1. Infecciones Ginecoobstétricas
Brenda H. Rasgado Polanco

2. VPH

3. Generalidades
• Familia: Papovaviridae
• Genero: Papillomavirus
• Características:
– Ø 55 ʯm
– ADN bicantenario con 8000 aprox. BN
– Cápside de 72 capsómeros
– Simetría icosaédrica
– Sin envoltura

4. Generalidades
• Genoma VPH
– Regiones:
a. Precoz: Gen E1-E7, se expresa al inicio del ciclo viral y
codifica proteínas para replicación y mantenimiento
b. Tardía: Gen L1-L3, se expresa al final del ciclo viral y
codifica proteínas para la cápside
c. Reguladora: no codificante y rige la transcripción y
replicación del virus

5. Generalidades
• Existen 100 genotipos
– De localización ano genital son 35
– Bajo riesgo cancerígeno 6 y 11 forman condilomas
y lesiones escamosas de alto grado
– Alto riesgo cancerígeno 16 y 18

6. Patogenia
• La Infección es por
contacto, el virus penetra el
epitelio escamoso y se
localiza en las células
basales, que al duplicarse y
ascender también lo hace el
virus.
• Coilocitos: célula escamosa
donde abundan viriones

7. Lesiones
• Lesión intraepitelial de bajo grado
– Epitelio con cambios en la estructura de las células
análogos de displasia leve y CIN 1
– Asociados a VPH 6, 11 y raro 16
– Infecciones autolimitadas ya que no integra ADN
– Excepcional evolución a carcinoma invasor

8. Lesiones
• Lesión escamosa intraepitelial de alto grado
– Epitelio con cambios idénticos a displasia
moderada o grave, con características CIN II y III
– VPH 16 y 18
– Son lesiones premalignas

9. Características de CIN
1. Alteración del epitelio de superficie y pueden
extenderse a glándulas
2. Perdida de la estratificación y la polaridad
celular
3. Ausencia de diferenciación y maduración
4. Las células escamosas tienen diferente
tamaño y forma. La relación aumentada
núcleo – citoplasma.
*CIN: Neoplasia cervical intraepitelial

10. Características de CIN
5. Alteraciones en el núcleo (hipercromatismo e
irregular distribución de la cromatina
nuclear).
6. Aumento del numero de mitosis e incluso
mitosis anormal.

11. Grados
• CIN I (displasia leve): las anormalidades
afectan solo el tercio inferior del grosor total
del epitelio.
• CIN II(displasia moderada): las anormalidades
afectan entre un tercio y dos tercios de todo el
espesor del epitelio.
• CIN III (displasia grave y carcinoma in situ) las
alteraciones se extienden por todo el espesor
del epitelio

12. Diagnostico
• Citología cervicovaginal
– Detectar cambios morfológicos
• Colposcopia
– Detección de lesiones papilomatosas (verrugas,
condilomas etc.)
• PCR
– Clasificar VPH
• Biopsia

13. Prevención
• Vacunación
– Vacuna recombinante HVP-VLP compuestas por
proteínas de la cápside L1 y bloquean E6 y E7 por
lo que impiden la infección.

14. Tratamiento
• Tratamiento medico:
– Imiquimod tópico **citoquinas RNAm codificadoras incluyendo IFN
• Para el tratamiento de verrugas externas, se aplica 3
días a la semana, se retira a las 6-8 hrs de aplicación por
no mas de 16 semanas.
– Podofilotoxina (podofilina)
• Para condiloma acuminado, se aplica 2 veces día por 3
días y descansa 4 por 1 mes máximo.

15. Tratamiento
• Laser
– Como vaporización (destruye el tejido por energía
radiante) o conización (secciona el tejido donde se
encuentra la lesión
• Asa diatérmica
– Electrodo diatérmico para corte y coagulación, se
usa con anestesia local y sedación, sirve para
extirpar la lesión (7-8 mm y 20 – 25mm)

16. Tratamiento
• Crioterapia
– Ambulatoria y sin anestesia pero tiene un % de
recidiva de 0- 60% por no alcanzar fondos
glandulares

17. Gonorrea

18. Generalidades
• Infección por Neiseseria gonorrhoreae
• Contagio por contacto sexual
• Incidencia 0.3-31.9%
• Ag con trofismo por endocervix, uretra y recto
• Asociado a Chlamydia Trachomatis 30- 60%
• Produce:
– Vaginitis, salpingitis y EPI
– Proctitis, faringitis, oftalmia purulenta

19. Agente
• Características: – Metabólico
• Aerobio
– General
• 36-39°C
• Coco
• pH 6 – 8
• G (-)
• Oxidasa +
• Par
• Glucosa +
• Inmóvil
• Ø 0.6 – 1.0 micra
– Antigénico
• Pilis heterogeneidad
• Capsulado
antigénica
• 16 serotipos
• LPS
• IgA proteasa

20. Patogenia
• Lugares de infección
– Uretra, glándulas de Bartholin y endocervix, ano y
recto (por diseminación)
• Produce una inflamación profusa de la
mucosa, forma natas fibrinopurulentas que se
desprenden y causan hemorragia en la capa.
• Tiempo de incubación: 2- 10 días

21. Cuadro clínico
• Endocervix
– Cuello uterino edematoso y
• 50% asintomáticas sangra fácil
• Síntomas: • Bartolinitis
– Prurito – Absceso de abscesos
– Disuria
• EPI
– Polaquiuria
– Abscesos, linfadenitis hasta
– Leucorrea peritonitis por traslocación
– Tenesmo
– Perdidas sanguíneas
• Salpingitis
intermenstruales – Fibrosis y esterilidad
– Dismenorrea • Oftalmia purulenta del RN
– Aumento del flujo menstrual – Contaminación por canal de
parto

22. Diagnostico
• Clínica
• Exudado cervical o uretral + tinción de Gram
• Cultivo en Thayer-Martin, Agar chocolate o
sangre

23. Tratamiento
• Ciprofloxacino 500 mg V.O. DU
• Ceftriaxona 250mg IM DU
• Cefotaxima 500mg IM DU
• Ofloxacino 400 mg V.O. DU
• Amplicilina 2-3 g + Probenecida 1g V.O. DU
• Espectinomicina 2g IM DU

24. Herpes

25. Generalidades
• Enfermedad infecciosa por transmisión sexual
ocasionada por VHS II y I
• Características
– Familia : Herpesviridae
– ADN
– Simetría eicosahédrica
– Ø 150- 200 nm
– Cápside de 162 capsómeros
– Envoltura de gp

26. Patogenia
• Primoinfección
– VHS interacciona con piel y mucosas; penetras por
la envoltura (fusión GP); el virión se replica dentro
de la célula dependiendo del metabolismos de la
célula huésped.
– Replicación
• ARNm y la célula deja de replicar en 90% ARN propio; al
termino son transportados al RE y Ap. Golgi y se
extienden a células vecinas

27. Patogenia
• El sist. Inmunitario no neutraliza la infección y
se propagan a nervios hasta neuroganglios.
• Curada la Primoinfección le virus queda en
latencia
• La latencia, reinfección y reactivación son
determinados por depresión del Sist. Inmune,
calor, Rayos UV.

28. Epidemiologia
• No existe un dato exacto pero se estima un
a7% de la población en general
• Aumenta en prostitución al 12%

29. Clínica
• Infección primaria
– Periodo de incubación de 3-14 días
– Lesiones en vulva y vagina como vesículas
agrupadas que se rompen en 2-4 días formando
ulceras
– Se acompañan por adenopatías inguinales
dolorosas al tacto

30. Clínica
• Síntomas
– Prurito
– Sensación de quemazón
– Dolor
– Dolor inguinal o pélvico
– Trast. Urinarios
• Disuria por uretritis herpética

31. Clínica
• Infección recurrente
– Se presenta 50 – 75% de pacientes infectados
– La lesión esta precedida por dolor 24hrs antes de
aparición

32. Complicaciones
• Lesiones cutáneas extragenitales
• Lesiones neurológicas
– Con síntomas meníngeos (cefalea, fotofobia y
rigidez de nuca)
• Herpes neonatal
– Produce aborto y malformaciones

33. Diagnóstico
• Clínica
• Citología exfoliativa en lesión
– Se observan células gigantes multinucleada con
inclusiones
– Detección de antígenos víricos microscopia
electrónica, inmunoperoxidasas,
enzimoinmunoanalisis, hibridación de ADN

34. Tratamiento
• Medidas generales
• Fármacos
– Yododesoxiuridina (IDU)
– Trifluorotimida
– Interferon
– Levamisol
– Famciclovir de 250 mg 3/24 x 5días
– Valaciclovir 500 mg 2/4 x 5 días

35. Sífilis

36. Generalidades
• Infección sistémica de trasmisión sexual
producida por Treponema pallidum
• Incidencia 3.2 por cada 100 000
• Características
– Spiroqueta
– 6-14 micras
– Membrana de envoltura
– Móviles

37. Lesiones primarias
• Chancro sifilítico
– 4 semanas, + por cuello uterino
– P.I. 20 días / 3 semanas
– Aparece erosión, ulceración indolora, redondeada
u oval, de fondo rojizo, liso regular de 10-20 mm Ø
– Pueden aparecer agrupaciones de chancro

38. Lesiones secundarias
• Se localizan en región vulvar
• 60 días después de chancro
• Condilomas planos
– Pápulas elevadas sobre tejido circundante,
ligeramente infiltradas, Ø .5 mm – 1 cm o +; con
exudado mal oliente
– En embarazo con aspecto hipertrófico

39. Lesiones terciarias
• Son de muy baja frecuencia en la vulva y
menor en vagina
• Infiltrados gomosos que se ulceran,
destruyendo grandes extensiones de la vulva.

40. Diagnóstico
• Clínico
• Campo oscuro en infección primaria
• Serológicas después de 4 semanas
– VDRL
– Reagina plasmática rápida RPR
– Ab’s treponemico fluorescente ATR

41. Tratamiento
• Penicilina G benzatinica 2.4 millones de U IM
DU
• En alergia a penicilinas:
– Doxiciclina 100 mg VO c/12hrs x 15 días
– Eritromicina 500mg VO c 6hrs x 15 días

42. Tuberculosis genital

43. Generalidades
• Infección por M. tuberculosis
• Se desarrollo en menos del 10% de px con tb
pulmonar, que se desarrolla en el !% de la
población en gral.
• En ID

44. Agente
• Bacilos delgados
• 1-4 micras por 0.3-0.6 micras
• BAAR
• Aerobio
• T ° 37 °C

45. Patogenia
• Se disemina por vía sanguínea de pulmones a
trompas y de ahí a peritoneo, ovario,
endometrio, y cérvix
• Presencia de M. TB
• Respuesta de PMN
• Monocitos
– Evolución a curación, tubérculo o muerte tisular

46. Patogenia
• Tubérculo
– Microorganismos al centro
– Rodeados de:
• C. epitelioides, c. gigantes de langerhans
• Linfocitos y tejido fibroso

47. Tb Genital Latente
• Se detiene la Primoinfección parcial o
totalmente y las pacientes presentan pocos
síntomas pélvicos o ninguno
• EF normal
• DX por estudio de infecundidad con biopsia

48. Salpingitis tb
• Se desarrolla por la diseminación o tras de una
F. latente prolongada (meses años)
• Se forman tubérculos; tiene una fase
exudativa y no cede a tratamiento.

49. Peritonitis Tb
• Por diseminación de la infección y produce
ascitis, adherencias y tubérculos en todo el
abdomen

50. Diagnóstico
• H clx por AP; interrogatorio : esterilidad y
dolor pélvico
• Cuadro clínico de salpingitis (dolor) e irritación
peritoneal, menorragia, amenorrea u
Oligomenorrea
• Biopsia

51. Tratamiento
• Farmacológico
– Isoniacida 300 mg día 18-24 meses
– Rifampicina 600mg día 18-24 meses
– Piracinamida 1 500mg día 18-24 meses
• Realizar biopsia, cultivo al inciio y final de
tratamiento
• Tx qx

52. Bibliografía
• Danforth, Tratado de Obstetricia y Ginecología, 8va
ed., Mac Graw Hill interamericana 2001
• Gonzalez-Merlo, Ginecología; 8° ed., Masson 2003
• Berek J., Ginecología de Novak, 14° ed., Wolters
kluwer, 2008
• Romero Cabello R., Microbiologia y parasitologia
humana; 3° ed., Panamericana, 2007.