Picaduras de Araña Parda Violinista, Viuda negra y Abejas Facultad de Medicina BUAP Tehuacán José Giovanni Santiago León

2. CASO CLÍNICO
 Femenino 19 años de edad, sin antecedentes personales de
importancia. Estudiante, era originaria y residente del Estado de México.
 Refiere la presencia de una mácula roja y dolorosa en ambos glúteos
después de permanecer sentada durante varios minutos sobre el pasto.
 Un día después la lesión se tornó violácea con borde eritematoso y se
extendió a la región inguinal izquierda. Acudió a médico general quien
administró medicamentos no especificados sin mejoría de su cuadro
clínico.

3.  Cuatro días más tarde presentó edema y necrosis en la piel del pie
izquierdo por lo que acudió nuevamente a MG.
 El MG refiere a un hospital del Estado de México en el cual se toma una
biopsia de la lesión inicial la cual fue informada como “vasculitis y
trombosis focal”.
 Al ingreso, la EF demostró la presencia de un soplo en el foco aórtico
eyectivo grado II/IV el cual se irradiaba al cuello.

4.  En su evolución se agregaron equimosis extensa afectaba zonas cutáneas del
muslo izquierdo, planta, dorso y dedos del pie ipsilateral y pequeñas máculas en el
pie y pierna derechos.
 Se encontró además ausencia de pulsos en ambos miembros pélvicos, sin
embargo el estudio de Doppler no demostró obstrucción vascular.
 Se descarta la posibilidad de endocarditis u otro proceso infeccioso por la
presencia de trombosis, que además fue progresiva, se considera un síndrome
antifosfolípido asociado a enfermedad autoinmune se inicia Tx con
anticoagulantes, pulsos de metilprednisolona y antibióticos…hubo mejoría
importante en las primeras 24 hrs incluyendo disminución de las lesiones
necróticas las cuales disminuyeron, para posteriormente reaparecer y ser más
extensas.

5.  Dx Diferenciales que manejaron en ese momento:
 Condiciones trombofílicas, deficiencia de factor V, homocistinemia,
Púrpura trombocitopénica trombótica, Meningococcemia, Ergotismo,
Envenenamiento o intoxicación de alguna clase hasta el momento no
identificada.
 Al 4º día de EIH, hubo extensión marcada de la zona isquémica en el
pie izquierdo y alteraciones neurosensoriales y motoras que incluyeron
afasia motora con parálisis periférica del VII nervio craneal izquierdo,
monoparesia del MTI y desviación de la comisura labial a la derecha.

6.  En la TAC se demostró la presencia de una hemorragia cerebral
intraparenquimatosa bilateral, edema cerebral y hemorragia
subaracnoidea; se le encontró sin reflejos del tallo cerebral y con signos
de muerte cerebral, con bradicardia progresiva asistolia y muerte.
Hallazgos anatomopatológicos.
 Cavidad craneana se encontró oclusión del seno longitudinal superior
de la duramadre; la superficie dorsal del encéfalo mostraba una
colección de sangre en la región frontoparietal izquierda al corte del
encéfalo, los cortes coronales mostraron la presencia de hemorragia
hemisférica izquierda reciente con edema periférico.

7.  Cavidad torácica, se encontró la presencia de hemorragia focal en
ambos lóbulos pulmonares superiores y en la cavidad peritoneal un
hematoma retroperitoneal, presencia de ganglios aumentados de
tamaño en la cavidad torácica (peribronquiales) y en la cavidad
peritoneal (mesentéricos y del epiplón mayor)
Resto de los órganos no mostraban alteraciones evidentes al examen
macroscópico.
 En el estudio microscópico se observó hemorragia y necrosis en el
tejido cerebral; los vasos sanguíneos del espacio subaracnoideo
mostraban trombos con obstrucción del 50% de la luz. Los cortes del
seno longitudinal demostraron trombosis extensa con obstrucción del
80% del lumen.

8.  Durante la EIH se descartó la posibilidad de enfermedad
autoinmune como SAF, lupus eritematoso sistémico, y vasculitis
(poliarteritis nodosa), padecimiento infeccioso , neoplásico,
alérgico y en cuanto al problema hematológico no pudo
demostrarse de manera inmediata deficiencia de proteínas
reguladoras pero se descartó la posibilidad de púrpura
trombótica trombocitopénica.

9.  Se reinterrogó a la paciente y a los familiares ante la posibilidad
de que existiera el antecedente de ingesta de agua de pozo, la
cual se ha asociado a envenenamiento con arsénico,no hubo
antecedente de contacto con plomo o cobre, se negó la ingesta
de medicamentos desencadenantes de reacciones de
hipersensibilidad como Stevens-Johnson.

10.  Se hizo énfasis acerca del antecedente inmediato a las
lesiones cutáneas iniciales; después de haber
permanecido sentada en el césped de un jardín.
 Dado el CC (la evolución fue de 9 días en total) se
sospechó fuertemente que la causa fuera la mordedura de
algún artrópodo, que necesariamente hubiera sido
indolora y que produjera lesiones necróticas en piel y
otros órganos.

11.  Los datos recabados de la necropsia sólo confirmaron
el diagnóstico clínico de coagulación intravascular
(cutánea y cerebral), por lo que los hallazgos fueron
atribuidos a aracnoidismo necrótico por algún
miembro de los loxoscélidos
 Mordedura por Loxosceles reclusa (Araña violín) es
considerada la más peligrosa de las 11 especies.
 En México hay aproximadamente 20 especies
distribuidas en toda la República.

12.  Los arácnidos miden de 10 a 15 mm de
longitud y son de color pardo.
 Las respuestas al envenenamiento se
clasifican en cutánea simple y cutánea
visceral, y van desde una reacción urticariana
local, exantema maculopapular, cefalalgia,
fiebre o artralgias, hasta hemólisis,
coagulación intravascular diseminada,
convulsiones, insuficiencia renal o muerte.

13.  La forma cutánea sistémica se presenta aproximadamente en el 10% de
los casos y se desarrolla en 24 a 48 horas.
 Histológicamente, en los cortes de la piel afectada puede encontrarse
vasculitis aguda y trombos (como en éste caso) e infiltrado leucocitario.

14.  Su mordedura puede no dar dolor inicial,
posteriormente causa inflamación y dolor
muscular; las lesiones necróticas, inicialmente
en el sitio de la mordedura pero pueden ser
extensas posteriormente; las manifestaciones
sistémicas ocurren en un pequeño porcentaje
de casos y son escalofríos, náuseas, dolor
muscular, síntomas parecidos a gripa, en
algunos casos convulsiones y alteraciones de
la coagulación.

15.  Hemólisis o daño a las paredes de los eritrocitos resultan de una
destrucción de la hemoglobina transportadora de oxígeno en algunos casos
esto puede resultar en la muerte de la víctima.
 El loxoscelismo fue conocido por primera vez en 1872 cuando un médico
chileno reconoció las lesiones peculiares, conocidas como gangrena en
flama, que se atribuyen a la araña chilena conocida como Loxosceles laeta.
 La Loxosceles reclusae (araña violinista) o araña parda, asociada con
aracnoidismo necrótico fue descrita en Estados Unidos en 1957.

16. PICADURAS COMUNES
ARAÑAS, INSECTOS ABEJAS.
José Giovanni Santiago León
Facultad de Medicina BUAP URT

17. MECANISMO DE ACCIÓN DEL VENENO AV
 El veneno que producen contiene al menos nueve fracciones proteicas, la
principal de 32 Kda que tiene actividad de esfingomielinasa D. Esta fracción
aglomera a las plaquetas, genera quimiorreactantes leucocitarios y libera
tromboxano B2 in vitro.
 El veneno actúa directamente sobre las proteínas de las membranas de las
células destruyéndolas. Está constituido por una gran variedad de sustancias
activas en diferente proporción.
 Las más frecuentes son proteínas, enzimas, peptonas o cadenas
polipeptídicas, de muchas de las cuales se desconoce su acción enzimática.

18.  Su peso molecular es muy alto, del orden de los 10,00 a
15,000, de aquí el gran daño celular y el grado de alergia
que producen.
 En cuanto al estudio los componentes de los venenos
proteolíticos se pueden agrupar en: glucoproteínas,
polipéptidos y enzimas.
 Las glucoproteínas son proteínas de alto peso molecular
que producen severas reacciones anafilácticas.

19.  Los polipéptidos están constituidos por neurotoxinas, cardiotoxinas, y
miotoxinas que producen parálisis respiratoria y depresión cardiovascular.
 Las enzimas son las más numerosas, entre ellas, las proteasas que causan
deterioro hemodinámico con hipotensión arterial, la fosfolipasa A,
fotomonoesterasas y fosfodiesterasas responsables de la citólisis y hemólisis
característica, hialuronidasas, colagenasas y elastasas que provocan la
disgregación del tejido conectivo, manifestado por necrosis del sitio afectado.
 Entre otras enzimas se mencionan ribonucleasas, nucleotidasas,
aminoacidooxidasas, exopeptidasas, desoxirribonucleasas, adenosin-
trifosfatasa y acetilcolinesterasa.

20.  Al inocularse el veneno se disemina más rápidamente por vía
linfática que sanguínea. Los efectos se suelen agrupar en:
 Efectos hemolíticos como resultado de las enzimas
proteolíticas sobre las membranas de los hematíes. La
destrucción de los eritrocitos libera fibrinógeno y factores de
la coagulación intravascular (trombos) y anemia progresiva
que agrava el estado de choque o coma.
 El veneno además desencadena el mecanismo de cascada de
la coagulación al activar el factor X, factor V, protrombina y
fibrinógeno, así como destrucción de los endotelios capilares,
que permiten la extravasación sanguínea.

21.  Efectos cardiotóxicos. Existen fracciones en los venenos que actúan sobre
el miocardio o su inervación provocando disminución en el ritmo cardiaco,
así como arritmias del tipo supraventricular, o bien alteraciones de la
conducción.
 Efectos inflamatorios o citotóxicos: lesiones celulares locales al sitio del
accidente producidas tanto por enzimas proteolíticas, como por la
activación del complemento, provoca la liberación de histamina,
serotonina, bradiquininas y prostaglandinas por parte de los mastocitos y
los eosinófilos.
 Se manifiesta en forma de edema y vasodilatación por aumento de la
permeabilidad de los capilares. Un edema considerable al grado de
impedir la circulación de la sangre, lo que contribuye a la necrosis.

22. DEFINICIÓN GRR
 Las mordeduras de las arañas de ponzoña Loxosceles
reclusae (araña violinista, araña parda) y Latrodectus
mactans (araña capulina o viuda negra) se definen como
una lesión cutánea provocada por la mordedura de una
araña venenosa o de ponzoña seguida de la inoculación
de substancias toxicas que lesionan tejidos
condicionando alteraciones fisiopatológicas de
gravedad variable.

23. ETIOLOGÍA
 Loxoscelismo
 Lo origina la araña Loxosceles reclusae (araña violinista, araña parda, café)
la hembra es la responsable del envenenamiento. Morfológicamente mide
de 8 a 15 mm su color es café, abdomen oval y en el dorso de la unión del
cefalotórax presenta una cutícula en forma de violín invertido.
 La forma mas común del envenenamiento, el loxoscelismo local o cutáneo
originado por la acción de la esfingomielinasa-D sobre la esfingomielina de
la membrana de los eritrocitos es menos frecuente, donde existe
compromiso sistémico eventualmente letal es el Loxoscelismo sistémico o
cutáneo visceral.

24.  Latrodectus mactans (araña capulina o viuda negra)
 Este tipo se encuentra en gran parte de América del Norte. La hembra
es la responsable de la toxicidad local y sistémica es de color negro
brillante, el abdomen es redondo, la caracteriza una cutícula roja en
forma de reloj de arena, sin embargo en ocasiones esta forma de reloj
se distorsiona y se encuentran dos franjas rojas.

25. CUADRO CLÍNICO LOXOSCELISMO
 Asociado a la mordedura de esta araña se han descrito dos cuadros clínicos:
 El primero y mas frecuente (83.3%) denominado loxoscelismo cutáneo, en el sitio
de la mordedura hay eritema dolor que se describe tipo ardoroso con sensación de
quemadura de cigarrillo, edema, vesícula hemorrágica y en ocasiones es rodeada
por in perímetro de piel pálida.
 En los síntomas generales puede haber fiebre, eritema generalizado, en el 3er y 4º
día después de la mordedura el área hemorrágica inicial se degrada en una área
central de necrosis azul formando una escara que se hunde por debajo de la piel
esto se conoce como “placa livedoide”.

26.  El otro Loxoscelismo cutáneo visceral, es una forma poco común.
 Los signos son sistémicos ocurren en las primeras 24 a 48 horas después
de la mordedura y se manifiesta por alteraciones hematológicas y renales,
como oliguria, anuria, insuficiencia renal aguda, rabdomiolisis, Coagulación
intravascular diseminada o Coagulopatía, ictericia, fiebre.
 La muerte de estos pacientes se presenta por IRA y CID.

27. DIAGNÓSTICO LOXOSCELISMO
 Pacientes por mordedura de L. reclusa son: BH completa. Un rápido
descenso de Hb nos orienta a un pronostico de un loxoscelismo
cutáneo visceral grave, QS, PFH, Creatinfosfocinasa, EGO, Haptoglobina
libre y la hemoglobinuria orienta a una hemolisis intravascular, biopsia
de la lesión menos dañada además también solicitar pruebas de
coagulación PLA TP TTP y Fibrinógeno.
 Se recomienda que a todo paciente con probabilidad Dx de
loxoscelismo, a su ingreso debe solicitarse estudios de cultivo con
antibiograma de la secreción de la lesión.

28.  Imagenología: Rx AP y Lat de la extremidad afecada o del
área lesionada para descartar la presencia de aire en los
tejidos blandos, en caso de la presencia de este el Dx se
podría orientar hacia otra entidad.
 EL dx de envenenamiento por L. reclusa se basa en la
presentación clínica, se recomienda utilizar la tenca ELISA
para detectar el veneno causante de la necrosis cutánea que
es la esfingomielinasa-D, de la superficie del sitio de
inoculación lo que permitiría confirmar el Dx.

29. LATRODECTISMO
 Las arañas de este género son de abdomen
globuloso y cefalotórax pequeño, de color variable
con la especie, por lo general negro o pardo con
manchas de color rojo en el dorso del abdomen y
en el vientre tienen una figura roja o anaranjada en
forma de reloj de arena.

30. MECANISMO DE ACCIÓN DEL VENENO
LATRODECTISMO
 La actividad toxica de este veneno esta liderada por la α
latrotoxina (neurotoxinas) cuyo mecanismo de acción se centra
en la liberación pre sináptica de calcio y otros iones, estimulando
la liberación de acetilcolina en las terminales neuromusculares y
catecolaminas en cerebro, cordón espinal y ganglios autónomos,
las cuales causan una estimulación de la exocitosis de neuronas
y de células endocrinas.

31.  La latrotoxina es una potente neurotoxina que a concentraciones picomolar causa
una masiva secreción de neurotransmisores resultando en el bloqueo de la
transmisión nerviosa y llevando a una parálisis muscular.
 La α latrotoxina al parecer presenta 3 tipos de mecanismos de acción en las
neuronas, que llevan a la liberación de iones intracelulares como el calcio y el
sodio terminando en la activación de las mismas.
 El primer mecanismo es el realizado por la α latrotoxina sobre la membrana
citoplasmática, en la cual provoca la aparición de poros que llevan a la salida de
cationes divalentes y monovalentes como el Ca++, Mg++, K+ y Na+ de la célula.

32.  El 2o mecanismo está relacionado con la latrofilina, proteína que sirve como
receptor de la α latrotoxina independiente de calcio. Esta proteína se encuentra
insertada en la membrana citoplasmática y una vez unida la α latrotoxina, se
activan los canales de Ca++; aunque, este mecanismo no está aún muy claro.
 La activación de canales iónicos genera al inicio masiva liberación de
acetilcolina y luego de catecolaminas de las terminaciones nerviosas del
sistema nervioso autónomo. El veneno de Latrodectus spp posee además
péptidos que potencian la acción de la bradiquinina.

33.  Como resultado de estos eventos ocurre la despolarización de la unión
neuromuscular con hiperreactividad autonómica y agotamiento de la
acetilcolina, lo que explica algunas de las manifestaciones clínicas que
se describen en la intoxicación.
 Manifestaciones clínicas
 Los pacientes con mayor riesgo de complicaciones son los niños
menores de 7 años y los adultos de edad avanzada o adultos con
problemas cardiovasculares. El inicio de acción es después de 30
minutos a 120 minutos. Se presentan manifestaciones locales y
sistémicas:

34.  Manifestaciones locales Dolor marcado en la zona de
mordida, mínimo rubor e inflamación alrededor de las
marcas y parestesias locales. Se manifiesta en el 90% de
los casos y su intensidad aumenta con el paso de las
horas.
 Otras: sudoración local, la hipertermia, el prurito y
local, agitación psicomotriz, dolor precordial, dolor
abdominal, abdomen agudo, diaforesis, pilo erección,
mialgias, fasciculaciones musculares, fiebre, taquicardia,
hipertensión, cefalea, congestión facial o enrojecimiento,
arritmias cardiacas, edema pulmonar cardiogenico.

35.  Manifestaciones sistémicas
 Se presentan en el (22% de los casos) aparecen 1-12 horas después de la mordedura
son, sudoración generalizada, fiebre, vómito, diarrea, mareo, dolor abdominal,
calambres, espasmos musculares, abdomen en tabla, insomnio, delirio, parestesias,
temblores, hiperreflexia, hipotensión inicial y luego hipertensión, broncoconstricción,
disnea, disuria, fotofobia, midriasis/miosis, anorexia, edema periorbital, altralgias
generalizadas, lagrimación, sialorrea, rinorrea, bradicardia o taquicardia y retención
urinaria secundaria a espasmo del esfínter vesical.

36.  La muerte, aunque rara, puede ocurrir por edema pulmonar,
edema cerebral o trastornos cardiovasculares.
 Podemos mencionar 3 fases de la intoxicación:
 Fase I o Exacerbación en esta se presentan tres grados de
envenenamiento.
 Grado 1: se presenta después de 15 min. a 2 hrs, en niños,
manifiestan irritabilidad, inquietud, sialorrea, eritema en sitio de
lesión, agitación, dolor abdominal, estado nauseoso, diaforesis.
 En adultos, dolor local, huellas de la mordedura, halo de palidez
en sitio de mordedura rodeado de eritema, signos vitales
normales.

37.  Grado 2: después de 2 hrs. a 6 hrs., en niños, espasmos musculares,
debilidad, parestesias, polipnea, incapacidad para caminar, tetania,
convulsiones.
 En adultos, dolor de la extremidad afectada, sudoración en sitio de
la lesión, cefalea, dolor en tórax y/o abdomen, signos vitales
normales.
 Grado 3: después de 6 a 48 hrs., en niños, nistagmus, respiración
estertorosa, taquicardia, arritmias.
 En adultos, marcada ansiedad, facies de angustia, nistagmus,
parestesias, diaforesis, espasmos musculares, temblor fino,
priapismo, dolor abdominotoracico intenso, nausea, disnea,
hipertensión, taquicardia, arritmia, edema pulmonar, convulsiones,
trastornos hematológicos, colapso vascularchoque.

38.  Fase II o de Disipación Ocurre después de 48 a 72 hrs. con la
disminución de los signos y síntomas.
 Fase III o Residual Ocurre de semanas a meses, manifestando espasmos
musculares, parestesias en cara y extremidades, nerviosismo.

39.  El Dx de Latrodectismo es únicamente clínico se basa en una adecuada historia clínica de la
mordedura de la araña, que origina manifestaciones neuromusculares con fasciculaciones que son
consistentes con este arácnido, no existe un estudio analítico para la detección del veneno de esta
araña en algún fluido biológico.

40. TRATAMIENTO ARAÑA VIOLINISTA.
 Tx inicial
 Aplicación de hielo local en la lesión reduce el daño y la inflamación, previene
la propagación del veneno atreves de vasoconstricción.
 El tx general en la fase de emergencia es mantener la herida limpia y
descubierta, la victima en reposo , inmovilizar la parte afectada del cuerpo
para evitar la propagación del veneno y una mayor lesión necrótica.
 Los esteroides únicamente están indicados para el loxoscelismo cutáneo-
visceral y en el embarazo.

41.  La profilaxis con antitoxina tetánica equinas e recomienda en
paciente mordidos por este arácnido. El tx qx temprano ha
demostrado en todos los casos ser ineficaz y perjudicial, se sugiere la
escisión quirúrgica hasta que se encuentra bien delimitada la zona de
necrosis entre 2 a 8 semanas después de la mordedura.
 La dapsona usada de forma adecuada ha tenido buenos resultados
ya que actúa inhibiendo la migración de los neutrófilos al sitio de la
lesión, disminuye la producción de radicales libres de oxigeno y
estabiliza la membrana lisosomal de forma que disminuye el dolor, el
proceso inflamatorio y la necrosis.
 Dosis recomendada 1mg/ kg/ día, dividido en 2 dosis durante 10
días.

42. TX ESPECIFICO PARA VIUDA NEGRA
 El uso de anti veneno para mordeduras por viuda negra es controvertida
ya que no existen estudios controlados con un tamaño de muestra
suficiente.
 La dosis que ha demostrado ser eficaz para el latrodectismo leve,
moderado y severo es de un solo vial (2.5 ml) y pasar a infusión de 15 a
20 min. Diluido en 30 ml de sol salina.
 Después de 2 a 4 hrs si las manifestaciones de toxicidad persisten puede
aplicarse otra dosis, esta dosis puede aplicar en mujeres embarazadas
con amplio régimen de seguridad.

43.  En estudios se ha observado que las reacciones adversas agudas se
presentan cuando el anti veneno para viuda negra es aplicado por vía
IV en forma rápida así que la recomendación de lento y diluido en
solución salina.

44.  En México se produce un anti veneno faboterápico polivalente,
antiarácnido modificado por digestión enzimática y libre de
albúmina (Aracmyn).
 Se estima que este producto neutraliza el veneno de 180
glándulas del arácnido (6000 dl50), además contiene cresol como
aditivo (<0.4%); el producto esta adicionado de una ampolleta de
cloruro de sodio 5 ml como diluyente.
 El anti veneno se prescribe según la severidad de la intoxicación la
que es variable en cada caso. Se puede aplicar por vía
endovenosa en 20ml de solución fisiológica en 2 minutos.

46. COMPLICACIONES
 La mayoría de las mordeduras se resuelven sin complicaciones cuando
se realiza una intervención oportuna de ellas.
 Sin embargo el loxoscelismo local por araña reclusa, la necrosis de la
piel puede ser grave y requiere de un exhaustivo manejo de la herida,
hasta tratamientos quirúrgicos y dependiendo del miembro afectado.

48. TARÁNTULA
 Presente en el litoral mediterráneo (especie de pequeño tamaño).
Las mordeduras no son frecuentes por ser de naturaleza poco
agresiva. Lesión: a pesar de que la mordedura es dolorosa, sólo da
lugar a reacciones locales con tumefacción y dolor alrededor de la
puerta de entrada (2 puntos de inoculación).
 Puede aparecer una escara necrótica. Sus fi nos pelos
desencadenan reacciones alérgicas. Tratamiento: limpieza y
desinfección local. Pueden ser útiles los analgésicos y
antihistamínicos en reacciones más extensas y con componente de
alergia al veneno

49. PICADURA DE ABEJA
 El ataque de un enjambre de abejas estará influido por:
 El genotipo (Apis mellifera scutellata o abeja africanizada
es la especie de abeja más agresiva), causado por picadura
de abejas Alemanas ( Apis mellifera mellifera), Italianas
(Apis mellifera lingustica).
 Número de crías en el panal o edad de la reina.

50.  Factores exógenos, molestias recientes, escasez de
alimentos o ataque de plagas.
 Condiciones térmicas: son más calmadas en zonas frías o
en horas de poco sol.
 Debido a su aparato sensorial altamente sensible, estos
animales pueden irritarse con facilidad ante estímulos
físicos como vibraciones, olores fuertes, perfumes o
estímulos visuales fuertes como algunos colores vivos.

51. MECANISMO DE ACCIÓN DEL VENENO
 El aparato venenoso de los insectos solo se encuentra en las hembras.
 Este aparato consta de dos lancetas y un estilete que inocula el
veneno y el sistema nervioso que permite que el aguijón siga
inoculando mayor cantidad de veneno.
 Sin embargo, la diferencia principal entre las abejas y las avispas se
centra en que el aguijón de las primeras es aserrado, por lo cual no se
retira fácilmente y se queda incrustado, mientras las avispas tienen
aguijón liso, por lo cual pueden retirarlo fácilmente.

52.  Esto es importante porque cuando la abeja pierde el
aguijón, este puede continuar inoculando veneno.
 Por esta razón siempre es importante retirar el aguijón
como parte del tratamiento. La apitoxina no es una
sustancia simple, sino una mezcla relativamente
compleja.
 Aunque los efectos suelen atribuirse a la acidez del
compuesto, en realidad el ácido fórmico apenas está
presente, y sólo procede de una de las dos glándulas
implicadas en la secreción del veneno.

53.  El veneno de los himenópteros contiene diferentes tipos de sustancias,
entre las cuales tenemos:
 Hialuronidasa, que tiene efectos alergénicos, líticos, y aumenta la
permeabilidad vascular.
 Fosfolipasas, son alergénicas y producen lisis celular (ligera necrosis).
 Histamina, es vaso activa, produce dolor y edema

54.  Melitina es considerada el componente más letal dentro del veneno de
abeja. Es un péptido anfipático, que actúa directamente en la lisis de las
membranas biológicas.
 Apamina, neurotoxina de acción motora, produciendo excitabilidad y
un efecto cardioestimulante.
 Péptido degranulador de los mastocitos, produce liberación de
histamina y serotonina.

55.  Otros componentes como la tertiapina, un péptido que actúa sobre
canales de K+ muscarínicos en células de miocardio, es capaz de
prevenir el bloqueo auriculoventricular inducido experimentalmente
por acetil colina.
 También se ha descrito que un péptido no tóxico, denominado
cardioprep, posee acción semejante a drogas β–adrenérgicas y tiene
propiedades antiarrítmicas.
 La cantidad de veneno extraído por abeja es muy variable, así como
lo es la proporción de los diferentes componentes, pudiendo hallarse
ejemplares con más de 300 µg de veneno.

56. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Son variables, de acuerdo con el sitio, el número de picaduras, las
características y la susceptibilidad del paciente. El veneno puede producir
bloqueo neuromuscular y conducir a parálisis respiratoria.
 Tiene acción destructiva sobre las membranas biológicas, por lo que
algunas de las actividades biológicas más conspicuas del
envenenamiento son la hemólisis y la miotoxicidad.
 Dichas manifestaciones pueden ser: Locales, Sistémicas, Reacciones de
Hipersensibilidad, Enfermedad del suero.

57. MANIFESTACIONES LOCALES
 Son reacciones no alérgicas que ocurren por los efectos inflamatorios
locales de los componentes del veneno de la abeja en el tejido
celular subcutáneo y la piel.
 Generalmente se observa un habón eritematoso acompañado de
dolor, irritación y prurito en el sitio de la picadura. Estos síntomas se
resuelven en 12 – 24 horas.
 Esta reacción local puede ser peligrosa por sí sola, cuando está
localizada alrededor de los ojos, la nariz, la boca y la garganta ya que
el edema local puede provocar obstrucción de la vía respiratoria.

58. MANIFESTACIONES SISTEMICAS
 Un adulto requiere por lo menos 50 a 100 picaduras en un
tiempo corto para desarrollar un envenenamiento
sistémico.
 Las manifestaciones clínicas incluyen: cefalea, vómito,
diarrea, hipotensión, hemoglobinuria, rabdomiolisis, falla
renal, miocarditis, arritmias, infarto del miocardio,
convulsiones y coma.
 Ocasionalmente produce edema cerebral, desmielinización
periférica y neuropatía posterior.

59. REACCIONES POR HIPERSENSIBILIDAD
 El 1% de la población es hipersensible al veneno de las abejas y para estas
personas, una sola picadura puede ser mortal; la susceptibilidad es mayor en
niños.
 La incidencia de reacciones sistémicas alérgicas después de picaduras por
himenópteros, varía en la población general entre 0.1 y 3%.
 Las picaduras en cabeza y cuello son más propensas a generar reacciones
sistémicas que las de las extremidades. La reacción ocurre aproximadamente a
los 30 minutos de la picadura e incluye respuestas cutáneas, respiratorias y
cardiovasculares.

60. ENFERMEDAD DEL SUERO
 Puede aparecer una o dos semanas después de un ataque y se
manifiesta por fiebre, artralgias, urticaria, astenia, adinamia,
adenopatías, malestar general, prurito, lesiones vasculíticas, daño
renal.
 En sujetos picados por un número de abejas que oscila entre 200 y
1000, se observa hemólisis intravascular, dificultad respiratoria,
disfunción hepática, rabdomiólisis (con mioglobinemia y
mioglobiuria), hipertensión, lesión miocárdica, colapso y
hemorragia.

61.  Se ha descrito la presencia de hemólisis y rabdomiólisis. La hemólisis se
observa tanto en el hombre como en los animales domésticos y se
produciría por la acción de la melitina.
 Estos dos fenómenos serían las principales causas de las lesiones
renales provocadas por el veneno debido a que tanto la hemoglobina
como la mioglobina pueden precipitar en los túbulos renales y llevar
hasta IRA.
 En el envenenamiento pueden observarse alteraciones en el
funcionamiento renal como disminución de la filtración glomerular y
aumento de la creatinemia y de la excreción de Na+ y K+ sugiriendo
lesiones en la porción proximal del riñón.

62. DIAGNÓSTICO
 Debe enfocarse hacia la identificación de manifestaciones que pongan
en riesgo la vida del paciente.
 El tiempo transcurrido también es importante, ya que las reacciones
anafilácticas usualmente ocurren minutos después de la exposición al
agente disparador.
 Historia Clínica de la exposición. Antecedente del accidente con abejas.
Las manifestaciones clínicas. El Dx de certeza lo da el hallazgo del
aguijón en la piel debido a que la abeja pierde el aguijón tras picar.

63.  En caso de accidente sistémico, se debe apoyar el diagnóstico en
paraclínicos:
 − Biometría hemática completa con recuento plaquetario.
 − Tiempos de Coagulación.
 − CPK.
 − Pruebas de función renal y hepática.
 − Electrocardiograma.
 − Gases Arteriales.
 − Parcial de Orina.
 − Rx de tórax.

64. TRATAMIENTO
 En la mayoría de los casos, la dosis inyectada por la picadura no
requiere tratamiento específico.
 Iniciar el A B C de la reanimación inicial.
 Medidas de descontaminación, remoción de los aguijones, con
técnica de raspado.
 Manejo del dolor, con AINES del tipo del Ketorolaco 30 mg IV
cada 8 hrs.

65.  Las reacciones de hipersensibilidad:
 - Antihistamínicos H1: difenhidramina 1 mg / kg hasta 50 mg IV adultos.
 - Antihistamínicos H2: Ranitidina 1 mg/kg IV en niños ó 50 mg IV en
adultos
 - Corticoides: metilprednisolona 1-2 mg / kg hasta 125 mg en adultos, IV -
Epinefrina 0,01 mg / kg por vía subcutánea o endotraqueal (1:10,000
epinefrina 0,01 mg / kg IV)

66.  Las manifestaciones respiratorias asmatiformes provocadas por el
broncoespasmo pueden ser controladas con oxígeno nasal y el uso de
broncodilatadores como aminofilina endovenosa.
 Pueden utilizarse inhalaciones con broncodilatadores β–2 adrenérgicos
(fenoterol, salbutamol) en las dosis habituales.
 Medidas generales de soporte: fundamental el control del equilibrio
ácido– base y el balance hidroelectrolítico, manteniendo una diuresis de
30–40 ml/hora en el adulto y 1–2 ml/kg en los niños. Inclusive con el
uso de diuréticos como la furosemida (40 mg por la vía endovenosa en
los adultos y 1 mg/kg en niños).

67.  Con una atención adecuada se registró sobrevida a más de 2000
picaduras.

68. PICADURAS POR INSECTO HORMIGAS
 De la familia Formicidae, solo el 1 % de las especies
causan picaduras a humanos de importancia.
 La frecuencia de la alergia al veneno esta relacionado
con el grado de exposición a la picadura se estos
insectos es mayor en individuos masculinos.

69.  Diversos tipos de reacciones son posibles:
 Reacciones locales no alérgicas: Dolor, edema, lesión eritematosa alrededor
de la picadura.
 Reacciones alérgicas: reacción local extensa que excede 10 cm que persiste
por 24 hrs.
 Anafilaxia: urticaria generalizada, bronco espasmo, hipotensión, colapso
cardiovascular y perdida del estado de conciencia.
 Reacción toxica sistémica: edema, vómitos, diarrea, cefalea. Hipotensión,
convulsiones y alteración del edo. de conciencia.

70. La reacción depende del numero de picaduras en ocasiones
desencadenan IRA.
Dx
Manifestaciones locales: dolor inflamación eritema puede
haber zona de equimosis central que evoluciona en horas o
días a pústulas que tienen pequeña umbilicación central.
La inoculación masiva puede ocasionar IRA.

71.  Tx
 Local Antisepsia, frio local.
 Tx sistémico: solo recomendado para el paciente que desarrolla anafilaxia por
la picadura
 Primera línea: Epinefrina
 Segunda línea: Antihistamínicos (difenhidramina) , Corticoesteroides
(metilprednisolona),antagonistas H2 (ranitidina).

72. GRACIAS :3