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CURSO TERAPÉUTICA MEDICA
Tema : Caso clínico en
Endocrinología
GONZALO MIRANDA MANRIQUE
MEDICO ENDOCRINOLOGO HNDM
MAGISTER EN DOCENCIA E INVESTIGACION DE SALUD
FEBRERO 2022
SERVICIO DE ENDOCRINOLOGIA METABOLISMO Y NUTRICION
“ FAUSTO GARMENDIA LORENA ”
HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO
Paciente femenino de 37 años con
antecedente de trastorno de la
personalidad limítrofe y trastorno
depresivo recurrente en tratamiento
con sertralina y clonazepam. Tiene
seguimiento en la consulta de
endocrinología por HIPERTIROIDISMO
de tres años de evolución con difícil
control de la patología.
Ha sido tratada con fármacos
antitiroideos (metamizol), presentando
neutropenia asociada a faringitis,
motivo por el que se le ha dado
manejo con solución de yodo Lugol
(yodo molecular y yoduro potásico)
para la reducción de la síntesis de
hormonas tiroideas, pero ha mostrado
fenómeno de escape a las mismas.
Asimismo, la paciente ha tenido
cumplimiento terapéutico muy
irregular durante toda su evolución. En
consulta refiere palpitaciones,
ansiedad y temblor distal.
A la exploración física se le encontró :
Ausencia de ictericia. T° 36.5 con frecuencia cardiaca de 101 latidos por minuto, sin datos de
oftalmopatía, con franco aumento difuso en el tamaño de la glándula tiroides, sin palparse nódulos,
hiperreflexia ni temblor distal en manos. No edemas . Neurologico : LOTEP. No signos meníngeos ni
de focalización
¿ Cual es su impresión diagnostica?
a) Tirotoxicosis por enfermedad de Plummer
b) Tirotoxicosis por enfermedad de Graves
Basedow
c) Hipertiroidismo subclinico
d) Tiroiditis de Quervain
e) Tormenta tiroidea.
 FORMAS CLINICAS CLASICAS:
1. Bocio Difuso Toxico (Enf. De
Graves de Basedow)
2. B.M.N. Toxico
3. B.N. Toxico o Adenoma
Tóxico (Enf de PLUMMER
forma completa)
 FORMAS INUSUALES DE
PRESENTACION:
1. Hipertiroidismo asociado a
Tiroiditis sub-aguda.
2. Hipertiroidismo asociado a Tiroiditis
crónica
3. Hipertiroidismo facticio.
4. Hipertiroidismo inducido por Yodo
5. Hipertiroidismo por Ca.
Metastácico activo de tiroides
6. Hipertiroidismo por tumores
trofoblasticos.
7. Hipertiroidismo por tumor
hipofisiario.
8. Hipertiroidismo por estruma ovárico
EPIDEMIOLOGÍA
• Más frecuente en las mujeres que en los hombres (5:1).
• La prevalencia general es aproximadamente 1.3 por ciento y se eleva a 4 a 5 por ciento
en las mujeres mayores y fumadores.
FORMAS CLINICAS
 Hipertiroidismo mas gestación
 Hipertiroidismo en la infancia
 Hipertiroidismo neonatal
 Hipertiroidismo en el anciano
 Hipertiroidismo con manifestaciones
cardiovasculares severas
 Hipertiroidismo en crisis o tormenta tiroidea
 Hipertiroidismo asociado a orbitopatía severa
CONDICIONES ESPECIALES DE PRESENTACION DEL
HIPERTIROIDISMO
CURSO CLINICO DE TIROIDITIS ( INDOLORA, POST PARTO O SUBAGUDA)
¿Cuál seria la valoración de probabilidad de
tormenta tiroidea según la escala de Burch y
Wartofsky?
a) Posible
b) Improbable
c) Altamente sugestivo
¿Cuál seria la valoración de probabilidad de
tormenta tiroidea según la escala de Burch y
Wartofsky?
a) Posible
b) Improbable
c) Altamente sugestivo
¿Como actúa el lugol en el tratamiento del
hipertiroidismo?
a)Inhibir conversión de T4 en T3
b)Bloqueo sobre tiroperoxidasa
c)Bloqueo betadrenergico
d)A+B
e)Inhibición de liberación de hormonas tiroideas
Iodo
T4
T3
Tiro-
glob
ulina
PTU
Metimazol
T3
Yoduro
Iopodato
Litio
PTU
Iopodato
B-Block
Corticoides
Plas-
mafe-
resis
HD
ANTITIROIDEOS
 Inmunosupresor
 Reduce de CMH:
HLA DR II
 Disminuye
citoquinas
 Disminuye AC
receptor de TSH
Inhibicion de la sintesis HT
 AGRANULOCITOSI
S
 0.1- 0.4%
 Fiebre
 Dolor de garganta
 Suspender
medicación
 Control hemograma
Puede haber reacción
cruzada
Bindu Nakay. Et all Thyrotoxicosis And Thyroid Strom, Endocrinology and
Metabolism clinics North America 35 (2010
Soluciones de
iodo
 Bloquea la liberación de hormonas
tiroideas
 Efecto wolf chaikoff: - unión orgánica
de I a TG
 Efecto escape a los 26 – 50 hrs
 Pre quirúrgico
 Tormenta tiroidea.
INHIBICION DE SECRECION HT
Gianpolo P Et All Clinical concepts on thyroid emergencies Frontiers in Endocrinology, July 2014 | Volume 5 |
Article 102
Bindu Nakay. Et all Thyrotoxicosis And Thyroid Strom, Endocrinology and Metabolism clinics North America 35
(2010 )
¿Qué opción terapéutica considera la más adecuada para tratar a esta
paciente?
a) Intentar nuevamente con metimazol.
b) Realizar tiroidectomía total.
c) Aplicar yodo radiactivo.
d) Continuar con lugol, vigilando el cumplimiento terapéutico.
2022…
ATT I131 QX
Situaciones clínicas que favorecen una modalidad particular
en el tratamiento de la Enfermedad de Graves
La medición de ANTICUERPOS ANTI RECEPTOR DE TSH al final del curso de tratamiento
es un método útil para agrupar a los pacientes en dos grupos:
Pacientes con PERSISTENTE ELEVACIÓN de ANTICUERPOS ANTI
RECEPTOR DE TSH quienes improbablemente estén en remisión
Grupo con BAJA O INDETECTABLE ANTICUERPOS ANTI RECEPTOR
DE TSH
con alta probabilidad de remisión permanente.
DURACION DE LA TERAPIA CON ANTITIROIDEOS EN
LA ENFERMEDAD DE GRAVES
Si los anticuerpos están persistentemente elevados se podría
continuar antitiroideos y repetir anticuerpos antireceptor de TSH tras
12 a 18 meses o optar por una terapia definitiva con I131 o cirugía.
Si los anticuerpos antireceptor de TSH tras 12 a 18 son negativos
una opción razonable es el detener la terapia con tionamidas.
Tratamiento a largo plazo con antitiroideos es una opción razonable
en pacientes enfermedad leve estables con una dosis baja de
antitiroideos.
I – 131 V.M.F 8.14 d Energía Gamma
Energía Beta
366 KEV (10 %)
0.19 MEV (90 %)
I – 125 V.M.F 60 d Energía Gamma
Energía Beta
35 KEV
0.014 MEV
I – 123 V.M.F 13 h Energía Gamma
Energía Beta
159 KEV
0.026 MEV
 Forma de tratamiento mas usado. Terapia definitiva
 Cinética igual a la del Iodo estable
 Por su energía radioactiva destruye células en hiperfunción
 La irradiación no se produce de manera uniforme
EFECTOS ADEVERSOS POTENCIALES
 Riesgo de carcinogénesis
 Daño genético
 Fertilidad
 Incidencia de leucemia.
 Radioresistencia.
 Radiosensibilidad
RADIOYODO
VENTAJAS:
• Método simple. Bajo costo.
• Produce los efectos ablativos de la cirugía
• Pueden ser tratados ambulatoriamente
• Tasa de recurrerncia pequeña
• No riesgos de otros tipos de tratamiento
DESVENTAJAS
• Hipotiroidismo permanente
• Independientemente de la dosis administrada.
• Se presenta en todos los pacientes tratados si la
vigilancia se extiende por tiempo indefinido
INDICACIONES:
• B.D.T.: Grados II y III.
• Recidiva a antitiroideos
• Intolerancia a antitiroideos
• Contraindicación quirúrgica
• Recidiva a tratamiento quirúrgico.
CONTRAINDICACIONES:
• ABSOLUTAS: Embarazo
Posibilidad de Neoplasia maligna
• RELATIVAS: Exoftalmos infiltrativo severo
Niños
• SEGUIMIENTO: • Evaluación Clínica
• Pruebas de función Tiroidea
• EN HIPERTIROIDISMO SEVERO: Asociación con
antitiroideos
• Se administra la 2da ó 3ra dosis generalmente 6
meses después de las anteriores.
• RECOMENDACIONES:
• Descartar embarazo.
• Evitar embarazo por un año.
• Advertir al paciente sobre un
control permanente por
hipotiroidismo a corto o largo
plazo
2.- ANTITIROIDEOS:
1.- INHIBIDORES DE LA BOMBA DE YODURO
2.- INHIBIDORES DE LA SALIDA DE HORMONAS
TIROIDEAS.
3.- INHIBIDORES DE LA SINTESIS HORMONAL Y
CONVERSION PERIFERICA DE T4
INHIBIDORES DE LA SINTESIS
• TIONAMIDAS: METIMAZOL (TAPAZOL: 5 mgs)
TIAMIZOL (TYROSOL: 5-10-20 mgs )
PROPILTIURACILO (PTU: 50 mgs)
• MECANISMOS DE ACCION:
• Bloquean la sintesis
• PTU: inhibe la conversión periférica de T4
• Efecto sobre el sistema inmunitario
ANTITIROIDEOS
 Reducir la dosis
progresivamente.
 Dosis de mantenimiento:10-20
mgs
 Criterio de seguimiento:
Clínico; determinaciones
hormonales.
 Tiempo de administración:
Pautas de 12 a 18 meses en
enf graves
 Enf graves : anti receptor tsh
(+): 2do ciclo tratamiento
 Recidivas:3/4 dentro del primer
año. El resto: años después.
 Administración por vía oral
 Absorción total en T. digestivo
 TVM: corta
 Concentración activa en la
glándula
 Forma de administración: dósis
única o fraccionada.
 Dosis de ataque: 30 -40 mgs.
 Efecto favorable entre la 3ra y
4ta semana
 Estado metabólico normal:
6 semanas
ANTITIROIDEOS
• INDICACIONES: Pacientes grado I o LEVE:
Bocio pequeño.
Cuadro Clínico leve
Cuadro Clínico por primera vez.
• CONTRAINDICACIONES:
• Cuadro Clínico moderado a severo.
• Bocio grado II ó más.
• Episodios previos de hipertiroidismo.
• Intolerancia a Antitiroideos.
• Recidiva a antitiroideos.
• REACCIONES SECUNDARIAS:
• La más frecuente reacciones de tipo dérmico
• Menos frecuentes: artralgias; mialgias; hepatitis colestática;
adenopatías; trombocitopenia.
• La más significativa: AGRANULOCITOSIS
• Forma definitiva de tratamiento: tiroidectomía amplia
• INDICACIONES: parametro bocio es fundamental para
decisión
• Caracteristicaas semiológicas o por
imágenes o por BAF de malignidad
• Recidiva a tratamiento con Radioyodo (3ra
dosis)
• Exoftalmos infiltrativo severo
• CONTRAINDICACIONES: Riesgo cardiológico elevado.
• CONSIDERACIONES: - preparación preoperatoria adecuada.
- restituir el estado metabólico normal
- se disminuye la morbi-mortalidad
- Antitiroideos a dosis convencionales
- Terapia triple: antitiroideos
dexametasona
S.S.I.K
¿Qué opción terapéutica considera la más adecuada para tratar a esta
paciente?
a) Intentar nuevamente con metimazol.
b) Realizar tiroidectomía total.
c) Aplicar yodo radiactivo.
d) Continuar con lugol, vigilando el cumplimiento terapéutico.
La paciente fue llevada a tiroidectomía total, con lo que hubo una resolución de la tirotoxicosis
El reporte histopatológico de la glándula tiroides fue de hiperplasia con cambios oxifílicos. Se le inició tratamiento con
levotiroxina en dosis de sustitución.
CONCLUSIONES
Varios trastornos diferentes pueden causar hipertiroidismo. Es esencial que se identifique
la causa correcta porque la terapia depende del mecanismo subyacente del
hipertiroidismo.
La causa más común de hipertiroidismo con una captación normal o alta de yodo es la
enfermedad de Graves. Otras causas incluyen adenoma tóxico y bocio multinodular
tóxico.
El hipertiroidismo con una captación casi ausente de yodo radioactivo puede ser el
resultado de una inflamación tiroidea que conduce a la liberación de hormona
preformada (tiroiditis), ingestión exógena de hormona tiroidea o producción ectópica de
hormona tiroidea
Al determinara las modalidades de tratamiento del hipertiroidismo se debe considerar
además de las guías de practica clínica , el juicio clínico y la decisión personal o deseo del
paciente sobre cada decisión terapéutica que se tome.

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  • 1. CURSO TERAPÉUTICA MEDICA Tema : Caso clínico en Endocrinología GONZALO MIRANDA MANRIQUE MEDICO ENDOCRINOLOGO HNDM MAGISTER EN DOCENCIA E INVESTIGACION DE SALUD FEBRERO 2022 SERVICIO DE ENDOCRINOLOGIA METABOLISMO Y NUTRICION “ FAUSTO GARMENDIA LORENA ” HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO
  • 2. Paciente femenino de 37 años con antecedente de trastorno de la personalidad limítrofe y trastorno depresivo recurrente en tratamiento con sertralina y clonazepam. Tiene seguimiento en la consulta de endocrinología por HIPERTIROIDISMO de tres años de evolución con difícil control de la patología. Ha sido tratada con fármacos antitiroideos (metamizol), presentando neutropenia asociada a faringitis, motivo por el que se le ha dado manejo con solución de yodo Lugol (yodo molecular y yoduro potásico) para la reducción de la síntesis de hormonas tiroideas, pero ha mostrado fenómeno de escape a las mismas. Asimismo, la paciente ha tenido cumplimiento terapéutico muy irregular durante toda su evolución. En consulta refiere palpitaciones, ansiedad y temblor distal.
  • 3. A la exploración física se le encontró : Ausencia de ictericia. T° 36.5 con frecuencia cardiaca de 101 latidos por minuto, sin datos de oftalmopatía, con franco aumento difuso en el tamaño de la glándula tiroides, sin palparse nódulos, hiperreflexia ni temblor distal en manos. No edemas . Neurologico : LOTEP. No signos meníngeos ni de focalización
  • 4. ¿ Cual es su impresión diagnostica? a) Tirotoxicosis por enfermedad de Plummer b) Tirotoxicosis por enfermedad de Graves Basedow c) Hipertiroidismo subclinico d) Tiroiditis de Quervain e) Tormenta tiroidea.
  • 5.  FORMAS CLINICAS CLASICAS: 1. Bocio Difuso Toxico (Enf. De Graves de Basedow) 2. B.M.N. Toxico 3. B.N. Toxico o Adenoma Tóxico (Enf de PLUMMER forma completa)  FORMAS INUSUALES DE PRESENTACION: 1. Hipertiroidismo asociado a Tiroiditis sub-aguda. 2. Hipertiroidismo asociado a Tiroiditis crónica 3. Hipertiroidismo facticio. 4. Hipertiroidismo inducido por Yodo 5. Hipertiroidismo por Ca. Metastácico activo de tiroides 6. Hipertiroidismo por tumores trofoblasticos. 7. Hipertiroidismo por tumor hipofisiario. 8. Hipertiroidismo por estruma ovárico EPIDEMIOLOGÍA • Más frecuente en las mujeres que en los hombres (5:1). • La prevalencia general es aproximadamente 1.3 por ciento y se eleva a 4 a 5 por ciento en las mujeres mayores y fumadores. FORMAS CLINICAS
  • 6.  Hipertiroidismo mas gestación  Hipertiroidismo en la infancia  Hipertiroidismo neonatal  Hipertiroidismo en el anciano  Hipertiroidismo con manifestaciones cardiovasculares severas  Hipertiroidismo en crisis o tormenta tiroidea  Hipertiroidismo asociado a orbitopatía severa CONDICIONES ESPECIALES DE PRESENTACION DEL HIPERTIROIDISMO
  • 7. CURSO CLINICO DE TIROIDITIS ( INDOLORA, POST PARTO O SUBAGUDA)
  • 8. ¿Cuál seria la valoración de probabilidad de tormenta tiroidea según la escala de Burch y Wartofsky? a) Posible b) Improbable c) Altamente sugestivo
  • 9. ¿Cuál seria la valoración de probabilidad de tormenta tiroidea según la escala de Burch y Wartofsky? a) Posible b) Improbable c) Altamente sugestivo
  • 10.
  • 11. ¿Como actúa el lugol en el tratamiento del hipertiroidismo? a)Inhibir conversión de T4 en T3 b)Bloqueo sobre tiroperoxidasa c)Bloqueo betadrenergico d)A+B e)Inhibición de liberación de hormonas tiroideas
  • 13. ANTITIROIDEOS  Inmunosupresor  Reduce de CMH: HLA DR II  Disminuye citoquinas  Disminuye AC receptor de TSH Inhibicion de la sintesis HT  AGRANULOCITOSI S  0.1- 0.4%  Fiebre  Dolor de garganta  Suspender medicación  Control hemograma Puede haber reacción cruzada Bindu Nakay. Et all Thyrotoxicosis And Thyroid Strom, Endocrinology and Metabolism clinics North America 35 (2010
  • 14. Soluciones de iodo  Bloquea la liberación de hormonas tiroideas  Efecto wolf chaikoff: - unión orgánica de I a TG  Efecto escape a los 26 – 50 hrs  Pre quirúrgico  Tormenta tiroidea. INHIBICION DE SECRECION HT Gianpolo P Et All Clinical concepts on thyroid emergencies Frontiers in Endocrinology, July 2014 | Volume 5 | Article 102 Bindu Nakay. Et all Thyrotoxicosis And Thyroid Strom, Endocrinology and Metabolism clinics North America 35 (2010 )
  • 15.
  • 16. ¿Qué opción terapéutica considera la más adecuada para tratar a esta paciente? a) Intentar nuevamente con metimazol. b) Realizar tiroidectomía total. c) Aplicar yodo radiactivo. d) Continuar con lugol, vigilando el cumplimiento terapéutico.
  • 18. Situaciones clínicas que favorecen una modalidad particular en el tratamiento de la Enfermedad de Graves
  • 19. La medición de ANTICUERPOS ANTI RECEPTOR DE TSH al final del curso de tratamiento es un método útil para agrupar a los pacientes en dos grupos: Pacientes con PERSISTENTE ELEVACIÓN de ANTICUERPOS ANTI RECEPTOR DE TSH quienes improbablemente estén en remisión Grupo con BAJA O INDETECTABLE ANTICUERPOS ANTI RECEPTOR DE TSH con alta probabilidad de remisión permanente. DURACION DE LA TERAPIA CON ANTITIROIDEOS EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES
  • 20. Si los anticuerpos están persistentemente elevados se podría continuar antitiroideos y repetir anticuerpos antireceptor de TSH tras 12 a 18 meses o optar por una terapia definitiva con I131 o cirugía. Si los anticuerpos antireceptor de TSH tras 12 a 18 son negativos una opción razonable es el detener la terapia con tionamidas. Tratamiento a largo plazo con antitiroideos es una opción razonable en pacientes enfermedad leve estables con una dosis baja de antitiroideos.
  • 21. I – 131 V.M.F 8.14 d Energía Gamma Energía Beta 366 KEV (10 %) 0.19 MEV (90 %) I – 125 V.M.F 60 d Energía Gamma Energía Beta 35 KEV 0.014 MEV I – 123 V.M.F 13 h Energía Gamma Energía Beta 159 KEV 0.026 MEV
  • 22.  Forma de tratamiento mas usado. Terapia definitiva  Cinética igual a la del Iodo estable  Por su energía radioactiva destruye células en hiperfunción  La irradiación no se produce de manera uniforme EFECTOS ADEVERSOS POTENCIALES  Riesgo de carcinogénesis  Daño genético  Fertilidad  Incidencia de leucemia.  Radioresistencia.  Radiosensibilidad RADIOYODO
  • 23. VENTAJAS: • Método simple. Bajo costo. • Produce los efectos ablativos de la cirugía • Pueden ser tratados ambulatoriamente • Tasa de recurrerncia pequeña • No riesgos de otros tipos de tratamiento DESVENTAJAS • Hipotiroidismo permanente • Independientemente de la dosis administrada. • Se presenta en todos los pacientes tratados si la vigilancia se extiende por tiempo indefinido
  • 24. INDICACIONES: • B.D.T.: Grados II y III. • Recidiva a antitiroideos • Intolerancia a antitiroideos • Contraindicación quirúrgica • Recidiva a tratamiento quirúrgico. CONTRAINDICACIONES: • ABSOLUTAS: Embarazo Posibilidad de Neoplasia maligna • RELATIVAS: Exoftalmos infiltrativo severo Niños
  • 25. • SEGUIMIENTO: • Evaluación Clínica • Pruebas de función Tiroidea • EN HIPERTIROIDISMO SEVERO: Asociación con antitiroideos • Se administra la 2da ó 3ra dosis generalmente 6 meses después de las anteriores. • RECOMENDACIONES: • Descartar embarazo. • Evitar embarazo por un año. • Advertir al paciente sobre un control permanente por hipotiroidismo a corto o largo plazo
  • 26. 2.- ANTITIROIDEOS: 1.- INHIBIDORES DE LA BOMBA DE YODURO 2.- INHIBIDORES DE LA SALIDA DE HORMONAS TIROIDEAS. 3.- INHIBIDORES DE LA SINTESIS HORMONAL Y CONVERSION PERIFERICA DE T4 INHIBIDORES DE LA SINTESIS • TIONAMIDAS: METIMAZOL (TAPAZOL: 5 mgs) TIAMIZOL (TYROSOL: 5-10-20 mgs ) PROPILTIURACILO (PTU: 50 mgs) • MECANISMOS DE ACCION: • Bloquean la sintesis • PTU: inhibe la conversión periférica de T4 • Efecto sobre el sistema inmunitario ANTITIROIDEOS
  • 27.  Reducir la dosis progresivamente.  Dosis de mantenimiento:10-20 mgs  Criterio de seguimiento: Clínico; determinaciones hormonales.  Tiempo de administración: Pautas de 12 a 18 meses en enf graves  Enf graves : anti receptor tsh (+): 2do ciclo tratamiento  Recidivas:3/4 dentro del primer año. El resto: años después.  Administración por vía oral  Absorción total en T. digestivo  TVM: corta  Concentración activa en la glándula  Forma de administración: dósis única o fraccionada.  Dosis de ataque: 30 -40 mgs.  Efecto favorable entre la 3ra y 4ta semana  Estado metabólico normal: 6 semanas ANTITIROIDEOS
  • 28. • INDICACIONES: Pacientes grado I o LEVE: Bocio pequeño. Cuadro Clínico leve Cuadro Clínico por primera vez. • CONTRAINDICACIONES: • Cuadro Clínico moderado a severo. • Bocio grado II ó más. • Episodios previos de hipertiroidismo. • Intolerancia a Antitiroideos. • Recidiva a antitiroideos. • REACCIONES SECUNDARIAS: • La más frecuente reacciones de tipo dérmico • Menos frecuentes: artralgias; mialgias; hepatitis colestática; adenopatías; trombocitopenia. • La más significativa: AGRANULOCITOSIS
  • 29. • Forma definitiva de tratamiento: tiroidectomía amplia • INDICACIONES: parametro bocio es fundamental para decisión • Caracteristicaas semiológicas o por imágenes o por BAF de malignidad • Recidiva a tratamiento con Radioyodo (3ra dosis) • Exoftalmos infiltrativo severo • CONTRAINDICACIONES: Riesgo cardiológico elevado. • CONSIDERACIONES: - preparación preoperatoria adecuada. - restituir el estado metabólico normal - se disminuye la morbi-mortalidad - Antitiroideos a dosis convencionales - Terapia triple: antitiroideos dexametasona S.S.I.K
  • 30. ¿Qué opción terapéutica considera la más adecuada para tratar a esta paciente? a) Intentar nuevamente con metimazol. b) Realizar tiroidectomía total. c) Aplicar yodo radiactivo. d) Continuar con lugol, vigilando el cumplimiento terapéutico.
  • 31.
  • 32. La paciente fue llevada a tiroidectomía total, con lo que hubo una resolución de la tirotoxicosis El reporte histopatológico de la glándula tiroides fue de hiperplasia con cambios oxifílicos. Se le inició tratamiento con levotiroxina en dosis de sustitución.
  • 33. CONCLUSIONES Varios trastornos diferentes pueden causar hipertiroidismo. Es esencial que se identifique la causa correcta porque la terapia depende del mecanismo subyacente del hipertiroidismo. La causa más común de hipertiroidismo con una captación normal o alta de yodo es la enfermedad de Graves. Otras causas incluyen adenoma tóxico y bocio multinodular tóxico. El hipertiroidismo con una captación casi ausente de yodo radioactivo puede ser el resultado de una inflamación tiroidea que conduce a la liberación de hormona preformada (tiroiditis), ingestión exógena de hormona tiroidea o producción ectópica de hormona tiroidea Al determinara las modalidades de tratamiento del hipertiroidismo se debe considerar además de las guías de practica clínica , el juicio clínico y la decisión personal o deseo del paciente sobre cada decisión terapéutica que se tome.