UNEFM, Medicina, Microbiología I, Micología, Chagas clase teórica micro I

1. ENFERMEDAD DE CHAGAS
O
TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
enfermedad tropical olvidada o desatendida
AGENTE ETIOLÓGICO:Trypanosoma cruzi
Prof. Dalmiro Cazorla-Perfetti (U.C.: Microbiología I)

2.  Médico brasileño Carlos Chagas (1887-1934):
epónimo de la tripanosomiasis americana.- Descubrió T.
cruzi en 1909.
 También describió el vector, sintomatología en fase aguda
y sospechó de la fase crónica.

3. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
ENDÉMICA EN 21 PAÍSES DE AMÉRICA LATINA
EXPANSIÓN MIGRATORIA: “ESTADOS UNIDOS DE AMÉRICA Y EL CANADÁ, EN MUCHOS PAÍSES EUROPEOS Y EN
ALGUNOS AFRICANOS, DEL MEDITERRÁNEO ORIENTAL Y DEL PACÍFICO OCCIDENTAL. ”
Países
endémicos

4. CASUISTICA
 -10 millones de personas infectadas y 65 millones en
riesgo en américa latina;
incidencia anual: 28.000 casos; mortalidad anual: 12
mil casos

-En Venezuela: presente en 23 de las 24 entidades
federales
seroprevalencia global: 11,4%
 EUA: 300.000 casos importados; 80.000 en Europa; 10.000: Japón, Canadá,
Australia.

5. UBICACIÓN TAXONÓMICA
PROTOZOA (Eucariotas unicelulares;
microscópicos)
ORDEN: KINETOPLASTIDA (organela:
Kinetoplasto)
FAMILIA: TRYPANOSOMATIDAE
GÉNERO: Trypanosoma
 Especie:Trypanosoma cruzi

6. FORMAS EN TRYPANOSOMATIDAE
Cada género
posee una
forma
característica
Tripomastigote:
Trypanosoma
Promastigote:
Leishmania

7. Tripomastigote. flagelo libre; forma alargada; kinetoplasto post
nuclear, membrana ondulante; en vertebrado: Tripomastigote sanguícola
(sangre periférica); en triatominos: tripomastigote metacíclico en heces/orina
Microscopía
electrónica
Microscopía de luz

8. Amastigote. Forma redondeada; sin flagelo libre; kinetoplasto ante
nuclear; vida intracelular dentro tejidos del Vertebrado (humanos y animales
reservorios). El T. cruzi solo se reproduce por fisión binaria en forma de
amastigote dentro de tejidos del vertebrado!
Nidos de
amastigotes
Ultraestructura

9. Membrana
ondulante
Kinetoplasto (K)
Núcleo
K
K
Flagelo
T. cruzi desarrolla 3 formas:epimastigote
Diagramas ultraestructuralesamastigote
tripomastigote

10. Parásito protozoario-
FLAGELADO
Reprod. Asexual (fisión binaria)
HETEROXÉNICO
2 HOSPEDADORES:
VERTEBRADO E
INVERTEBRADO

11. Hospedadores vertebrados: como 200 especies de mamíferos de
varios órdenes (Didelphidomorphia, Xenartrha, Lagomorpha, Chiroptera, Rodentia, Carnivora,
Primata, Artiodactyla y Perisodactyla)

12. Hospedadores vertebrados

13. Hospedadores invertebrados
o vectores (transmisores):
Triatominos (como 150 especies)
Kissingbugs, “chipos”, “pitos”
INSECTOS, ORDEN
HEMIPTERA, FAMILIA
REDUVIIDAE, SUBFAMILIA
TRIATOMINAE

15. Rhodnius prolixus
Principal vector
Panstrongylus geniculatus
(Vector secundario)
Triatoma maculata
Vectores en Venezuela
(Vector secundario)

16. 5 estadios ninfales; todos son
hematófagos: POTENCIALMENTE
TODOS PUEDEN TRANSMITIR EL T.
CRUZI

17. Aparato picador:
HEMATOFAGIA
OBLIGATORIA
Actividad picadora es nocturna. Habitan en palmeras, cuevas. En casas de bahareque
se esconden en las rendijas que deja el barro en las paredes, en gallineros; y si el techo
es de palma, también se refugian. En zonas rurales y suburbanas.

20. Dentro de las
palmeras habitan
animales
reservorios de T.
cruzi, de los
cuales los
triatominos se
alimentan.

22. Se pueden
esconder debajo de
colchones y picar
en horas de
pernocta

23. CICLO EVOLUTIVO DE Trypanosoma cruzi
Transmisión vectorial:
si el vertebrado se encuentra infectado, el insecto ingiere los
tripomastigotes sanguícola, los cuales al llegar a su promesenterio
(“estómago”) se convierte en formas redondeadas, y luego en el
postmesenterio (“intestino”) evoluciona a la forma de epimastigote y se
divide asexualmente por fisión binaria; finalmente la metaciclogénesis
(transformación a tripomastigote) ocurre en la ampolla rectal del
triatomino, el cual al volver a picar a un hospedador vertebrado el
tripomastigote metacíclico se transmite por las heces/orina a través de
una herida en la piel o en el sitio de la picadura o mucosas (ojos, boca,
fosas nasales); una vez dentro, el parásito es fagocitado por macrófagos y
se transforman en amastigotes y se dividen activamente por fisión
binaria, para luego transformarse en tripomastigotes y continuar
invadiendo los tejidos de varios órganos y dividirse en la forma de
amastigotes

24. Anatomía interna de Rhodnius
prolixus

26. Ciclo evolutivo
de T. cruzi
TRIATOMINO
VERTEBRADO

27. Ciclo evolutivo de T. cruzi

28. Transmisión oral
(contaminación de
alimentos con
heces y orina con
tripomastiogotes
metacíclicos)
-Uso de drogas
endovenosas
- Accidentes de
laboratorio
OTRAS VÍA DE

29. TRANSMISIÓN ORAL
“OMS: por consumo de alimentos contaminados por T. cruzi
(tripomastigotes metacíclicos); por ejemplo, por contacto
con heces u orina de triatominos (lo que provoca brotes
epidémicos de transmisión alimentaria con una morbilidad
más grave y una mayor mortalidad, en los que se infectan
grupos de personas simultáneamente y se producen casos
más frecuentes y graves de la enfermedad y un mayor
número de muertes)”
En Venezuela, desde 2007 en Chacao (DC) (con 103 casos)
se ha venido registrando varios “minifocos epidémicos” de
transmisión oral

30. Signo de Mazza-
Romaña (edema
bipalpebral)
visceromegalias

31. 2

32. FASE AGUDA:
Clínica: “chagoma de inocuación”, signo de Mazza-Romaña
-Parasitemia elevada
-IgM elevada
Ig G baja
Duración: alrededor de 2 meses
la mortalidad es elevada especialmente en niños e inmunocomprometidos; en los casos de
tranmisión oral, la sintomatología es más severa
FASE CRÓNICA:(PUEDE HABER UNA FASE O PERIODO LATENTE)
ii) la forma cardíaca (arritmias, tromboembolismo, insuficiencia cardiaca, cardiomegalia);
iii) formas digestivas (megaesófago, megacolon): No ocurre en Venezuela!
-Parasitemia baja
-IgM baja
Ig G elevada
“OMS: “Con el paso de los años, la infección puede causar muerte súbita por arritmias
cardíacas o insuficiencia cardíaca progresiva como consecuencia de la destrucción del
músculo cardíaco y sus inervaciones.”

37. También se pueden implementar biopsias de tejidos para estudio
histopatológico (p-ej. corazón)
Exámenes parasitológicos directos en sangre

38. XENODIAGNOSTICO
PARASITOLÓGICOS
INDIRECTOS
Triatominos axénicos
Criados en laboratorio

40. INOCULACIÓN EN ANIMALES EXPERIMENTALES SUCEPTIBLES

41. ENSAYO INMUNO ENZIMATICO
Pruebas serológicas: detectar anticuerpos anti- T. cruzi; se recomienda 2 pruebas
diferentes

42. INMUNODIAGNÓSTICO: PRUEBAS SEROLÓGICAS

43. Hemaglutinación indirecta

44. PCR: POLIMERASA CHAIN REACTION
Detectan ADN de T. cruzi

45. Cada vez más la dolencia se urbaniza, ha
dejado de ser exclusivamente rural (ciclo
enzootico). Los vectores y animales se
adaptan a los nuevos ambientes urbanizados

46. OMS: “Ambos medicamentos son eficaces casi
al 100% para curar la enfermedad si se
administran al comienzo de la infección en la
etapa aguda, incluso en los casos de
transmisión congénita. Sin embargo, su eficacia
disminuye a medida que transcurre el tiempo de
la infección, y las reacciones adversas son más
frecuentes en edades avanzadas.”
5-nitrofurano
N-bencil-2-(2-
nitroimidazol-1-
il)acetamida
Administración vía oral tras
ingesta de alimentos durante 4-8
semanas,
5-7 mg/kg/día, fraccionada en 2
tomas (cada 12 horas).
Niños <12 años: pueden recibir
dosis más elevadas (10 mg/kg)
durante los primeros 10-20 días
de tratamiento, especialmente
en la fase aguda de la
enfermedad..