EXPO

1. Relajantes musculares
despolarizantes
Succinilcolina
ASESOR: NICOLÁS RÍOS GÓMEZ
RESIDENTE: MARIA ELENA AGUIRRE OZEDA

2. Relajantes
neuromusculares
Despolarizantes
No
despolarizantes
Barash P.; Cullen B.; et al. Anestesa clínica. Octava edición.2017c

3. Mecanismo de acción
Compite con la Acetilcolina para ocupar los receptores colinérgicos de la placa motora, y
como la Acetilcolina, se combina con estos receptores para producir la despolarización, sin
embargo, debido a su elevada afinidad por los receptores colinérgicos y su resistencia a la
acetilcolinesterasa, produce una despolarización más prolongada que la de la Acetilcolina.
Esto inicialmente da lugar a contracciones musculares transitorias, generalmente, visibles
como fasciculaciones, seguido por inhibición de la transmisión neuromuscular

4. Succinilcolina
El único BNM
despolarizante
Inicio mas
rápido
Duración mas
corta
Mayor
confiabilidad
Barash P.; Cullen B.; et al. Anestesa clínica. Octava edición.2017c

5. Farmaco Succinilcolina
Tipo (estructura) Despolarizante
Tipo (Duración) Ultracorta
Dosis para intubación 1.0-1.5 mg/kg
Tiempo inicio 1.0-1.5 min
Duración clínica 7-12 min
Volumen de distribución 0.04
Vía de eliminación o metabolismo Colinesterasa plasmática
Metabolitos activos Sin metabolitos activos
Efectos colaterales Bradicardia, mialgias,
Comentarios El BNM mas confiable para intubación
traqueal rapida
Barash P.; Cullen B.; et al. Anestesa clínica. Octava edición.2017c

6. USO CLÍNICO
Esta indicada para alcanzar con rapidez las condiciones optimas para la
intubación y para prevenir la regurgitación y aspiración pulmonar del
contenido gástrico en pacientes en riesgo ( los que no están en ayuno, con
gastroparesia u obstrucción intestinal.
Barash P.; Cullen B.; et al. Anestesa clínica. Octava edición.2017c

7. Efectos secundarios
Bradicardia/asistolia/arritmias
•En niños y en cualquier
paciente ante dosis repetidas
•Bradicardia: Se puede atenuar
con atropina previa
Musculares
•Fasciculaciones contracciones
musculares desorganizadas .
•Presentes en 80-90% de los
pacientes.
•Mialgias pos operatorias: 50-
60%
Aumento de la presión
intragastrica
•También aumenta la presión
del esfínter esofágico por lo
que el gradiente de presión
permanece
Barash P.; Cullen B.; et al. Anestesa clínica. Octava edición.2017c

8. Efectos secundarios
Aumento de la
presión intraocular
• La PIO puede
aumentar de
manera
transitoria
Aumento de la
presión intracraneal
• Se desconoce el
mecanismo
exacto
Aumento de
potasio
• Aumento de
potasio
plasmático 0.5
meq/L
• Grave: Niños,
quemaduras
graves, lesión
medular, IRA,
traumatismo
grave y
septicemia
Barash P.; Cullen B.; et al. Anestesa clínica. Octava edición.2017c

9. Efectos secundarios
Espasmo del
masetero: Puede
dificultar la intubacion
Reacciones alérgicas
(anafilaxia) 1/10 000
Barash P.; Cullen B.; et al. Anestesa clínica. Octava edición.2017c

10. Contraindicaciones
Poblacion pediátrica permitido solo en IOT de uregencia
Antecedente propio o familiar de hipertermia maligna
Pacientes con deficiencia de seudocolinesterasa
Pacientes con acidosis grave e hipovolemia
Pacientes en UCI o en periodos de inmovilización prolongada
Fase aguda en grandes quemados y politraumatizados
Lesiones de motoneurona superior o inferior.
Hiperpotasemia preexistente
Historia personal o familiar de enfermedades miotónicas congénitas (miotonía
congénita, distrofia miotónica).
Barash P.; Cullen B.; et al. Anestesa clínica. Octava edición.2017c

11. Interacciones
Puede prolongar los efectos del bloqueo neuromuscular:
insecticidas organofosforados, metrifonato, gotas oftálmicas de ecotiopato, neostigmina,
piridostigmina, fisostigmina, edrofonio, hidrocloruro de tacrina, ciclofosfamida, mecloretamina,
trietilen-melamina. trimetafan, fenelzina, promazina y clorpromazina, ketamina, morfina,
petidina, pancuronio, aprotinina, difenhidramina, prometacina, estrógenos, esteroides a dosis
altas, anticonceptivos orales, terbutalina y metoclopramida
Barash P.; Cullen B.; et al. Anestesa clínica. Octava edición.2017c

12. Interacciones
Puede aumentar los efectos neuromusculares: halotano, enflurano, desflurano,
isoflurano, dietil éter, aminoglucósidos, clindamicina y polimixinas, quinidina, procainamida,
verapamilo, beta-bloqueantes, lignocaína, procaína, sales de magnesio, carbonato de litio y
azatioprina
Barash P.; Cullen B.; et al. Anestesa clínica. Octava edición.2017c

13. Antagonistas
bloqueadores
neuromusculares

14. Anticolinesterasas
Al inhibir la acetuilcolinesterasa, las anticolinesterasas aumentan la concentración de Ach.
La competición entre el bloqueante- Ach por el receptor post sináptico es favorable a la Ach y
esto facilita la transmisión neuromuscular.
Haberer, J.-P. (2018). Farmacología de los antagonistas de los bloqueantes
neuromusculares. EMC - Anestesia-Reanimación, 44(2), 1–10. Haberer, J.-P. (2018).

15. Fármacos
anticolinesterasicos
neostigmina
edrofonio
prostigmina
Haberer, J.-P. (2018). Farmacología de los antagonistas de los bloqueantes
neuromusculares. EMC - Anestesia-Reanimación, 44(2), 1–10. Haberer, J.-P. (2018).

16. Farmacocinética de las anticolinesterasas
Unidas débilmente
a proteínas
Poco liposolubles
Fuertemente
ionizadas
Esta influida por la
función renal, la
edad y la
temperatura
La hipotermia
moderada 34.5º C
disminuye el volumen
de distribución
central de la
neostigmina
Haberer, J.-P. (2018). Farmacología de los antagonistas de los bloqueantes
neuromusculares. EMC - Anestesia-Reanimación, 44(2), 1–10. Haberer, J.-P. (2018).

17. Farmacocinética
anticolinesterasa
Neostigmina
metabolizado por
anticolinesterasa e
hígado
Metabolito: 3-
hidroxi-
feniltrimetilamonio
(no es activo)
Eliminación del 50%
por el riñón
Piridostigmina
3 hidroxi N
metilpiridinio ( no
es activo)
Eliminación del 70-
75% por el riñón
Edrofonio
No es metabolizado
por
anticolinesterasa
Eliminación del 70-
75% por el riñón
Haberer, J.-P. (2018). Farmacología de los antagonistas de los bloqueantes
neuromusculares. EMC - Anestesia-Reanimación, 44(2), 1–10. Haberer, J.-P. (2018).

18. Farmacodinamica de las
anticolinesterasas
Profundidad del BNM en
el momento de la
antagonizacion
El tipo y dosis de la
anticolinesterasa
El tipo de BNM del que
depende su aclaramiento
plasmático espontaneo
Depende de varios factores:
Haberer, J.-P. (2018). Farmacología de los antagonistas de los bloqueantes
neuromusculares. EMC - Anestesia-Reanimación, 44(2), 1–10. Haberer, J.-P. (2018).

19. Efectos secundarios
Debilidad muscular después de la administración de anticolinesterasa
Nauseas y vómitos
Efectos cardiovasculares: Bradicardia sinusal bradiarritmias,
extrasístoles, bloqueo auriculoventricular, asistolia
Broncoconstriccion
Efecto sobre tubo digestivo: Aumento del peristaltismo
Disminuyen con
la
administración
de atropina
Haberer, J.-P. (2018). Farmacología de los antagonistas de los bloqueantes
neuromusculares. EMC - Anestesia-Reanimación, 44(2), 1–10. Haberer, J.-P. (2018).

20. Sugammadex
Es el primer representante de una nueva clase de antagonistas cuyo mecanismo de inactivación
del bloqueante neuromuscular se basa en el principio de encapsulación.
Es una ciclodextrina que se une de manera selectiva al rocuronio y vecuronio
Haberer, J.-P. (2018). Farmacología de los antagonistas de los bloqueantes
neuromusculares. EMC - Anestesia-Reanimación, 44(2), 1–10. Haberer, J.-P. (2018).

21. Mecanismo de acción
El suggammadex forma con el rocuronio un complejo rígido 1:1 y la disociación espontanea del
complejo es débil. Esto crea un gradiente favorable a la difusión del rocuronio desde los sitios de
fijación hacia el plasma.
Haberer, J.-P. (2018). Farmacología de los antagonistas de los bloqueantes
neuromusculares. EMC - Anestesia-Reanimación, 44(2), 1–10. Haberer, J.-P. (2018).

22. farmacocinetica
pH 7.5
Osm 300-
500
No se fija a
proteínas
Metabolismo
limitado
Eliminado
por el riñón
Haberer, J.-P. (2018). Farmacología de los antagonistas de los bloqueantes
neuromusculares. EMC - Anestesia-Reanimación, 44(2), 1–10. Haberer, J.-P. (2018).

23. Farmacocinética
Volumen de distribución medio 18 lts
Semivida de eliminación 100-130 minutos
Aclaramiento plasmático 120 ml/min
Eliminación en orina 75-90%
Haberer, J.-P. (2018). Farmacología de los antagonistas de los bloqueantes
neuromusculares. EMC - Anestesia-Reanimación, 44(2), 1–10. Haberer, J.-P. (2018).

24. Farmacodinamia
Antagoniza la acción del rocuronio en 1 minuto o mas
La velocidad de descurinizacion depende de la dosis de rocuronio y el intervalo entre entre la
administración del BNM y el antagonista.
Los anestesicos halogenados no influyen en el plazo de antagonismo.
Haberer, J.-P. (2018). Farmacología de los antagonistas de los bloqueantes
neuromusculares. EMC - Anestesia-Reanimación, 44(2), 1–10. Haberer, J.-P. (2018).