Hipertiroidismo

1. HIPERTIROIDISMO

2. ANATOMIAANATOMIALa glándula tiroides del griego. thyreos: escudo
eidos: forma.
Dos lóbulos conectados a través de un istmo, peso: 12 a 20 g
En la zona posterior de cada uno de los lóbulos se
encuentra una glándula paratiroides.
Embriológicamente: suelo de la faringe en la 3 semana.
Función 11 semana.

3. Regulación del eje tiroideo

4. SINTESIS, METABOLISMO Y ACCION DESINTESIS, METABOLISMO Y ACCION DE
HORMONAS TIROIDEAS.HORMONAS TIROIDEAS.
La síntesis inicia a la 11 semana de gestación.
Derivan de la Tg, una glucoproteina yodada de
gran tamaño.
Primer paso: captación de yoduro; capta al día 10 a
25% de yodo de la dieta.
La captación es mediada por el simporte Na/I
(NIS).

5. ORGANIFICACION, ALMACENAMIENTO Y
LIBERACION.
Acción de peroxidasas tiroidea y peroxidasa hidrogeno.
Acción deshalogenasa.
TRANSPORTE Y METABOLISMO
TBG (globulina de union a la tiroxina)
Transtiretina (TBPA o TTR).
Albumina

6. HIPERTIROIDISMO/ TIROTOXICOSIS
Usamos el término tirotoxicosis para referirnos a las
manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un
exceso de hormonas tiroideas en los tejidos.
Hipertiroidismo si este exceso se debe a hiperproducción
hormonal en el tiroides

7. ETIOLOGIA DE HIPERTIROIDISMOETIOLOGIA DE HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular toxico
Adenoma toxico
Metástasis de cáncer de tiroides funcionante
Mutación activadora del receptor de TSH
Mutación activadora de G (síndrome de McCune-Albright)
Sustancias
TIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMO
Tiroiditis infecciosa
Tiroiditis subaguda
Ingestión excesiva de hormona tiroidea o de tejido tiroideo
Otras causas: amiodarona, radiación infarto de adenoma
HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
Adenoma hipofisiario secretor de TSH
Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea
Tumores secretores de gonadotropina corionica
Tirotoxicosis gravídica.
HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular toxico
Adenoma toxico
Metástasis de cáncer de tiroides funcionante
Mutación activadora del receptor de TSH
Mutación activadora de G (síndrome de McCune-Albright)
Sustancias
TIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMO
Tiroiditis infecciosa
Tiroiditis subaguda
Ingestión excesiva de hormona tiroidea o de tejido tiroideo
Otras causas: amiodarona, radiación infarto de adenoma
HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
Adenoma hipofisiario secretor de TSH
Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea
Tumores secretores de gonadotropina corionica
Tirotoxicosis gravídica.

8. Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas
Síntomas:Síntomas:
Hiperactividad, irritabilidad, disforia.Hiperactividad, irritabilidad, disforia.
Intolerancia al calor y sudación.Intolerancia al calor y sudación.
Palpitaciones.Palpitaciones.
Fatiga y debilidad.Fatiga y debilidad.

9. Pérdida de peso con aumento del apetito.Pérdida de peso con aumento del apetito.
diarrea.diarrea.
Poliuria.Poliuria.
Oligomenorrea y pérdida de la libidoOligomenorrea y pérdida de la libido..

10. Signos:Signos:
Taquicardia; FA en el anciano.Taquicardia; FA en el anciano.
Temblores.Temblores.
Bocio.Bocio.
Piel caliente y húmeda.Piel caliente y húmeda.

11. Debilidad muscular,Debilidad muscular,
miopatia proximal.miopatia proximal.
Retracción palpebral.Retracción palpebral.
Ginecomastia.Ginecomastia.

12. Enfermedad de Graves-Basedow
Aumento de tamaño difuso
del tiroides
Soplos tiroideos
Oftalmopatia de Graves 90%
Dermopatia (mixedema
pretibial) 5%
Acropaquia tiroidea, menor
1%

13. NO SPECS.NO SPECS.
**Incluye las distintas clases de cambios oculares.Incluye las distintas clases de cambios oculares.
00-- Sin signos ni síntomasSin signos ni síntomas ((NNo sings or sympthoms).o sings or sympthoms).
11-Solo signos (retracción palpebral) , sin síntomas (-Solo signos (retracción palpebral) , sin síntomas (OOnly singsnly sings).).
22-Afección de los tejidos blandos (edema periorbitario) (-Afección de los tejidos blandos (edema periorbitario) (SSoft tissueoft tissue
involvement).involvement).
33--PProptosis (mayor de 22 mm.).roptosis (mayor de 22 mm.).
44-Afección de los músculos extraoculares (diplopía) (-Afección de los músculos extraoculares (diplopía) (EExtra ocularxtra ocular
muscle involvement).muscle involvement).
55-Afección corneal (-Afección corneal (CCorneal involvement).orneal involvement).
6-6-Perdida de visión (Perdida de visión (SSight loss)ight loss)

14. Evaluación de laboratorio.Evaluación de laboratorio.
Enfermedad de Graves:Enfermedad de Graves:
--TSH suprimida y hormonas tiroideas libres y aumentadas.TSH suprimida y hormonas tiroideas libres y aumentadas.
Toxicosis por T3Toxicosis por T3 (Ingesta de yodo baja)(Ingesta de yodo baja)
--T3 aumentada y T4 normal.T3 aumentada y T4 normal.
Toxicosis por T4Toxicosis por T4 ( Exceso de yodo)( Exceso de yodo)
--T4 aumentada y T3 normal.T4 aumentada y T3 normal.
 Medir anticuerpos anti-TPO, TBII o de TSIMedir anticuerpos anti-TPO, TBII o de TSI

15. Diagnostico diferencial:Diagnostico diferencial:
-Enfermedad de Graves.-Enfermedad de Graves.
-Enfermedad nodular tiroidea-Enfermedad nodular tiroidea
-Tiroiditis-Tiroiditis
-Tirotoxicosis facticia.-Tirotoxicosis facticia.
-Tejido tiroideo ectópico.-Tejido tiroideo ectópico.
-Feocromocitoma.-Feocromocitoma.
-Crisis de angustia, manía.-Crisis de angustia, manía.
-Perdida de peso por neoplasias malignas.-Perdida de peso por neoplasias malignas.

16. BOCIO MULTINODULAR TOXICO

18. BOCIO MULTINODULAR TOXICO
Esta es una condición donde uno o más nódulos tiroideos se
vuelven hiperfuncionantes.
Los nódulos hiperfuncionantes actúan como tumores
benignos de la tiroides.
Este tipo de tumor no está relacionado con tumores
cancerígenos.

19. EPIDEMIOLOGIA:
Causa fte. De Tirotoxicosis.
Programa de suplementación yódica.
Teoría de Autonomía:
Heterogeneidad funcional de los folículos tirodeos.
Presencia o déficit de yodo.

20. Clínica
FIBRILACION AURICULAR O PALPITACIONES
TAQUICARDIA
NERVIOSISMO
TEMBLORES
PERDIDA DE PESO

21. DIAGNOSTICO
TSH BAJA
T4 NORMAL
T3 AUMENTADA

22. Adenoma Toxico
Nódulo Solitario Hiperfuncionante

23. La patogenia de este trastorno ha quedado aclarada
demostrando los efectos funcionales de las mutaciones que
estimulan la vía de señalización del TSH-R
En la mayoría de las series, en más de 90% de los pacientes
con nódulos solitarios hiperfuncionantes se identifican
mutaciones activadoras en los genes del TSH-R o de la
subunidad alfa de la proteína G estimuladora

25. La tirotoxicosis suele ser leve.
La presencia del nódulo tiroideo, que suele ser lo suficientemente
grande como para ser palpable.
La ausencia de características clínicas indicativas de enfermedad de
Graves u otras causas de tirotoxicosis hace sospechar este
trastorno.
La gammagrafía tiroidea proporciona la prueba diagnóstica
definitiva, demostrando la captación focal en el nódulo
hiperfuncionante y la disminución de la captación en el resto de la
glándula, ya que la actividad de la tiroides normal está suprimida.

26. TRATAMIENTO
HIPERTIROIDISMO

27. Tratamiento.Tratamiento.
Fármacos antitiroideos
Yodo radiactivo.
Tiroidectomía subtotal.

28. TRATAMIENTO
Fármacos antitiroideos
Tionamidas: Inhiben la función de la peroxidasa tiroidea
reduciendo la oxidación y la organificación del yoduro.
Propiltiouracilo: Inhibe la desyodación de T4 en T3
Carbimazol.
Metimazol.

29. TRATAMIENTO
Las pruebas de función tiroidea y las manifestaciones clínicas
se revisan tres a cuatro semanas después de comenzar el
tratamiento, y la dosis se ajusta en función de los niveles de
T4 libre
Estado eutiroideo hasta seis a ocho semanas después de
iniciado el tratamiento.
Los niveles de TSH a menudo permanecen suprimidos
durante varios meses, por lo que no constituyen un índice
sensible de larespuesta al tratamiento.

30. TRATAMIENTO
Carbimazol o Metimazol
Dosis inicial: 10 a 20 mg c/8 a 12 h.
Propiltiouracilo
Dosis: 100 a 200 mg c/6 a 8 h.

31. TRATAMIENTO
Efectos secundarios de los antitiroideos:
Exantema
Urticaria
Fiebre
Artralgias
Hepatitis
Agranulocitosis
Síndrome similar al Lupus

32. Los Beta bloqueadores (Propanolol, Atenolol):
Control de los síntomas adrenérgicos, antes de que los antitiroideos
hagan su efecto..
El propanolol:
Dosis: 20 a 40mg c/6h

33. El yodo radioactivo:
De Elección en el nódulo solitario hiperfuncionante
Causa destrucción progresiva de las células tiroideas y puede
utilizarse como tratamiento inicial o para las recidivas tras un
intento con antitiroideos.
Existe un pequeño riesgo de crisis tirotóxica tras el tratamiento
con yodo radiactivo, que puede evitarse administrando
tratamiento previo durante al menos un mes con antitiroideos.
Los antitiroideos deben suspenderse cuando menos tres días
antes de administrar el yodo radiactivo para lograr una captación
óptima de yodo

34. El hipertiroidismo puede persistir durante 2 a 3 meses
antes de que el yodo reactivo tenga un efecto completo.
Por este motivo, durante este intervalo puede utilizarse
bloqueadores adrenérgicos.
El riesgo de hipotiroidismo tras la administración de
yodo depende de la dosis.

35. Contraindicaciones de yodo reactivo:
ABSOLUTAS
 Embarazo.
 Lactancia.
Oftalmopatía grave
Ninos y Adolecentes

36. La Tiroidectomía esta indicada en:
Pacientes que padecen recidivas tras el tratamiento
antitiroideo.
Sujetos jóvenes, cuando el bocio es voluminoso
Bocio Multinodular Toxico.
Los pacientes deben alcanzar el estado eutiroideo
mediante antitiroideos antes de la intervención

37. Complicaciones de la Tiroidectomía:
Hemorragia.
Edema laríngeo.
Hipoparatiroidismo.
Lesión de los nervios laríngeos recurrentes.

38. La enfermedad de Graves en el embarazo debe de
utilizarse la pauta de ajuste con antitiroideos, dado que la
dosis de bloqueo de estos fármacos provocan
hipotiroidismo fetal.
Se suele utilizar propiltiouracilo debido a que su
transferencia placentaria es relativamente baja ya que
bloquea la conversión de T4 en T3.

39. La oftalmopatia no requiere tratamiento activo cuando es leve o
moderada.
Las molestias pueden aliviarse con lagrimas artificiales
(metilcelulosa 1 %).
La oftalmopatia grave , con afección del nervio óptico o
quemosis el tratamiento es glucocorticoides en dosis
altas ej. Prednisona 40 a 80 mg/día.

40. Una vez que se ha estabilizado la enfermedad ocular, puede
estar indicada la cirugia para aliviar la diplopía y corregir el
aspecto de los ojos.
La dermatopatía tiroidea el tratamiento consiste en pomada
tópica de glucocorticoides de alta potencia bajo un apósito
oclusivo. El tratamiento no es quirúrgico.
En algunos centros se ha utilizado con éxito la inyección de
etanol bajo guía ecográfica para la ablación de los nódulos
hiperfuncionantes.