:
• Edad
• Cardiopatía de base
• Gasto Cardíaco
Palidez o cianosis
Dificultad para alimentarse
Inapetencia
Letargia
Intolerancia al ejercicio
Mareos
Síncope
Disnea
Dolor torácico
Palpitaciones

8. Arritmias con FC Normal

9. Arritmia Sinusal Respiratoria
• Corresponde a una alteración fisiológica de la
frecuencia de descarga a nivel sinusal. Existe un
predominio vagal que sugiere una buena reserva
cardíaca.
• La FC aumenta con la inspiración y disminuye con la espiración.
• P y QRS son normales.
• No necesita tratamiento ni derivación.

11. Extrasístoles
• Son latidos prematuros que se originan en las aurículas
(supraventriculares) o ventrículos (ventriculares).
• Son frecuentes en la infancia y la adolescencia.
• Habitualmente cursan sin síntomas y son de carácter benigno, pero
pueden ser marcadores de patología cardíaca subyacente.
• La morfología del complejo QRS permite diferenciar si el origen es
ventricular o supraventricular.

12. • Se deben a la excitación de las células atriales que forman un impulso
que es conducido normalmente a través de nodo AV y ventrículos.
• Características:
• Onda P de morfología variable que se adelanta al complejo siguiente o que puede
desaparecer en el mismo.
• Complejos QRS angostos.
• Pausa compensatoria.
SUPRAVENTRICULARES

13. • Conducta  Derivar a Cardiología Infantil si hay sospecha de
miocardiopatía, cardiopatía congénita o hipertiroidismo.

14. • Ausencia de onda P
• Complejos QRS anchos.
• Se pueden subclasificar de diferentes maneras:
1. Según su intercalamiento con latidos normales: bigeminismo, trigeminismo.
2. Según agrupamiento: dupla, taquicardia ventricular no sostenida.
3. Según su morfología: monomorfas, polimorfas.
• Frecuentes en el niño con corazón normal (1-2%), pero también pueden asociarse a:
• Cardiopatías congénitas
• Intoxicaciones (compuesto con cafeína, anfetaminas)
• Alteraciones del músculo cardíaco
VENTRICULARES

15. • Lo habitual es que tengan un curso benigno y sean
asintomáticas, no requiriendo tratamiento.
• Conducta  Derivar a Cardiología Infantil para estudio con
ECG, Holter y Ecocardiograma.
• Hacerlo de forma inmediata si se asocia a CC, ejercicio,
taquicardia ventricular no sostenida o es sintomática.

16. Bradiarritmias

17. Bradicardia Sinusal
• Fenómeno fisiológico que se da durante el sueño y la
adolescencia.
• Puede verse también en situaciones patológicas como:
• Hipoxia
• Hiperkalemia
• Hipercalcemia
• Hipotermia
• Hipotiroidismo
• Hipertensión intracraneal
• Intoxicación medicamentosa
Fármacos
Digoxina
β-bloqueantes
Bloqueadores canales Ca
Opioides
Sedantes
Hipnóticos
Antidepresivos
tricíclicos

18. Características:
• FC < 60 a 80 lpm según la
edad.
• Onda P precede al QRS.
• Intervalo PR constante.
Conducta  No requiere
tratamiento, salvo si
presenta sintomatología
(urgencias).
Corregir patología
subyacente de origen
extracardíaco.

19. Bloqueo Atrio-Ventricular
• Anomalía de la conducción del impulso entre la
aurícula y el ventrículo.
• Su extensión y repercusión clínica es variable,
desde asintomático hasta muerte súbita.
• Los clasificamos en tres tipos según su magnitud:
1. Primer Grado
2. Segundo Grado  Mobitz I y Mobitz II
3. Tercer Grado o completo

20. 1. Primer Grado
• Es relativamente frecuente en los niños.
• Se caracteriza por una prolongación anormal del intervalo PR, que puede variar
desde 0.14 a 0.20 segundos (desde lactantes a niños mayores).
• No produce síntomas y no suele progresar a un grado más avanzado de bloqueo
AV.
• Causas
• Cardiológicas: miocarditis y cardiopatías congénitas como comunicación interauricular o la
enfermedad de Ebstein.
• No cardiológicas: aumento del tono vagal, hipotiroidismo o hiperkalemia.

21. Conducta  No requiere tratamiento específico.
Derivar si se sospecha cardiopatía congénita.

22. 2. Segundo Grado
• Consiste en una interrupción intermitente de la conducción del
impulso entre aurícula y ventrículo.
• Pueden ser de dos tipos:
• Mobitz I o fenómeno de Wenckebach
• Mobitz II

23. Mobitz I
• Prolongación progresiva del intervalo PR hasta que una P no
conduce hacia un complejo QRS.
• Es infrecuente y raramente progresa a bloqueo completo.
• Puede ser fisiológico durante el sueño o asociarse a
miocarditis, miocardiopatías, cardiopatías congénitas, toxicidad
por digoxina y cirugía cardíaca.
• No suele necesitar tratamiento, salvo que se presente en
forma sintomática.

24. Mobitz II
• Es muy raro.
• Consiste en la falta de conducción del impulso entre aurícula y
ventrículo en algunos latidos.
• Evoluciona con mayor frecuencia a bloqueo completo.
• Se debe derivar a todos los pacientes. Si presentan síncope
debe hacerse en forma urgente.
• Si se hace sintomático, se debe realizar tratamiento de
urgencia y finalmente implantar un marcapasos definitivo.

25. 3. Tercer Grado
• Interrupción completa de la conducción del impulso entre aurícula y ventrículo.
• Se caracteriza por una disociación entre la onda P y los complejos QRS.
• Generalmente tiene QRS estrecho, aunque también puede ser ancho cuando
ocurre postcirugía.

26. • Causas:
• Congénito: cardiopatías, mesenquimopatías maternas
• Adquirido: miocarditis, postcirugía cardíaca
• Clínica
• Asintomático  FC 50-80 lpm
• Sintomático  FC 30-45 lpm, con signos y síntomas que reflejan
bajo gasto cardíaco (síncope, intolerancia al ejercicio)
• Conducta
• Asintomático  Derivar para estudio y seguimiento.
• Sintomático  Tratamiento en urgencias.
Tratamiento definitivo: marcapasos.

30.  Entidad frecuente.
 Pacientes de cualquier edad, con o sin cardiopatía estructural.
 Potencialmente mortales.
 Dificultad diagnóstica.
 Diagnóstico erróneo frecuente con consecuencias pronósticas y
terapéuticas.
 Difícil manejo terapéutico agudo y crónico.
ARRITMIAS VERTRICULARES
Importancia del Tema

31. Modificado de: Sarkosy A, Brugada P. JCE 2005;16: S8.

32. 50
mV
0
100 ms
Contracción
IK1
Kir 2.1, 2.3
Ca2+
in
INaCa
NCX
ICaL
Cav 1.2
Ito
Kv 4.3
INa
SCN5a

33. MECANISMOS DE PRODUCCION
Alteraciones en la formacion del impulso
• Automatismo anomalo
• Actividad desencadenada
a)Post potenciales precoses
b)Post potenciales tardios
Alteraciones en la conduccion del impulso
• Bloqueos con y sin reentrada
Alteraciones combinadas

34. ARRITMIAS VENTRICULARES MALIGNAS
Componentes del Mecanismo de Reentrada
1- Sustrato, responsable del mantenimiento y perpetuación
de la arritmia.
2- Disparador, responsable de su iniciación.
3- Factores Facilitadores.

35. ARRITMIAS VENTRICULARES MALIGNAS
Modelos de Reentrada
En 8 En Círculo Rama-Rama

36. PREDICTORES ELECTROCARDIOGRAFICOS
DE ARRITMIAS VENTRICULARES MALIGNAS
• SINDROME DE QT LARGO
• SINDROME DE QT CORTO
• SINDROME DE BRUGADA
• TRASTORNOS DE LA ONDA T
• DISTANCIA T pico y T final
• VARIABILIDAD R-R

37. ARRITMIAS VENTRICULARES
CAUSAS AGUDAS
 Hipoxia
 Hipoglicemia
 Trastornos electrolíticos
 Trastornos ácido-básicos
 Infecciones (miocarditis, endocarditis, pericarditis, sepsis)
 Daño miocárdico ( isquemia, infarto, cirugía)
 Intoxicación digitálica
 Efectos proarrítmicos de fámacos antiarrítmicos
 Tóxicos ( Cafeína, Nicotina, Cocaína, Heroína, Marihuana)
 Catéteres intracardíacos
 Medicamentos ( Fenotiazinas, Anestésicos,
Simpaticomiméticos, Parasimpaticolíticos, Dopaminérgico)

38.  Cardiopatía Isquémica
 Miocardipatías (dilatada, hipertrófica, etc)
 Enfermedades Valvulares
 Cardiopatías Congénitas (operadas o no)
 Displasia Arritmogénica del VD
 Tumores cardíacos ( primitivos o metastásicos)
 Otras causas de isquemia miocárdica (anomalía de
implatación de las coronarias, fístulas coronarias,
enfermadad de Kawasaki, etc)
 Idiopáticas
ARRITMIAS VENTRICULARES
CAUSAS CRÓNICAS

39. CLASIFICACION
SEGÚN PRESENTACION CLINICA
ESTABLE INESTABLE
Sintomáticos Presincope
Síntomas mínimos Sincope
MCS
Paro cardiaco subito

40. SEGUN ELECTROFISIOLOGIA
• TVNS mono o polimorficas
• TVS mono o polimorficas
• TV rama rama
• Torsadas de puntas
• Flutter ventricular
• Fibrilacion ventricular

41. SEGUN LA AFECCION
• Enfermedad coronaria aguda y crónica
• IC
• CC
• Trastornos neurológicos
• Míocardiopatías
• Muerte súbita infantil
• Cor sano

42. - ESTRASISTOLES.
- PARASISTOLIA.
- RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO.
- TAQUICARDIA VENTRICULAR.
- FLUTER VENTRICULAR.
- FIBRILACION VENTRICULAR.

43. ESTRASISTOLES VENTRICULARES

44. unifocal y
pareados
multifocal
bigeminismo
tripletas
fenómeno
R en T

46. PARASISTOLIA.
• Ritmo independiente al ritmo de base.
• Mec. Electrofisiologico: Foco ectopico protegido de ser
despolarizado por los impulsos del ritmo de base debido a
un bloqueo de entrada unidireccional y un bloqueo de
salida intermitente.
• EKG: - Intervalo de acoplamiento variable.
- Espacios interectopicos múltiplos.

47. EKG: Latidos
sucesivos de origen
ventricular a una
frecuencia entre 60
y 100, en general
van precedidos de
varios latidos de
fusión debido a la
competencia que se
establece entre los
dos ritmos

49. FLUTER VENTRICULAR
• TV monomorfica, no se puede distinguir e/ desp. Y repol.
(entre 150 y 300 lat por minutos, habitualmente 200)

50. FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Definición: es una actividad eléctrica turbulenta, lo cual indica que
la excitación ventricular está formada por una gran cantidad de
ondas eléctricas complejas y no lineales. La FC es mayor de 500
lat/min y su ECG se caracteriza por complejos ventriculares que
cambian continuamente de frecuencia, forma y amplitud ;
clínicamente se presenta como Parada Cardiaca.
Hipótesis
Antiguas: La FV era el resultado de activación ventricular
totalmente y desorganizada, con múltiples frentes de onda
nómadas que cambian continuamente de formas y dirección.
Actuales: La FV es un problema de autoorganización y no una
actividad aleatoria y desorganizada.

51. FIBRILACION VENTRICULAR

52. TAQUICARDIA VENTRICULAR
Ritmo cardiaco a una frecuencia superior a 100 latidos y
cuyo origen se sitúa por debajo del Haz de His.
CLASIFICACI0N
•Por su etiología
•Por la clínica
•Por su morfología
•Por el tiempo de duración

54. 1- Ausencia de complejo tipo RS en todas las
derivaciones precordiales.
2- Intervalo desde el inicio de R al final de S de
100mseg
3- Disociación AV.
4- Criterio morfológico a favor de un origen
ventricular.
Criterios
de
brugada.

55. 1- Presencia de capturas y fusiones.
2- Bloqueo de rama durante la taquicardia contralateral a un
bloqueo de rama orgánico pre-existente.
3- Morfología de QS en D1 ( ausencia de vías accesorias A-V).
4-Eje eléctrico durante la taquicardia.
-derecha con patrón de BRI. (94%)
-izquierda con patrón de BRD.( ausencia de BRO o vía acc)
(87%)
-posición indeterminada.
5-Duración del QRS durante la taquicardia.( ausencia de
fármacos A.A)
Otros criterios diagnósticos de Taquicardia Ventricular

56. ► Frecuencia cardíaca durante la taquicardia.
► Compromiso hemodinámico durante la taquicardia
Aspectos clínicos que ayudan en el diagnóstico
► Signos clínicos de disociación auriculoventricular ( onda a
cañón en el pulso yugular, 1er ruido y TAS variable)
► Presencia de cardiopatía estructural. (IMA)
Aspectos que no ayudan en el diagnóstico

57. Taquicardia Ventricular en las
Cardiopatías Estructurales
 Forma más frecuenta de TV.
 La Cardiopatía Isquémica es la causa principal.
 La severidad de la enfermedad de base y de la disfunción
ventricular está íntimamente relacionada con la la frecuencia
de presentación y la repercusión hemodinámica de la misma.
 Regulares.
 Monomórficas.
 Se presentan con QRS ancho.
 Fenómeno de Pleomorfismo.
 Reentrada .

58. Concepto: conjunto heterogéneo de taquicardias
ventriculares, que se presentan en pacientes en los cuales no se
puede demostrar la existencia de cardiopatía estructural
o alteraciones metabólico – eletrolíticas.
TAQUICARDIAS VENTRICULARES IDIOPATICAS
TV Idiopáticas Monomórficas
 TV del Tracto de Salida del Ventriculo Derecho (TSVD)
 Otras TV del TSVD
 TV Fascicular Posterior
 TV Fascicular Anterior
 TV del Tracto de Salida del Ventriculo Izquierdo (TSVI)
Displasia arritmogenica del VD
TV catecolaminergica

59. TAQUICARDIAS VENTRICULARES
Dinámica de Estudio
 ECG.
 Ecocardiograma.
 Holter.
 ECG de señales promediadas.
 Prueba Ergométrica.
 Estudios Nucleares.
 Coronariografía.
 Estudio Electrofisiológico.

60. ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO
Objetivos diagnóstico -terapéutico
 Inducir la (s) taquicardia (s) .
 Determinar el mecanismo de las mismas.
 Localizar el sitio de origen o los puntos críticos del circuito.
 Determinar efectividad terapéutica.
 Guía para las técnicas de resección quirúrgica.
 Definir la programación de las diferentes terapias de los DAI.
 Tratamiento directo de las taquicardias con ablación por RF.
Pronóstico
 Detectar un subgrupo de pacientes con un riesgo muy elevado
de Muerte Súbita

61. TORSADE DE POINTE
 Taquicardia Ventricular Polimórfica.
 Generalmente Autolimitada.
 Degenera en FV.
 Cambios cíclicos de la dirección del eje del QRS en el
plano frontal.
 FC entre 150-250 lat/min.
 Arritmia característica del Síndrome de QT largo
Hereditario o Adquirido.
 Mecanismo de producción complejo.
 Desencadenada por Postdespolarizaciones precoces.
 Poca inducibilidad con la estimulación programada.
Características Generales

62. Torsade de Pointe
Secuencia de inicio Corto-Largo-Corto
Dependiente de Actividad Adrenérgica

63. • Bajo Gasto
• Síncope
• Edema Pulmonar
• Hipotensión Grave
• Dolor Precordial
Taquicardia con compromiso hemodinámico
Sedación
y
Cardioversión
Tratamiento Específico
• PARO CARDIACO DESFIBRILACIÓN

64.  Amiodarona: 5 mg/Kg en 30min EV. Infusión 10-15 Mg/Kg
 Lidocaina: 100mg + 50mg (5 y 10 min) EV. Infusión 5mg/Kg
 Procainamida: 10mg/Kg (bolos 100mg c/ 1-3 min)
Tratamiento Específico
Taquicardias sin compromiso hemodinámico
Taquicardias Idiopáticas
 Verapamilo: 5 mg EV c/ 2-3 hasta 15 mg.
 Adenosina: 6 mg + 12 a los 3min.
Sedación
No revierte y
Cardioversión

65. TRATAMIENTO CRÓNICO
 Tratamiento de la enfermedad de base.
 Antiarrítmicos.
 Amiodarona: 200-400 mg / dia.
 Sotalol: 160-240 mg /dia.
 Propafenona: 600-900mg /dia.
 Ablación por RF.
 Desfibrilador Automático Implantable (DAI ).