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República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Salud
Hospital Universitario “Dr. Luis Razetti”
Postgrado de Puericultura y Pediatría
Barinas Estado Barinas
Envenenamiento por mordedura de Araña
Latrodectus Mactans (Viuda Negra).
Reporte de un caso
Autores:
Dr. Walder Miranda. Pediatra Puericultor. Adjunto de Postgrado en Puericultura y Pediatría.
Hospital Universitario “Dr. Luís Razetti”, Barinas.
Dr. Delgado Rosmel. Residente de III año. Postgrado en Puericultura y Pediatría. Hospital
Universitario “Dr. Luís Razetti”, Barinas.
Dr. Moreno Carlos. Residente de III año. Postgrado en Puericultura y Pediatría. Hospital
Universitario “Dr. Luís Razetti”, Barinas.
Dra. Marin Marilin. Residente de II año. Postgrado en Puericultura y Pediatría. Hospital
Universitario “Dr. Luís Razetti”, Barinas.
Marzo, 2016
Envenenamiento por mordedura de Araña
Latrodectus Mactans (Viuda Negra).
Reporte de un caso
Dr. Walder Miranda, Dr. Delgado Rosmel, Dr. Moreno Carlos, Dra. Marin Marilin.
Resumen: Introducción: El envenenamiento por mordedura de la araña “viuda negra”
(Latrodectus mactans), suele ser poco frecuente pero un evento grave capaz de producir un
síndrome eminentemente neurológico, con potencialidad letal, particularmente en niños. Objetivo:
El Latrodectismo es el envenenamiento grave producido por la inoculación de la latrotoxina, una
neurotoxina cuyo mecanismo de acción se centra en la liberación pre sináptica de calcio y otros
iones, estimulando la liberación de acetilcolina en las terminales neuromusculares y catecolaminas
causando estimulación de neuronas y de células endocrinas. Caso Clínico: Se reporta el caso de un
escolar de 11 años años, cuyo cuadro clínico es producto de la mordedura de Latrodectus mactans
con manifestaciones de severidad el cual mejora con tratamiento sintomático en 48 horas.
Discusión: se considera relevante este caso ya que debemos conocer las características clínicas de
este síndrome, Se hace énfasis en los signos y síntomas y en la importancia de hacer el diagnóstico
temprano de la mordedura, para indicar el tratamiento adecuado. Conclusión: Es probable que el
envenenamiento por mordedura de araña “Viuda negra”, en nuestro país sea un evento poco
frecuente en los niños pues existe un subregistro de ellos.
Palabras clave: Viuda Negra, Latrodectismo, Latrotoxina.
Poisoning by a bite of Spider
Latrodectus Mactans (Black Widow).
A case report
Dr. Walder Miranda, Dr. Delgado Rosmel, Dr. Moreno Carlos, Dra. Marin Marilin.
Abstract: Introduction: The poisoning by bite of the black widow spider (Latrodectus mactans)",
tends to be rare but a fatal event capable of producing a syndrome with potential neurological
eminently lethal, particularly in children. Objective: The Latrodectism is a serious poisoning
produced by the inoculation of the latrotoxin, a neurotoxin whose mechanism of action focuses on
the release pre synaptic calcium and other ions, by stimulating the release of acetylcholine in the
neuromuscular terminals and catecholamines causing stimulation of neurons and endocrine cells
Clinical case: We report the case of a 11-year school years, whose clinical picture is the product of
the bite of Latrodectus mactans with manifestations of severity which improves with symptomatic
treatment in 48 hours. Discussion: It is important to this case because we need to know the clinical
characteristics of this syndrome, emphasis is made on the signs and symptoms and the importance
of the early diagnosis of the bite, to indicate the appropriate treatment. Conclusion: It is likely that
the poisoning by spider bite Black Widow", in our country is a rare event in children because there
is a subregistry of them.
Key words: Black Widow, Latrodectism, Latrotoxin.
Introducción
Las arañas (clase Aracnídea - phylum Artrópodos) del género Latrodectus (L) conforman un
reducido grupo de arácnidos capaces de producir la muerte al ser humano, y a modo comparativo se
dice que su veneno es 15 veces más potente que el de la serpiente cascabel (1). Estas Arañas se las
conoce popularmente como “Viuda Negra“, denominadas así por el hábito de las hembra de devorar
al macho después de la copula. Anatómicamente están conformadas por un cefalotórax pequeño
unido a un exoesqueleto, con un abdomen globuloso de color negro o pardo, generalmente tienen
una figura roja o anaranjada en forma de reloj de arena a nivel del vientre, es costumbres furtivas y
baja agresividad, sólo reacciona si se la molesta o cuando accidentalmente es comprimida sobre
alguna región del cuerpo, de hábitat predominantemente rural, aunque también se han encontrado
en medio urbano, vive al aire libre, entre hierbas, zonas de cultivo, depósitos de granos, entre
piedras y cortezas de árboles; excepcionalmente se la encuentra en el interior de la vivienda
humana, resultante de su transporte pasivo junto a productos agrícolas (1,2). El Latrodectismo es el
envenenamiento grave que se produce por la inoculación del veneno de Arañas de este género,
caracterizado por un síndrome eminentemente neurológico, con potencialidad letal (3). El
Latrodectismo ha sido registrado en regiones tropicales y subtropicales de todo el planeta,
especialmente el sur de Estados Unidos y Australia, donde constituyen un problema de salud
pública. En América del Sur se han reportado accidentes en Argentina, Chile y Uruguay. Existen 45
especies descritas en el mundo, las de mayor distribución e importancia son: L mactans, L.
geometricus y L hasselti, que pueden ser encontradas desde Canadá hasta la Patagonia (4); En
Venezuela en el año 2008 se reportó el primer caso de Latrodectismo (5). Al veneno de esta araña
se le llama Latrotoxina, está compuesto por al menos 86 proteínas únicas de alto peso molecular y
de carácter ácido (pH entre 5.0-6.0), considerada dentro de las toxinas más potentes de la
naturaleza, el veneno es un fluido oleoso y amarillento, integrado por lípidos, carbohidratos y
proteínas (6). La actividad toxica de este veneno está liderada por la α-Latrotoxina (α-LTX) es una
potente neurotoxina, cuyo mecanismo de acción se centra en la liberación presináptica de calcio y
otros iones, estimulando la liberación de acetilcolina en las terminales neuromusculares y
catecolaminas en el cerebro, cordón espinal y ganglios autónomos, las cuales causan una
estimulación de la exocitosis neuronal y de las células endocrinas resultando en el bloqueo de la
transmisión nerviosa llevando así a una parálisis muscular (7). La α-LTX al parecer presenta tres
tipos de mecanismos de acción en las neuronas, que llevan a la liberación de iones intracelulares
como el calcio y el sodio terminando en la activación de las mismas; El primer mecanismo es el
realizado por la α-LTX sobre la membrana citoplasmática, en la cual provoca la aparición de poros
que llevan a la salida de cationes divalentes y monovalentes como el Ca++, Mg++, K+ y Na+ de la
célula. El segundo mecanismo está relacionado con la Latrofilina, una proteína que sirve como
receptor de la α-LTX no dependiente de calcio. Esta proteína se encuentra insertada en la membrana
citoplasmática y una vez unida la α-LTX, se activan los canales de Ca++; sin embargo, este
mecanismo no está aún muy claro. El tercer mecanismo es mediado por la neurexina, el primer
receptor descubierto para la α-LTX, aunque el mecanismo exacto de acción por el cual la genera la
salida de iones de la célula no se conoce muy bien (8). La activación de canales iónicos genera al
inicio masiva liberación de acetilcolina y luego de catecolaminas de las terminaciones nerviosas del
sistema nervioso autónomo. Como resultado de estos eventos ocurre la despolarización de la unión
neuromuscular con hiperreactividad autonómica y agotamiento de la acetilcolina, lo que explica
algunas de las manifestaciones clínicas que se describen en la intoxicación (9). Los síntomas locales
son mínimos y se reducen a una placa de eritema, escasamente dolorosa, donde resaltan las señales
de la mordedura. Entre 20 y 120 minutos más tarde el paciente desarrolla agitación psicomotora,
sudación profusa, opresión torácica y espasmos de toda la masa muscular, especialmente lumbar y
toracoabdominal, al cabo de unas horas predomina la rigidez de músculos abdominales (abdomen
en tabla) y torácicos. La cara puede adoptar aspecto peculiar de horror con enrojecimiento facial y
trismus (facies latrodectísmica); El marcado aumento de la presión arterial es de gran valor en el
diagnóstico de Latrodectismo (10); como también la presencia de taquicardia, taquipnea, oliguria y
raramente convulsiones. Cuando el paciente tiene sensación de opresión torácica, puede hacer
pensar en un cuadro coronario agudo (11). Las Manifestaciones sistémicas se presentan en el 22%
de los casos apareciendo 1 a 12 horas después de la mordedura y generalmente son, sudoración
generalizada, vómito, mareos, dolor abdominal, espasmos musculares, rigidez abdominal, insomnio,
delirio, parestesias, hiperreflexia, hipotensión inicial y luego hipertensión, disnea, fotofobia,
miosis, altralgias, sialorrea, bradicardia o taquicardia y retención urinaria secundaria a espasmo del
esfínter vesical, priapismo, edema pulmonar cardiogenico, arritmias cardíacas, anormalidades en el
electrocardiograma con cambios en el complejo QRS, aplanamiento de las ondas ST y T, como
también la prolongación del intervalo QT (12,13). Este cuadro sistémico progresa en las primeras
24 horas y puede persistir hasta por una semana. La muerte, aunque rara, puede ocurrir por edema
pulmonar, edema cerebral o trastornos cardiovasculares. Con estas manifestaciones, se puede
agrupar los signos y síntomas en tres fases de la intoxicación: Fase I o de exacerbación, en esta fase
se presentan tres grados de envenenamiento. Grado 1: se presenta después de 15 minutos a 2 horas,
manifestando irritabilidad, inquietud, sialorrea, eritema en sitio de lesión, agitación, dolor
abdominal, nauseas, emesis, diaforesis, signos vitales normales. Grado 2: se presenta después de 2 a
6 horas, manifestando, espasmos musculares, debilidad, parestesias, polipnea, incapacidad para
caminar, tetania y convulsiones. Grado 3: se presenta después de las 6 a 48 horas, manifestando
nistagmus, respiración estertorosa, taquicardia, arritmias, fascie de angustia, espasmos musculares,
temblor fino, priapismo, dolor abdominotoraccico intenso, hipertensión, edema pulmonar,
convulsiones, trastornos hematológicos, shock por colapso vascular. Fase II o de disipación, ocurre
después de 48 a 72 hrs. con la disminución de los signos y síntomas. Fase III o residual ocurre de
semanas a meses, manifestando espasmos musculares, parestesias en cara y extremidades,
nerviosismo (14). Desafortunadamente no existen estudios de laboratorio específicos para el
diagnóstico, pero permiten hacer seguimiento, los hallazgos más comunes son en algunos
leucocitosis, también se puede presentar elevación de la creatinfosfoquinasa, de la lactato
deshidrogenasa, y en algunos casos complicados puede haber anemia con hemólisis, retención de
azoados y alteración de enzimas hepáticas. En el diagnóstico diferencial de acuerdo a las edades en
pediatría deben considerarse las siguientes entidades patológicas: abdomen agudo quirúrgico,
hipocalcemia, neuroinfección, tétanos, envenenamiento por picadura de alacrán, e intoxicación por
órganos fosforados (15). El tratamiento de estos pacientes se basa en establecer de manera correcta
la fase y grado de envenenamiento, e iniciar las medidas terapéuticas oportunas que se basan en
medidas de soporte inicial: vigilar la permeabilidad de la vías aérea, dar soporte ventilatorio si es
necesario, y la rehidratación con líquidos parenterales, profilaxis antitetánica, administración de
analgésicos, gluconato de calcio al 10 % dosis en niños: 100 mg/kg/d cada 4 horas endovenoso; de
ser necesario, relajantes musculares (benzodiacepinas), pero su uso sólo debe considerarse
complementario al de los analgésicos, ya que es usado solo como ansiolítico y pueden enmascarar
el cuadro clínico (16). La neostigmina que se supone mejorar el efecto del veneno sobre la placa
neuromuscular, tiene más efectos indeseables; de ser necesario un monitoreo estricto en la unidad
de cuidados intensivos para los casos graves (17). Actualmente el tratamiento específico
recomendado se basa en el uso del faboterápico polivalente antiarácnido (Aracmyn®), se estima
que este producto neutraliza el veneno de 180 glándulas del arácnido, se puede aplicar por vía
endovenosa, diluido en 20 cc de solución fisiológica para pasar en 2 minutos, o por vía
intramuscular diluido en 5 cc de solución fisiológica; la dosis se repite cada 1 hora, y cada 4 horas
se valora el paciente hasta la remisión de los síntomas; El antiveneno se dosifica según la severidad
de la intoxicación la que es variable en cada caso, en la intoxicación grado 1: 1 ampolla, grado 2: 3
ampollas, grado 3: 3 a 5 ampollas. Generalmente los síntomas remiten con la aplicación de la
primera dosis, esto limita el uso de otros medicamentos, como sedantes y relajantes, la
convalescencia en aquellos casos que no se realiza el tratamiento específico, puede variar entre dos
semanas y algunos meses (18). El pronóstico habitualmente es bueno, en la literatura la letalidad
reportada varía entre 0 y 4 % (19). Se presenta un caso clínico de envenenamiento por mordedura
de Latrodectus, es un escolar de 11 años, registrado en el archivo de historias médicas del Hospital
Universitario Dr. Luis Razetti de la ciudad de Barinas, Estado Barinas – Venezuela, todos los datos
fueron tabulados mediante el procesador de texto Microsoft Word 2010.
Caso clínico
Escolar masculino de 11 años de edad natural y procedente de medio rural ubicado en Barrancas
estado Barinas, quien es traído por su padre que refiere inicio de enfermedad actual 2 horas previo a
su ingreso (29/11/15) al encontrase realizando labores de agricultura teniendo contacto involuntario
con arácnido descrito por el como del tipo “viuda negra, recibiendo mordedura en cara anterior de
antebrazo derecho a nivel de muñeca, concomitante eritema y dolor local en sitio de inoculación, a
los 30 minutos asocia cefalea, nauseas, sudoración, agitación, dolor abdominal, y desvanecimiento
de extremidades inferiores, por lo que acude a centro sanitario local quienes refieren a 4to nivel de
atención donde fue ingresado.
Dentro de los antecedentes personales y familiares destaco que fue producto de madre de 29 años
(fallecida por causa desconocida), VII gesta, embarazo mal controlado, obtenido por parto vaginal
sin complicaciones, con APGAR de 8 – 9 puntos al 1er y 5to min respectivamente, con PAN 3350
grs TAN 51 cms. Recibió lactancia materna exclusiva hasta los 7 meses de vida, luego formula
láctea artificial, y alimentación complementaria con preparados de verduras y frutas, incorporando
progresivamente sopas de pollo y cereales, actualmente incluido dentro de la dieta familiar.
Esquema de vacunación cumplido acorde a la edad, con condiciones socioeconómicas determinadas
por un índice de Graffar de V/V ptos.
Al examen físico de ingreso se encontró un paciente en condiciones generales de cuidado, con FC:
123 lpm, FR de 24 rpm, TA: 175/107mmHg TAM: 129mmHg, SatO2 de 100%, Temp: 36,5°c peso:
48.500 grs, talla: 149 cms; normotérmico, hidratado, piel fototipo 2 con leve palidez
cutaneomucosa, sudoroso, mucosa oral húmeda, saliva espesa, llenado capilar menor de 2 segundos,
normocéfalo, ojos simétricos con respuesta pupilar normal, cuello móvil sin adenopatías, tórax
simétrico normoexpansible con murmullo vesicular audible sin agregados, ruidos cardiacos rítmicos
taquicardicos sin soplos, abdomen no distendido con ruidos hidroaereos presentes, doloroso a la
palpación con contracción de la musculatura anterior sin megalias; genitales de aspecto y
configuración normal, ano permeable, extremidades simétricas con lesión en cara anterior de
antebrazo derecho a nivel de muñeca de 1 x 2 cms eritematosa con 2 puntos equimoticos y dolorosa,
articulaciones móviles, sin deformidad, con dificultad para la marcha, neurológico vigil, consciente,
orientado, nervioso, agitado, normotónico, hiperreflexico, fuerza muscular IV / V, con una escala de
Glasgow de 15 / 15 pts.
Durante su evolución intrahospitalaria el paciente ingreso en el área de observación pediátrica las
primeras 24 horas bajo medidas generales, en dieta absoluta, hidratación parenteral según
requerimientos basales, oxigenoterapia por mascara a 5lts, recibió tratamiento analgésico con
ketoprofeno 5 mg/kg/día endovenoso, antibioticoterapia con ceftriaxone a 100 mg/kg/día
endovenoso por riesgo de necrosis en sitio de mordedura, profilaxis antitetánica 0,5 cc vía
intramuscular unidosis y gluconato de calcio a dosis de 100 mg/kg/día. Durante este lapso
manifiesto agitación psicomotriz, palidez, diaforesis, espasmos musculares, náuseas y cefalea, en la
monitorizaron de signos vitales se evidencio taquicardia e hipertensión arterial sin cambios
electrocardiográficos, por lo que previendo el riesgo de colapso vascular fue trasladado a la unidad
de cuidados intensivos pediátricos (UCIP) donde permaneció durante 48 horas bajo monitorización
continua, junto al tratamiento anterior se le añadió, antihipertensivos del tipo diuréticos tiazidicos
como la furosemida vía endovenosa y bloqueadores de los canales de calcio como nifedipina vía
oral S.O.S tensión arterial mayor o igual al percentil 95 correspondiente para la edad,
normalizándose las cifras tensionales; se realizan paraclínicos (tabla 1):
Tabla n° 1
Exámenes de laboratorio
Hemoglobina 17,7 gr/dl Glicemia 90 mg/dl
Hematocrito 41,3 % Urea 16 mg/dl
Plaquetas 346.000 mm3
Creatinina 0.6 mg/dl
Leucocitos 21.300 mm3
Calcio 7.8 mg/dl
Segmentados 77,1 % TGO 8 u/L
Linfocitos 19,7 % TGP 10 u/L
CK 36 u/l Na+ 142 meq/l
CK-MB 16 u/l K+ 3.3 meq/l
LDH 469 u/l Cl 109 meq/l
TP P: 12 ség C: 12 ség TPT P: 39 ség C: 40 ség
En la Tabla n° 1 se evidencio leucocitosis a predominio de segmentados neutrófilos, una
hipocalcemia leve, una deshidrogenasa láctica elevada, enzimas cardiacas normales, sin alteraciones
electrolíticas, ni de la coagulación. Durante su estadía en la UCIP se cumplió la valoración por
toxicología que sugirió dada las características morfológicas descritas del espécimen, como un
artrópodo con tamaño de 3 a 4 centímetros aproximadamente color negro con una mancha roja
intensa en su vientre y patas delgadas eran compatibles con un arácnidos el género Lactrodectus
Mactans “Viuda Negra”, y agregado la sintomatología presentada por el paciente en cuestión
confirmaban el diagnóstico de Latrodectismo severo o grado 3, con indicaciones de faboterapia
específica, la cual no se cumplió por no contar con disponibilidad del suero en la nación. A las 72
horas de evolución en vista de estabilidad hemodinámica, normalización de cifras tensionales, se
indicó dieta enteral y se trasladó a sala de hospitalización, donde fue valorado por cardiología
infantil quien indica antihipertensivo inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina del tipo
Ramipril vía oral para manejo de la hipertensión arterial y seguimiento por consulta externa, al 5to
día de evolución en vista de mejoría clinica dada por disminución de los síntomas y signos de
Latrodectismo, fue egresado con tratamiento ambulatorio y controles periódicos.
Discusión
El Latrodectismo es el resultado de la intoxicación por veneno de arácnidos del genero latrodectus
comúnmente conocida como “viuda negra”, caracterizado por un síndrome eminentemente
neurológico, con potencialidad letal (1,3). Inicialmente se presenta una placa de eritema
escasamente dolorosa, en el lugar de la mordedura, agitación psicomotora, diaforesis, opresión
torácica y espasmos de toda la masa muscular, especialmente lumbar y toracoabdominal, la cara
puede adoptar un aspecto peculiar de horror (facies latrodectísmica) que expresa intenso dolor (10).
Posteriormente puede presentarse hipertensión arterial, taquicardia, taquipnea, opresión torácica,
oliguria y raramente convulsiones (11). El paciente que se presenta manifestó dolor en el lugar de la
picadura, durante los siguientes minutos asocia parestesias e intensas contracciones en las
extremidades, al ingreso se encontraba hipertenso y taquicardico como se describe en la literatura
consultada (12,13). Los exámenes de laboratorio demostraban leucocitosis y una CPK normal pero
con una LDH elevada a causa de la liberación de ácido láctico por la lesión tisular a nivel muscular
por los espasmos presentados. El latrodectismo se debe incluir en el diagnóstico diferencial de otras
patologías que se prestan a confusión como son el infarto agudo de miocardio, abdomen agudo,
hipocalcemia, el tétanos, la intoxicación por insecticidas organofosforados, entre otras con
sintomatología en común (15). Su evolución fue favorable, sin ser necesaria la administración del
antídoto especifico, ya que respondió al tratamiento sintomático como se indica en los protocolos
revisados (17,18). Sin embargo, es necesario el seguimiento intrahospitalario de pacientes de este
tipo de pacientes, ya que, pueden presentar recidivas luego de una mejoría inicial (19). Es
importante identificar el agente causal, para dar un adecuado tratamiento ya que el diagnóstico del
latrodectismo puede ser difícil en ausencia de un antecedente claro de mordedura, o si el médico no
está familiarizado con el síndrome, por lo que es probable que el envenenamiento por mordedura de
araña “Viuda negra”, en nuestro país sea un evento poco frecuente en los niños, que lo rescatado en
informes que aparecen en la literatura médica de otras áreas (20). La intoxicación puede ser
confundida con otras enfermedades o intoxicaciones, y por esta razón existe un subregistro de ellos
pudiendo no recibir tratamiento adecuado y lo que puede poner en peligro su vida. Por esta razón es
necesario hacer énfasis en la necesidad de que en los niños con sospecha, o evidencia fundada, se
tenga registro de la hora del accidente, identificar y describir cuidadosamente los signos y síntomas
según su edad; y de establecer el diagnóstico precoz, se debe proporcionar el tratamiento óptimo a
base del antiveneno específico, y elegir los medicamentos apropiados para aminorar los síntomas.
Todo esto, y los cuidados médicos y de enfermería que requiera el niño podrá reducir las
complicaciones y el riesgo de muerte. No se debe olvidar poner todo empeño para divulgar las
medidas preventivas pertinentes.
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Envenenamiento por mordedura de araña viuda negra en pediatria barinas venezuela reporte de un caso

  • 1. República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Salud Hospital Universitario “Dr. Luis Razetti” Postgrado de Puericultura y Pediatría Barinas Estado Barinas Envenenamiento por mordedura de Araña Latrodectus Mactans (Viuda Negra). Reporte de un caso Autores: Dr. Walder Miranda. Pediatra Puericultor. Adjunto de Postgrado en Puericultura y Pediatría. Hospital Universitario “Dr. Luís Razetti”, Barinas. Dr. Delgado Rosmel. Residente de III año. Postgrado en Puericultura y Pediatría. Hospital Universitario “Dr. Luís Razetti”, Barinas. Dr. Moreno Carlos. Residente de III año. Postgrado en Puericultura y Pediatría. Hospital Universitario “Dr. Luís Razetti”, Barinas. Dra. Marin Marilin. Residente de II año. Postgrado en Puericultura y Pediatría. Hospital Universitario “Dr. Luís Razetti”, Barinas. Marzo, 2016
  • 2. Envenenamiento por mordedura de Araña Latrodectus Mactans (Viuda Negra). Reporte de un caso Dr. Walder Miranda, Dr. Delgado Rosmel, Dr. Moreno Carlos, Dra. Marin Marilin. Resumen: Introducción: El envenenamiento por mordedura de la araña “viuda negra” (Latrodectus mactans), suele ser poco frecuente pero un evento grave capaz de producir un síndrome eminentemente neurológico, con potencialidad letal, particularmente en niños. Objetivo: El Latrodectismo es el envenenamiento grave producido por la inoculación de la latrotoxina, una neurotoxina cuyo mecanismo de acción se centra en la liberación pre sináptica de calcio y otros iones, estimulando la liberación de acetilcolina en las terminales neuromusculares y catecolaminas causando estimulación de neuronas y de células endocrinas. Caso Clínico: Se reporta el caso de un escolar de 11 años años, cuyo cuadro clínico es producto de la mordedura de Latrodectus mactans con manifestaciones de severidad el cual mejora con tratamiento sintomático en 48 horas. Discusión: se considera relevante este caso ya que debemos conocer las características clínicas de este síndrome, Se hace énfasis en los signos y síntomas y en la importancia de hacer el diagnóstico temprano de la mordedura, para indicar el tratamiento adecuado. Conclusión: Es probable que el envenenamiento por mordedura de araña “Viuda negra”, en nuestro país sea un evento poco frecuente en los niños pues existe un subregistro de ellos. Palabras clave: Viuda Negra, Latrodectismo, Latrotoxina.
  • 3. Poisoning by a bite of Spider Latrodectus Mactans (Black Widow). A case report Dr. Walder Miranda, Dr. Delgado Rosmel, Dr. Moreno Carlos, Dra. Marin Marilin. Abstract: Introduction: The poisoning by bite of the black widow spider (Latrodectus mactans)", tends to be rare but a fatal event capable of producing a syndrome with potential neurological eminently lethal, particularly in children. Objective: The Latrodectism is a serious poisoning produced by the inoculation of the latrotoxin, a neurotoxin whose mechanism of action focuses on the release pre synaptic calcium and other ions, by stimulating the release of acetylcholine in the neuromuscular terminals and catecholamines causing stimulation of neurons and endocrine cells Clinical case: We report the case of a 11-year school years, whose clinical picture is the product of the bite of Latrodectus mactans with manifestations of severity which improves with symptomatic treatment in 48 hours. Discussion: It is important to this case because we need to know the clinical characteristics of this syndrome, emphasis is made on the signs and symptoms and the importance of the early diagnosis of the bite, to indicate the appropriate treatment. Conclusion: It is likely that the poisoning by spider bite Black Widow", in our country is a rare event in children because there is a subregistry of them. Key words: Black Widow, Latrodectism, Latrotoxin.
  • 4. Introducción Las arañas (clase Aracnídea - phylum Artrópodos) del género Latrodectus (L) conforman un reducido grupo de arácnidos capaces de producir la muerte al ser humano, y a modo comparativo se dice que su veneno es 15 veces más potente que el de la serpiente cascabel (1). Estas Arañas se las conoce popularmente como “Viuda Negra“, denominadas así por el hábito de las hembra de devorar al macho después de la copula. Anatómicamente están conformadas por un cefalotórax pequeño unido a un exoesqueleto, con un abdomen globuloso de color negro o pardo, generalmente tienen una figura roja o anaranjada en forma de reloj de arena a nivel del vientre, es costumbres furtivas y baja agresividad, sólo reacciona si se la molesta o cuando accidentalmente es comprimida sobre alguna región del cuerpo, de hábitat predominantemente rural, aunque también se han encontrado en medio urbano, vive al aire libre, entre hierbas, zonas de cultivo, depósitos de granos, entre piedras y cortezas de árboles; excepcionalmente se la encuentra en el interior de la vivienda humana, resultante de su transporte pasivo junto a productos agrícolas (1,2). El Latrodectismo es el envenenamiento grave que se produce por la inoculación del veneno de Arañas de este género, caracterizado por un síndrome eminentemente neurológico, con potencialidad letal (3). El Latrodectismo ha sido registrado en regiones tropicales y subtropicales de todo el planeta, especialmente el sur de Estados Unidos y Australia, donde constituyen un problema de salud pública. En América del Sur se han reportado accidentes en Argentina, Chile y Uruguay. Existen 45 especies descritas en el mundo, las de mayor distribución e importancia son: L mactans, L. geometricus y L hasselti, que pueden ser encontradas desde Canadá hasta la Patagonia (4); En Venezuela en el año 2008 se reportó el primer caso de Latrodectismo (5). Al veneno de esta araña se le llama Latrotoxina, está compuesto por al menos 86 proteínas únicas de alto peso molecular y de carácter ácido (pH entre 5.0-6.0), considerada dentro de las toxinas más potentes de la naturaleza, el veneno es un fluido oleoso y amarillento, integrado por lípidos, carbohidratos y proteínas (6). La actividad toxica de este veneno está liderada por la α-Latrotoxina (α-LTX) es una potente neurotoxina, cuyo mecanismo de acción se centra en la liberación presináptica de calcio y
  • 5. otros iones, estimulando la liberación de acetilcolina en las terminales neuromusculares y catecolaminas en el cerebro, cordón espinal y ganglios autónomos, las cuales causan una estimulación de la exocitosis neuronal y de las células endocrinas resultando en el bloqueo de la transmisión nerviosa llevando así a una parálisis muscular (7). La α-LTX al parecer presenta tres tipos de mecanismos de acción en las neuronas, que llevan a la liberación de iones intracelulares como el calcio y el sodio terminando en la activación de las mismas; El primer mecanismo es el realizado por la α-LTX sobre la membrana citoplasmática, en la cual provoca la aparición de poros que llevan a la salida de cationes divalentes y monovalentes como el Ca++, Mg++, K+ y Na+ de la célula. El segundo mecanismo está relacionado con la Latrofilina, una proteína que sirve como receptor de la α-LTX no dependiente de calcio. Esta proteína se encuentra insertada en la membrana citoplasmática y una vez unida la α-LTX, se activan los canales de Ca++; sin embargo, este mecanismo no está aún muy claro. El tercer mecanismo es mediado por la neurexina, el primer receptor descubierto para la α-LTX, aunque el mecanismo exacto de acción por el cual la genera la salida de iones de la célula no se conoce muy bien (8). La activación de canales iónicos genera al inicio masiva liberación de acetilcolina y luego de catecolaminas de las terminaciones nerviosas del sistema nervioso autónomo. Como resultado de estos eventos ocurre la despolarización de la unión neuromuscular con hiperreactividad autonómica y agotamiento de la acetilcolina, lo que explica algunas de las manifestaciones clínicas que se describen en la intoxicación (9). Los síntomas locales son mínimos y se reducen a una placa de eritema, escasamente dolorosa, donde resaltan las señales de la mordedura. Entre 20 y 120 minutos más tarde el paciente desarrolla agitación psicomotora, sudación profusa, opresión torácica y espasmos de toda la masa muscular, especialmente lumbar y toracoabdominal, al cabo de unas horas predomina la rigidez de músculos abdominales (abdomen en tabla) y torácicos. La cara puede adoptar aspecto peculiar de horror con enrojecimiento facial y trismus (facies latrodectísmica); El marcado aumento de la presión arterial es de gran valor en el diagnóstico de Latrodectismo (10); como también la presencia de taquicardia, taquipnea, oliguria y raramente convulsiones. Cuando el paciente tiene sensación de opresión torácica, puede hacer
  • 6. pensar en un cuadro coronario agudo (11). Las Manifestaciones sistémicas se presentan en el 22% de los casos apareciendo 1 a 12 horas después de la mordedura y generalmente son, sudoración generalizada, vómito, mareos, dolor abdominal, espasmos musculares, rigidez abdominal, insomnio, delirio, parestesias, hiperreflexia, hipotensión inicial y luego hipertensión, disnea, fotofobia, miosis, altralgias, sialorrea, bradicardia o taquicardia y retención urinaria secundaria a espasmo del esfínter vesical, priapismo, edema pulmonar cardiogenico, arritmias cardíacas, anormalidades en el electrocardiograma con cambios en el complejo QRS, aplanamiento de las ondas ST y T, como también la prolongación del intervalo QT (12,13). Este cuadro sistémico progresa en las primeras 24 horas y puede persistir hasta por una semana. La muerte, aunque rara, puede ocurrir por edema pulmonar, edema cerebral o trastornos cardiovasculares. Con estas manifestaciones, se puede agrupar los signos y síntomas en tres fases de la intoxicación: Fase I o de exacerbación, en esta fase se presentan tres grados de envenenamiento. Grado 1: se presenta después de 15 minutos a 2 horas, manifestando irritabilidad, inquietud, sialorrea, eritema en sitio de lesión, agitación, dolor abdominal, nauseas, emesis, diaforesis, signos vitales normales. Grado 2: se presenta después de 2 a 6 horas, manifestando, espasmos musculares, debilidad, parestesias, polipnea, incapacidad para caminar, tetania y convulsiones. Grado 3: se presenta después de las 6 a 48 horas, manifestando nistagmus, respiración estertorosa, taquicardia, arritmias, fascie de angustia, espasmos musculares, temblor fino, priapismo, dolor abdominotoraccico intenso, hipertensión, edema pulmonar, convulsiones, trastornos hematológicos, shock por colapso vascular. Fase II o de disipación, ocurre después de 48 a 72 hrs. con la disminución de los signos y síntomas. Fase III o residual ocurre de semanas a meses, manifestando espasmos musculares, parestesias en cara y extremidades, nerviosismo (14). Desafortunadamente no existen estudios de laboratorio específicos para el diagnóstico, pero permiten hacer seguimiento, los hallazgos más comunes son en algunos leucocitosis, también se puede presentar elevación de la creatinfosfoquinasa, de la lactato deshidrogenasa, y en algunos casos complicados puede haber anemia con hemólisis, retención de azoados y alteración de enzimas hepáticas. En el diagnóstico diferencial de acuerdo a las edades en
  • 7. pediatría deben considerarse las siguientes entidades patológicas: abdomen agudo quirúrgico, hipocalcemia, neuroinfección, tétanos, envenenamiento por picadura de alacrán, e intoxicación por órganos fosforados (15). El tratamiento de estos pacientes se basa en establecer de manera correcta la fase y grado de envenenamiento, e iniciar las medidas terapéuticas oportunas que se basan en medidas de soporte inicial: vigilar la permeabilidad de la vías aérea, dar soporte ventilatorio si es necesario, y la rehidratación con líquidos parenterales, profilaxis antitetánica, administración de analgésicos, gluconato de calcio al 10 % dosis en niños: 100 mg/kg/d cada 4 horas endovenoso; de ser necesario, relajantes musculares (benzodiacepinas), pero su uso sólo debe considerarse complementario al de los analgésicos, ya que es usado solo como ansiolítico y pueden enmascarar el cuadro clínico (16). La neostigmina que se supone mejorar el efecto del veneno sobre la placa neuromuscular, tiene más efectos indeseables; de ser necesario un monitoreo estricto en la unidad de cuidados intensivos para los casos graves (17). Actualmente el tratamiento específico recomendado se basa en el uso del faboterápico polivalente antiarácnido (Aracmyn®), se estima que este producto neutraliza el veneno de 180 glándulas del arácnido, se puede aplicar por vía endovenosa, diluido en 20 cc de solución fisiológica para pasar en 2 minutos, o por vía intramuscular diluido en 5 cc de solución fisiológica; la dosis se repite cada 1 hora, y cada 4 horas se valora el paciente hasta la remisión de los síntomas; El antiveneno se dosifica según la severidad de la intoxicación la que es variable en cada caso, en la intoxicación grado 1: 1 ampolla, grado 2: 3 ampollas, grado 3: 3 a 5 ampollas. Generalmente los síntomas remiten con la aplicación de la primera dosis, esto limita el uso de otros medicamentos, como sedantes y relajantes, la convalescencia en aquellos casos que no se realiza el tratamiento específico, puede variar entre dos semanas y algunos meses (18). El pronóstico habitualmente es bueno, en la literatura la letalidad reportada varía entre 0 y 4 % (19). Se presenta un caso clínico de envenenamiento por mordedura de Latrodectus, es un escolar de 11 años, registrado en el archivo de historias médicas del Hospital Universitario Dr. Luis Razetti de la ciudad de Barinas, Estado Barinas – Venezuela, todos los datos fueron tabulados mediante el procesador de texto Microsoft Word 2010.
  • 8. Caso clínico Escolar masculino de 11 años de edad natural y procedente de medio rural ubicado en Barrancas estado Barinas, quien es traído por su padre que refiere inicio de enfermedad actual 2 horas previo a su ingreso (29/11/15) al encontrase realizando labores de agricultura teniendo contacto involuntario con arácnido descrito por el como del tipo “viuda negra, recibiendo mordedura en cara anterior de antebrazo derecho a nivel de muñeca, concomitante eritema y dolor local en sitio de inoculación, a los 30 minutos asocia cefalea, nauseas, sudoración, agitación, dolor abdominal, y desvanecimiento de extremidades inferiores, por lo que acude a centro sanitario local quienes refieren a 4to nivel de atención donde fue ingresado. Dentro de los antecedentes personales y familiares destaco que fue producto de madre de 29 años (fallecida por causa desconocida), VII gesta, embarazo mal controlado, obtenido por parto vaginal sin complicaciones, con APGAR de 8 – 9 puntos al 1er y 5to min respectivamente, con PAN 3350 grs TAN 51 cms. Recibió lactancia materna exclusiva hasta los 7 meses de vida, luego formula láctea artificial, y alimentación complementaria con preparados de verduras y frutas, incorporando progresivamente sopas de pollo y cereales, actualmente incluido dentro de la dieta familiar. Esquema de vacunación cumplido acorde a la edad, con condiciones socioeconómicas determinadas por un índice de Graffar de V/V ptos. Al examen físico de ingreso se encontró un paciente en condiciones generales de cuidado, con FC: 123 lpm, FR de 24 rpm, TA: 175/107mmHg TAM: 129mmHg, SatO2 de 100%, Temp: 36,5°c peso: 48.500 grs, talla: 149 cms; normotérmico, hidratado, piel fototipo 2 con leve palidez cutaneomucosa, sudoroso, mucosa oral húmeda, saliva espesa, llenado capilar menor de 2 segundos, normocéfalo, ojos simétricos con respuesta pupilar normal, cuello móvil sin adenopatías, tórax simétrico normoexpansible con murmullo vesicular audible sin agregados, ruidos cardiacos rítmicos taquicardicos sin soplos, abdomen no distendido con ruidos hidroaereos presentes, doloroso a la palpación con contracción de la musculatura anterior sin megalias; genitales de aspecto y configuración normal, ano permeable, extremidades simétricas con lesión en cara anterior de
  • 9. antebrazo derecho a nivel de muñeca de 1 x 2 cms eritematosa con 2 puntos equimoticos y dolorosa, articulaciones móviles, sin deformidad, con dificultad para la marcha, neurológico vigil, consciente, orientado, nervioso, agitado, normotónico, hiperreflexico, fuerza muscular IV / V, con una escala de Glasgow de 15 / 15 pts. Durante su evolución intrahospitalaria el paciente ingreso en el área de observación pediátrica las primeras 24 horas bajo medidas generales, en dieta absoluta, hidratación parenteral según requerimientos basales, oxigenoterapia por mascara a 5lts, recibió tratamiento analgésico con ketoprofeno 5 mg/kg/día endovenoso, antibioticoterapia con ceftriaxone a 100 mg/kg/día endovenoso por riesgo de necrosis en sitio de mordedura, profilaxis antitetánica 0,5 cc vía intramuscular unidosis y gluconato de calcio a dosis de 100 mg/kg/día. Durante este lapso manifiesto agitación psicomotriz, palidez, diaforesis, espasmos musculares, náuseas y cefalea, en la monitorizaron de signos vitales se evidencio taquicardia e hipertensión arterial sin cambios electrocardiográficos, por lo que previendo el riesgo de colapso vascular fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP) donde permaneció durante 48 horas bajo monitorización continua, junto al tratamiento anterior se le añadió, antihipertensivos del tipo diuréticos tiazidicos como la furosemida vía endovenosa y bloqueadores de los canales de calcio como nifedipina vía oral S.O.S tensión arterial mayor o igual al percentil 95 correspondiente para la edad, normalizándose las cifras tensionales; se realizan paraclínicos (tabla 1): Tabla n° 1 Exámenes de laboratorio Hemoglobina 17,7 gr/dl Glicemia 90 mg/dl Hematocrito 41,3 % Urea 16 mg/dl Plaquetas 346.000 mm3 Creatinina 0.6 mg/dl Leucocitos 21.300 mm3 Calcio 7.8 mg/dl Segmentados 77,1 % TGO 8 u/L
  • 10. Linfocitos 19,7 % TGP 10 u/L CK 36 u/l Na+ 142 meq/l CK-MB 16 u/l K+ 3.3 meq/l LDH 469 u/l Cl 109 meq/l TP P: 12 ség C: 12 ség TPT P: 39 ség C: 40 ség En la Tabla n° 1 se evidencio leucocitosis a predominio de segmentados neutrófilos, una hipocalcemia leve, una deshidrogenasa láctica elevada, enzimas cardiacas normales, sin alteraciones electrolíticas, ni de la coagulación. Durante su estadía en la UCIP se cumplió la valoración por toxicología que sugirió dada las características morfológicas descritas del espécimen, como un artrópodo con tamaño de 3 a 4 centímetros aproximadamente color negro con una mancha roja intensa en su vientre y patas delgadas eran compatibles con un arácnidos el género Lactrodectus Mactans “Viuda Negra”, y agregado la sintomatología presentada por el paciente en cuestión confirmaban el diagnóstico de Latrodectismo severo o grado 3, con indicaciones de faboterapia específica, la cual no se cumplió por no contar con disponibilidad del suero en la nación. A las 72 horas de evolución en vista de estabilidad hemodinámica, normalización de cifras tensionales, se indicó dieta enteral y se trasladó a sala de hospitalización, donde fue valorado por cardiología infantil quien indica antihipertensivo inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina del tipo Ramipril vía oral para manejo de la hipertensión arterial y seguimiento por consulta externa, al 5to día de evolución en vista de mejoría clinica dada por disminución de los síntomas y signos de Latrodectismo, fue egresado con tratamiento ambulatorio y controles periódicos.
  • 11. Discusión El Latrodectismo es el resultado de la intoxicación por veneno de arácnidos del genero latrodectus comúnmente conocida como “viuda negra”, caracterizado por un síndrome eminentemente neurológico, con potencialidad letal (1,3). Inicialmente se presenta una placa de eritema escasamente dolorosa, en el lugar de la mordedura, agitación psicomotora, diaforesis, opresión torácica y espasmos de toda la masa muscular, especialmente lumbar y toracoabdominal, la cara puede adoptar un aspecto peculiar de horror (facies latrodectísmica) que expresa intenso dolor (10). Posteriormente puede presentarse hipertensión arterial, taquicardia, taquipnea, opresión torácica, oliguria y raramente convulsiones (11). El paciente que se presenta manifestó dolor en el lugar de la picadura, durante los siguientes minutos asocia parestesias e intensas contracciones en las extremidades, al ingreso se encontraba hipertenso y taquicardico como se describe en la literatura consultada (12,13). Los exámenes de laboratorio demostraban leucocitosis y una CPK normal pero con una LDH elevada a causa de la liberación de ácido láctico por la lesión tisular a nivel muscular por los espasmos presentados. El latrodectismo se debe incluir en el diagnóstico diferencial de otras patologías que se prestan a confusión como son el infarto agudo de miocardio, abdomen agudo, hipocalcemia, el tétanos, la intoxicación por insecticidas organofosforados, entre otras con sintomatología en común (15). Su evolución fue favorable, sin ser necesaria la administración del antídoto especifico, ya que respondió al tratamiento sintomático como se indica en los protocolos revisados (17,18). Sin embargo, es necesario el seguimiento intrahospitalario de pacientes de este tipo de pacientes, ya que, pueden presentar recidivas luego de una mejoría inicial (19). Es importante identificar el agente causal, para dar un adecuado tratamiento ya que el diagnóstico del latrodectismo puede ser difícil en ausencia de un antecedente claro de mordedura, o si el médico no está familiarizado con el síndrome, por lo que es probable que el envenenamiento por mordedura de araña “Viuda negra”, en nuestro país sea un evento poco frecuente en los niños, que lo rescatado en informes que aparecen en la literatura médica de otras áreas (20). La intoxicación puede ser confundida con otras enfermedades o intoxicaciones, y por esta razón existe un subregistro de ellos
  • 12. pudiendo no recibir tratamiento adecuado y lo que puede poner en peligro su vida. Por esta razón es necesario hacer énfasis en la necesidad de que en los niños con sospecha, o evidencia fundada, se tenga registro de la hora del accidente, identificar y describir cuidadosamente los signos y síntomas según su edad; y de establecer el diagnóstico precoz, se debe proporcionar el tratamiento óptimo a base del antiveneno específico, y elegir los medicamentos apropiados para aminorar los síntomas. Todo esto, y los cuidados médicos y de enfermería que requiera el niño podrá reducir las complicaciones y el riesgo de muerte. No se debe olvidar poner todo empeño para divulgar las medidas preventivas pertinentes.
  • 13. Referencias 1. Bev-Lorraine True RHD. Manual de toxicologia clinica de Dreisbach. 7th ed. rodriguez dmv, editor. Santa fe de Bogotá: Manual moderno; 2007. 2. Chávez-Haro L SVMORN. Arácnidos de importancia clínica en intoxicaciones. In Pediatria AMd, editor. intoxicaciones. 1st ed. Mexico D.F: McGraw-Hill Ed; 2004. p. 367. 3. Toxicológica CdI. Guía de diagnóstico y tratamiento de intoxicación por mordedura de latrodectus (Latrodectismo). guia. Veracruz: Citver, Toxicologia; 2007. Report No.: c.p. 91700. 4. Saracco. S. Latrodectismo. Revista medica universitaria - UN cuyo. 2010 octubre; 6(3). 5. Kirianos D, Nuñez P. First case of human latrodectism in Venezuela. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. 2008 mar-abr; 2(41). 6. Beuhler CMM&JJH&MC. Anaphylaxis with Latrodectus Antivenin Resulting in Cardiac Arrest. J. Med. Toxicol. 2011 November; 7(317–321). 7. Quintana Castillo JCOPR. Envenenamiento aracnidico en las Americas. Revision de Temas. 2002 Mayo; Vol.5(13, 1-9pp). 8. Bush SP NMVDTWSRR. Spider envenomation widow. Medicine. 2004 dic; 1(12). 9. Calderón-Romero L TZJSVJRSD. Los artrópodos y su importancia en medicina humana. Rev Fac Med UNAM. 2004 mar-abr; 47(192-199). 10. Sotelo–C N HJGN. Envenenamiento en niños por mordedura de araña "latrodectus mactans" (viuda negra). Rev Mex Pediatr. 2006 abril; 72(1). 11. C. R. Pediatría de Rudolph. 21st ed. Colin Rudolph AR, editor. España: S.A. MCGRAW-HILL / INTERAMERICANA; 2004. 12. Peterson ME. Black Widow Spider Envenomation. Topics in companion animal medicine. 2006 November; 21(4). 13. N. Sotelo-Cruz NGR. Manifestaciones de neurotoxicidad en el envenenamiento por mordedura
  • 14. de araña «viuda negra» en edades pediátricas. Neurologia, Journal of the Spanish Neurology Society. 2015 August; 1(25). 14. H. S. Cuadros tóxicos producidos por mordeduras de arañas en Chile: latrodectismo y loxoscelismo. Revista Médica de Chile. 2003 Marzo; 131(437-444). 15. Lazarte PEO. Latrodectismo. caso clinico. cochabamba: Rev Cient Cienc Méd, Universidad mayor de San Simón; 2009. Report No.: ISSN 2077-3323. 16. Nancy G. Hoover JDF. Use of Antivenin to Treat Priapism After a Black Widow Spider Bite. Pediatrics in review. 2004 July; 114(1). 17. Peterson M. "Black widow spider envenomation". Clinical techniques in small animal practice. 2006 November; 21(187–90). 18. Federal G. Diagnostico y tratamiento de mordedura por arañas venenosas. Guia de referencia rapida. Mexico DF.: Secretaria de salud del gobierno de Mexico, consejo de salubridad general; 2007. Report No.: SSA-523-11. 19. Tay-Zavala J DSJ. Picaduras por alacranes y arañas ponzoñosas de México. Rev Fac Med UNAM. 2004 abril; 47(6-12). 20. Cermeño JR CJCNSN. Aracnoidismo en el Hospital Universitario “Ruíz y Páez”, Estado Bolívar, Venezuela, y revisión de la literatura. Revista de la Sociedad Venezolana de Microbiología. 2004. julio; 24(95-97). 21. Malbrán DCG. Programa Nacional de Ofidismo. Programa. Bnos Aires: Ministerio de Salud, Instituto Nacional de Producción de Biológicos (INPB); 2012. Report No.: SSA-34-2007. 22. Bradley RA. Common Spiders of North America, illustrated by Steve Buchanan. University of California Press. 2013 july: p. 288. 23. Carlos Víquez Núñez LML. El latrodectismo humano en Centroamérica. reporte de casos. Costa Rica: INB, Instituto Nacional de Biodiversidad; 2013. Report No.: SSA.
  • 15. 24. I. PN. The world spider catalog, version 14.0. catalogo. New York: American Museum of Natural History, Division of Invertebrate Zoology; 2013. Report No.: DOI: 10.5531. 25. J. D. Common Spider Bites. American Family Physician. 2007 March 15; 75(6).