2. INDICE
Origen
Incidencias
La epidemia de Angola
Estructura del virus
Replicación viral
Anatomía Patológica
Síntomas presentados por pacientes infectados
Diagnostico y terapia
Referencias
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3. ORIGEN
1. En la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967
tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había
trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus
aethiops)
2. En total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el
personal del laboratorio, por contacto directo con los monos. Siete
de estos murieron.
3. En todos estos casos el contagio se produjo por contacto directo
con una persona infectada.
4. El virus de Marburgo formó parte de una serie de agentes
patógenos militarizados con éxito por el programa biológico
soviético Biopreparat. El virus fue modificado genéticamente para
crear una nueva cepa más mortal llamada "variante U", cepa que
fue armada y aprobada por el Ministerio de Defensa de los
soviéticos en 1990.
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4. INCIDENCIAS
Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, pero por
el momento todavía no ha sido identificado el depósito del virus.
Se cree que el virus de Marburgo puede ser endémico en muchas
áreas del África Central. Se discute todavía la cuestión de si los
filovirus pueden ser responsables de infecciones subclínicas.
Todos los grupos de edad son susceptibles de una infección, pero
se cree que los más predispuestos son los adultos.
En la epidemia en Angola los niños también resultaron afectados.
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5. LA EPIDEMIA EN ANGOLA
o En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre
hemorrágica de Marburgo. El brote se originó en la provincia
de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329
decesos.
o La principal línea de actuación fue un programa de prevención
en las poblaciones locales. En particular los esfuerzos se
encaminaron a ofrecer un equipo de protección adecuado a
los familiares de los enfermos y al personal sanitario local y a
instruir a éste último sobre la utilización de métodos que
permitieran reducir el riesgo de infección en las prácticas
quirúrgicas y de laboratorio cotidianas.
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6. ESTRUCTURA DEL VIRUS
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Estructura clásica de los filovirus.
virión presenta una morfología irregular
(pleomórfica
bastoncillo de longitud variable entre los
800 y los 1400 nm y con un diámetro de
alrededor de 80 nm.
forma circular, de U o de 6.
Nucleocápside con una molécula de
ARN de polaridad negativa, y la
envoltura viral tiene una simetría
helicoidal
la proteína es una ARN polimerasa ARN
dependiente y, en efecto, presenta áreas
de homología con otras ARN
polimerasas de virus de ARN, situadas
sobre todo a la mitad de la N-terminal.
7. REPLICACIÓN VIRAL
Se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la
membrana o si a esto se agrega también un proceso de
endocitosis.
El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los
órganos .La transcripción y replicación del virus ocurre en el
citoplasma de la célula hospedadora.
Se cree que el filamento de ARN se transcribe, gracias a la
polimerasa, en una molécula de ARN, complementaria a la
nativa, que luego se sobrepone por poliadenilación en la
terminal 3’ y, quizás, por inserción de una secuencia externa
de la cola 5’.
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8. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.
El hígado se localizan cuerpos eosinófilos
En el pulmón se notan indicios de
pulmonitis intersticial y de endoarteritis de
las arterias pequeñas
En el sistema nervioso hay infartos
hemorrágicos múltiples y proliferación de
las células de la glía.
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10. DIAGNÓSTICO Y TERAPIA
Se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos
epidemiológicos. Un diagnóstico específico se basa en el
aislamiento del virus o bien en la evidencia de la respuesta
inmunitaria y en la presencia de material genómico viral. Para
probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG) No existe
terapia específica
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11. REFERENCIAS
http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico, Barcelona, 7 de
octubre de 2014.
Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al.. «Postexposure protection
against Marburg haemorrhagic fever with recombinant vesicular stomatitis virus
vectors in non-human primates: an efficacy assessment». Lancet 367 (9520): pp.
1399–1404. doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/abstract.
Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated recombinant
vaccine protects nonhuman primates against Ebola and Marburg viruses». Nature
Med 11 (7): pp. 786–90. doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495.
«Virus de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de 2012.
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