Este documento describe la anatomía y factores de riesgo del cáncer gástrico, así como su epidemiología, síntomas, diagnóstico, clasificación histológica, estadificación y opciones de tratamiento quirúrgico, quimioterapia neoadyuvante, adyuvante y paliativa. El cáncer gástrico se origina principalmente en la mucosa gástrica y se clasifica histológicamente como adenocarcinoma en la mayoría de los casos. Su tratamiento depende del estadio y puede incluir cir

2. ANATOMÍ
A
• Estómago: 5 partes
•Según el origen de la
neoplasia: síntomas y
consecuencias diferentes.
•También afecta al tto.:
unión gastro-esofágica y
cardias Tto. como cáncer
de estómago.
•6 grupos linfáticos
perigástricos: Temprana
invasión linfática en50%.
• Órganos cercanos al
estómago: el colon,el hígado,
el bazo, el intestino delgado y
el páncreas.
HÍGADO

3. La pared del estómago tiene cinco
capas.
La capa más profunda es la
mucosa: producción HCl y
enzimas digestivos. Origen de la
mayoría de los cánceres de
estómago.
Bajo ésta una capa de apoyo
llamada submucosa, cubierta
por la muscularis, una capa de
músculo que mueve y mezcla el
contenido delestómago.
Las dos capas externas:
subserosa y serosa, actúan
como capas que envuelven al
estómago.
ANATOMÍ
A
Fondo
Esófago
Antro
Píloro

4. Uno de los cánceres más comunes en el mundo, aunque
disminuyendo en Occidente.
Neoplasia Maligna que se origina en el epitelio gástrico y
que progresivamente invade o compromete las diferentes capas
de la paredgástrica.
El tipo histólogico más frecuente: 96% es el Adenocarcinoma;
el 4% restante: Linfomas, Tumores Carcinoides, Sarcoma
departes blandas (GIST).
DEFINICIÓN Y
TIPOS
ADENOCARCINOMA
GÁSTRICO

5. • DIFUSO
- Incidencia creciente
- No localizado
- Estómago proximal
- Tendencia metástasis
- Peor pronóstico
• INTESTINAL
- Incidencia decreciente
- Localizado
- Estómago distal
- H.Pylori
- Mejor pronóstico
Adenocarcinoma: Clasif. Histo Lauren

6. FACTORES DE RIESGO
Sexo masculino.
Edad avanzada.
Habitantes de Japón, Islandia,
Chile, Colombia, CostaRica.
Dietas con alto contenido de sal y
alimentos ahumados.
Nitrosaminas.
Consumo decigarrillos.
Bajo nivel socio económico ( distal)
Helicobacter pylori.
mineros, expuestos a
asbesto y a serrín
Gastritis crónicaatrófica.
Metaplasia intestinal.
Factores genéticos (IL-IB,
IFNGR1, MTHF )
Síndrome de Peutz-Jeghers
Gastrectomía
Anemia perniciosa

7. DIETA
H. PLYLORI
FACTORES
GENETICOS
PREDISPOSICION
GENETICA
GASTRITIS
CRONICA
SUPERFICIAL
GASTRITIS
CRONICA
ATROFICA
METAPLASIA
INTESTINAL
CANCER
GASTRICO
METÁSTASIS
FACTORES
AMBIENTALES

8. CÁNCER GÁSTRICO
HEREDITARIO
Representa 1%de todoslos casos.
Mutación germinal en gen E caderina (CDH1) enun
30 % aproximadamente.
Tipo difuso.
HELICOBACTER
PYLORI
LAMAYORÍADE LOS PACIENTES CON H.PYLORI NO
DESARROLLAN CÁNCER GÁSTRICO !!!!
Alta incidencia de H. Pylori en gastritis: papel en iniciar la
lesión de la mucosa y desarrollo de gastritis atrófica
crónica.
Tipo intestinal.

9. Se estiman 988000 casos nuevos en 2008 (7,8% total).
Cuarto cáncer más común en el mundo:
Pulmón>Mama>Colon-recto>Gástrico. (Sexto en
España)
> 70% en países desarrollados; 50% en Asia (China).
2ª causa de muerte por cáncer en el mundo (ambos
sexos). 736000 muertes (9,7% total). (Quinta en
España).
EPIDEMIOLO
GÍA

10. : Es más frecuente en hombres que en mujeres, 2:1
: La Incidencia aumenta con la edad a partir de la cuarta
década, haciéndose máxima en la séptima. En nuestro medio la
edad media al diagnóstico está en torno a los 60 años.
similar a Mortalidad.
La ha disminuido en los últimos 15años: la
Incidencia ha disminuido pues la Supervivencia apenas ha
mejorado.
malo (diagnóstico tardío): a
los 5 años 20-25%.
EPIDEMIOLO
GÍA

12. ESTADIO AL
DIAGNÓSTICO
17%
15% 68%
25−30%
10–15%
25–30%
30–35%
http://www.ncc.go.jp/en/ncch/annrep/2000

13. ESTADIFICACIÓN
TNM

14. Cáncer GástricoAvanzado
Pérdida de peso 92%
Dolor abdominal 74%
Anorexia 60%
Náuseas yVómitos 46%
Plenitud epigástrica 35%
Masa epigástricapalpable 30%
Hemorragia digestiva 20%
Disfagia 20%
Metástasis 10%
Asintomática 2%
SIGNOS Y
SÍNTOMAS
Cáncer Inicial
• Asintomático
• Anemia
• Dispepsia 50%

15. Anamnesis y examen físico con valoración del peso y estado
nutricional
Permormance status( PS)
Hemograma. Coagulación. Bioquímica. Marcadores CEAy CA
19.9
ECG
Esofagogastroscopia
Biopsia gástrica endoscópica
TACtoracoabdominal y pélvico
Ecoendoscópia. uTNM
¿ laparoscopia? ¿ gammagrafía ósea?
DIAGNÓSTI
CO

16. TRATAMIEN
TO
Tratamiento
endoscópico:
resección de
mucosa
(EMR)
Cirugía:
Gastrectomía
Linfadenectomía
Tratamiento
multimodal:
- Neoadyuvante
- Adyuvante
Tratamiento
paliativo

17. Gastrectomía
subtotal
Gastrectomía
polar
superior
Gastrectomía
total
CIRUGÍA
ÚNICO TRATAMIENTO POTENCIALMENTE
CURATIVO

18. CIRUGÍA:
CONSECUENCIAS
Nutr. Hosp. (2002) 17 (5) 236-239

19. QT
NEOADYUVANTE
(peri-
operatoria)

20. QT NEOADYUVANTE (peri-
operatoria)
En pacientes con cáncer gástrico operable o
adenocarcinoma de esófago bajo disminuye eltamaño
del tumor y el estadio y mejora significativamente TLP
y SG.
Estándar en Europa

21. QT NEOADYUVANTE (peri-
operatoria)

22. QT NEOADYUVANTE (peri-
operatoria)
PFS(meses): 17vs24.
OS(meses):20 vs24.
Disminución riesgo
muerte 25%

23. QT-RT
ADYUVANTE
(post-
operatoria)

24. QT-RT ADYUVANTE (QT-RT post-
operatoria)
La RT loco-regional + 5FU/LV mejora
significativamente la SG y SLE en pacientes con cáncer
gástrico operado.
Estándar en EE.UU

25. QT-RT ADYUVANTE (QT-RT post-
operatoria)
PFS(meses): 19vs 30.
OS(meses):27 vs36.
Disminución riesgo
muerte: 24%

26. QT
ADYUVANTE

27. QT
ADYUVANTE

28. YUVAN
TE
Se considera
adicional al
tratamiento
potencialmente
curativo (cirugía)
cuando:
No existe enfermedad a distancia
INDICACIONES:
PS < 2.
5FU 425 mg / m2 d
Q
ía x
T5
A
díaD
s
+
LEUCOVORÍN 20 mg / m2 día x 5 días
EnX
fe1
rmC
I
C
edL
O
admacroscópica resecada
RT (45 Gy)
5
F
MU
á4
r0
g0
enm
eg
s/nme2gativos
LEUCOVORÍN 10 mg / m2
4 primeros días y 3 últimos
5FU 4
2
5
Edm
ag
d/
<m
702
ad
ñí
a
osx
.5 días
Adecu+ada función renal, hepática
LEUCOVORÍyNm2e0dmulgar/.m2 día x 5 días
EsX
ta2
dC
ioI
C
sL
I
O
I
-S
IV
.(M0) T3-4, N+
(no hacer en T2)

29. QT
PALIATIVA

30. QT
PALIATIVA
Wagner AD, Grothe W, Behl S, Kleber G, Grothey A, Haerting J, Fleig WE.
Chemotherapy for advanced gastric cancer. The Cochrane Database of
Systematic Reviews: Reviews 2005 Issue 2 John Wiley &Sons, Ltd Chichester,UK
DOI: 10.1002/14651858.CD004064.pub2

31. QT
PALIATIVA
5 PREGUNTAS
>50
1. Mejor terapia de apoyo vs quimioterapia
2. Monoagente vscombinación
13estudios (1522pacientes)
3. Combinaciones
Con Fluoruracilo
Sin Fluoruracilo
35 estudios (4274 pacientes)
4. FU/DDP/Antraciclinas vsFU/DDP
5. FU/Antraciclinas/DDP vs sinDDP
10estudios (1648 pacientes)

32. 1. Quimioterapia vs mejor terapia de apoyo
Número
de
estudios
Número de
pacientes
MTA
(meses)
QT
(meses)
OS 3 184 4.3 11
TTP 2 144 2-2.7 6.5-7.8
WagnerAD, Grothe W, Behl S, Kleber G, GrotheyA, Haerting J, Fleig WE. Chemotherapy for
advanced gastric cancer. The Cochrane Database of Systematic Reviews: Reviews 2005
Issue 2 John Wiley & Sons, Ltd Chichester, UK DOI: 10.1002/14651858.CD004064.pub2

33. 2. Monoagentevs combinación
Número
de
estudios
Número de
pacientes
MonoQT
(meses)
PoliQT
(meses)
OS 10 1338 5.9 7.0
WagnerAD, Grothe W, Behl S, Kleber G, GrotheyA, Haerting J, Fleig WE. Chemotherapy for
advanced gastric cancer. The Cochrane Database of Systematic Reviews: Reviews 2005
Issue 2 John Wiley & Sons, Ltd Chichester, UK DOI: 10.1002/14651858.CD004064.pub2

34. Reference Drug, dose
Regimen 3. Combinación CON/SIN
5FU
Cycle duration, days
21 days
ECF Findlay, M; 1994
Epirubicin: 50 mg/m2 d1
Cisplatin: 60 mg/m2 d1
5 FU: 200mg/m2/day
continuous infusion
ECX
Cunningham, D;
2008 (REAL-2)
Epirubicin: 50 mg/m2 d1
21 days
Cisplatin: 60 mg/m2 d1
Capecitabine:625 mg/m2
twice daily
EOX
Cunningham, D;
2008 (REAL-2)
Epirubicin: 50 mg/m2 d1
21 days
Oxaliplatin 130 mg/m2 d1
Capecitabine: 625 mg/m2
twice daily
DCF Van Cutsem, E; 2006
Docetaxel 75 mg/ m2 d1
21 days
Cisplatin 75 mg/m2 d1
5-FU: 750mg/m2/day
continuous infusion, d1-d5
Cisplatin/ irinotecan Ajani, J; 2002
Cisplatin: 30 mg/m2 weekly
�
Irinotecan: 65 mg/m2
weekly for 4 of every 6
weeks
FOLFIRI Bouche, O; 2004
LV 200mg/m2 over 2 hr d1,
d2
14 days
5 FU: 400 mg/m2 bolus d1,
d2 then 600/m2 over 22
hours d1, d2
Irinotecan: 180 mg/m2 d1

35. 4. 5-FU/cisplatino/antraciclina versus 5-
FU/cisplatino (Sin antraciclinas)
WagnerAD, Grothe W, Behl S, Kleber G, GrotheyA, Haerting J, Fleig WE. Chemotherapy for
advanced gastric cancer. The Cochrane Database of Systematic Reviews: Reviews 2005
Issue 2 John Wiley & Sons, Ltd Chichester, UK DOI: 10.1002/14651858.CD004064.pub2

36. 5 - 5-FU/cisplatino/antraciclina versus5-
FU/antraciclina (Sincisplatino)

37. DOCETAXEL
Phase III TAX325 superiority study
(TCF vs CF)
OXALIPLATIN
Phase III REAL-2
non-inferiority study (EOF vsEOX
vs ECF vs ECX)
Phase III superiority study (FLO vs
FLC)
ORALFLUOROPYRIMIDINES
(S-1, capecitabine)
Phase III non-inferiority study (CX
vs CF)
IRINOTECAN
Phase IIIV306
non-inferiority study
(IF vs CF)
PACLITAXEL
Phase II
GEMCITABINE
Phase II
TARGETED BIOLOGICAL
THERAPIES (eg bevacizumab,
cetuximab)
Pre-clinical to PhaseII
AGENTES ACTIVOS

38. QT
PALIATIVA
CONCLUSIONES
1.La quimioterapia es mejor que la mejor terapia de apoyo.
2. Los poliagentes son mejores que los monoagentes.
3.El fluoruracilo puede ser remplazado por otro agente, pero se
incrementa la toxicidad en forma sustancial, por lo que se
recomienda que sea incluido.
4. Los tripletes con antraciclinas, cisplatino y fluoruracilo son
mejores que los dupletes con un beneficio de magnitud pequeña
pero real con un incremento en la toxicidad a más agentes sean
utilizados.

39. REAL-2 TRIAL

40. REAL-2 TRIAL

41. To-Ga TRIAL
5-FU/Xeloda+CsP 5-FU/Xeloda+CsP +
Trastuzumab
p
SG 11.1meses 13.8 meses 0.0048
SLP 5.5 meses 6.7 0.0002

42. TRATAMIEN
TO

43. A) TRATAMIENTO PERIOPERATORIO (MAGIC):
-ECOG 0-1.
-Adenocarcinoma gástrico, de unión gastroesofágica o de tercio
inferior esofágico.
-Estadio ≥ II. Pacientes resecables al diagnóstico.
-Buena función hepática, renal, cardiaca y medular.
-Pacientes sin sangrado digestivo activo ni obstrucción gástrica
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
RESECABLE
ECF:
o Epirrubicina: 50 mg/m2 día 1
o Cisplatino: 60 mg / m2 día 1cada 3 semanas
o Fluoracilo 200 mg / m2 /día en IC

44. CASO
CLÍNICO
Varón de 62 años que acudió a urgencias por astenia de dos
semanas de evolución. Se le detecta anemia microcítica y deriva al S.
Digestivo. Se realiza EDA que informa que a nivel del antro hay una
gran masa ulcerada sin llegar a estenosar la luz. La biopsia es
compatible con adenocacinoma. Otras: Ecoendoscopia confirmatoria.
Varias adenopatías. Serología: CEAYCA19.9normales.
8/11/11: Derivado a S. Oncología. Juicio Clinico y radiológico:
uT3N1Mo: (Estadio IIb).
QT NEOADYUVANTE
con ECF

45. CASO
CLÍNICO
25/1/12: Se realiza una Ecoendoscopia tras tres ciclos de QT:
uT2N1Mo. Se programa cirugía.
10/2/12: Es intervenido mediante Gastrectomía total.
Valoración: Adenocarcinoma tipo intestinal, bien diferenciado que
infiltra submucosa sin alcanzar muscularis(pT1). Libres de tumor
las 16adenopatías (pN0): pT1N0M0.(Estadio IA).
1/3/12: Se reinica tresciclos QT.
27/5/12: Finaliza QT e inicia revisiones.
Actualmente: Continúa con revisones cada tres meses.

46. ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
RESECABLE
B) TRATAMIENTOADYUVANTE O POSTOPERATORIO
(McDonald):
- ECOG < 2.
- Adecuada función renal, hepática y medular.
- Estadios: pT3-T4 y/o pN+.
- Edad menor o igual a 70 años.
- 5 ciclos de 5FU-LV (1 ciclo cada 28 días):
1ºciclo: 5FU 425 mg/m2/d e Isovorin 10mg/m2/d x5días.
2ª ciclo (4 primeros días de la RT): 5FU 400 mg/m2/d e Isovorin
10mg/m2/d x 4días.
3ª ciclo (3 últimos días de la RT): 5FU 400 mg/m2/d e Isovorin 10
mg/m2/d x3días.
4º ciclo: 5FU 425 mg/m2/d e Isovorin 10mg/m2/d x 5días.
5º ciclo: 5FU 425 mg/m2/d e Isovorin 10mg/m2/d x 5días.
- RT:45 Gy en 25 fracciones (5 semanas).

47. CASO
CLÍNICO
Paciente de 56 años remitida a C. Digestivo de modo urgente
por el médico de cabecera por epigastralgia y hemorragia digestiva
realizándose EDA. Hallazgos: En subcardias zona de mucosa con
biopsia + para adenocarcinoma.
30/06/09: Intervenida mediante gastrectomía, omenectomía
y esofagoyeyunostomía en Y de Roux. Adenocarcinoma pobremente
diferenciado tipo difuso que infiltra pared llegando a serosa (pT3), y
metástasis en 6 de las 18 adenopatías aisladas (pN2) y bordes (-).
pT3N2M0: (Estadio IIIa).
30/07/09: En C.Oncología inicia esquema McDonald con 5
ciclos de 5FU-LV + RT que finaliza en 12/09. Comienza revisiones.

48. CASO
CLÍNICO
14/01/10: Se observa en TC una lesión de mal definida de
unos 2 cm en el segmento IV del hígado no presente en TC
anteriores. JC: Progreso de CA Gástrico a nivel hepático. PLAN:
Inico QT 2ªlínea con DCX cada 21 días pues ECOG 2. Finaliza en
5/10.
10/06/10: Laparotomía con lobectomía izquierda. JC:
Enfermedad venoclusiva, no se advierte lesión tumoral.
Actualmente: Continúa en seguimiento, sospecha clínica
de enfermedad pero sin evidencia de la misma en pruebas de imagen
y MT normales.

49. ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
METASTÁSICO
A) En pacientes con ECOG < 2 y adecuada función renal,
hepática, cardiaca y medular: ECXx 6-8 ciclos.
B) En pacientes con insuficiencia renal, o contraindicación de
sobrecarga hídrica: EOX x 6-8 ciclos.
Epirrubicina: 50 mg/m2 día1
Oxaliplatino: 130mg / m2 día 1
Capecitabina 625 mg / m2 /12 horas continuo.
C) En pacientes HER-2 neu positivos, valorar:
Herceptin 8 mg/kg seguido de 6 mg/kg d1
Cisplatino 80 mg/m2 d1
Capecitabina 1000 mg/m2/12 h d1-14 ó
Fluoracilo 800 mg/m2 IC dias 1-5.
D) En pacientes con edad avanzada, ECOG > 2, valorar:
Capecitabina 1000-1250 mg / m2 /12 h d1-14 cada 3 semanas .
cada 3semanas
cada 3semanas

50. ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
METASTÁSICO
2ª LINEA:
Tratamiento individualizado en pacientes con buen estado general.
Entre otros:
FOLFIRI
DOCETAXEL-CISPLATINO cada 3semanas:
- Docetaxel 75 - 85 mg/m2 dia 1.
- Cisplatino 75 mg/m2 dia1.
IRINOTECAN 300 - 350 mg/m2 cada3 semanas.
CAPECITABINA 1250 mg/m2/ 12 horas durante 14 dias cada 21
dias

51. CONCLUSIO
NES
Estadios < II: Cirugía
Tumores operados estadio≥2: QT+RT en
esquema McDonald
Tumores localmente avanzados y operables
estadio (Estadio II-III ) : QT neoadyuvante con
esquema MAGIC.
Tumores metastásicos (Estadio IV): QTpaliativa

52. GRACIAS
POR
VUESTRA
ATENCIÓN