Clase de Pediatria I

1. Dr. Juan Humberto Rojas Noya
Docente Pediatría II

2. DIABETES MELLITUS

3. Diabetes tipo 1
 1a: DMID o Infanto Juvenil
 1b: D Idiopática
Diabetes tipo 2
Otros tipos específicos de diabetes
 Diabetes MODY
Diabetes Gestacional
Alteración de la glucemia en ayunas y Alteración
de la tolerancia a la glucosa
Diabetes neonatal: Permanente y Transitoria.

4. Diabetes tipo 1
1a: DMID o Infanto Juvenil. Destrucción
autoinmune de las células B con un déficit
progresivo de insulina. >95% de los menores de
25 años que desarrollan diabetes tienen este
tipo.
1b: D Idiopática. Reducción de la masa de las
células B, con preferencia racial (africanos y
asiáticos).

5.  Diabetes con anomalías genéticas de la célula B.
 Diabetes con alt. genéticas en la acción de la insulina.
 Diabetes por enfermedades del páncreas exócrino
(FQ, Pancreatitis, Infecciones, CA).
 Diabetes 2rias. a endocrinopatías (Cortisol, glucagón
y adrenalina).
 Diabetes inducida por fármacos.
 Diabetes de base inmune (Stiff-man y 2ria. a AC
antirreceptores de insulina).
 Síndromes genéticos asociados con diabetes.

6. FACTOR
DESENCADENANTE
TERRENO GENÉTICO
CÉL. B ADQUIEREN
CARÁCTER
AUTOANTÍGENO
RESPUESTA
AUTOINMUNE
INSULITIS:
REDUCCIÓN DE
CÉL. B
INSULINOPENIA
PROGRESIVA
DIABETES
MELLITUS 1

7. Diabetes tipo 1
Recuerda a la situación del ayuno prolongado.
La carencia de insulina lleva a un estado
catabólico, donde el organismo no puede
utilizar los substratos energéticos, por lo que
quema sus reservas hidrocarbonadas, grasas
y/o proteicas.
La carencia de insulina es el punto de partida.

8. DEBUT DE LA ENFERMEDAD.
1. Forma típica: < 1 mes, poliuria (nicturia,
enuresis 2ria.), polidipsia, pérdida de peso y
cetosis (astenia, dolor abdominal, alteraciones
de conducta, bajo rendimiento escolar, vulvitis
por moniliasis).
2. Cetoacidosis diabética.
3. Hiperglucemia moderada asintomática: Es un
diagnóstico casual de DT1.

9.  REMISIÓN CLÍNICA.
1. Periodo de luna de miel que dura de semanas a meses (<
2 años), con remisiones completas (raro) o parciales
(común), pero invariablemente la enfermedad vuelve a
aparecer.
 RECAÍDA Y DIABETES TOTAL.
1. Subida de las necesidades de insulina, luego de 3 a 4 años,
la dosis es de 1 a 1,2 UI/Kg/día: Diabetes total.
2. Si la glucemia se mantiene entre 70 y 200 mg/dl no
existen síntomas.

10.  Formas de comienzo típico: Polidipsia, poliuria, pérdida de
peso, con hiperglucemia (Glu > 250 mg/dl), glucosuria y
cetonuria).
 Coma cetoacidótico: Obnubilación progresiva, fetor
acetonémico, respiración acidótica, con hiperglucemia,
acidosis metabólica, cetonuria y glucosuria.
 Comienzo asintomático: Glu en ayunas > 126 mg/dl, al
azar >200 mg/dl. Entre 100 y 126 mg/dl hacer SOG a las
2 horas > 200 mg/dl.
 Diagnóstico en el periodo preclínico: Datos inmunológicos
y metabólicos.
 Diagnóstico diferencial: Estados de DHT, fiebre e
hiperventilación, abdomen agudo y procesos emetizantes.

11. Mejor control metabólico posible, con Glu entre 80 y
180 mg/dl, para así evitar sintomatología y
complicaciones, buscando un desarrollo y crecimiento
normales.
Los pilares del tratamiento son:
1. Insulinoterapia.
2. Régimen dietético.
3. Ejercicio físico.
4. Apoyo psicológico.
5. Educación diabetológica.

12.  Existen tres tipos: Soluble, regular o rápida; Acción
intermedia y Lentas. Vía SUBCUTÁNEA.
 Dosis: En el debut es de 1 a 1,5 UI/Kg/día; en la luna de
miel 0,5 UI; en la diabetes total 1 UI; en la pubertad 1,25
UI y luego de la pubertad 0,75UI.
 Intermedia antes de desayuno y cena y rápida antes de las
tres principales comidas.
 Sitios de inyección: Zonas superoexternas de muslos y
brazos y en abdomen (hipocondrios).
 A partir de los 8 años el niño se inyecta solo.
 SIEMPRE insulina ordinaria antes que la retardada.

13. 1. Coma cetoacidótico: Hospitalización urgente, RHT,
corrección de la acidosis y Alt. metabólicas, aporte
energético e Insulina EV.
2. Coma hipoglucémico: Líquidos azucarados VO o
Glucagón 0,25 a 0,5 mg IM, EV o SC.
3. Infecciones: Mayor dosis de insulina.
4. Cirugía: Insulina cada 6 horas.

14.  Aumenta a partir de los 20 años de la enfermedad.
1. Microangiopatías: retinopatía, nefropatía y
miocardiopatía.
2. Macroangiopatías: Coronario, cerebral y periférico.
3. Lesiones nerviosas: Central, periférica o autónoma.
4. Diversas: Cataratas, osteopatía, Enf. Dupuytren.
 Las tasas de mortalidad son 2 a 7 veces más elevadas
que en niños sanos y la esperanza de vida está
acortada en un 25% de lo normal.