UNEFM, Medicina, Morfofisiopatología I, Alteraciones de células y tejidos, Neoplasias

1. Dr. Francisco Calderón

2. NEOPLASIA – DEFINICIÓN
“CRECIMIENTO NUEVO DE TEJIDO”.
Willis:
Masa anormal de tejido cuyo crecimiento
sobrepasa el de los tejidos normales
crece en forma incoordinada y persiste con el
mismo carácter una vez que cesa el estímulo
que provocó el cambio.

3. Tumor
Inicialmente se aplicó a tumefacción,
hinchazón, "bulto" o aumento localizado de
tamaño en un órgano o tejido. Recordar los
signos cardinales de la inflamación.
En la actualidad el término es el
equivalente o sinónimo de neoplasia; y por
lo tanto, se dice que hay tumores benignos
y tumores malignos.

4. Cáncer
Deriva del latín, significa “cangrejo” (igual del
griego, carcinoma). Se dice que las formas
corrientes de cáncer avanzado adoptan una forma
abigarrada, con ramificaciones, que se adhiere a
todo lo que agarra, de forma similar a la de un
cangrejo y de ahí deriva su nombre. Se considera
a veces sinónimo de los términos “neoplasia” y
“tumor”; sin embargo, el cáncer siempre es una
neoplasia o tumor maligno.

5. Oncología
Del griego "onkos", tumor.
Es la rama de la medicina que estudia los
tumores o neoplasias, sobre todo malignos
(cáncer).

6. COMPONENTES
PARÉNQUIMA: CÉLULAS NEOPLÁSICAS.
ESTROMA: TEJIDO CONECTIVO/VASOS.

7. CLASIFICACION
1. SEGÚN LAS CARACTERISTICAS DE LAS
CELULAS:
A) NEOPLASIAS BENIGNAS
sufijo -oma
B) NEOPLASIAS MALIGNAS
Sarcomas: derivan del tejido mensenquimatoso
Carcinomas: de origen epitelial, derivadas de cualquiera de las
tres capas germinales del embrión.
EXCEPCIONES:
Neuroblastomas y gliomas
Linfomas y las leucemias,
Melanoma, Hepatoma, Seminoma y los Mesoteliomas

8. NOMENCLATURA
I) DE UN TIPO DE
CÉLULA
PARENQUIMATOSA
BENIGNOS MALIGNOS
A) TUMORES EPITELIALES
1. EPITELIO
ESCAMOSO
PAPILOMA CARCINOMA ESCAMOSO
2. EPITELIO
GLANDULAR
ADENOMA ADENO CARCINOMA
3. EPITELIO
TRANSICIONAL
PAPILOMA
CARCINOMA
TRANSICIONAL
2. SEGÚN EL TEJIDO DE ORIGEN:

9. 9
NOMENCLATURA
1.
B) TUMORES MESENQUIMÁTICOS
1. TEJIDO CONECTIVO
FIBROSO
FIBROMA FIBROSARCOMA
2. TEJIDO ADIPOSO LIPOMA LIPOSARCOMA
3. CARTÍLAGO CONDROMA CONDROSARCOMA
4. MÚSCULO LISO LEIOMIOMA LEIOMIOSARCOMA
5. MÚSCULO ESTRIADO RABDOMIOMA RABDOMIOSARCOMA
6. TEJIDO LINFOIDE ------
LEUCEMIAS
LINFOMAS

10. 10
II) MÁS DE UN TIPO
DE CELULA
BENIGNOS MALIGNOS
1. GLÁNDULA
SALIVAL
TUMOR MIXTO
BENIGNO
TUMOR MIXTO
MALIGNO
2. GLÁNDULA
MAMARIA
FIBROADENOMA
CISTOSARCOMA
PHYLLODES
NOMENCLATURA

11. 11
III) DE CÉLULAS
TOTIPOTENCIALES
BENIGNOS MALIGNOS
TERATOMA
TERATOMA
INMADURO
TERATOCARCINOMA
NOMENCLATURA

12. 12
NEOPLASIAS
BENIGNAS O MALIGNAS?

13. 13
CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS
 QUÍSTICAS
 POLIPOIDES
 PLANAS
 DEPRIMIDOS
 ULCERADOS
FORMA
BORDES
CONSISTENCIA
 BIEN DELIMITADOS
 MAL DELIMITADOS
 BLANDA O FRIABLE
 DURO - ELÁSTICA
 DURO - PÉTREA

14. 14
CARACTERISTICAS
MICROSCOPICAS
 GRADO DE DIFERENCIACION Y
ANAPLASIA
 VELOCIDAD DE CRECIMIENTO
 INVASIÓN LOCAL
 METÁSTASIS

15. 15
DIFERENCIACIÓN
+ GRADOS
 BIEN DIFERENCIADOS. (GH I)
 MODERADAMENTE DIFERENCIADOS. (GH II)
 POCO DIFERENCIADOS. (GH III)
“A MAYOR DIFERENCIACIÓN MAYOR FUNCIONALIDAD”
MEDIDA EN QUE LAS CÉLULAS NEOPLÁSICAS SE PARECEN A
LAS CÉLULAS NORMALES, TANTO MORFOLÓGICA COMO
FUNCIONALMENTE.

16. ANAPLASIA Y CRITERIOS DE ANAPLASIA
En sentido estricto anaplasia significa "formarse en sentido retrógado".
La anaplasia implica pérdida o falta de diferenciación celular.
CRITERIOS DE ANAPLASIA:
Pleomorfismo: amplia variación de tamaño y forma celular.
Hipercromatismo nuclear: el núcleo posee abundante DNA y muy obscuro.
Núcleos variables: Además de extraños en forma y tamaño. La relación entre el
núcleo y citoplasma se acerca a 1:1 (normalmente entre 1:4 y 1:6).
Los nucléolos son muy voluminosos.
Mitosis atípicas: es un rasgo característico además de una elevada frecuencia. Se
encuentran husos anormalmente grandes en una región y contraídos en otra.
Pérdida de la orientación o polaridad: crecimiento anárquico y desordenado.

17. Figure 6-34 A, Normal
Papanicolaou smear from the
uterine cervix. Large, flat cells
with small nuclei. B,
Abnormal smear containing a
sheet of malignant cells with
large hyperchromatic nuclei.
There is nuclear
pleomorphism, and one cell is
in mitosis. There are few
interspersed neutrophils with
compact lobated nuclei and
much smaller size. (Courtesy of
Dr. Richard M. DeMay, Department of
Pathology, University of Chicago,
Chicago, Illinois.)

18. Carcinoma in situ
Es un estadio preinfiltrante, donde el carcinoma no sobrepasa la membrana
basal del epitelio. Displasia que afecta que afecta todo el espesor del epitelio.
Displasia: célula no uniforme, pérdida de orientación, pleomorfismo, mitosis
típicas, no necesariamente progresa a Ca.

19. 19
VELOCIDAD DE CRECIMIENTO
 “VELOCIDAD A LA QUE CRECEN LAS
CELULAS NEOPLASICAS Y POR ENDE EL
TUMOR”.
 EN LOS TUMORES BENIGNOS
GENERALMENTE ES LENTA
 EN LOS MALIGNOS ES RÁPIDA

20. 20
INVASION LOCAL
 FORMA DE CRECIMIENTO A PARTIR DEL LUGAR
DE ORIGEN.
 EN LAS NEOPLASIAS BENIGNAS EL
CRECIMIENTO ES EXPANSIVO Y LENTO CON
TENDENCIA A LA FORMACIÓN DE CÁPSULA.
 EN LAS NEOPLASIAS MALIGNAS EL
CRECIMIENTO ES INFILTRANTE Y NO
DELIMITADO. CRECEN SIN RESPETAR LÍMITES
ANATÓMICOS.

21. 21
METÁSTASIS
SON IMPLANTES TUMORALES QUE NO TIENEN
CONTINUIDAD CON EL TUMOR PRIMARIO.
“SIEMBRA A DISTANCIA” DE UN TUMOR.
VÍAS DE DISEMINACIÓN:
1. DIRECTA: A TRAVÉS DE CAVIDADES.
2. DISEMINACIÓN LINFÁTICA: MÁS FRECUENTE
EN CARCINOMAS.
3. DISEMINACIÓN SANGUÍNEA: MÁS FRECUENTE
EN SARCOMAS.

22. Representación esquemática de la
secuencia de eventos que se
producen durante la invasión de las
membranas basales epiteliales por las
células tumorales.

23. La cascada de
las metástasis.

24. 24
DIFERENCIAS ENTRE NEOPLASIAS
BENIGNAS Y MALIGNAS
BENIGNAS MALIGNAS
ENCAPSULADAS NO ENCAPSULADAS
TEJIDO HOMOGÉNEO NECROSIS/HEMORRAGIA
NO INVASIVAS INVASIVAS
BORDES EXPANSIVOS BORDES INFILTRANTES
BIEN DIFERENCIADAS POCO DIFERENCIADAS
MITOSIS ESCASAS NUMEROSAS MITOSIS ATÍPICAS
CRECIMIENTO LENTO CRECIMIENTO ERRÁTICO
NO DAN METÁSTASIS DAN METÁSTASIS

25. 25
EPIDEMIOLOGIA
 I) FACTORES GEOGRAFICOS
 II) FACTORES AMBIENTALES
 III) EDAD
 IV) HERENCIA

27. GEOGRÁFICOS: Estudios entre inmigrantes de Japón a EEUU,  Ca
gástrico y  Ca pulmón. Influencia mayor de ambiente y cultura que
genético.
AMBIENTE: considerar ambiente físico, hábitos (cigarrillo, alcohol),
trabajo, comida, entre otros.
RADIACIONES: efectos acumulativos y tipo de piel. Rayos UVB 
Ca epidermoide, basocelular y melanoma por mutación del ADN que
no puede ser reparado.
Radiaciones ionizantes: todas son cancerígenas, rayos X, , , ,
protones, neutrones. Evidencias múltiples, bombas nucleares,
Chernóbil.
QUÍMICOS: exposición al hollín --> Ca escroto. Son carcinógenos
directos o indirectos (procarcinógenos: necesitan metabolizarse en el
cuerpo, forman metabolito activo).

28. AGENTE (S) CÁNCER O
LOCALIZACIÓN
Arsénico y compuestos Pulmón, piel, angiosarcoma
Amianto Pulmón, mesotelioma, GastroInt.
Benceno Leucemia, Linfoma Hodgkin
Berilio y compuestos Pulmón
Cadmio y compuestos Próstata
Compuestos de Cromo Pulmón
Óxido de etileno Leucemia
Compuestos de Níquel Nariz, Pulmón
Radón y productos Pulmón
Cloruro de vinilo Angiosarcoma, Hígado
CÁNCERES PROFESIONALES

29. PRINCIPALES CARCINÓGENOS QUÍMICOS
DIRECTOS:
ALQUILANTES -proipiolactona, dimetilsulfato,
diepoxibutano, drogas antineoplásicas
ACILANTES 1-acetil-imidazol
Cloruro de dimetilcarbamil
PROCARCINÓGENOS:
HIDROCARBUROS AROMÁTICOS
POLICÍCLICOS Y HETEROCÍCLICOS
Benzantraceno, benzopireno, antraceno,
3-metilcolantreno, dimetilbenzantraceno
AMINAS, AMIDAS, COLORANTES
AROMÁTICOS
-naftilamina, benzidina, 2-acetilamino-
fluoreno, dimetilaminoazobenceno
(amarillo de la mantequilla «Margarina»)
VEGETALES Y MICROBIANOS Aflatoxina B1, griseofulvina, cicasina,
safrol, nueces de betel
OTROS Nitrosaminas, amidas, cloruro de vinilo,
Ni, Cr, insecticidas, fungicidas, bifenilos
policlorados

30. VIRALES Y MICROBIANOS
AGENTE NEOPLASIA
ASOCIADA
VPH (tipos 16, 18) Ca. cuello uterino, boca,
anogenital y laringe
VEB (Epstein Barr)
herpesvirus
Linfoma de Burkitt,
Linfoma de células B
Linfoma o Enf. Hodgkin
Ca. Nasofaringeo
VHB/C (Hepatitis B y C) Hepatocarcinoma
VLTH-1 (ARN) Virus de la
leucemia de células T
humano tipo1
Leucemia/Linfomas cel T
H. pylori Ca y linfoma gástrico

31. EDAD: a mayor edad, mayor morbi-mortalidad por Ca, > 55 años.
DIETA……
OBESIDAD: 25% más Ca que en delgados
HERENCIA: CUIDADO
Síndromes cancerosos hereditarios
(herencia autosómica dominante,
fenotipo específico, tejido específico)
Retinoblastoma familiar (40%)
Poliposis Adenomatosa familiar
(colon, 100% Ca a los 50a)
Neurofibromatosis 1 y 2
Cánceres familiares (antecedente
familiar 1er grado, edad temprana,
bilateral, múltiple, no se conoce patrón
de trasmisión)
Ca. Mama
Ca. Ovario
Ca. Colon (sin pólipos previos)
Síndromes autosómicos recesivos con
defectos en la reparación del ADN
(inestabilidad cromosómica o del ADN)
Xeroderma pigmentoso
Ataxia-telangiectasia
Síndrome de Bloom
Anemia de Fanconi

32. SÍNDROMES PRE-NEOPLÁSICOS
Aumentan el riesgo de padecer Cáncer
Hiperplasia endometrial
Displasia cervical
Metaplasia y displasia bronquial
Cirrosis hepática
Gastritis atrófica crónica
Queratosis actínica
Colitis ulcerativa crónica
Leucoplasia en boca, vulva, pene

33. Bibliografía
Patología de Robbins
Patología de Rubin
Fisiopatología de Porth

34. ¡Gracias!