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CASO CLINICO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
PANCREATITIS AGUDA CESAR GARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA FARMACOLOGIA CLINICA
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PANCREATITIS AGUDA Índice de severidad por TC Inflamación pancreática A  Páncreas normal B  Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas. C  Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática D  Colección  pancreática  ÚNICA. E  2 o más colecciones  peripancreáticas  y/o gas  retroperitoneal Puntos 0 1 2 3 4 Necrosis pancreática No necrosis < 30 %  30-50 % > 50 % 0 2 4 6 Balthazar  1994
PANCREATITIS AGUDA Manifestaciones morfológicas Páncreas normal o  de tamaño Inflamación peripancreática
PANCREATITIS AGUDA Manifestaciones morfológicas Páncreas normal o  de tamaño Inflamación peripancreática. Complicaciones locales
PANCREATITIS AGUDA Manifestaciones morfológicas Páncreas normal o  de tamaño. Inflamación peripancreática. Complicaciones locales Colecciones líquidas Necrosis   pancreática PRECOCES
PANCREATITIS AGUDA Manifestaciones morfológicas Páncreas normal o  de tamaño. Inflamación peripancreática. Complicaciones locales Líquido intraabdominal Necrosis   pancreática PRECOCES Absceso Pseudoquiste Complicaciones vasculares TARDÍAS >4 semanas
PANCREATITIS AGUDA Necrosis pancreática Aparición precoz (48-72h) Àrea difusa o focal de páncrees no viable TC: área pancreática con baja/nula captación de contraste ev. Páncreas viable Necrosis pancreàtica
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PANCREATITIS AGUDA Absceso Colección de pus circunscrita  TC: colección líquida con paredes +/-gruesas que captan contraste ev CON o SIN gas en su interior. > 4 semanas DX:   Punción aspiración   Tratamiento: Drenaje percutáneo
PANCREATITIS AGUDA Pseudoquiste Colección líquida  encapsulada Pseudo - pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis) TC: colección líquida con pared que capta contraste ev > 4 semanas 50 % resolución espontánea 50 % estabilización o complicación
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PANCREATITIS AGUDA Balthazar EJ et al. Imaging and Intervention in acute pancreatitis. Radiology 1994;193:297-306 Lee MJ et al. Percutaneous Intervention in acute pancreatitis.  Radiographics 1998;18:711-724 Balthazar EJ et al. Acute pancreatitis: assesment of severity with clinical and CT evaluation. Radiology 2002;223:603-613 Mortele KJ et al. A modified CT severity index for evaluating acute pancreatitis: improved correlation with patient outcome.  A JR 2004;183(5):1261-1265 Whitcomb D. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2006;354:2124-2150 Stimac D et al. The Role of Nonenhanced MRI in the Early Assessment of Acute Pancreatitis.  Am J Gastroenterol 2007;102:997-1004

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  • 14. PANCREATITIS AGUDA Qué PA será grave? Criterios clínicos y bioquímicos I ndividualmente NO son suficientemente sensibles ni específicos para identificar a los pacientes con PA grave. Scores Multifactoriales RANSON GLASGOW APACHE II APACHE II O (Obesidad) Score Radiológico BALTHAZAR (TC) > 48 horas (no útiles valoración inicial) 24h, cálculo complejo idealmente 48-72h
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  • 19. PANCREATITIS AGUDA Indicaciones TC Estudio inicial Idealmente entre 48 y 72 h del inicio del cuadro - PA grave (Ranson ≥ 3). - PA leve que no mejora después de 72 h o que empeora. - Duda diagnóstica. Estudio seguimiento: Descartar complicaciones - PA grave (IS 3-10) a los 7-10 días y/o antes del alta. - Qualquier PA con mala evolución clínica.
  • 20. PANCREATITIS AGUDA Índice de severidad por TC Inflamación pancreática A Páncreas normal B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas. C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática D Colección pancreática ÚNICA. E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas retroperitoneal Puntos 0 1 2 3 4 Necrosis pancreática No necrosis < 30 % 30-50 % > 50 % 0 2 4 6 Balthazar 1994
  • 21. PANCREATITIS AGUDA Manifestaciones morfológicas Páncreas normal o de tamaño Inflamación peripancreática
  • 22. PANCREATITIS AGUDA Manifestaciones morfológicas Páncreas normal o de tamaño Inflamación peripancreática. Complicaciones locales
  • 23. PANCREATITIS AGUDA Manifestaciones morfológicas Páncreas normal o de tamaño. Inflamación peripancreática. Complicaciones locales Colecciones líquidas Necrosis pancreática PRECOCES
  • 24. PANCREATITIS AGUDA Manifestaciones morfológicas Páncreas normal o de tamaño. Inflamación peripancreática. Complicaciones locales Líquido intraabdominal Necrosis pancreática PRECOCES Absceso Pseudoquiste Complicaciones vasculares TARDÍAS >4 semanas
  • 25. PANCREATITIS AGUDA Necrosis pancreática Aparición precoz (48-72h) Àrea difusa o focal de páncrees no viable TC: área pancreática con baja/nula captación de contraste ev. Páncreas viable Necrosis pancreàtica
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  • 27. PANCREATITIS AGUDA Necrosis pancreática infectada Tratamiento: Debridamiento quirúrgico
  • 28. PANCREATITIS AGUDA Absceso Colección de pus circunscrita TC: colección líquida con paredes +/-gruesas que captan contraste ev CON o SIN gas en su interior. > 4 semanas DX: Punción aspiración Tratamiento: Drenaje percutáneo
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  • 31. Algoritmo de decisiones en URG Pancreatitis aguda Criterios para estratificar gravedad Criterios de Ranson, Imrie, APACHE II PCR > 150mg/l ECO ABD (liq libre) IMC > 30 Elastasa PMN > 250mg/l Ningún criterio de gravedad PAL >1 criterio TAC dinámica con contraste iv: Balthazar + extensión necrosis PANCREATITIS AGUDA <3 pts >4 pts PAL PAG
  • 32. PANCREATITIS AGUDA Tratamiento Aporte hemodinámico Tratamiento dolor Prevención infección Aporte nutricional Tratamiento endoscópico Tratamiento quirúrgico Tratamiento percutáneo
  • 33.
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  • 35. PANCREATITIS AGUDA Tratamiento Aporte hemodinámico Reposición agressiva de volumen :4-6 L/dia Prevenir hemoconcentración Necrosis
  • 36. PANCREATITIS AGUDA Tratamiento Tratamiento dolor Inicialmente pauta AINEs: Paracetamol 1 gr/8h Nolotil 2 gr/h Si insuficiente OPIOIDES: Morfina bolos / PCA / perfusión No evidencia  presión esfínter Oddi
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  • 43. PANCREATITIS AGUDA Tratamiento Aporte nutricional -Dieta absoluta -Nutrición precoz -Nutrición enteral mejor que parenteral
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  • 45. Reanimación Evaluación de gravedad Grave Leve o moderada TAC con contraste Manejo médico >30% de necrosis <30% de necrosis ATB 1 semana Ninguna mejoría Mejoría Aspiración guiada por TC Continuar los ATB 3s Infectada Qx inmediata Qx programada Tratamiento de sostén Estéril
  • 46. PANCREATITIS AGUDA Balthazar EJ et al. Imaging and Intervention in acute pancreatitis. Radiology 1994;193:297-306 Lee MJ et al. Percutaneous Intervention in acute pancreatitis. Radiographics 1998;18:711-724 Balthazar EJ et al. Acute pancreatitis: assesment of severity with clinical and CT evaluation. Radiology 2002;223:603-613 Mortele KJ et al. A modified CT severity index for evaluating acute pancreatitis: improved correlation with patient outcome. A JR 2004;183(5):1261-1265 Whitcomb D. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2006;354:2124-2150 Stimac D et al. The Role of Nonenhanced MRI in the Early Assessment of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2007;102:997-1004

Notas del editor

  1. Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  2. Atlanta 1992
  3. SEPSIS PANCREATICA: Complicaciones septicas originidadas en el PANCREAS y que se manifiestan habitualmente a partir de los 14 dias de enfermedad.En ella se integran 2 cuadros clinicos bien definidos INP Y AP. INP: incidencia media en la etapa preantibiotica de 53% con una evol frec fatal, incluso con tratamiento quirúrgico la mort alcanza el 15-50%. Se instaura precozmente a los 6 dias de evol pero se hace evidente clinicamente a partir de la segunda semana (INP se instaura a los 7-27 dias y el AP a los 30-82 del comienzo) AP: aparece hacia la cuarta semana en el 18% de todas las PAG, y en el 56% de las PAG biliares. La mort es de 7,5% y 20% respectivamente. Patogenia de SP: -TRANSLOCACION BACT; -VIIA HEMATOGENA; -VIA DUODENAL; -VIA BILIAR BACTERIAS: BGN 75%, CGP 53% STAF AUREUS 16-25% PROCEDENTE DE FOCOS EXTRAPANCREATICOS), ANAEROBIOS Y HONGOS 8%
  4. PA BILIAR:obstruccion d papila –reflujo biliar en cond d Wirsung e hiperpresion en arbol pancreatico PA ALCOHOLICA: obstruccion ductal por tapones proteicos y la lesion de la celula acinar por accion directa del alcohol y los radicales libres. HIPERLIPIDEMIA: lipasa pancreatica libreraria cantidades toxicas de acidos grasos desde los TG dentro de los capilares pancreaticos. LESION MICROCICULATORIA: La liberacion de enzimas pancreaticas tb lesiona el endotelio vascular y el intersticio (se especula sobre el daño por isquemia-reperfusion del pancreas-aumentaria liberacion de radicales libres y citocinas inflamatorias en la circulacion lo que provocaria una nueva lesion tisular. TRANSLOCACION BACTERIANA: la funcionalidad de la barrera intestinal esta comprometida por la isquemia secundaria a la hipovolemia y al cortocircuito arteriovenoso inducido por la PA, permitiendo translocacion d bacterias (sbt Ecoli) la infeccion bacteriana del pancreas ocurre en el 30% de indiv con PA grave-como proteger barrera intestinal?-NUTRICION ENTERAL RESPUESTA SISTEMICA: se ha sugerido que las manifestaciones sist de la PA necrotizante podrian se debidas mas a una ESTIMULACION LEUCOCITARIA EXCESIVA q a una autodigestion pancreatica.Las complicaciones sistemicas son poco frec en las formas intersticiales de la PA a diferencia de las necroticas , solo el 50% de PA necrotica desarrollan DMO y esta complicacion no se puede predecir por la extension de la necrosis ni por la presencia o ausencia de necrosis infectada.
  5. MONO:duracion entre varios dias y 2 sem BIFASICO: recuperacion asintomatica q dura entre pocas semanas a 1-2 meses.la fase septica se carac por fiebre leucocitosis aumento de VSG y dolor abdominal. BIMODAL: fase septica con fiebre HIPOTENSION FALLO ORGANICO y datos de sepsis. La infeccion de la necrosis pancreatica se da en 1-10% de las PA (30-70% en pancreatitis necrotizante) Riesgo de infeccion según cirugia:en 1a semana 24,8%, 2a y 3a sem 71%!!!!!
  6. Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
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  34. Metronidazol eficaz anaerobicida Tazobactam si se sospecha germenes productores de B lactamasas.
  35. Todavía hacen falta estudios prospectivos, controlados randomizados y a ciegas para determinar con seguridad la eleccion del atb, via y antifungico.
  36. Desde entonces se ha comprobado que la pancreatitis no solo ha dejado de ser una contraindicacion de la CPRE sino que mejora la evol del proceso. Cuanto mas se retrase la cpre menos probable es encontrar coledocolitiasis (por expulsion espontanea del calculo) y resulta mas complicado técnicamente (edema de pliegues y dificultad para cateterizar la papila) con lo que la tasa de canulación desciende.
  37. Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
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