2. GENERALIDADES
• PA es un proceso inflamatorio agudo del páncreas.
• Pancreatitis edematosa intersticial
• Pancreatitis aguda necrosante
• Enfermedad frecuente, espectro clínico amplio
• Mortalidad global 5%
• 3% en pacientes con pancreatitis edematosa intersticial
• 17% en pacientes que desarrollan necrosis pancreática
Management of acute pancreatitis; UpToDate, 2017
8. DIAGNOSTICO
Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis; UpToDate, 2017
CLINICO
• inicio agudo de un dolor
• Epigástrico intenso y persistente
con
• Dolor a la palpación en el
examen físico
ELEVACIÓN ENZIMAS
PANCREÁTICAS
• 3 veces sobre valor normal
• Amilasa
• aumenta dentro de 6 a 12 horas
• vida media corta 10 horas
• S: 67-83% E: 85-98% (x3)
• Lipasa
• S y E 82 – 100%
• Inicio mas temprano
• Alcanza máximo a las 24 horas y
vuelve a la normalidad en 8 a 14 días
9. LABORATORIO
• Leucocitosis
• Hematocrito elevado
• Anomalías metabólicas que incluyen
• nitrógeno ureico en sangre elevado (BUN)
• hipocalcemia
• hiperglucemia e hipoglucemia.
• PCR > 150 mg/dL a las 48 horas se asocia con pancreatitis grave.
10. DIAGNOSTICO
IMAGEN
• RADIOGRAFÍAS ABDOMINALES
Y DE TÓRAX
• Normal hasta íleo localizado
• Atelectasias, derrames pleurales,
SDRA
• ECOGRAFÍA ABDOMINAL
• Difusamente agrandado e
hipoecoico.
• Cálculos biliares
• líquido peripancreático (colección
anecoica)
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11. DIAGNOSTICO
IMAGEN
• TAC DE ABDOMEN
• S 70% para determinar necrosis en las
primeras 48 hrs
• Evaluar si hay duda diagnostica
• Recomendado a las 72-96 hrs o si
existe cambio o empeoramiento
clínico si no hay mejoría a las 48 Hrs.
• RNM
• T1 ampliación difusa o focal de la
glándula pancreática
• S > alta para diagnóstico temprano
• ColangioRNM Vía biliar
• Operador dependiente, mayor
tiempo de realización
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20. PREDICCIÓN DE LA GRAVEDAD
CLINICO
• Juicio clínico (S 39 E 93)
• Edad > 75 años
• Pancreatitis alcohólica
• Inicio temprano de síntomas
• Obesidad
LABORATORIO
• Hemoconcentración
• PCR > 150 (S 80 E 76) a las 48 h: PA
grave
• BUN 5mg/dl en 24hr OR 2,2
IMAGENOLOGICO
• Rx Tórax: derrame pleural, infiltrados
• TAC: áreas de necrosis
24. CRITERIOS DE INGRESO A
UCI
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PANCREATITIS
AGUDA
Pulso <40 o >150 lpm
PAS <80 mmHg o PAM<60 mmHg o PAD> 120 mmHg
FR > 35 rpm
Anuria
Coma
Na sérico <110 mmol/L o > 170 mmol/L
K sérico <2.0 mmol/L o > 7.0 mmol/L
PaO2 <50 mmHg
pH <7.1 o > 7.7
Glucosa sérica> 800 mg/dL
Calcio sérico> 15 mg/dL
GRAVE
APACHE II> 8 en primeras 24 horas de ingreso
SIRS persistentes (> 48 horas)
HC elevado > 44 %, BUN > 20 mg/dL o cr > 1,8 mg/dL
Edad> 60 años
Enfermedad cardíaca o pulmonar subyacente, obesidad
25. REEMPLAZO DE FLUIDOS
• Hidratación agresiva (SF, RL)
• 5 a 10 ml/kg/hr de cristaloides isotónicos
• Depleción de volumen grave
• 20 ml/kg en 30 min. seguido de 3 ml/kg/ hr/8 a 12 horas.
• Reanimación con L. ringer redujo SRIS (84% vs 0%, p = 0,035) y PCR
(51,5 vs 104 mg/dL p = 0,02). VS SF 0,9% (Clin Gastroenterol
Hepatol. 2011; 9 (8): 710)
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26. REEMPLAZO DE FLUIDOS
Reevaluación frecuentes en las primeras 6 hr. de ingreso y durante las próximas
24 a 48 hr.
• Signos vitales FC <120 lpm, PAM 65 y 85 mmHg
• Diuresis > 0.5 a 1 cc/kg/hr
• Hematocrito objetivo 35 a 44%
• hemoconcentración persistente las 24 horas > pancreatitis necrosante (Pancreatology.
2002;2(2):104.)
• BUN durante 24 horas; ELP
• Reanimación continuada con líquidos agresivos > 48 horas no es
aconsejable
Management of acute pancreatitis; UpToDate, 2017
27. MANEJO DEL DOLOR
• Los opiáceos son seguros y efectivos
• Fentanil 20 – 50 mcg/EV bolo o BIC
• Meperidina
• Morfina Aumento de la presión esfínter de oddi
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28. NUTRICIÓN
• Pancreatitis leve
• alimentación orales pueden iniciarse tan pronto exista mejoría clínica y
marcadores inflamatorios.
• Pancreatitis moderadamente grave y grave
• Nutrición enteral no oral sobre NPT (Cochrane Database Syst Rev. 2010)
• Muerte RR 0,50 (IC del 95%: 0,28 a 0,91)
• MOF RR 0,55 (IC del 95%: 0,37 a 0,81)
• infección sistémica RR 0,39 (IC del 95%: 0,23 a 0,65)
• SNG vs SNY
• Inicio precoz (24-48 hr.) Vs a demanda (72 hr.)
• Mortalidad y/o infección grave RR 1,07 (IC del 95%: 0,8 a 1,4) (NEJM. 2014;371(21):1983)
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30. ANTIBIOTICOS
• 20% desarrollan infecciones extrapancreaticas
• Se asocian con mortalidad
• 1/3 de pancreatitis necrotizante desarrollan infección
• 75% monomicrobianas y gérmenes de TGI
• ATB con penetrancia a la necrosis pancreática
• Carbapemenes, quinolonas, ceftazidima o cefepime + antianaerobio
• ATB profilácticos no se recomiendan
31. MANEJO DE LAS COMPLICACIONES
ACUMULACION AGUDA DE
LIQUIDO PERIPANCREATICO
Permanecen asintomáticas
Mejoran
espontáneamente (7 a 10
días)
6,8% persiste
PSEUDOQUISTE PANCREATICO
Drenaje endoscópico
• Madura
• > 6 cms
• Adherente a estomago
o duodeno
Drenaje percutáneo
COLECCIÓN NECROTICA Y
NECROSIS AMURALLADA
Necrosis infectada
• PAF guiada por TAC
• ATB por 4 semanas
• Sin mejoría
necrosectomia
Necrosis estéril
• Manejo conservador,
NO ATB PROFILACTICO
32. BIBLIOGRAFIA
• Early enteral nutrition versus delayed enteral nutrition in acute
pancreatitis; medicine, Octubre 2017
• Management of acute pancreatitis; UpToDate, 2017
• Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis; UpToDate,
2017
• Predicting the severity of acute pancreatitis; UpToDate, 2017
• Acute Pancreatitis NEJM 2016;375:1972-81.
• Acute pancreatitis, Lancet 2015; 386: 85–96
• Radiology: Volume 262: Number 3—March 2012 n radiology.rsna.org
Notas del editor
péptido de activación del tripsinógeno (TAP), un péptido de cinco aminoácidos que se escinde del tripsinógeno para producir tripsina activa, se encuentra elevado en la pancreatitis aguda. Dado que la activación de tripsina es probablemente un evento temprano en la patogénesis de la pancreatitis aguda, TAP puede ser útil en la detección de la pancreatitis aguda temprana y como un predictor de la gravedad de la pancreatitis aguda
Normal hasta íleo localizado de un segmento del intestino delgado (asa centinela) o el signo de corte del colon en la enfermedad más grave. El signo de corte de colon refleja una escasez de aire en el colon distal a la flexura esplénica debido al espasmo funcional del colon descendente secundario a la inflamación pancreática.
Figura 1: Imagen de TC coronal de pancreatitis edematosa intersticial (IEP) en un hombre de 34 años con dolor epigástrico de inicio agudo durante 12 horas debido a cálculos biliares. El páncreas (flechas) se mejora de forma heterogénea, con márgenes indistintos debido a la inflamación de la grasa peripancreática. Algunos filamentos y fluido mínimo (puntas de flecha) también están presentes.
Figura 2: Imagen axial de CT de IEP en un hombre de 51 años con insuficiencia orgánica persistente (lipasa, 1027 U / L [17.15 microkátales por litro]; Puntuación Marshall de 3 con presión sistólica persistentemente baja de <90 mm Hg y pH 7.2, recuento de glóbulos blancos, 7000 células / mm 3 ) durante 5 días. Clínicamente, el sistema de clasificación de Atlanta lo ubica en el grupo de pancreatitis grave. En esta etapa, no hay una correlación entre la apariencia morfológica y la gravedad clínica. Sin embargo, en comparación con la Figura 1, el edema en el páncreas (flechas) y el encamisado peripancreático y el líquido (puntas de flecha) son más extensos.
Figura 8: IEP en una mujer de 25 años con abuso de alcohol y dolor epigástrico durante 72 horas. La imagen de TC axial muestra que el páncreas (punta de flecha) está ligeramente edematoso y aumenta de forma heterogénea. APFC (flechas) se ven alrededor del páncreas
Figura 9: Pancreatitis con pseudoquiste en una mujer de 27 años. La reconstrucción coronal de TC obtenida 5 semanas después del episodio agudo muestra un pseudoquiste (flechas) con un borde bien definido que representa la cápsula cerca de la cola del páncreas. Los pliegues gástricos están ligeramente engrosados (puntas de flecha).
Figura 5b: pancreatitis necrosante aguda: necrosis parenquimatosa pancreática sola. (a) Imagen de TC axial en un hombre de 38 años de edad, obtenida 5 días después del inicio de los síntomas. La cola y el cuerpo del páncreas no mejoran (flechas) y tienen una apariencia ligeramente heterogénea. (b) En la imagen de TC de la remodelación coronal obtenida 4 semanas después del inicio, la cápsula (flechas) es evidente y se observa cierta heterogeneidad (puntas de flecha) dentro de esta colección, lo que refleja la presencia de material no licuado.
Figura 7: Necrosis parenquimatosa en la cola del páncreas con CNA en un hombre de 34 años. La imagen de TC axial muestra necrosis (puntas de flecha) en la cola del páncreas como falta de realce. Se ven múltiples ANC (flechas) alrededor de la cola y el cuerpo del páncreas.
Figura 6a: pancreatitis necrosante aguda: necrosis peripancreática sola. (a) La imagen de TC multidetector axial en un hombre de 58 años de edad, obtenida 5 días desde el inicio de la pancreatitis, muestra un pequeño grupo de imágenes edematoso rodeado de colecciones de líquido que no tiene áreas atenuadas de atenuación variable y loculación (puntas de flecha). Las colecciones contienen material no licuado, que a veces puede ser difícil de discernir y saber como ANCs. (segundo)La imagen de TC multidetector axial obtenida 5 semanas después del inicio de sesión WON peripancreática anterior al páncreas y se extiende alrededor de la fascia de Gerota con una pared bien definida, contenido heterogéneo con restos y loculaciones (puntas de flecha blancas) y dos drenajes percutáneos (puntas de flecha negras) El tubo de alimentación también se ve en el duodeno (flecha negra). (c) La reconstrucción coronal de TC muestra la extensión de las WON peripancreáticas (flechas blancas) con drenaje percutáneo (flecha negra) y detritus (puntas de flecha).
Figura 10a: WON de cuerpo pancreático, cola y porción de la cabeza en un hombre de 45 años con abuso de alcohol y pancreatitis necrotizante. (a) La imagen de TC axial obtenida 6 semanas después del inicio agudo muestra algunas áreas de menor atenuación (puntas de flecha) en una colección heterogénea con un borde bien definido (flechas), que representa WON con necrosis grasa que afecta al páncreas y tejidos peripancreáticos. (b) La imagen de TC axial obtenida varios centímetros caudal a a muestra WONs que se extienden hacia el espacio pararrenal anterior derecho y el espacio pararrenal posterior izquierdo (flechas).
