La pancreatitis aguda consiste en una inflamación aguda, de inicio repentino, de más o menos intensidad, en la que, tras el episodio, se recupera la forma y la función de la glándula por completo

1. PANCREATITIS
AGUDA
DR HECTOR PAUCAR SOTOMAYOR
GASTROENTEROLOGIA

2. DEFINICIÓN
Es una alteración compleja del páncreas
exocrino caracterizado por una lesión acinar
aguda y una respuesta inflamatoria que
afecta el tejido peripancreático y / u órganos
a distancia.

3. EPIDEMIOLOGÍA
• Ocurre en cualquier edad
30 – 70 años
• Sexo
– Más mujeres en etiologia biliar
– Más hombres en etiologia alcohólica
• Mortalidad en general 5 a 10 %
– Puede aumentar a 35 % o más si existen
complicaciones.
– Necrohemorrágica 50 %

4. Litiasis biliar
30-75%
Alcoholismo
Idiopática (20%) .....Microlitiasis???
Etiología
85-95%

5. – Iatrogenia
• Cirugía
intraabdominal
• CPRE
– Traumatismo
– Hiperparatiroidismo
• Hipercalcemia
• Tóxico directo PTH
– Hiperlipoproteinemia
• Tipos I y V

6. – Infecciones
– Embarazo
– Autoinmune
– Vasculitis
– Farmacos (Azatriopina, Pentamidina, 6 MP, Furosemida,
HidroclorotiazidaTetraciclina, Estrogenos.
– Problemas congenitos (Pancreas divisum)
– Tumores Pancreaticos

7. FISIOPATOLOGIA

8. FISIOPATOLOGÍA
• Existe autodigestión
del tejido pancreático.
• Existen efectos
sistémicos
– Vasodilatación
– Aumento de la
permeabilidad capilar
formando un tercer
espacio
– CID
• En los casos más
severos:
– Colapso circulatorio
– Insuficiencia renal
– Fallo respiratorio

10. PROCESO DE AUTODIGESTION

11. LA TRIPSINA CATALIZA LA
ACTIVACION DE LOS OTROS
ZIMOGENOS

12. Factores que provocan el
proceso multiorganico

13. FISIOPATOLOGIA EN PANCREATITIS
AGUDA BILIAR
Teoría del canal común
A. Obstrucción - Reflujo
Luz
duodenal
Cálculo
enclavado
Canal común
Conducto
biliar
Conducto pancreático
Reflujo
bilis

14. FISIOPATOLOGIA DE LA PANCREATITIS AGUDA
ALCOHOLICA
• Mecanismos propuestos de lesión:
– Acetaldehído, como tóxico directo, incrementa permeabilidad membrana
acinar y altera citoesqueleto
– Hipertrigliceridemia transitoria
– Disminución del flujo sanguíneo pancreático
– Inhibición de factores protectores
– Precipitacion de proteinas intraductales
– Incremento de la secrecion pancreatica mediada por acido

15. CLASIFICACION

16. • PANCREATITIS AGUDA LEVE
(INTERSTICIAL)
• PANCREATITIS AGUDA SEVERA
(GRAVE) (NECROTIZANTE)

17. PANCREATITIS AGUDA LEVE

18. PANCREATITIS AGUDA SEVERA

19. 95% DE MUERTES
SUCEDEN EN
PACIENTES CON
PANCREATITIS
AGUDA SEVERA

20. PRESENTACIÓN CLINICA
• Síntomas importantes son:
– Dolor abdominal:
• Epigástrico que irradia en banda
(50%)
• Exacerba en posición supina.
• Progresivo
– Vómitos

21. PRESENTACIÓN CLINICA
• Examen físico
– Distensión abdominal
– Deshidratación
– Signos de severidad
• Grey Turner
• Cullen

22. DIAGNOSTICO

23. HALLAZGOS DE LABORATORIO
• Lipasa serica
• Amilasa serica
• Tripsinogeno
• Elastasa
• Inmunolipasa
• Clearance Amilasa

25. LABORATORIO
– Amilasa
• Especificidad 70 %
• Vida media 120
minutos
• Valores mas de 3X es
diagnóstica
• Niveles en orina
aclaran más
tardíamente
– Lipasa
• Proveniente de células
acinares principalmente
• Tiene un aclaramiento más
lento
• Valor más de 3 X es 100
% específico

27. ESTUDIOS DE IMÁGENES

28. ECOGRAFIA ABDOMINAL
– Ayuda a determinar
patología biliar
– Estudio limitado por
distensión abdominal

29. TOMOGRAFIA ABDOMINAL
– Determina la presencia
de:
• Necrosis
• Hemorragia
• Gas
• Pseudoquistes

30. PRONOSTICO Y
SEVERIDAD

31. ESTIMACION DE LA SEVERIDAD
MEDIANTE LA IDENTIFICACION DE
COMPLICACIONES DE
PANCREATITIS SEVERA
• NECROSIS.
• INFECCION
• DISFUNCION ORGÁNICA
MULTISISTEMICA.

32. PRONÓSTICO
• Criterios de Ranson
• PCR
• APACHE
• BISAP
• BALTHAZAR

33. CRITERIOS DE RANSON
AL INGRESO
NO BILIAR
– Edad > 55
– Glicemia > 200 mg / dl
– DHL > 350 UI / L
– AST > 250 UI / L
– Leucocitos > 16000
BILIAR
– Edad > 70
– Glicemia > 220 mg / dl
– DHL > 400 UI / L
– AST > 250 UI / L
– Leucocitos > 18000

34. CRITERIOS DE RANSON
48 HORAS
NO BILIAR
Disminución Hto > 10 %
Calcio < 8 mg / dl
Déficit base > 4 mEq / L
Aumento NU > 5 mg / dl
Secuestro líquido > 6 L
PaO2 < 60 mm Hg
BILIAR
Disminución Hto > 10 %
Calcio < 8 mg / dl
Déficit base > 5 mEq / L
Aumento NU > 2 mg / dl
Secuestro líquido > 4 L

35. CRITERIOS DE RANSON
– Criterios de ingreso
determinan severidad
del proceso
inflamatorio inicial
– Criterios de 48 horas
determinan efecto
sistémico de las toxinas
– Inconveniente es que hay
que esperar 48 horas para
determinar severidad
– Más de tres, indica
pancreatitis severa
– Valor predictivo positivo
50 %, valor predictivo
negativo 90 %

36. CRITERIOS DE RANSON
• Mortalidad según criterios de Ranson
– Con tres criterios 28 %
– Con cinco o seis 40 %
– Con siete u ocho 100 %

37. P.C.R.
• Marcador inflamatorio.
• Bajo costo y disponible
• Niveles por encima de 150
mg /lt
• Pico 48 – 72 horas de
iniciado el cuadro y se
correlaciona con la
severidad del cuadro.
• No se puede utilizar
desde el inicio ya que
disminuye la
sensibilidad

38. APACHE
• Acute
• Physiology
• And
• Chronic
• Health
• Evaluation
• Más de 8 puntos indica
pancreatitis severa.
• Observación 24 horas para
determinar severidad
• Permite evolución diaria
• Instrumento complejo, no es
fácil de usar

39. APACHE

40. BISAP
• Bedside
• Index
for
• Severe
• Acute
• Pancreatitis
• Se hace al ingreso del
paciente.
• Sencillo
• Menos específico

41. BISAP
1. BUN más 25 mg / dl
2. Alteración estado
mental
3. SIRS
4. Edad mayor de 60 años
5. Derrame pleural
• Más de 3 indica
severidad

42. CRITERIOS BALTHAZAR
• A: Páncreas normal
• B: Páncreas edematoso
• C: Inflamación
peripancreática
• D: Una colección intra o
extra- pancreática
• E: Presencia de necrosis de
más 50 % o gas, o más de 2
colecciones.

43. ÍNDICE DE SEVERIDAD
TOMOGRÁFICO (CTSI)
• Determina porcentaje de
necrosis de páncreas.
• Se asocia con los criterios de
Balthazar
• Predice complicaciones locales
• La necrosis se instaura a las 72
o 96 horas.

44. Necrosis pancreática
Riesgo !!! NECROSIS
INFECTADA
Alta mortalidad
DX: PAAF 18-20G (análisis bacteriológico)

45. CTSI
• BALTHAZAR
• A: Páncreas normal 0
• B: Páncreas edematoso 1
• C: Inflamación peripancreática 2
• D: Una colección pancreática 3
• E: Presencia de necrosis de más 50 % o
gas, o más de dos colecciones. 4
• NECROSIS
• Sin necrosis 0
• Menos 30 % necrosis 2
• 30 – 50 % necrosis 4
• 50 % necrosis 6

46. CTSI
• 0 – 3 mortalidad 3 %, morbilidad 8 %
• 4 – 6 mortalidad 6 %, morbilidad 35 %
• 7 – 10 mortalidad 17 %, morbilidad 92 %

47. Tratamiento
Aporte hemodinámico
Tratamiento dolor
Prevención infección
Aporte nutricional
Tratamiento endoscópico
Tratamiento quirúrgico
Tratamiento percutáneo

48. Aporte hemodinámico
Reposición agresiva de volumen :4-6 L/dia
Prevenir hemoconcentración Necrosis

49. Tratamiento dolor
Inicialmente:
AINEs
Metamizol
Si insuficiente MÓRFINA:
Morfina bolo / PCA / perfusió
No evidencia  presión esfínter Oddi

50. Prevención infección ???
SOLO SI NECROSIS
INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave
Principal causa de morbimortalidad.
Aparición tardía ( 2-3 semanas).
Gram - , stafilococo, hongos.
ATB que penetren en tejido pancreático:imipenem,
cefalosporinas 3ª, quinolonas.

51. Aporte nutricional
-Dieta absoluta
-Nutrición precoz
-Nutrición enteral mejor que parenteral

52. Tratamiento
Endoscópico
Persistencia de la obstrucción biliar empeora el
pronóstico, aumenta la severidad del proceso y
predispone a la colangitis bacteriana.
CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
Ictericia
Colangitis
CPRE recomendado:
PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.

53. Tratamiento
quirúrgico
NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA.
 > 2 SEMANAS
-Cirugía precoz
Complicaciones graves asociadas:
-Perforación o isquemia intestinal.
-Sangrado.
Colecistectomía ( PA biliares).
65% Mortalidad