1. Dr. Omar E. Alvarez.

2. Enfermedad inflamatoria crónica del páncreas que implica cambios
histopatológicos y morfológicos que llegan a alterar las funciones exocrina y
endocrina de la glándula.
PANCREATITIS CRONICA

3. PANCREATITIS CRONICA

4. Presentación clínica.-
Es un trastorno con recaídas, que causa dolor intenso
Se acompaña con insuficiencia pancreática exocrina y endocrina
Anormalidades del conducto y calcificaciones
PANCREATITIS CRONICA

5. Inflación crónica de parénquima
Destrucción progresiva de los acinos
Estenosis y dilatación de conductillos
Fibrosis de la glándula
Deterioro de la función exocrina
PANCREATITIS CRONICA

6. ETIOLOGIA.-
1. Toxometabólicos: alcohol, tabaco e hipercalcemia.
2. Idiopáticos: de inicio precoz, tardío o tropical.
3. Genéticos: con alteraciones en el tripsinógeno catiónico PRSS1,
inhibidor de la serín proteasa SPINK1 o gen regulador de la
conductancia transmembrana de la fibrosis quística CFTR.
4. Autoinmunes: primario o asociado a síndrome de Sjögren, cirrosis
biliar primaria, enfermedad inflamatoria intestinal o colangitis
esclerosante primaria.
5. Pancreatitis recurrentes.
6. Obstructivos: obstrucción ductal, páncreas divisum o disfunción del
esfínter de Oddi
PANCREATITIS CRONICA

7. • Alcohol (70% casos)
• produce fenómenos de hipertensión intraductal,
disminución del flujo sanguíneo pancreático, toxicidad
directa sobre la célula acinar, cambios en la síntesis
proteica, incremento de la respuesta inflamatoria y
estimulación de la fibrogénesis pancreática.
• Hipercalcemia
Toxometabólicos

8. Tres tipos:
• Inicio Precoz, alrededor 20 años.
• InicioTardío, alrededor 80 años
• Tropical (no alcohólicos con desnutrición)
Idiopáticos

9. Mutaciones genéticas (PRSS1, SPINK1, CFTR) pueden dar la activación prematura
intrapancreática de proteasas.
Genéticos
Autoinmunes
• Enfermedades relacionadas con
alteraciones de la inmunidad pueden ir
asociadas a pancreatitis crónica

10. Tras un episodio de pancreatitis aguda grave
recidivante, pueden conducir a la aparición de
fibrosis pancreática, fenómenos obstructivos y de
atrofia glandular, con persistencia de fenómenos
inflamatorios inducidos por macrófagos y células
estrelladas activadas
Recurrentes

11. Consecuencia de obstrucciones del conducto
pancreático principal.
Atrofia parenquimatosa y fibrosis en los
segmentos proximales.
Puede ser reversible.
Los conductos biliares están intactos.
Obstructivos

12. Patológica.-
Aparición de un infiltrado inflamatorio crónico.
Pérdida del epitelio exocrino
Diferenciación de las células acinares en células ductales.
PANCREATITIS CRONICA

13. Patologia.-
Pseudo quistes.
Fibrosis perilobulillar.
Fibrosis intralobulillar
PANCREATITIS CRONICA

14. Caracterizacion.-
Formacion de tej. Cicatrizal
Encogimiento de la glandula (fibrosis y atrofia)
Estenosis y dilatacion de los conductillos
PANCREATITIS CRONICA

15. PANCREATITIS CRONICA

16. Macroscopia.-
Afecta toda la glandula
Cabeza y cuerpo
Conductos con secrecion espesa y calculos
Calculos ductales
Dureza petrea
Esclerosis y calcificacion difusas
PANCREATITIS CRONICA

17. PANCREATITIS CRONICA

18. PANCREATITIS CRONICA

19. Hiper secrecion proteica.-
No hay secretion aumentada
Alteration de proporcion (catepsina B y Tripsinogeno )
Acticacion del tripsinogeno
Precipitcion hacia las litostatinas
(inhiben la formacion de calculos)
Tapones de proteina y secrecion de calcio
PANCREATITIS CRONICA

20. PANCREATITIS CRONICA

21. PANCREATITIS CRONICA

22. Secuencia de necrosis/fibrosis
Necrosis focal
Ataques recurrentes
Formacion de tej. Cicatriza y fibrosis
PANCREATITIS CRONICA

23. En la pancreatitis aguda , tenemos :
a) necrosis de celulas acinares.
b) Necrosis grasa
c) Infiltracion de celulas inflamatorias
PANCREATITIS CRONICA

24. PANCREATITIS CRONICA

25. Posteriormente tenemos:
a) Procesos de curacion
b) Fibrosis
c) Obstruccion parcial
PANCREATITIS CRONICA

26. PANCREATITIS CRONICA

27. Finalmente presenta cambios:
a) Atrofia de celulas acinares
b) Formacion de tapones de proteina
c) Formacion de calculos
d) Estrechez y ectasia ductal
PANCREATITIS CRONICA

28. PANCREATITIS CRONICA

29. Fisiopatologia
Inflamación prolongada
Obstrucción crónica de conductos pancreáticos
Altas concentraciones de proteínas en jugo pancreático
Precipitados insoluble de litostatina (péptido fijador del calcio secretado por
células acinares proteicos en conductos
PANCREATITIS CRONICA

30. Aporte inadecuado de encimas al estomago
Aporte inadecuado de bicarbonato al duodeno
Desactivacion enzimatica y ac. Biliares por ac. Gastrico
Dismotilidad gastrica y obstruccion mecanica
Esteatorrea
PANCREATITIS CRONICA

31. Alteracion en los ciclos interdigestivos.
Mala absorcion de ac. Biliares
Disminucion del bicarbonato
Hipercolesterolemia
PANCREATITIS CRONICA

32. PANCREATITIS CRONICA
Litostatina Inhibe la enucleación y
crecimiento de cristales de calcio
Alcohol
degradación
Precipitados intraductales
Obstrucción y Calcificación

33. PANCREATITIS CRONICA

34. Dolor abdominal
• Hemiabdomen superior y se irradia a la espalda
• Puede ser casi permanente
• Aumentar su intensidad después de comer y el día después de la mayor ingesta
alcohólica
• El efecto de la ingesta de alcohol es de analgesia
Clínica

35. Las formas avanzadas de PC se caracterizan por:
• Insuficiencia exocrina (esteatorrea)
• Insufuciencia endocrina (Diabetes Mellitus)
• Baja de peso
Clínica

36. El diagnóstico precoz es difícil.
Los exámenes disponibles tienen baja sensibilidad en detectar un daño leve
La función exocrina y endocrina, permanecen en rangos normales durante
largo tiempo, dada la gran reserva funcional del páncreas
Diagnóstico

37. Las alteraciones morfológicas iniciales son frecuentemente focales, indetectables
o de valor diagnóstico incierto
Diagnóstico

38. Estudio Funcional del Páncreas

39. Estudio Morfológico del Páncreas

40. Endosonografía Páncreas

41. Estudio Radiológico

43. Algoritmo Diagnóstico

44. Al no conocer la etiología, el tratamiento es sintomático.
La abstinencia total de alcohol no previene la progresión de la enfermedad,
pero disminuye dramáticamente las complicaciones y mejora el pronóstico.
Tratamiento

45. Dolor
• Inicialmente se usan analgésicos y/o espasmolíticos convencionales
• El dolor incontrolable, es la indicación más frecuente de intervenciones invasivas
• (descompresión o resección).
Tratamiento

46. Tratamiento endoscópico (esfinterotomía
pancreática, extracción de cálculos, prótesis)
• Lesiones ductales avanzadas
El bloqueo quirúrgico o percutáneo del plexo
celíaco puede asegurar una analgesia durante 3 a
6 meses.
El efecto analgésico de tratamiento con alta dosis
de enzimas pancreáticas es algo discutido

47. Insuficiencia exocrina
• La esteatorrea se manifiesta después de la pérdida del
90% de la secreción pancreática y el objetivo del
tratamiento es la recuperación del estado nutricional
normal del paciente y no la normalización de la pérdida de
grasas.
• Enzimas pancreáticas con alto contenido de lipasa
• Se asocian al uso de antagonistas de histamina-2 o a
inhibidores de la bomba de protón.
Tratamiento

48. Diabetes Mellitus
• Trastornos de la tolerancia a glucosa (manifestación precoz)
• Diabetes es parte de la enfermedad (enfermedad avanzada)
• Los hipoglicemizantes orales son poco eficientes por la destrucción progresiva de los
islotes.
• No se observa disminución de la sensibilidad periférica a la insulina.
Tratamiento

49. GRACIAS POR SU ATENCION !!!