Neurofarmacología anestésica

NEUROFARMACOLOGÍ
A
Dra. Gloria Gizel León
López R3
Profesor titular: Dr. Miguel
Ángel López Oropeza

Raúl Carrillo Esper, Castelazo A. Neuroanestesiologia y cuidados intensivos neurologicos. 2007.

BENZODIACEPINAS
•Actúan a través de receptores GABAA
•Actividad hipnótica, sedante, ansiolítica, amnésica, anticonvulsiva y relajante
muscular.
•Reducción del FSC y el IMC.
•Reducen la CMRO2 de forma dependiente de la dosis.

Midazolam
Reduce FSC 12%, CMRO2 y PIC
Preserva la caspacidad de respuesta al CO2
Protección contra isquemia e hipoxia
Diacepam
Reduce FSC 25% y CMRO2 en pacientes con TCE

OPIOIDES
Poco efecto sobre FSC e IMC en sistema nervioso no estimulado.
Morfina
Como fármaco único a 1 mg/kg  No efecto sobre FSC, disminuye CMRO2 41%
Liberación de histamina  Vasodilatación cerebral  Aumento VSC y FSC
Capacidad de autorregulación permanece intacta con PAM 60-120 mmHg

Fentanilo
Reducción global moderada del FSC e IMC del cerebro normal en reposo
Respuesta al CO2 y autorregulación no se afectan
En dosis de 1.5 mcg/kg  Aumenta FSC en región frontal, temporal y cerebelosas
Sufentanilo
Reducción del FSC 29% y CMRO2 22%
Aumento moderado de la PIC

Remifentanilo
Pacientes invervenidos de craneotomía por lesiones supratentoriales ocupantes de
espacio a 1 mcg/kg  no se observa cambios en la PIC.
Dosis sedantes pueden causar aumento mínimo del FSC

INDUCTORES
Propofol
•Carece de conservantes y agentes antimicrobianos
•Interactúa en el sitio GABA
•Farmacocinética: Modelo tricompartamental
•Metabolismo: Glucoroconjugación y sulfoconjugación hepáticas
•Tiempo medio sensible al contexto: 3 horas  25 mintres horas. Perfusiones
prolongadas 50 min

•SNC:
Intervalo brazo-cerebro: 30 seg
Duración promedio: 5-10 min
Acción vasoconstrictora, aumento RVS.
Disminuye CMRO2 36%, PIC 30%, FSC.
Se mantiene autorregulación cerebral y la reactividad al CO2.
•Uso en neuroanestesiología:
Favorables efectos sobre la circulación, metabolismo cerebral y PIC.
Dosis inducción <60 años: 2-2.5 mg/kg. >60 años: 1.6-1.7 mg/kg. Ancianos: 0.7
mg/kg.

Tiopental
Aumenta la hiperpolarización inducida por GABA al aumentar el tiempo de apertura y
disminuir la frecuencia de apertura de los canales de Cl.
Dosis: 5-7 mg/kg
Duración: 3-5 min
Modelo tricompartimental
Disminuye CMRO2, FSC y PIC.
Utilidad: Edema vasogénico

Etomidato
Aumenta vías inhibitorias GABA, unión a R GABAa.
Dosis: .2-.3 mg/kg
Duración: 2-6 min
Hipnosis: 30 seg
Efecto convulsivante
Disminuye FSC y CMRO2

Dexmedetomidina
•Agonista a2. Mecanismo de acción en locus coeruleus y en las astas posteriores de la
médula espinal 
Sedación y analgesia sin depresión respiratoria.
Modulación de la respuesta CV a la cirugía y estímulos nociceptivos
Disminuye la velocidad del FSC, no afecta presión del LCR.
Efecto secundario más frecuente: Disminución de la PAM y FC.
No recomendable en hipovolemia, bloqueo cardiaco avanzado o hipotensión.

SNC:
Sedación y analgesia
Empleado en los procedimientos de cirugía funcional.

RELAJANTES NEUROMUSCULARES
Succinilcolina
Produce activación cerebral y puede incrementar transitoriamente la PIC.
Este efecto no se presenta en pacientes con lesiones cerebrales severas o
profundamente anestesiados.
No despolarizantes
Estos fármacos pueden incrementar la PIC debido a modificaciones en la TAM.
Son histaminoliberadoras (d-tubocurarina, atracurio, mivacurio), pueden producir
reducción de la PPC por incremento simultáneo de la PIC.
Cisatracurio: Menor efecto liberador de histamina.
Vecuronio: A dosis altas no tiene efecto significativo en la fisiología cerebral en
pacientes con tumores cerebrales.
Atracurio -
Vasodilatador
Rocuronio - Vagolítico

HALOGENADOS
Ajuste rápido de la concentración eficaz, así como control directo,
ya que la concentración espirada está en relación con la
concentración arterial sistémica.
Efectos vasodilatadores directos, aumentan FSC, elevación de PIC.
Todos causan reducción del IMC
Potencia vasodilatadora :
Halotano  Enflurano  Desflurano  Isoflurano  Sevoflurano

Desflurano
Halogenado menos soluble
Baja solubilidad  cinética rápida, baja potencia.
Rápida eliminación
Disminución de la actividad eléctrica cortical a 2 CAM
Uso en neuroanestesiología:
Incremento del FSC y la PIC
La reactividad de PaCO2 permanece intacta >1.5 CAM
No proporciona cambios en la absorción del LCR, pero puede aumentar la producción
Puede propocionar mayor protección cererbal y miocárdica contra daños hipóxicos

Isoflurano
Aumento del FSC y reducción de la RVC
Reduce CMRO2 dosis dependiente
Laringoespamo en paciente pediátrico
*Anestésico volátil de elección en pacientes con isquemia cerebral o riesgo de
desarrollarla.

Sevoflurano
Inducciones rápidas en mujeres jóvenes: Riesgo de actividad epileptiforme.
Inducción en el paciente neuropediátrico.
Potencial tóxico: Metaboliza hacia fluor inorgánico y sustancia P.
Ligero aumento del FSC, poca o nula elevación de la PIC.
Reduce el índice de absorción de LCR, aumentando el LCR y la presión lumbar de
LCR.

Enflurano
Actividad eléctrica con patrón de crisis tonicoclónicas
Se ha utilizado para activar focos epileptógenos silentes en cirugía
Se desconoce mecanismo de acción (teoría inhibición sináptica o estimulación de la
transmisión neuronal excitadora).
N2O
Incrementa CMRO2, PIC y FSC.

ESTEROIDES
Progesterona
Protege BHE
Reduce edema cerebral
Reducde exitotoxicidad causada por glutamato
Potencia efectos GABA (regulación de R GABAa)
Metilprednisolona
Mejora el FSC
Dexametasona
Disminuye velocidad de formación de LCR.
10 mg IV, posterior 4 mg c/6 hrs.

DIURÉTICOS
Manitol
Aumenta la osmolaridad al reducir el contenido de líquido cerebral.
.25 -2 g/kg en 10-30 min
En combinación con furosemide: .25-1 g/kg
Disminuye PIC, aumenta PPC y mejora FSC.
Disminuye hematocrito, viscosidad plasmática y VSC
Moviliza líquidos extracelulares en contra de un gradiente osmótico.

Furosemida
Disminuye la producción de LRC y PIC
Dosis: 1 mg/kg
Uso concomitante con manitol:
1. Previere rápida expansión de volumen inicial
2. Disminuye el riesgo de edema pulmonar
3. Aumenta la excreción de manitol a nivel renal
4. Disminuye la posibilidad de edema cerebral de rebote secundario a la
administración de manitol
Cottrell JE, Patel P. Cottrell and Patel’s neuroanesthesia. Edinburgh:
Elsevier; 2017.

BIBLIOGRAFÍA
Cottrell JE, Patel P. Cottrell and Patel’s neuroanesthesia.
Edinburgh: Elsevier; 2017.
Manejo perioperatorio del traumatismo craneoencefálico.
Parichat Curry. International Journal of Critical Illness and Injury
Science Volume 1(1); Jan-Jun 2011
Raúl Carrillo Esper, Castelazo A. Neuroanestesiologia y cuidados intensivos
neurologicos. 2007.

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