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Perlas Clínicas
Comentador clínico:   Dr. Manuel Klein
Coordinadores:        Dra. Florencia Arcondo
                      Dr. Cristhian Armenteros
Dinámica de la Actividad. 6 Casos
Caso Clínico I
              Andrés Torn
     Sanatorio Las Lomas
          Clínica Angelus
                San Isidro
Caso Clínico
Concurre a la consulta un paciente de 80 años DBT 2 desde hace 15
  años; antecedentes de IAM, nefropatía diabética e HTA. Cobra una
  jubilación mínima. Vive solo y no tiene familiares que colaboran en el
  cuidado.

Se encuentra medicado con:
  enalapril 10 mg/día            metformina 1000 mg/día
  glibenclamida 10 mg/día        atorvastatina 10 mg/día
  AAS 100 mg/día

Trae laboratorio solicitado:
  Glu 180 mg/dl                  U 50 mg/dl        Cr 1.4 mg/dl
  Hb glicosilada A1c 8.3 %       Hto 43 %

Presentó en los últimos 3 meses 2 episodios de hipoglucemias leves por
  saltear comidas.
Caso Clínico
¿Cual es el objetivo de Hb A1c deseado
 para este paciente?

 1.   6%
 2.   6,5 %
 3.   7%
 4.   7,5 %
 5.    8%
VOTACIÓN DEL

Caso Clínico                 PÚBLICO


¿Cual es el objetivo de Hb A1c deseado
 para este paciente?

 1.   6%
 2.   6,5 %
 3.   7%
 4.   7,5 %
 5.    8%
Caso Clínico
¿Cual es el objetivo de Hb A1c deseado
 para este paciente?

 1.   6%
 2.   6,5 %
 3.   7%
 4.   7,5 %
 5.   8%
Control glucémico intensivo (Hb A1c <7%) vs
control moderado (Hb A1c <8%)



 Beneficios                     Riesgos
  ◦ Evitar las complicaciones     ◦ Polifarmacia
    metabólicas agudas            ◦ Hipoglucemia
  ◦ Prevenir o retardar las          Potencialmente fatal
    complicaciones a largo           Deterioro cognitivo
    plazo (micro y                   Caídas
    macrovasculares)
Respuesta correcta…
Caso Clínico
¿Cual es el objetivo de Hb A1c deseado
 para este paciente?

 1.   6%
 2.   6,5 %
 3.   7%
 4.   7,5 %
 5.   8%
   Los resultados cardiovasculares acumulados en los ensayos
    terapéuticos en diabetes tipo 2 sugieren que no todos los
    pacientes se benefician del tratamiento agresivo.
   Es importante individualizar los objetivos de tratamiento.
   El porcentaje de pacientes diabéticos que alcanzan un nivel de
    HbA1c menor 7% se utiliza como indicador de calidad.
   Es incompatible con el énfasis en la individualización de los
    objetivos del tratamiento.




                                  Diabetes Care 2012 Jun 35(6) 1364-79
                                  Diabetes Care 2012 Jan 35 SUPPLEMENT 1
Depiction of the elements of decision making used to determine appropriate
                          efforts to achieve glycemic targets.

                                                                           6%   8%




                               Inzucchi S E et al. Dia Care 2012;35:1364-1379



Copyright © 2011 American Diabetes Association, Inc.
Perla Clínica

 Las nuevas recomendaciones para el
 manejo de la hiperglucemia se hallan
 centradas en el paciente y la meta
 terapéutica depende de múltiples variables
 clínicas y sociales.


                    Diabetes Care 2012 Jun 35(6) 1364-79
                    Diabetes Care 2012 Jan 35 SUP 1
Siguiente Caso…
Caso Clínico II
        Dra Gabriela Vieira
     Servicio Clínica Médica
         Clínica Bazterrica
               Buenos Aires
Caso Clínico II
Su paciente hipertensa de 32 años tratada con enalapril
 20 mg/día consulta por prueba de embarazo positiva.
 Tiene por FUM y por ecografía temprana 6 semanas de
 gestación. TA: 160/90 mmHg IMC 35 Kg/m 2

Es nulípara, no tiene daño de órgano blanco y tiene un
  laboratorio normal.

Ud informa del potencial teratogénico del enalapril y rota
 a alfametildopa.

A las 12 semanas consulta nuevamente.
Se constata TA 150/95 mmHg.
Paciente asintomática
Caso Clínico II
Ud decide:

 1.   Aumentar dosis de alfametildopa.
 2.   Indicar reposo en cama.
 3.   Indicar AAS 75 mg/día.
 4.   Cambiar el tratamiento a nifedipina.
 5.   Suspender antihipertensivos.
VOTACIÓN DEL

Caso Clínico II                     PÚBLICO


Ud decide:

 1.   Aumentar dosis de alfametildopa.
 2.   Indicar reposo en cama.
 3.   Indicar AAS 75 mg/día.
 4.   Cambiar el tratamiento a nifedipina.
 5.   Suspender antihipertensivos.
Caso Clínico II
Ud decide:

 1.   Aumentar dosis de alfametildopa.
 2.   Indicar reposo en cama.
 3.   Indicar AAS 75 mg/día.
 4.   Cambiar el tratamiento a nifedipina.
 5.   Suspender antihipertensivos.
Respuesta correcta
       C- agregar aas 75 mg/d
La  paciente presenta dos factores de
 riesgo en grado moderado para
 preeclampsia (BMI>o = a 35kg/m2 en la
 primera visita obstétrica y es primigesta)


            Hipertensión in pregnancy: the management of
          hipertension during the pregnancy NICE (National
      Institute for Health and Clinical Excellence) August 2010(
                        revised february 2011)
Aumentar la dosis de alfametildopa

No es necesario descender aún mas la
 TA; en hipertensas crónicas sin lesión
 de órgano blanco, no debiera
 aumentarse la medicación salvo que la
 paciente presente registros > a 150-
 180 mmHg de sistólica y > a 110
 mmHg de diastólica (evidencia grado C)
Suspender antihipertensivos
 La paciente persiste con 150 mmHg de sistólica y
  debiera tener mas controles por debajo de la
  misma para considerar su retiro(evidencia grado
  C).
 El beneficio del tratamiento antihipertensivo en la
  HTA leve a moderada en el embarazo no ha sido
  demostrado.




                     Cochrane Database Syst. Rev. 2, CD002252 (2001)
                     Cochrane Database Syst. Rev. 1, CD002252 (2007)
Reposo en cama

 Elconsejo de reposo en la mujer con HTA
 embarazada es el mismo que para la no
 hipertensa.




       Hipertensión in pregnancy: the management of hipertension during
         the pregnancy NICE (National Institute for Health and Clinical
               Excellence) August 2010( revised february 2011)
Cambio a nifedipina
 Alfametildopatiene un uso probado, casi nulos
 efectos adversos para el feto y en este caso es
 bien tolerada por la madre

 Ambos antihipertensivos son avalados para el
 uso de HTA en embarazo




          British Journal of Obstetrics and Gynaecology, vol. 84, pp. 419–426, 19
          American Journal of Obstetrics & Gynecology,vol. 168 pp152-156, 1993
Respuesta correcta…
Caso Clínico II
Ud decide:

 1.   Aumentar dosis de alfametildopa.
 2.   Indicar reposo en cama.
 3.   Indicar AAS 75 mg/día.
 4.   Cambiar el tratamiento a nifedipina.
 5.   Suspender antihipertensivos.
Existe un 17% de reducción en el riesgo de pre-eclampsia
asociado al uso de agentes antiplaquetarios .( 46 trials con
32891 mujeres, RR 0,83 95% CI 0,77- 0,89) Esta reducción es
estadísticamente significativa en pacientes de moderado o
alto riesgo
Riesgo moderado para pre-          Tratamiento antihipertensivo
eclampsia
• Primigesta                       • Suspender IECA dentro de los 2 días
• Edad≥ 40 años                    desde la notificación y ofrecer
• IMC≥ 35 Kg/m2                    alternativas
• Intervalo entre gestas >10años
• Historia familiar de pre-        • Ofrecer tratamiento basado en el
eclampsia                          tratamiento previo, los efectos adversos y
• Embarazo múltiple                la teratogenicidad

Riesgo alto                        • Apuntar a TA< 150/100 mmHg
• Enf hipertensiva en embarazo
previo                             • Si daño de órgano blanco < 140/90mmHg
• IRC
• Enf autoinmune como LES o SAF    • No ofrecer tratamiento si TAD < 80 mmHg
• DBT tipo 1 o 2
• HTA crónica
Perla Clínica

   Sólo con registros por encima de 150/100 mmHg. es
     necesario progresar tratamiento en la hipertensa
                        embarazada.
  Las pacientes hipertensas crónicas tienen alto riesgo de
 preeclamsia y por ende se beneficiarán del uso de AAS a
  baja dosis luego de la semana 12 de embarazo para su
                         prevención
Siguiente Caso…
Caso Clínico III
               Pablo Marchetti
  Servicio de Clínica Médica –
            Sanatorio Güemes
Caso Clínico III
Usted asiste a un paciente de 26 años que presenta
  paraparesia que aparece de manera gradual en horas, sin
  ningún evento traumático previo, durante la cena de su
  cumpleaños.
No presenta antecedentes de importancia, niega
  automedicación con fármacos o drogas homeopáticas.
Al interrogatorio refiere pérdida de peso significativa,
  palpitaciones esporádicas y estado de ansiedad
Examen Físico: Afebril FC 120 regular TA 157/95 mmHg
  Paresia simétrica 3/6 ambos MMII, con ROT disminuidos,
  sensibilidad superficial y profunda conservadas. Sin otro
  hallazgo al examen físico.

Laboratorio: Ionograma 143/1.9 EAB normal.
Caso Clínico III

Dos horas luego de la reposición de potasio el cuadro revierte.


¿Cuál es la prueba más útil para el diagnóstico?
   1. Insulinemia para determinar HOMA.
   2. TSH.
   3. Estudio de Hiperaldosteronismo.
   4. Estudio toxicológico para ver abuso de laxantes.
   5. Estudio del síndrome de Andersen-Tawil.
Caso Clínico III                         VOTACIÓN DEL
                                           PÚBLICO


Dos horas luego de la reposición de potasio el cuadro revierte.


¿Cuál es la prueba más útil para el diagnóstico?
   1. Insulinemia para determinar HOMA.
   2. TSH.
   3. Estudio de Hiperaldosteronismo.
   4. Estudio toxicológico para ver abuso de laxantes.
   5. Estudio del síndrome de Andersen-Tawil.
Caso Clínico III

Dos horas luego de la reposición de potasio el cuadro revierte.


¿Cuál es la prueba más útil para el diagnóstico?
   1. Insulinemia para determinar HOMA.
   2. TSH.
   3. Estudio de Hiperaldosteronismo.
   4. Estudio toxicológico para ver abuso de laxantes.
   5. Estudio del síndrome de Andersen-Tawil.
Caso Clínico III


             Determinación de TSH.
   Determinación de fácil acceso y bajo costo.
Caso Clínico III
 
  Paciente con paraparesia aguda + hipokalemia severa.
 
  Cuadro de rápida instalación y reversión.
 
  Resto del examen físico normal.
      Por los datos recibidos, no impresiona secundaria a enfermedades
                  renales o digestivas, diuréticos, laxantes, etc.

 Algunas claves del caso que hacen pensar en hipertiroidismo:
 
  Edad de presentación (20-40 años)
 
  Varón (es una forma de presentación de enf. tiroidea más prevalente en varones)
 
  Durante una comida rica en grasas y carbohidratos (cumpleaños)
 
  Sin antecedentes de importancia (personales - familiares)
 
  Refiere pérdida de peso, palpitaciones y ansiedad
 
  Hta y taquicardia
 
  La hiporreflexia suele acompañar este cuadro
Caso Clínico III


 Por prevalencia, en este contexto las dos patologías a
descartar:
 
   Parálisis períodica hipokalémica familiar
 
   Parálisis periódica tirotóxica


       
        El diagnóstico de PP hipokalémica familiar se
    establece en pacientes con cuadro clínico compatible,
              en ausencia de hipertiroidismo.
Caso Clínico III
Sindrome de Andersen – Tawil: rara enfermedad de
base genética
   
     Tríada clásica:
      
        parálisis periódica
      
        Arritmias ventriculares
      
        Fenotipo (baja estatura, hipertelorismo,
        micrognatia)
   Resistencia a la Insulina
   Hiperaldosteronismo

   La presentación clínica aguda, con parálisis, en un varón joven, sin
 antecedentes más que la pérdida de peso , palpitaciones y ansiedad, de
      rápida reversión post tratamiento, no hacen pensar en ellos.
Respuesta correcta…
Caso Clínico III

Dos horas luego de la reposición de potasio el cuadro revierte.


¿Cuál es la prueba más útil para el diagnóstico?
   1. Insulinemia para determinar HOMA.
   2. TSH.
   3. Estudio de Hiperaldosteronismo.
   4. Estudio toxicológico para ver abuso de laxantes.
   5. Estudio del síndrome de Andersen-Tawil.
Caso Clínico III. Resolución




    2-8 % de asiáticos hipertiroideos. 0,2 % EEUU
    Leve elevación de hormonas tiroideas.
    Solo 10% tirotoxicosis.
    La mayoría asociado a Enfermedad de Graves



                        J Clin Endocrinol Metab, 2006; 91:2490–2495
Perla Clínica

 La parálisis hipocalémica hipertiroidea es poco
 reconocida por los médicos que atienden
 emergencias y suele ser infradiagnosticada
 retrasando el tratamiento correcto.
 Es importante su reconocimiento ya que si el
 hipertiroidismo no es diagnosticado y tratado la
 recurrencia es frecuente.


                Mayo Clin Proc. • January 2005;80(1):99-105
Siguiente Caso…
Caso Clínico IV
                  Clarisa Taffarel
          Servicio Clínica Médica
   Hospital Central de San Isidro
Caso Clínico IV
Paciente de 18 años con antecedentes de LES e insuficiencia
  renal. Ingresa por reagudización de falla renal por
  actividad de su enfermedad de base, requiriendo diálisis de
  urgencia.
Presenta emesis de difícil manejo llegando a recibir 60 mg de
  metoclopramida ev.
Durante sesión de diálisis presenta desviación de la mirada
  conjugada a derecha con desviación tónica de la cabeza
  hacia el mismo lado. Posteriomente agrega hiperextensión
  de raquis.
La paciente permanece lúcida.
Se realizan estudios de laboratorio que no evidencian datos
  patológicos salvo el deterioro de la función renal ya
  conocido.
Se realizó TAC cerebro sin lesiones hemorrágicas ni signos
  indirectos de isquemia.
Caso Clínico IV
Frente a este cuadro Ud. decide:

1.Realizar  carga y mantenimiento con
  fenitoína.
2.Indicar diazepam ev.
3.Solicita RMN.
4.Indicar bolos de metilprednisolona.
5.Indicar difenhidramina.
VOTACIÓN DEL

Caso Clínico IV               PÚBLICO


Frente a este cuadro Ud. decide:

1.Realizar  carga y mantenimiento con
  fenitoína.
2.Indicar diazepam ev.
3.Solicita RMN.
4.Indicar bolos de metilprednisolona.
5.Indicar difenhidramina.
Caso Clínico IV
Frente a este cuadro Ud. decide:

1.Realizar  carga y mantenimiento con
  fenitoína.
2.Indicar diazepam ev.
3.Solicita RMN.
4.Indicar bolos de metilprednisolona.
5.Indicar difenhidramina.
Diagnósticos diferenciales
        Insuficiencia renal y convulsiones

 Convulsiones   en diálisis 2-10% como manifestación
  de encefalopatía urémica, síndrome de
  desequilibrio de diálisis o desordenes electrolíticos.
 Dependiendo del grado y rapidez de aparición de la
  insuficiencia renal, los síntomas pueden variar
  desde irritabilidad e inquietud a convulsiones, coma
  y muerte.
 Las convulsiones son a menudo más generalizadas.


                                   Nephrol Dial Transplant (2005) 20: 2855–2857
                                                   Neurol Clin 26 (2008) 385–408
Diagnósticos diferenciales
    Manifestaciones neurológicas en Lupus
   Convulsiones : 10 a 20% de pacientes con LES; como primera
    manifestación o durante el curso de la enfermedad.

   Trastornos del movimiento:5% de pacientes. Los síntomas pueden
    incluir corea, ataxia, coreoatetosis, distonía, y hemibalismo. Se
    cree que reflejan lesiones en el cerebelo y / o ganglios basales.
    Imágenes de cerebro deben ser consideradas.




                                                          Neurology 2007; 69:644.
                                                     Ann Rheum Dis 2010; 69:2074
                                                            Stroke 2000; 31:3079.
Diagnósticos diferenciales
     Distonía aguda por metoclopramida

   Contracciones musculares sostenidas resultado de torsión,
    movimientos repetitivos o posturas anormales. Manifiesto por
    tortícolis, blefarospasmo, orofaciales, opistótonos y crisis
    oculógira.
   Incidencia 0.2%. Predomina en niños, adultos jóvenes, con
    relación de dosis.
   Hipótesis causal: sobrestimulación colinérgica por desequilibrio
    en sistema dopaminérgico-colinérgico de los ganglios basales.
   Diagnóstico: Clínico. Se complementa con laboratorio e
    imágenes para descartar otras etiologías.
   Tratamiento con anticolinérgicos como difenhidramina

                                                  Arch Intern Med. 1989;149(11):2486-2492
                                                                 BMJ 2007;334: 899-900
                                                   REV NEUROL 2009; 48 (Supl 1): S57-S60
                                                           Medicine. 2007;9(74):4741-4752
Respuesta correcta
   Distonía aguda por metoclopramida

Discontinuarmetoclopramida e indicar
 difenhidramina para revertir síntomas                                                    .




No iniciar anticomiciales ante primer episodio
 de movimientos involuntarios.
Realización de RNM y angio para mejor
 caracterización.

                      Initial treatment of epilepsy in adults. Steven Karceski, MD Up to date 2012.
                  Evaluation of the first seizure in adults Steven C Schachter, MD. Up to date 2012.
                                                 Metoclopramide: Drug information. Up to Date 2012
Respuesta correcta…
Caso Clínico IV
Frente a este cuadro Ud. decide:

1.Realizar  carga y mantenimiento con
  fenitoína.
2.Indicar diazepam ev.
3.Solicita RMN.
4.Indicar bolos de metilprednisolona.
5.Indicar difenhidramina.
Caso Clínico IV. Resolución
        Distonía Aguda por Metoclopramida.

 Lacrisis oculogira es un tipo específico de distonía que se
 caracteriza por la sostenida desviación de la mirada con
 hiperextensión del cuello.

 Mujeres jóvenes tienen tres a cuatro veces más chances de
 desarrollarla.

 No   requiere sobredosis para que aparezca.

 Reviertecon la suspensión de la droga y el uso de
 difenhidramina u otro anticolinérgico

                        BMJ. 1985;291:930–2.
                        European Journal of Emergency Medicine 2005, 12:117–119
                        Arch Inter Med 1989;149:2486-91.
Perla Clínica


 No olvidar a la metoclopramida como causa de efectos
 adversos neurológicos aún en dosis terapéuticas y
 sobretodo en pacientes jóvenes




           European Journal of Emergency Medicine 2005, 12:117–119
Siguiente Caso…
Caso Clínico V
       Dr. Pablo Dimant
          Jefe de Unidad
      Hospital Fernandez
Caso Clínico V
Una mujer de 70 años, recibió atorvatastina durante 3 años, hasta
  que usted suspendió el tratamiento hace 3 meses. En ese
  momento ella se quejaba de dificultad al subir las escaleras por
  debilidad. CPK: 2654 U / L, TSH normal, FAN y ENA negativos

Le aconseja que suspenda la medicación y que su debilidad va a
  mejorar. Vuelve porque la debilidad se mantiene. El
  examen confirma la debilidad de las pruebas directas de
  los flexores de la cadera. Ella es ahora incapaz levantarse sola de
  la silla. El resto del examen neurológico es normal.
   Su CPK es ahora 2200 U / L
Caso Clínico V
La explicación más probable para esta
   situación sería la siguiente:


1.   La atorvastatina no es la causa de su problema.
2.   La atorvastatina desenmascara una miopatía
        metabólica subyacente
3.   La atorvastatina puede ser todavía
     la etiología de su problema
4.   Ella es portadora la distrofia muscular
5.   Ella tiene enfermedad de la motoneurona
VOTACIÓN DEL

Caso Clínico V                       PÚBLICO


La explicación más probable para esta
   situación sería la siguiente:


1.   La atorvastatina no es la causa de su problema.
2.   La atorvastatina desenmascara una miopatía
        metabólica subyacente
3.   La atorvastatina puede ser todavía
     la etiología de su problema
4.   Ella es portadora la distrofia muscular
5.   Ella tiene enfermedad de la motoneurona
Caso Clinico V
La explicación más probable para esta
   situación sería la siguiente:


1.   La atorvastatina no es la causa de su problema.
2.   La atorvastatina desenmascara una miopatía
        metabólica subyacente
3.   La atorvastatina puede ser todavía
     la etiología de su problema
4.   Ella es portadora la distrofia muscular
5.   Ella tiene enfermedad de la motoneurona
Estatinas: Glosario
Miopatía              Término genérico que describe todos los EA musculares

Mialgia               Dolor muscular o debilidad sin CPK

Miositis              Síntomas musculares con aumento de CPK (< x10)

Rabdomiolisis         Síntomas musculares con CPK > x10 y Mioglobinuria

CPK asintomática      Sin síntomas musculares

Hipercepekaemia       Genética


. ESTATINAS
DOLOR CALAMBRES DEBILIDAD (proximal y simétrica) Al mes de comienzo o
cambio de dosis

                                   ACC - AHA -National Heart, Lung and Blood Institute
                                       Clinical Advisory on the Use and Safety of Statins
¿Desenmascaran enfermedad metabólica latente?

“It has been suggested that statins can ‘‘unmask’’ latent inherited metabolic myopathies
such as McArdle disease, Carnitinepalmitoyltransferase II deficiency, or
Myoadenylatedeaminase deficiency, but a more recent study demonstrated no
significant association between statin myopathy and abnormalities in those genes”.
                                   SEARCH Collaborative Group. SLCO1B1 variants and statin-induced
                                    myopathy—a genomewide study. N Engl J Med 2008;359:789–799.

¿Es portadora de distrofia muscular? (a los 70 años y sin atrofia?)
“Increase exposure to statins in patients developing chronic muscle diseases: a 2 –year
retrospective study”
Única cita estatinas/Limb-Girdle muscular dystrophy
                                                                  Ann Rheum Dis 2008;67:614-619
 “Calpain 3 is important for muscle regeneration: Evidence from patients with limb girdle
muscular dystrophies”
22 pacientes de promedio 37 años No estatinas
                                                           BMC Musculoskelet Disord. 2012; 13: 43.

¿Enfermedad de motoneurona ?

Sin debilidad /atrofia monofocal/multifocal distal ?
Sin manifestaciónes bulbares en tres años?       CPK alta?
IMMUNE-MEDIATED NECROTIZING MYOPATHY ASSOCIATED
     Estatinas y Suspensión         WITH STATINS
     “Si persisten síntomas musculares o CPK elevada considerar EMG y biopsia”
     PHYLLIS GRABLE-ESPOSITO, Sathasivam / European STEVEN A. GREENBERG,JAYASHRI SRINIVASAN,
                           S. HANS D. KATZBERG, Journal of Internal Medicine 23 (2012) 317–324
                                                              JONATHAN KATZ, ANTHONY A. AMATO
                                           The muscle expert panel of the National Lipid Association
                                                                         Muscle Nerve 41:185-190, 2010


1)   Debilidad proximal durante y después de estatinas
2)   CPK muy elevada durante y después de estatinas
     Buscando…..
3)   Mejoría con inmunosupresión Distrofias musculares Miopatías mitocondriales
      Miocardiopatías metabólicas
4)   Biopsia (sexto mes) con necrosis/regeneraciónpor cuerpos de inclusión NAM
      Miopatías inflamatorias (PM/DPM) Miositis sin inflamación ( infiltrado)

 25 pacientes (promedioelevada más de 10 Promedio estatinas NAM”
    “Si CPK permanece edad 64 años)         veces, considerar 3 años
 24 requirieron múltiples inmunosupresores!! Cort /Aza/ Ciclo/ Mico/ IVIG
15 recayeron durante el tappering standard para NAM por estatinas (potencial tto!)
    “La biopsia muscular es el gold
Daño autoinmune inducido por estatinas

1) Aumentan la expresión del complejo mayor de histocompatibilidad
(MHC)-I y presentación antigénica x la fibra muscular  activación de
LT dependiente de (MHC)-II
2) Aparecen Ac anti HMG- CoA reductasa (proteína necesaria para la
reparación y regeneración de fibras musculares) Específico de
NAM



          “The concept of statin-associated
       myopathy considers a rare subgroup of
         patients with an immune-mediated
  necrotizing myopathy that does not improve after
withdrawal of the statin drug, and requires aggressive
    treatment with immunosuppressive agents.”
Respuesta correcta…
Caso Clinico V
La explicación más probable para esta
   situación sería la siguiente:


1.   La atorvastatina no es la causa de su problema.
2.   La atorvastatina desenmascara una miopatía     
         metabólica subyacente
3.   La atorvastatina puede ser todavía
     la etiología de su problema
4.   Ella es portadora la distrofia muscular
5.   Ella tiene enfermedad de la motoneurona
Perla Clínica

 La terapia con estatinas es capaz de inducir una 
 respuesta inmune contra la  HMGCR en 
 determinado pacientes. Considerar este síndrome 
 en pacientes con miopatía clínica que no recupera 
 luego de la suspensión de la terapia con estatinas.



       Muscle & Nerve 2010; 41:185-190
       Arthritis & Rheumatism 2011; 63: 711-721
Siguiente Caso…
Caso Clínico VI
      Dr. Ricardo Salvador
       Clínica Santa Isabel
Caso Clínico VI
Hombre sano de 49 años que consulta por 
 presentar más de 100 pequeñas pápulas 
 en el sitio de un tatuaje que aparecen dos 
 semanas luego de haberlo realizado.

 Ha recibido tratamiento secuencial con 
  esteroides tópicos y cursos de antibióticos 
  con cefalexina y  TMS que no mejoraron el 
  cuadro.
Caso Clínico VI
Ud. decide que lo más importante es:

1.Tratarlo con minociclina por 2 semanas. 
2.Tratarlo con minociclina por 16 semanas. 
3.Realizar biopsia y tinciones especiales. 
4.Realizar biopsia con cultivo de tejido y 
  antibiograma. 
5.Realizar test de alergia para pigmentos 
  usados en el tatuaje
VOTACIÓN DEL

Caso Clínico VI                PÚBLICO


Ud. decide que lo más importante es:

1.Tratarlo con minociclina por 2 semanas. 
2.Tratarlo con minociclina por 16 semanas. 
3.Realizar biopsia y tinciones especiales. 
4.Realizar biopsia con cultivo de tejido y 
  antibiograma. 
5.Realizar test de alergia para pigmentos 
  usados en el tatuaje
Caso Clínico VI
Ud. decide que lo más importante es:

1.Tratarlo con minociclina por 2 semanas. 
2.Tratarlo con minociclina por 16 semanas. 
3.Realizar biopsia y tinciones especiales. 
4.Realizar biopsia con cultivo de tejido
  y antibiograma.
5.Realizar test de alergia para pigmentos 
  usados en el tatuaje
Resolución
           Tratamiento con Minociclina por
                     2 semanas

•Tratamiento empírico de acné, cobertura para Gram + y Gram -.
• Esquema utilizado para tratamiento empírico para infecciones de 
piel  y  partes  blandas  seguidas  a  exposición  acuosa  (Aeromonas. 
spp,  Edwuardsiella  tarda,  Erysipelothrix  rhusiopathiae  y  Vibrio 
vulnificus) 
• Compromiso sistémico.




Lewis, FM, Marsh Fish tank exposure and cutaneous infection due to micobacteryum marinun.
Resolución
       Tratamiento con Minociclina por
                16 semanas



• Esquema  utilizado  para  tratamiento  de  infecciones  de  piel  y 
partes  blandas  seguidas  a  exposición  acuosa  por  Mycobacterium
marinum.
•  Ante  sospecha  de  infecciones  causadas  por  Mycobacterium
marinum  es  indispensable  la  toma  de  cultivo  y  el  aislamiento  del 
mismo.
•No está indicado iniciar tratamiento empírico.
Resolución
            Realizar biopsia y tinciones
                     especiales

• Permite  descartar  reacciones  adversas  cutáneas  a  pigmentos  o 
diluyentes de tatuajes.
•Si  bien  es  importante  realizar  biopsia  y  tinciónes  especiales,  por 
ejemplo  Ziehl  Nielsen  para  aislar  micobacterias,  es  necesario  la 
realización  de  cultivos  y  posterior  antibiograma  ante  sospecha  de 
gérmenes de rápido crecimiento.
• No permite descartar complicaciones infecciosas.
Resolución
          Realizar test de alergias para
                    pigmentos


• Permite identificar hipersensibilidad frente a los pigmentos con los 
que se realizan los tatuajes.
•El  test  de  alergias  para  pigmentos  (  patch  test)  no  es  útil  como 
herramienta  diagnóstica  para  la  dermatitis  de  contacto  irritante  ya 
que  ésta  no  es  una  reacción  inflamatoria  mediada 
inmunológicamente.
• Aún así, el gold-standard para el diagnóstico es la biopsia de piel 
y cultivo.
Resolución
          Realizar biopsia con cultivo de
              tejido y antibiograma

• Las  lesiones  descriptas  en  ausencia  del  compromiso  sistémico 
asociado  a  un  traumatismo  cutáneo  (TATUAJE)  orienta  a  la 
sospecha etiológica de Mycobacterium chelonae.


•Es  necesario  realizar  cultivos  y  antibiograma  por  la  alta  tasa  de 
resistencia a  tuberculostáticos y antimicrobianos.
Respuesta correcta…
Caso Clínico VI
Ud. decide que lo más importante es:

1.Tratarlo con minociclina por 2 semanas. 
2.Tratarlo con minociclina por 16 semanas. 
3.Realizar biopsia y tinciones especiales. 
4.Realizar biopsia con cultivo de tejido
  y antibiograma.
5.Realizar test de alergia para pigmentos 
  usados en el tatuaje
Caso Clínico VI. Resolución
  Infección cutánea asociada a
     tatuaje que no responde
     a antibióticos habituales

Diagnóstico presuntivo:
   •Infección por micobacterias



Diagnóstico de certeza:
   •Biopsia de piel y cultivo con
   antibiograma


   J Am Acad Dermatol. 2010 Mar;62(3):501-6   N Engl J Med 2012; 367:1020-1024
Infección Cutánea por Micobacterias
 Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium abscessus y
   Mycobacterium chelonae son micobacterias de rápido
   crecimiento y se encuentran sobretodo en el agua.


 Son una causa emergente de infecciones de piel y partes blandas
   esporádicas o en brotes.


 Requieren disrupción o traumatismo de la piel.
 Se han asociado a la contaminación de las tintas de los tatuajes.
 El tratamiento se instaura siempre de acuerdo a sensibilidad y
   dura de 4 a 6 semanas.


                               J Am Acad Dermatol 2011 vol 4, number 5
Perla Clínica

  Las Micobacterias (no tuberculosis) deben considerarse
 en una infección cutánea que sigue a un procedimiento o
   trauma que no responde a los antibióticos habituales.
  Su detección requiere del cultivo de tejido obtenido por
                          biopsia




                       J Am Acad Dermatol. 2010 Mar;62(3):501-6
Muchas Gracias

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Perlas clinicas

  • 1. Perlas Clínicas Comentador clínico: Dr. Manuel Klein Coordinadores: Dra. Florencia Arcondo Dr. Cristhian Armenteros
  • 2. Dinámica de la Actividad. 6 Casos
  • 3. Caso Clínico I Andrés Torn Sanatorio Las Lomas Clínica Angelus San Isidro
  • 4. Caso Clínico Concurre a la consulta un paciente de 80 años DBT 2 desde hace 15 años; antecedentes de IAM, nefropatía diabética e HTA. Cobra una jubilación mínima. Vive solo y no tiene familiares que colaboran en el cuidado. Se encuentra medicado con: enalapril 10 mg/día metformina 1000 mg/día glibenclamida 10 mg/día atorvastatina 10 mg/día AAS 100 mg/día Trae laboratorio solicitado: Glu 180 mg/dl U 50 mg/dl Cr 1.4 mg/dl Hb glicosilada A1c 8.3 % Hto 43 % Presentó en los últimos 3 meses 2 episodios de hipoglucemias leves por saltear comidas.
  • 5. Caso Clínico ¿Cual es el objetivo de Hb A1c deseado para este paciente? 1. 6% 2. 6,5 % 3. 7% 4. 7,5 % 5. 8%
  • 6. VOTACIÓN DEL Caso Clínico PÚBLICO ¿Cual es el objetivo de Hb A1c deseado para este paciente? 1. 6% 2. 6,5 % 3. 7% 4. 7,5 % 5. 8%
  • 7. Caso Clínico ¿Cual es el objetivo de Hb A1c deseado para este paciente? 1. 6% 2. 6,5 % 3. 7% 4. 7,5 % 5. 8%
  • 8. Control glucémico intensivo (Hb A1c <7%) vs control moderado (Hb A1c <8%)  Beneficios  Riesgos ◦ Evitar las complicaciones ◦ Polifarmacia metabólicas agudas ◦ Hipoglucemia ◦ Prevenir o retardar las  Potencialmente fatal complicaciones a largo  Deterioro cognitivo plazo (micro y  Caídas macrovasculares)
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 14. Caso Clínico ¿Cual es el objetivo de Hb A1c deseado para este paciente? 1. 6% 2. 6,5 % 3. 7% 4. 7,5 % 5. 8%
  • 15. Los resultados cardiovasculares acumulados en los ensayos terapéuticos en diabetes tipo 2 sugieren que no todos los pacientes se benefician del tratamiento agresivo.  Es importante individualizar los objetivos de tratamiento.  El porcentaje de pacientes diabéticos que alcanzan un nivel de HbA1c menor 7% se utiliza como indicador de calidad.  Es incompatible con el énfasis en la individualización de los objetivos del tratamiento. Diabetes Care 2012 Jun 35(6) 1364-79 Diabetes Care 2012 Jan 35 SUPPLEMENT 1
  • 16. Depiction of the elements of decision making used to determine appropriate efforts to achieve glycemic targets. 6% 8% Inzucchi S E et al. Dia Care 2012;35:1364-1379 Copyright © 2011 American Diabetes Association, Inc.
  • 17. Perla Clínica Las nuevas recomendaciones para el manejo de la hiperglucemia se hallan centradas en el paciente y la meta terapéutica depende de múltiples variables clínicas y sociales. Diabetes Care 2012 Jun 35(6) 1364-79 Diabetes Care 2012 Jan 35 SUP 1
  • 19. Caso Clínico II Dra Gabriela Vieira Servicio Clínica Médica Clínica Bazterrica Buenos Aires
  • 20. Caso Clínico II Su paciente hipertensa de 32 años tratada con enalapril 20 mg/día consulta por prueba de embarazo positiva. Tiene por FUM y por ecografía temprana 6 semanas de gestación. TA: 160/90 mmHg IMC 35 Kg/m 2 Es nulípara, no tiene daño de órgano blanco y tiene un laboratorio normal. Ud informa del potencial teratogénico del enalapril y rota a alfametildopa. A las 12 semanas consulta nuevamente. Se constata TA 150/95 mmHg. Paciente asintomática
  • 21. Caso Clínico II Ud decide: 1. Aumentar dosis de alfametildopa. 2. Indicar reposo en cama. 3. Indicar AAS 75 mg/día. 4. Cambiar el tratamiento a nifedipina. 5. Suspender antihipertensivos.
  • 22. VOTACIÓN DEL Caso Clínico II PÚBLICO Ud decide: 1. Aumentar dosis de alfametildopa. 2. Indicar reposo en cama. 3. Indicar AAS 75 mg/día. 4. Cambiar el tratamiento a nifedipina. 5. Suspender antihipertensivos.
  • 23. Caso Clínico II Ud decide: 1. Aumentar dosis de alfametildopa. 2. Indicar reposo en cama. 3. Indicar AAS 75 mg/día. 4. Cambiar el tratamiento a nifedipina. 5. Suspender antihipertensivos.
  • 24. Respuesta correcta C- agregar aas 75 mg/d La paciente presenta dos factores de riesgo en grado moderado para preeclampsia (BMI>o = a 35kg/m2 en la primera visita obstétrica y es primigesta) Hipertensión in pregnancy: the management of hipertension during the pregnancy NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence) August 2010( revised february 2011)
  • 25. Aumentar la dosis de alfametildopa No es necesario descender aún mas la TA; en hipertensas crónicas sin lesión de órgano blanco, no debiera aumentarse la medicación salvo que la paciente presente registros > a 150- 180 mmHg de sistólica y > a 110 mmHg de diastólica (evidencia grado C)
  • 26. Suspender antihipertensivos  La paciente persiste con 150 mmHg de sistólica y debiera tener mas controles por debajo de la misma para considerar su retiro(evidencia grado C).  El beneficio del tratamiento antihipertensivo en la HTA leve a moderada en el embarazo no ha sido demostrado. Cochrane Database Syst. Rev. 2, CD002252 (2001) Cochrane Database Syst. Rev. 1, CD002252 (2007)
  • 27. Reposo en cama  Elconsejo de reposo en la mujer con HTA embarazada es el mismo que para la no hipertensa. Hipertensión in pregnancy: the management of hipertension during the pregnancy NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence) August 2010( revised february 2011)
  • 28. Cambio a nifedipina  Alfametildopatiene un uso probado, casi nulos efectos adversos para el feto y en este caso es bien tolerada por la madre  Ambos antihipertensivos son avalados para el uso de HTA en embarazo British Journal of Obstetrics and Gynaecology, vol. 84, pp. 419–426, 19 American Journal of Obstetrics & Gynecology,vol. 168 pp152-156, 1993
  • 30. Caso Clínico II Ud decide: 1. Aumentar dosis de alfametildopa. 2. Indicar reposo en cama. 3. Indicar AAS 75 mg/día. 4. Cambiar el tratamiento a nifedipina. 5. Suspender antihipertensivos.
  • 31. Existe un 17% de reducción en el riesgo de pre-eclampsia asociado al uso de agentes antiplaquetarios .( 46 trials con 32891 mujeres, RR 0,83 95% CI 0,77- 0,89) Esta reducción es estadísticamente significativa en pacientes de moderado o alto riesgo
  • 32. Riesgo moderado para pre- Tratamiento antihipertensivo eclampsia • Primigesta • Suspender IECA dentro de los 2 días • Edad≥ 40 años desde la notificación y ofrecer • IMC≥ 35 Kg/m2 alternativas • Intervalo entre gestas >10años • Historia familiar de pre- • Ofrecer tratamiento basado en el eclampsia tratamiento previo, los efectos adversos y • Embarazo múltiple la teratogenicidad Riesgo alto • Apuntar a TA< 150/100 mmHg • Enf hipertensiva en embarazo previo • Si daño de órgano blanco < 140/90mmHg • IRC • Enf autoinmune como LES o SAF • No ofrecer tratamiento si TAD < 80 mmHg • DBT tipo 1 o 2 • HTA crónica
  • 33. Perla Clínica Sólo con registros por encima de 150/100 mmHg. es necesario progresar tratamiento en la hipertensa embarazada. Las pacientes hipertensas crónicas tienen alto riesgo de preeclamsia y por ende se beneficiarán del uso de AAS a baja dosis luego de la semana 12 de embarazo para su prevención
  • 35. Caso Clínico III Pablo Marchetti Servicio de Clínica Médica – Sanatorio Güemes
  • 36. Caso Clínico III Usted asiste a un paciente de 26 años que presenta paraparesia que aparece de manera gradual en horas, sin ningún evento traumático previo, durante la cena de su cumpleaños. No presenta antecedentes de importancia, niega automedicación con fármacos o drogas homeopáticas. Al interrogatorio refiere pérdida de peso significativa, palpitaciones esporádicas y estado de ansiedad Examen Físico: Afebril FC 120 regular TA 157/95 mmHg Paresia simétrica 3/6 ambos MMII, con ROT disminuidos, sensibilidad superficial y profunda conservadas. Sin otro hallazgo al examen físico. Laboratorio: Ionograma 143/1.9 EAB normal.
  • 37. Caso Clínico III Dos horas luego de la reposición de potasio el cuadro revierte. ¿Cuál es la prueba más útil para el diagnóstico? 1. Insulinemia para determinar HOMA. 2. TSH. 3. Estudio de Hiperaldosteronismo. 4. Estudio toxicológico para ver abuso de laxantes. 5. Estudio del síndrome de Andersen-Tawil.
  • 38. Caso Clínico III VOTACIÓN DEL PÚBLICO Dos horas luego de la reposición de potasio el cuadro revierte. ¿Cuál es la prueba más útil para el diagnóstico? 1. Insulinemia para determinar HOMA. 2. TSH. 3. Estudio de Hiperaldosteronismo. 4. Estudio toxicológico para ver abuso de laxantes. 5. Estudio del síndrome de Andersen-Tawil.
  • 39. Caso Clínico III Dos horas luego de la reposición de potasio el cuadro revierte. ¿Cuál es la prueba más útil para el diagnóstico? 1. Insulinemia para determinar HOMA. 2. TSH. 3. Estudio de Hiperaldosteronismo. 4. Estudio toxicológico para ver abuso de laxantes. 5. Estudio del síndrome de Andersen-Tawil.
  • 40. Caso Clínico III Determinación de TSH. Determinación de fácil acceso y bajo costo.
  • 41. Caso Clínico III  Paciente con paraparesia aguda + hipokalemia severa.  Cuadro de rápida instalación y reversión.  Resto del examen físico normal. Por los datos recibidos, no impresiona secundaria a enfermedades renales o digestivas, diuréticos, laxantes, etc. Algunas claves del caso que hacen pensar en hipertiroidismo:  Edad de presentación (20-40 años)  Varón (es una forma de presentación de enf. tiroidea más prevalente en varones)  Durante una comida rica en grasas y carbohidratos (cumpleaños)  Sin antecedentes de importancia (personales - familiares)  Refiere pérdida de peso, palpitaciones y ansiedad  Hta y taquicardia  La hiporreflexia suele acompañar este cuadro
  • 42. Caso Clínico III  Por prevalencia, en este contexto las dos patologías a descartar:  Parálisis períodica hipokalémica familiar  Parálisis periódica tirotóxica  El diagnóstico de PP hipokalémica familiar se establece en pacientes con cuadro clínico compatible, en ausencia de hipertiroidismo.
  • 43. Caso Clínico III Sindrome de Andersen – Tawil: rara enfermedad de base genética  Tríada clásica:  parálisis periódica  Arritmias ventriculares  Fenotipo (baja estatura, hipertelorismo, micrognatia) Resistencia a la Insulina Hiperaldosteronismo La presentación clínica aguda, con parálisis, en un varón joven, sin antecedentes más que la pérdida de peso , palpitaciones y ansiedad, de rápida reversión post tratamiento, no hacen pensar en ellos.
  • 45. Caso Clínico III Dos horas luego de la reposición de potasio el cuadro revierte. ¿Cuál es la prueba más útil para el diagnóstico? 1. Insulinemia para determinar HOMA. 2. TSH. 3. Estudio de Hiperaldosteronismo. 4. Estudio toxicológico para ver abuso de laxantes. 5. Estudio del síndrome de Andersen-Tawil.
  • 46. Caso Clínico III. Resolución  2-8 % de asiáticos hipertiroideos. 0,2 % EEUU  Leve elevación de hormonas tiroideas.  Solo 10% tirotoxicosis.  La mayoría asociado a Enfermedad de Graves J Clin Endocrinol Metab, 2006; 91:2490–2495
  • 47. Perla Clínica La parálisis hipocalémica hipertiroidea es poco reconocida por los médicos que atienden emergencias y suele ser infradiagnosticada retrasando el tratamiento correcto. Es importante su reconocimiento ya que si el hipertiroidismo no es diagnosticado y tratado la recurrencia es frecuente. Mayo Clin Proc. • January 2005;80(1):99-105
  • 49. Caso Clínico IV Clarisa Taffarel Servicio Clínica Médica Hospital Central de San Isidro
  • 50. Caso Clínico IV Paciente de 18 años con antecedentes de LES e insuficiencia renal. Ingresa por reagudización de falla renal por actividad de su enfermedad de base, requiriendo diálisis de urgencia. Presenta emesis de difícil manejo llegando a recibir 60 mg de metoclopramida ev. Durante sesión de diálisis presenta desviación de la mirada conjugada a derecha con desviación tónica de la cabeza hacia el mismo lado. Posteriomente agrega hiperextensión de raquis. La paciente permanece lúcida. Se realizan estudios de laboratorio que no evidencian datos patológicos salvo el deterioro de la función renal ya conocido. Se realizó TAC cerebro sin lesiones hemorrágicas ni signos indirectos de isquemia.
  • 51. Caso Clínico IV Frente a este cuadro Ud. decide: 1.Realizar carga y mantenimiento con fenitoína. 2.Indicar diazepam ev. 3.Solicita RMN. 4.Indicar bolos de metilprednisolona. 5.Indicar difenhidramina.
  • 52. VOTACIÓN DEL Caso Clínico IV PÚBLICO Frente a este cuadro Ud. decide: 1.Realizar carga y mantenimiento con fenitoína. 2.Indicar diazepam ev. 3.Solicita RMN. 4.Indicar bolos de metilprednisolona. 5.Indicar difenhidramina.
  • 53. Caso Clínico IV Frente a este cuadro Ud. decide: 1.Realizar carga y mantenimiento con fenitoína. 2.Indicar diazepam ev. 3.Solicita RMN. 4.Indicar bolos de metilprednisolona. 5.Indicar difenhidramina.
  • 54. Diagnósticos diferenciales Insuficiencia renal y convulsiones  Convulsiones en diálisis 2-10% como manifestación de encefalopatía urémica, síndrome de desequilibrio de diálisis o desordenes electrolíticos.  Dependiendo del grado y rapidez de aparición de la insuficiencia renal, los síntomas pueden variar desde irritabilidad e inquietud a convulsiones, coma y muerte.  Las convulsiones son a menudo más generalizadas. Nephrol Dial Transplant (2005) 20: 2855–2857 Neurol Clin 26 (2008) 385–408
  • 55. Diagnósticos diferenciales Manifestaciones neurológicas en Lupus  Convulsiones : 10 a 20% de pacientes con LES; como primera manifestación o durante el curso de la enfermedad.  Trastornos del movimiento:5% de pacientes. Los síntomas pueden incluir corea, ataxia, coreoatetosis, distonía, y hemibalismo. Se cree que reflejan lesiones en el cerebelo y / o ganglios basales. Imágenes de cerebro deben ser consideradas. Neurology 2007; 69:644. Ann Rheum Dis 2010; 69:2074 Stroke 2000; 31:3079.
  • 56. Diagnósticos diferenciales Distonía aguda por metoclopramida  Contracciones musculares sostenidas resultado de torsión, movimientos repetitivos o posturas anormales. Manifiesto por tortícolis, blefarospasmo, orofaciales, opistótonos y crisis oculógira.  Incidencia 0.2%. Predomina en niños, adultos jóvenes, con relación de dosis.  Hipótesis causal: sobrestimulación colinérgica por desequilibrio en sistema dopaminérgico-colinérgico de los ganglios basales.  Diagnóstico: Clínico. Se complementa con laboratorio e imágenes para descartar otras etiologías.  Tratamiento con anticolinérgicos como difenhidramina Arch Intern Med. 1989;149(11):2486-2492 BMJ 2007;334: 899-900 REV NEUROL 2009; 48 (Supl 1): S57-S60 Medicine. 2007;9(74):4741-4752
  • 57. Respuesta correcta Distonía aguda por metoclopramida Discontinuarmetoclopramida e indicar difenhidramina para revertir síntomas . No iniciar anticomiciales ante primer episodio de movimientos involuntarios. Realización de RNM y angio para mejor caracterización. Initial treatment of epilepsy in adults. Steven Karceski, MD Up to date 2012. Evaluation of the first seizure in adults Steven C Schachter, MD. Up to date 2012. Metoclopramide: Drug information. Up to Date 2012
  • 59. Caso Clínico IV Frente a este cuadro Ud. decide: 1.Realizar carga y mantenimiento con fenitoína. 2.Indicar diazepam ev. 3.Solicita RMN. 4.Indicar bolos de metilprednisolona. 5.Indicar difenhidramina.
  • 60. Caso Clínico IV. Resolución Distonía Aguda por Metoclopramida.  Lacrisis oculogira es un tipo específico de distonía que se caracteriza por la sostenida desviación de la mirada con hiperextensión del cuello.  Mujeres jóvenes tienen tres a cuatro veces más chances de desarrollarla.  No requiere sobredosis para que aparezca.  Reviertecon la suspensión de la droga y el uso de difenhidramina u otro anticolinérgico BMJ. 1985;291:930–2. European Journal of Emergency Medicine 2005, 12:117–119 Arch Inter Med 1989;149:2486-91.
  • 61. Perla Clínica No olvidar a la metoclopramida como causa de efectos adversos neurológicos aún en dosis terapéuticas y sobretodo en pacientes jóvenes European Journal of Emergency Medicine 2005, 12:117–119
  • 63. Caso Clínico V Dr. Pablo Dimant Jefe de Unidad Hospital Fernandez
  • 64. Caso Clínico V Una mujer de 70 años, recibió atorvatastina durante 3 años, hasta que usted suspendió el tratamiento hace 3 meses. En ese momento ella se quejaba de dificultad al subir las escaleras por debilidad. CPK: 2654 U / L, TSH normal, FAN y ENA negativos Le aconseja que suspenda la medicación y que su debilidad va a mejorar. Vuelve porque la debilidad se mantiene. El examen confirma la debilidad de las pruebas directas de los flexores de la cadera. Ella es ahora incapaz levantarse sola de la silla. El resto del examen neurológico es normal. Su CPK es ahora 2200 U / L
  • 65. Caso Clínico V La explicación más probable para esta situación sería la siguiente: 1. La atorvastatina no es la causa de su problema. 2. La atorvastatina desenmascara una miopatía metabólica subyacente 3. La atorvastatina puede ser todavía la etiología de su problema 4. Ella es portadora la distrofia muscular 5. Ella tiene enfermedad de la motoneurona
  • 66. VOTACIÓN DEL Caso Clínico V PÚBLICO La explicación más probable para esta situación sería la siguiente: 1. La atorvastatina no es la causa de su problema. 2. La atorvastatina desenmascara una miopatía metabólica subyacente 3. La atorvastatina puede ser todavía la etiología de su problema 4. Ella es portadora la distrofia muscular 5. Ella tiene enfermedad de la motoneurona
  • 67. Caso Clinico V La explicación más probable para esta situación sería la siguiente: 1. La atorvastatina no es la causa de su problema. 2. La atorvastatina desenmascara una miopatía metabólica subyacente 3. La atorvastatina puede ser todavía la etiología de su problema 4. Ella es portadora la distrofia muscular 5. Ella tiene enfermedad de la motoneurona
  • 68. Estatinas: Glosario Miopatía Término genérico que describe todos los EA musculares Mialgia Dolor muscular o debilidad sin CPK Miositis Síntomas musculares con aumento de CPK (< x10) Rabdomiolisis Síntomas musculares con CPK > x10 y Mioglobinuria CPK asintomática Sin síntomas musculares Hipercepekaemia Genética . ESTATINAS DOLOR CALAMBRES DEBILIDAD (proximal y simétrica) Al mes de comienzo o cambio de dosis ACC - AHA -National Heart, Lung and Blood Institute Clinical Advisory on the Use and Safety of Statins
  • 69. ¿Desenmascaran enfermedad metabólica latente? “It has been suggested that statins can ‘‘unmask’’ latent inherited metabolic myopathies such as McArdle disease, Carnitinepalmitoyltransferase II deficiency, or Myoadenylatedeaminase deficiency, but a more recent study demonstrated no significant association between statin myopathy and abnormalities in those genes”. SEARCH Collaborative Group. SLCO1B1 variants and statin-induced myopathy—a genomewide study. N Engl J Med 2008;359:789–799. ¿Es portadora de distrofia muscular? (a los 70 años y sin atrofia?) “Increase exposure to statins in patients developing chronic muscle diseases: a 2 –year retrospective study” Única cita estatinas/Limb-Girdle muscular dystrophy Ann Rheum Dis 2008;67:614-619 “Calpain 3 is important for muscle regeneration: Evidence from patients with limb girdle muscular dystrophies” 22 pacientes de promedio 37 años No estatinas BMC Musculoskelet Disord. 2012; 13: 43. ¿Enfermedad de motoneurona ? Sin debilidad /atrofia monofocal/multifocal distal ? Sin manifestaciónes bulbares en tres años? CPK alta?
  • 70. IMMUNE-MEDIATED NECROTIZING MYOPATHY ASSOCIATED Estatinas y Suspensión WITH STATINS “Si persisten síntomas musculares o CPK elevada considerar EMG y biopsia” PHYLLIS GRABLE-ESPOSITO, Sathasivam / European STEVEN A. GREENBERG,JAYASHRI SRINIVASAN, S. HANS D. KATZBERG, Journal of Internal Medicine 23 (2012) 317–324 JONATHAN KATZ, ANTHONY A. AMATO The muscle expert panel of the National Lipid Association Muscle Nerve 41:185-190, 2010 1) Debilidad proximal durante y después de estatinas 2) CPK muy elevada durante y después de estatinas Buscando….. 3) Mejoría con inmunosupresión Distrofias musculares Miopatías mitocondriales Miocardiopatías metabólicas 4) Biopsia (sexto mes) con necrosis/regeneraciónpor cuerpos de inclusión NAM Miopatías inflamatorias (PM/DPM) Miositis sin inflamación ( infiltrado) 25 pacientes (promedioelevada más de 10 Promedio estatinas NAM” “Si CPK permanece edad 64 años) veces, considerar 3 años 24 requirieron múltiples inmunosupresores!! Cort /Aza/ Ciclo/ Mico/ IVIG 15 recayeron durante el tappering standard para NAM por estatinas (potencial tto!) “La biopsia muscular es el gold
  • 71. Daño autoinmune inducido por estatinas 1) Aumentan la expresión del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC)-I y presentación antigénica x la fibra muscular  activación de LT dependiente de (MHC)-II 2) Aparecen Ac anti HMG- CoA reductasa (proteína necesaria para la reparación y regeneración de fibras musculares) Específico de NAM “The concept of statin-associated myopathy considers a rare subgroup of patients with an immune-mediated necrotizing myopathy that does not improve after withdrawal of the statin drug, and requires aggressive treatment with immunosuppressive agents.”
  • 73. Caso Clinico V La explicación más probable para esta situación sería la siguiente: 1. La atorvastatina no es la causa de su problema. 2. La atorvastatina desenmascara una miopatía          metabólica subyacente 3. La atorvastatina puede ser todavía la etiología de su problema 4. Ella es portadora la distrofia muscular 5. Ella tiene enfermedad de la motoneurona
  • 74. Perla Clínica La terapia con estatinas es capaz de inducir una  respuesta inmune contra la  HMGCR en  determinado pacientes. Considerar este síndrome  en pacientes con miopatía clínica que no recupera  luego de la suspensión de la terapia con estatinas. Muscle & Nerve 2010; 41:185-190 Arthritis & Rheumatism 2011; 63: 711-721
  • 76. Caso Clínico VI Dr. Ricardo Salvador Clínica Santa Isabel
  • 77. Caso Clínico VI Hombre sano de 49 años que consulta por  presentar más de 100 pequeñas pápulas  en el sitio de un tatuaje que aparecen dos  semanas luego de haberlo realizado.  Ha recibido tratamiento secuencial con  esteroides tópicos y cursos de antibióticos  con cefalexina y  TMS que no mejoraron el  cuadro.
  • 78. Caso Clínico VI Ud. decide que lo más importante es: 1.Tratarlo con minociclina por 2 semanas.  2.Tratarlo con minociclina por 16 semanas.  3.Realizar biopsia y tinciones especiales.  4.Realizar biopsia con cultivo de tejido y  antibiograma.  5.Realizar test de alergia para pigmentos  usados en el tatuaje
  • 79. VOTACIÓN DEL Caso Clínico VI PÚBLICO Ud. decide que lo más importante es: 1.Tratarlo con minociclina por 2 semanas.  2.Tratarlo con minociclina por 16 semanas.  3.Realizar biopsia y tinciones especiales.  4.Realizar biopsia con cultivo de tejido y  antibiograma.  5.Realizar test de alergia para pigmentos  usados en el tatuaje
  • 80. Caso Clínico VI Ud. decide que lo más importante es: 1.Tratarlo con minociclina por 2 semanas.  2.Tratarlo con minociclina por 16 semanas.  3.Realizar biopsia y tinciones especiales.  4.Realizar biopsia con cultivo de tejido y antibiograma. 5.Realizar test de alergia para pigmentos  usados en el tatuaje
  • 81. Resolución Tratamiento con Minociclina por 2 semanas •Tratamiento empírico de acné, cobertura para Gram + y Gram -. • Esquema utilizado para tratamiento empírico para infecciones de  piel  y  partes  blandas  seguidas  a  exposición  acuosa  (Aeromonas.  spp,  Edwuardsiella  tarda,  Erysipelothrix  rhusiopathiae  y  Vibrio  vulnificus)  • Compromiso sistémico. Lewis, FM, Marsh Fish tank exposure and cutaneous infection due to micobacteryum marinun.
  • 82. Resolución Tratamiento con Minociclina por 16 semanas • Esquema  utilizado  para  tratamiento  de  infecciones  de  piel  y  partes  blandas  seguidas  a  exposición  acuosa  por  Mycobacterium marinum. •  Ante  sospecha  de  infecciones  causadas  por  Mycobacterium marinum  es  indispensable  la  toma  de  cultivo  y  el  aislamiento  del  mismo. •No está indicado iniciar tratamiento empírico.
  • 83. Resolución Realizar biopsia y tinciones especiales • Permite  descartar  reacciones  adversas  cutáneas  a  pigmentos  o  diluyentes de tatuajes. •Si  bien  es  importante  realizar  biopsia  y  tinciónes  especiales,  por  ejemplo  Ziehl  Nielsen  para  aislar  micobacterias,  es  necesario  la  realización  de  cultivos  y  posterior  antibiograma  ante  sospecha  de  gérmenes de rápido crecimiento. • No permite descartar complicaciones infecciosas.
  • 84. Resolución Realizar test de alergias para pigmentos • Permite identificar hipersensibilidad frente a los pigmentos con los  que se realizan los tatuajes. •El  test  de  alergias  para  pigmentos  (  patch  test)  no  es  útil  como  herramienta  diagnóstica  para  la  dermatitis  de  contacto  irritante  ya  que  ésta  no  es  una  reacción  inflamatoria  mediada  inmunológicamente. • Aún así, el gold-standard para el diagnóstico es la biopsia de piel  y cultivo.
  • 85. Resolución Realizar biopsia con cultivo de tejido y antibiograma • Las  lesiones  descriptas  en  ausencia  del  compromiso  sistémico  asociado  a  un  traumatismo  cutáneo  (TATUAJE)  orienta  a  la  sospecha etiológica de Mycobacterium chelonae. •Es  necesario  realizar  cultivos  y  antibiograma  por  la  alta  tasa  de  resistencia a  tuberculostáticos y antimicrobianos.
  • 87. Caso Clínico VI Ud. decide que lo más importante es: 1.Tratarlo con minociclina por 2 semanas.  2.Tratarlo con minociclina por 16 semanas.  3.Realizar biopsia y tinciones especiales.  4.Realizar biopsia con cultivo de tejido y antibiograma. 5.Realizar test de alergia para pigmentos  usados en el tatuaje
  • 88. Caso Clínico VI. Resolución Infección cutánea asociada a tatuaje que no responde a antibióticos habituales Diagnóstico presuntivo: •Infección por micobacterias Diagnóstico de certeza: •Biopsia de piel y cultivo con antibiograma J Am Acad Dermatol. 2010 Mar;62(3):501-6 N Engl J Med 2012; 367:1020-1024
  • 89. Infección Cutánea por Micobacterias Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium abscessus y Mycobacterium chelonae son micobacterias de rápido crecimiento y se encuentran sobretodo en el agua. Son una causa emergente de infecciones de piel y partes blandas esporádicas o en brotes. Requieren disrupción o traumatismo de la piel. Se han asociado a la contaminación de las tintas de los tatuajes. El tratamiento se instaura siempre de acuerdo a sensibilidad y dura de 4 a 6 semanas. J Am Acad Dermatol 2011 vol 4, number 5
  • 90. Perla Clínica Las Micobacterias (no tuberculosis) deben considerarse en una infección cutánea que sigue a un procedimiento o trauma que no responde a los antibióticos habituales. Su detección requiere del cultivo de tejido obtenido por biopsia J Am Acad Dermatol. 2010 Mar;62(3):501-6

Notas del editor

  1. Depiction of the elements of decision making used to determine appropriate efforts to achieve glycemic targets. Greater concerns about a particular domain are represented by increasing height of the ramp. Thus, characteristics/predicaments toward the left justify more stringent efforts to lower HbA 1c , whereas those toward the right are compatible with less stringent efforts. Where possible, such decisions should be made in conjunction with the patient, reflecting his or her preferences, needs, and values. This “scale” is not designed to be applied rigidly but to be used as a broad construct to help guide clinical decisions. Adapted with permission from Ismail-Beigi et al. (20).