Cáncer Cervicouterino

SEMINARIO DE INVESTIGACIÓN
CIENTÍFICA DEL CÁNCER
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN A NIVEL CELULAR
Presentado y Recopilado por:
Cendy del Jesús Díaz Rodríguez
Paola del Jesús Díaz Cruz
Figueroa Hernández Francisco Alejandro
Alejandro Herrera May
Andrés Eduardo Rejón Montes
Clara Luz García Sánchez
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL CARMEN
UNIDAD ACADÉMICA CAMPUS III
DES DE CIENCIAS DE LA SALUD
FACULTAD DE MEDICINA

Los organismos que puedan renovarse y repararse, algunas veces, sus
procesos pueden cometer errores, que alterarán la estructura y función corporal.
La enfermedad más importante, relacionada con la renovación tisular es el
CÁNCER.
INTRODUCCIÓN

DEFINICIÓN
ETIMOLOGÍA
PROVIENE DEL LATÍN ‘CANCER’’
QUE PROVIENE DEL GRIEGO
‘ΚΑΡΚΊΝΟς’ ‘KARKÍNOS’ QUE
SIGNIFICA ‘CANGREJO’
DEFINICIÓN RAE
ENFERMEDAD CARACTERIZA
POR LA TRANSFORMACIÓN
DE CÉLULAS, QUE
PROLIFERAN DE MANERA
ANORMAL E INCONTROLADA
OMS
PROCESO DE CRECIMIENTO Y
DISEMINACIÓN
INCONTROLADOS DE
CÉLULAS. PUEDE APARECER
PRÁCTICAMENTE EN
CUALQUIER LUGAR DEL
CUERPO.
ES UN TÉRMINO GENÉRICO
QUE DESIGNA UN AMPLIO
GRUPO DE ENFERMEDADES
QUE PUEDEN AFECTAR A
CUALQUIER PARTE DEL
ORGANISMO.

ESTADISTICAS SOBRE EL CANCER
TIPOS DE CÁNCER
DIAGNOSTICADO CON
MAYOR FRECUENCIA
Mujeres Hombres
Mama
colon y recto
Pulmón
cuello uterino
estómago.
Pulmón
Próstata
colon y recto
estómago
hígado.
TUMORES MALIGNOS EN LA POBLACIÓN CON MENOS DE 20 AÑOS DE
EDAD
MorbilidadA nivel mundial, la incidencia anual del cáncer en población de 0 a 14 años
es de 12.45 casos por cada 100 000 personas de ese grupo de edad.

TASA DE MORBILIDAD: Relación del total de egresos
hospitalarios por esta causa y la población en un periodo
determinado.
TASA DE LETALIDAD: Ofrece información sobre la
proporción de muertes hospitalarias con respecto al total
de egresos por dicha enfermedad.

TASA DE MORBILIDAD HOSPITALARIA
PORCENTAJE DE MORBILIDAD HOSPITALARIA
TUMORES MALIGNOS EN LA POBLACIÓN DE 20 AÑOS Y MÁS DE EDAD

• Células semejantes a las normales.
• Función similar o igual a células normales.
• Se mantienen unidas al tejido por moléculas de adhesión.
• Delimitas por capsula fibrosa.
• Pueden llegar a ser graves por aumento en su tamaño.
CELULAS TUMORALES
BENIGNA
S
MALIGNAS O CANCER

• Crecimiento y división rápida.
• Invasivas.
• Células menos diferenciadas.
• Algunas se encapsulan, sin embargo si progresan
pueden invadir tejidos circundante.
CELULAS TUMORALES
MALIGNAS O CANCER
METÁSTASIS
1. Ingresan a la circulación.
2. Establecen áreas secundarias de
proliferación.
Relación compleja con matriz extracelular
y lamina basal.
• Migrar a lo largo de la lamina basal.
• Degradar la lamina basal.
Activador de plasminogeno
Plasmina

• Si ocurre en células que no se dividen no induce
cáncer.
• Se puede producir cáncer en células diferenciadas
que no se dividen, a través de las células
precursoras.
• Células madres tumorales.
• Se clasifican según su origen embrionario en
sarcoma y carcinoma.
• En ausencia de suministro de sangre, el tumor crece
hasta formar una masa de 2mm, sin embargo las
células del centro mueren, y estos ocasionan pocos
problemas.
• La mayoría de los tumores producen o inducen la
creación de factores de crecimiento que estimulen
la angiogénesis.
• Factores de crecimientos: Factor de crecimiento de
fibroblastos, factor transformador de crecimiento
alpha, factor de crecimiento endotelial vascular.
Los tumores malignos se originan en
células en proliferación
El crecimiento tumoral requiere la
formación de nuevos vasos

Las células cancerosas (y su progenie) se definen por dos propiedades
heredables:
Proliferación Ilimitada Metástasis y colonización
Incremento y
permanencia
agrupada de una
sola masa que
produce un tumor,
mayormente, de
tipo beningno,
pues puede
extirparse en su
totalidad
La capacidad de invadir tejidos circundantes (y
lejanos, originando metástasis), produciendo
tumores malignos que pueden separarse del tumor
primario y expandirse por el torrente sanguíneo.
BASE GENÉTICA DEL CÁNCER

Durante la vida, el ADN produce un error por cada 10^9-10 nucleótidos copiados y se
producen alrededor de 10^9 mutaciones por gen por DC y sólo se necesita 1 para el cáncer.
La Selección Natural favorece á las células cancerosas,
pues tas, favorecen la replicación, la proliferación y la
supervivencia celular
Oh, for
neptune!

EL CÁNCER ADQUIERE PROPIEDADES VENTAJOSAS
Independización de señales
No se aprecia la apoptosis
No se aprecia la apoptosis
Crecimiento Ilimitado por
producción de telomerasa
Carencia de moléculas de
adhesión celular (cadherina)
Transfieren sus características
por medio de tumores
secundarios a tejidos lejanos

Protooncogenes en oncogenes
Protooncogenes
• El gen Ras: señal intracelular para
la proliferación.
• Mutaciones de ganancia de función
Oncogenes
• Oncoproteínas (diferidad e
idéntica)
 Mutación Puntual
 Translocación
cromosómica (gen;
fusión y promotor
inapropiado)
 Amplificación

LOS VIRUS QUE CAUSAN CÁNCER CONTIENEN ONCOGENES
O ACTIVAN PROTOONCOGENES
UN VIRUS PUEDE CAUSAR CÁNCER CUANDO ES INYECTADO EN UN
HUÉSPED.
Peyton Rous
(1879 – 1970)
Nobel 1966 Retrovirus de transducción (v-src)

Genes supresores de tumores
 Proteínas Intracelulares que inhiben la
entrada del CC (p16)
 Receptores o transductores de
señales par a hormonas (TGF BETA)
 Proteínas de control que detienen el
ciclo (p53)
 Proteínas que promueven apoptosis
 Enzimas de reparación de ADN
Mutación por pérdida de función
Ambos alelos de un gen
supresor
Individuos heredables de
genes supresores
Complejos de
Remodelación de
cromatina

Genes Cuidadores en Cáncer
CARCINÓGENOS
Químicos que causan
cáncer.
 Reducen la función
de los genes
supresores
 Producen
oncogenes
(protooncogenes/da
ño nuclear)
DAÑO A LOS GENES
CUIDADORES
(REPARACIÓN ADN)
REPLICACIÓN LENTA
Se previene
MUTÁGENOS
Acción Directa
Polimerasa
Destrucción
Nitrogenada
Acción Indirecta
C. Electrofílicos

MUTACIONES ONCOGÉNICAS EN LAS PROTEÍNAS QUE INDUCEN
LA PROLIFERACIÓN
GENES SUPRESORES DE TUMORES: genes
que codifican cada clase de proteína
reguladora.
Los oncogenes que codifican receptores de
superficie celular que transducen señales
que estimulan el crecimiento están
asociados con varios tipos de cáncer.
Estos factores de crecimiento tienen una
actividad latente hasta que se activan.
Los virus actúan de forma distinta: Virus
productor de focos esplénicos que induce a
eritroleucemia a través de la glucoproteína
gp55.
• Genes Ras: mutación que sustituye a la glicina por otro
aminoácido. Muchos tumores producen una oncoproteina
activada, por ejemplo: cáncer de vejiga y colon.
• Oncogén Src: (v-src, retrovirus sarcoma de Rous)
Delección que elimina 18 aminoácidos. La fosforización
de proteínas diana contribuye a proliferación.
• Oncogén Abl: translocación del gen c-abl y bcr
(Cromosoma Filadelfia). La proteína controla
citoesqueleto.

MUTACIONES QUE PROVOCAN PERDIDA EN LA INHIBICION DEL
CRECIMIENTO Y CONTROL DEL CICLO CELULAR
Mecanismos reguladores en el
ciclo celular aseguran la
coordinación apropiada de la
proliferación celular durante la
fase G1-G2, la síntesis de ADN
en fase S y la segregación
cromosómica y división celular
en mitosis.
Una vez que la célula progresa
mas allá de la fase G1 tardía,
se ve obligada a replicar su
ADN en la fase S.
Ciclinas
D CDK
Proteína
RB
Ciclinas
D
CDK6
CDK4
Complejos
activos CDK6
CDK4
P16
En circunstancias normales…
Ciclinas
D
CDK4CDK6
Ciclinas
D
Fosforilación
RB
En el G1 tardío…
• Fosforilación completa.
• Activación de E2F: estimula genes
que codifican proteínas.
Mutaciones en:
• Cáncer de mama.
• Cáncer de pulmón y vejiga.
• Papiloma humano.

P53, SENSOR ESPECIAL PARA REGULAR EL PUNTO DE CONTROL G1
• Mutación en mas de 50% de los casos.
• Detiene células de ADN dañado.
• Presente en niveles bajos, por acción de
Mdm2.
• Induce a proteína P1.
• Inhibe complejo B-CDK1
Inhibida por E6, en el virus del papiloma
humano.

ANTECEDENTES HISTORICOS
El cáncer de cuello uterino o cervical, es un problema de salud mundial para todas las
mujeres debido al alarmante número que ha sido víctima de esta enfermedad que además ha
cobrado muchas vidas. Durante siglos, la causa del cáncer de cuello uterino era desconocida.
No fue sino hasta el siglo XX que los científicos entendieron que la enfermedad era causada
por la exposición al virus del papiloma humano (VPH). Las vacunas contra algunas formas
del virus están ampliamente disponibles, pero en la mayor parte de la historia, las causas del
cáncer de cuello uterino fueron totalmente malinterpretadas.

REFERENCIAS CLÁSICAS:
La enfermedad ha sido conocida desde la antigüedad. En el año 400 a.C, el médico
griego Hipócrates escribió acerca de la enfermedad e incluso intentó tratar el cáncer con
un procedimiento conocido como la traquelectomía, aunque se encontró con que nada
erradicaba por completo el cáncer. Este procedimiento, fue utilizado más tarde por un
breve período en la década de 1940, implica la extirpación del cuello uterino y la
vinculación directa del canal vaginal hacia el útero.

TEORÍAS ERRÓNEAS DE LA CAUSALIDAD:
Durante siglos, los médicos estaban confundidos en cuanto a la causa del cáncer cervical.
La primera teoría saltó a la fama en 1842 en Florencia, cuando haciendo un estudio sobre las
muertes por cáncer, el profesor Domenico Rigoni-Stern detectó una curiosa diferencia entre las
monjas y las mujeres casadas de la localidad. Mientras las primeras tenían mayores tasas de
cáncer de mama, las mujeres desposadas sufrían con más frecuencia el de cuello de uterino. No
andaba lejos de la verdad el pionero italiano cuando se atrevió a aventurar la posibilidad de que el
cáncer de cérvix tuviese algo que ver con las relaciones sexuales que mantenían las casadas y
no las novicias. De estas últimas, dijo, que eran víctimas a su vez de los apretados corsés que
vestían debajo del hábito y a los que él culpaba de los tumores mamarios. En eso sí se equivocó.

En 1950, los médicos estaban convencidos de que el cáncer de cuello uterino era
causado por la circuncisión y la suciedad acumulada en el prepucio en los hombres
y en los labios menores en las mujeres (esmegma).
En 1970, la idea que prevalece en América y además el cáncer de cuello de uterino
es relacionado con el herpes, idea que también resultó incorrecta.
Además de todas estas hipótesis surgieron otras como el bajo consumo de sal a
través de los productos del cerdo que protegería a las mujeres judías, o incluso a un
castigo divino contra la promiscuidad sexual.

PRIMEROS AVANCES
CUERNOS MISTERIOSOS
Aunque la mayoría de los médicos estaban completamente en la oscuridad en cuanto a la comprensión del
cáncer de cuello uterino, un médico tuvo un avance que provino de una fuente poco probable.
En 1930, otro curioso hecho llamó la atención del doctor Richard Shope, de la Universidad de Rockefeller
(EEUU). En una visita al campo con un amigo cazador, Shope oyó hablar por primera vez de las liebres con
cuernos, una rareza que le puso sobre la pista de la relación de este cáncer con un virus.
Las astas que adornaban la cabeza de algunas liebres eran en realidad enormes verrugas causadas por un
virus, tal y como pudo comprobar Shope después de molerlas, filtrarlas en una vajilla de porcelana y obtener
minúsculas partículas con las que infectó a otros ejemplares sanos. Estas liebres sanas también
desarrollaron la protuberancia en su cabeza tras el contagio y el experimento apuntaló la teoría vírica. Una
idea que no volvió a retomar con éxito otro investigador hasta la década de los setenta.

Coincidiendo con la creación del Estado de Israel en la década de los cincuenta, los epidemiólogos se
preguntaban por qué entre las mujeres judías había menos casos de cáncer de cuello de útero que
entre las féminas de otras religiones. Y aunque al principio se pensó que la circuncisión de sus maridos
lograba protegerlas, pronto se desechó la idea al comprobar que entre las musulmanas, con maridos
igualmente circuncidados, las tasas de cáncer eran mucho más elevadas.
El factor religioso volvió a aparecer en esta historia de palos de ciego cuando se apuntó la posibilidad
de que la abstinencia sexual durante la menstruación protegiese a las mujeres ortodoxas de este
cáncer. Como ocurrió en el caso de las judías, poco a poco, el cerco de las sospechas sobre los
posibles factores de riesgo fue cerrándose en torno a la pobreza y a la existencia de múltiples
compañeros de cama.

VERRUGAS DE VACA
Harald Zur Hausen retomó la idea de los virus en 1970 a partir de los estudios con
liebres, y en 1980 gracias a los avances en la tecnología del ADN, fue capaz de
demostrar que el misterioso virus era el del PAPILOMA HUMANO, además de eso,
logró aislar dos cepas de este virus, de las que hoy se sabe que están implicadas
en el 70% de los tumores de cuello del útero. Con la causa del cáncer de cuello
uterino finalmente entendió que se podía emprender la búsqueda de hallar mejores
tratamientos y vacunas.
Sin embargo, pronto surgió un nuevo obstáculo en el camino hasta la vacuna: las
verrugas genitales que sufrían las mujeres contenían muy poca cantidad del virus,
insuficiente a todas luces para investigar.

Para solventar este reto, un trío de investigadores de la Universidad de Rochester (EEUU) buscó ayuda
en las vacas. Con la colaboración de veterinarios de la zona, William Bonnez y su equipo recogieron
muestras de verrugas bovinas, que gracias a su tamaño similar a una naranja les permitió obtener
suficiente cantidad del virus.
Sin embargo, para que sus trabajos diesen frutos, los científicos se dieron cuenta que no era suficiente
con las muestras bovinas del virus y aprendieron a cultivar la versión humana del papiloma en el
laboratorio. Para ello, y dirigidos por Robert Rose, de la misma universidad, infectaron muestras de
prepucios desechados durante las operaciones de circuncisión con virus procedentes de verrugas
genitales humanas.
El injerto resultante fue trasplantado en ratones de laboratorio incapaces de rechazar el tejido extraño y,
esta vez sí, los quistes resultantes contenían suficiente cantidad de papiloma virus de origen humano.

UNA LUZ DE ESPERANZA…
En el 2006, la vacuna Gardasil fue aprobada por los Estados Unidos, como factor de prevención del cáncer del
cuello uterino. Esta vacuna es eficaz contra cuatro cepas del Virs del Papiloma Humano (VPH) diferentes. Dos de
ellas, la 16 y la 18, son responsables del 70% de los tumores en el cuello uterino; mientras que los otros dos (de
los tipos 6 y 11) causan el 90% de las verrugas genitales. La terapia requiere tres dosis de la vacuna en un plazo
de seis meses, aunque existen aún dudas sobre cuánto tiempo dura su protección a largo plazo y si serán
necesarias dosis de recuerdo a lo largo de los años.
En mayo de 2007, en Australia la vacuna Cervarix, recibió la aprobación para mujeres entre los 10 y 45 años. La
vacuna está diseñada para prevenir únicamente la infección de las cepas 16 y 18 del Virus del Papiloma
Humano, causantes de cerca del 70% de los casos de cáncer cervical relacionados con el Virus del Papiloma
Humano.
En la actualidad ambas vacunas están aprobadas en más de 110 países.

CLASIFICACIÒN POR ETAPAS DEL CÁNCER
CERVICO UTERINO
La clasificación por etapas (estadios) o estatificación es el proceso para determinar
hasta dónde se ha propagado el cáncer. Se utiliza la información de los exámenes y
pruebas de diagnóstico para determinar el tamaño del tumor, hasta qué punto éste
ha invadido los tejidos en o alrededor del cuello uterino y la propagación a los
ganglios linfáticos u otros órganos distantes (metástasis). Este es un proceso
importante porque la etapa del cáncer es el factor más relevante para seleccionar el
plan de tratamiento adecuado.
La etapa de un cáncer no cambia con el paso del tiempo, incluso si el cáncer
progresa. A un cáncer que regresa o se propaga se le sigue conociendo por la
etapa que se le asignó cuando se encontró y diagnosticó inicialmente, sólo se
agrega información sobre la extensión actual del cáncer. Una persona mantiene la
misma etapa de diagnóstico, pero se agrega más información al diagnóstico para
explicar la condición actual de la enfermedad.

Un sistema de estadificación o clasificación por
etapas es un método que utilizan los especialistas en
cáncer para resumir la extensión de la propagación
de un cáncer. Los dos sistemas utilizados para
clasificar por etapas (estadios) la mayoría de los tipos
de cáncer de cuello uterino, son el sistema FIGO
(International Federation of Gynecology and
Obstetrics) y el sistema TNM de la AJCC (American
Joint Committee on Cancer) que son muy similares.
Los ginecólogos y los oncólogos ginecológicos usan
el sistema FIGO, pero el sistema AJCC se incluye en
este documento para proveerle información más
completa.

El sistema AJCC clasifica el cáncer de cuello uterino tomando en cuenta tres factores: el
tamaño o el alcance del cáncer (T), si el cáncer se ha propagado a los ganglios (nódulos)
linfáticos (N), y si se ha propagado a partes distantes (M). El sistema FIGO usa la misma
información. El sistema descrito a continuación es el sistema AJCC más reciente.
Este sistema clasifica la enfermedad en etapas de 0 a IV. La clasificación por etapas o
estadificación se basa en los hallazgos clínicos en vez de los hallazgos de la cirugía). Esto
significa que la extensión de la enfermedad se evalúa por medio del examen físico realizado
por el doctor y algunas otras pruebas que se realizan en algunos casos

Extensión del tumor (T)
T1: las células cancerosas han crecido desde la capa de la superficie del cuello uterino hasta los
tejidos más profundos de éste. Además, el cáncer puede estar creciendo hacia el cuerpo del útero,
aunque no ha crecido fuera del útero.
T2: en esta etapa, el cáncer ha crecido más allá del cuello uterino y el útero, pero no se ha
propagado a las paredes de la pelvis o a la parte inferior de la vagina. Puede que el cáncer haya
crecido hacia la parte superior de la vagina.
T3: el cáncer se ha propagado a la parte inferior de la vagina o a las paredes pélvicas. El cáncer
puede estar bloqueando los uréteres (conductos que transportan la orina de los riñones a la
vejiga).
T4: el cáncer se propagó a la vejiga o al recto o crece fuera de la pelvis.

Propagación a los ganglios linfáticos (N)
NX: no se pueden evaluar los ganglios linfáticos cercanos.
N0: no se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes.
N1: el cáncer se ha propagado a los ganglios linfáticos cercanos.

Propagación distante (M)
M0: el cáncer no se ha propagado a otros ganglios linfáticos, órganos o tejidos
distantes.
M1: el cáncer se propagó a órganos distantes (como por ejemplo el hígado o los
pulmones), a los ganglios linfáticos del pecho o el cuello, y/o al peritoneo (el tejido que
cubre el interior del abdomen).
Agrupación de las etapas y etapas FIGO
Etapa 0 (Tis, N0, M0): las células cancerosas sólo se encuentran en las células de la
superficie del cuello uterino (la capa de las células que reviste el cuello uterino) sin
crecer hacia (invadir) los tejidos más profundos del cuello uterino. Esta etapa también
se llama carcinoma in situ (CIS), y es parte de neoplasia intraepitelial cervical en grado
3 (CIN3). La etapa 0 no está incluida en el sistema de FIGO.

Etapa I (T1, N0, M0): en esta etapa el cáncer creció hacia (invadió) el cuello uterino, pero no fuera del
útero. El cáncer no se ha propagado a los ganglios linfáticos cercanos (N0) ni a sitios distantes (M0).
IB (T1b, N0, M0): incluye los cánceres en etapa I que se pueden ver sin un microscopio, así como los
cánceres que sólo se pueden ver con microscopio, si se han propagado a más de 5 mm (alrededor de 1/5
de pulgada) de profundidad dentro del tejido conectivo del cuello uterino o tienen más de 7 mm de ancho.
Estos cánceres no se han propagado a los ganglios linfáticos cercanos (N0) ni a sitios distantes (M0).
Etapa II (T2, N0, M0): en esta etapa, el cáncer ha crecido más allá del cuello uterino y el útero, pero no se
ha propagado a las paredes de la pelvis o a la parte inferior de la vagina.
Etapa III (T3, N0, M0): el cáncer se ha propagado a la parte inferior de la vagina o a las paredes pélvicas.
El cáncer puede estar bloqueando los uréteres (conductos que transportan la orina de los riñones a la
vejiga). El cáncer no se propagó a los ganglios linfáticos cercanos (N0) ni a sitios distantes (M0).
Etapa IV: ésta es la etapa más avanzada del cáncer de cuello uterino. El cáncer se ha propagado a
órganos adyacentes o a otras partes del cuerpo.

¿POR QUÉ ES IMPORTANTE CONOCER LA
ANATOMÍA DEL APARATO GENITAL FEMENINO?
Conocer la anatomía de los órganos genitales femeninos ayudará a los dispensadores de
asistencia sanitaria participantes en los programas de control del cáncer cervico uterino
a lo siguiente:
• desempeñar sus tareas, entre ellas la educación de la comunidad, así como el tamizaje,
el diagnóstico y el tratamiento de las lesiones precancerosas;
• derivar a establecimientos apropiados de nivel más alto a las mujeres cuyas lesiones
no se puedan tratar en el nivel del dispensador;
• interpretar los informes de procedimientos de laboratorio y de tratamiento
y las recomendaciones clínicas recibidas de los dispensadores de niveles más
altos del sistema de atención de salud;
• educar y orientar de forma directa a cada paciente (y a sus familiares si ella lo solicita)
acerca de su afección y del plan de cuidados de seguimiento; y
• comunicarse eficazmente con los dispensadores de todos los niveles asistenciales,
incluidos los agentes sanitarios de la comunidad y los dispensadores de referencia
de nivel terciario.

ANATOMIA DEL CÈRVIX/ LOCALIZACIÒN
El útero forma parte del aparato reproductor femenino. Es el órgano donde crece y se desarrolla el feto.
Tiene forma de pera invertida y está situado en la pelvis, entre el recto y la vejiga. Está formado por dos partes: la
zona más inferior, situada en el interior de la vagina, llamada cérvix o cuello del útero por ser de forma más
alargada y estrecha y la parte más ancha, situada por encima del cuello, se denomina cuerpo del útero.
Dicho cuerpo del útero está constituido por dos capas. La más interna se denomina endometrio. Por fuera de ella
se sitúa la capa muscular o miometrio, que es la que realiza las contracciones del útero durante el parto.
El cuello del útero cuelga en el interior de la vagina. La mucosa que lo recubre está en contigüidad con la vagina y
se denomina ectocérvix, mientras que la que recubre el conducto o canal cervical, que lleva hasta la cavidad del
cuerpo uterino se denomina endocérvix. La mayoría de los tumores aparecen en la zona de unión del ectocérvix y
el endocérvix.

CÁNCER
CÉRVICO
UTERINO
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD:
"El cáncer cérvico uterino se
puede tratar y curar si se detecta
temprano. Si no se da
tratamiento, el cáncer cérvico
uterino es casi siempre fatal"

El cáncer cérvico uterino es una enfermedad neoplásica maligna que se origina en
el cérvix uterino y su progresión natural lleva a la muerte.
Detección biomolecular de VPH

Interacción FR + Huésped
PERÍODO PREPATOGÉNICO PERÍODO PATÓGENO
Prevención Primaria
Protección
de la salud
Promoción de la
salud y prevención
de la enfermedad
Período
Presintomático
Primeros
signos y
síntomas
Enfermedad
avanzada
Convalecencia
Diagnóstico
Precoz
Tratamiento
oportuno
Rehabilitación
Prevención Secundaria
Prevención
Terciaria
• TABAQUISMO
• USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES
• PARIDAD
• OTRAS ETS
• VPH
VACUNACIÓN
CONTRA VPH
CONTROL DE
INFECCIONES
POR VPH
PAP
COLPOSCOPÍA
BIOPSIA
TTO OPORTUNO
SEGÚN
ETAPA DE LA
ENFERMEDAD
PROGRESIÓN GRADUAL
POR ETAPAS INTRAEPITELIALES
PREINVASORAS
APOYO
PSICOLÓGICO
A
MH

PERIODO PREPATOGÉNICO
«Si usted piensa que un virus es la causa del sida, haga un control
sin virus. Hacer un control es lo primero que usted enseña a los que
no se han graduado. Pero no se ha hecho. La epidemiología del sida es
un montón de historias anecdóticas seleccionadas»
- Peter Duesberg
LICENCIATURA EN MEDICINA

NIC = Neoplasia
Intraepitelial
Cervical
LIE = Lesión
Intraepitelial
Escamosa

NEOPLASIA CERVICAL INTRAEPITELIAL (CIN)
• CIN1: las atipias no llegan al estrato medio. No debe considerarse
precancerosa.
• CIN2: las atipias llegan al estrato medio.
• CIN3: las atipias abarcan todo el grosor del epitelio.
Cérvix
normal
Cérvix
infectado
por VPH
CIN3/
Precánceres
Cáncer
Anomalías
citológicas
leves
Infección
Regresión Regresión
Invasión
Leve
Moderada
Avanzada

Células
normales
Células
anormales
compatibles
con
displasia
leve
Células
anormales
compatibles
con
displasia
moderada
Células
anormales
compatibles
con cáncer
invasivo
Células
anormales
compatibles
con displasia
grave o
cáncer in situ

Células de la superficie externa del cuello uterino sanas Células de la superficie externa del cuello uterino cancerosas
Columnar y escamosa
Tejido canceroso
Superficie del cuello uterino
Pared vaginal
Neoplasia Cervical intraepiteleal I

TRIADA EPIDEMIOLÓGICA
AGENTE Virus del papiloma humano (VPH)
Papillomaviridae
Periodo de latencia: Variable
“infección estable”
Reservorio: Humano
Puerta de entrada: Aparato reproductor (Coito)
DNA
Transmisión Directa.
Puerta de salida: Ap Rep, contacto con
tejido infectado
60% Asintomática
Forma perinatal
Papiloma laríngeo
Icosaedro
2 proteínas cápside Genes tempranos 7 u 8
E1-E8

Menéndez, A. Cortés, X. Bosh, X. La infección por Papilomavirus. Editorial Meditex. Madrid, España 2003. Consenso SEGO 2012. 10-11
E1
E3
E4
E5
E6
E7
L1
L2
Genes de
expresión
temprana (E) Genes de expresión
tardía (L)

VPH (Virus del papiloma humano)
SEROTIPAJE
Serotipo 1
 Verrugas pp.
 Prevalencia
 Infancia
Serotipo 6-11
 Verrugas ano
genitales
 Prevalencia
 Adolescente/adulto
 % de transmisión
Serotipo 16-18
 Lesiones
 Pre-malignas
 Neo
 Prevalencia
Células epiteliales escamosas

 De bajo riesgo
Más de 100 serotipos
Menéndez, A. Cortés, X. Bosh, X. La infección por Papilomavirus. Editorial Meditex. Madrid, España 2003. Consenso SEGO 2012. 11
 De alto riesgo
16
18
31
33
35
39
45
5152
56
58
68
73
82
6
11
42
43
40
44
54
61
70
72
81

Período de
incubación
2-3 meses
E1
E2
Replicación y transcripción viral
E5
E6
E7
Proliferación de células basales y para basales
L1
L2
Codifican la cápside y
posterior ensamblaje
Ciclo de Replicación ViralE
T
I
O
P
A
T
O
G
E
N
I
A

El VPH genital NO se contrae al:
• Usar inodoros
• Abrazar o al tomarse de la mano
• Nadar en la alberca (piscina) o jacuzzi
• Tener un antecedente familiar (no es hereditario)
• Compartir alimentos o utensilios

Papiloma laríngeo Imagen microscópica de papiloma escamoso laríngeo. Tinción
de hematoxilina y eosina.

MEDIO AMBIENTE
Ambiente Físico: no se han descrito.
Ambiente biológico: Mujeres jóvenes
Ambiente socioeconómico: grupos de alta
prevalencia en la población de trabajadoras
del ámbito sexual , en la asociada al
consumo de drogas y en los grupos
infectados por el VIH (Virus de
Inmunodeficiencia Humana).

HUESPED VULNERABLE
25 a 64 años de edadHuésped: Humano
 Vida sexual activa a edad temprana
Múltiples parejas sexuales
Otras ETS
 Desnutrición
 Tabaquismo
Factores dietéticos:
FACTORES DE RIESGO
vitamina A, C, E
x>15 años
x>5
 VIH
 VPH
Inmunosupresión
 uso
crónico de
esteroides
 Factor Masculino
 Paridad
 Menopausia

En la actualidad está claro que desde el
punto de vista biológico y epidemiológico,
es causa del cáncer de cuello uterino
se ha relacionado
con el cáncer de
conjuntiva y piel no
melanoma.

EVOLUCIÓN/ESTADIOS DEL CANCER
ESTADIO 0
El carcinoma in situ pre
invasivo
ESTADIO I A
El carcinoma está
estrictamente confinado al
canal endocervical, pero
sólo puede ser
diagnosticado por
microscopio (no esta
clínicamente visible).
• Síntomas comunes: ninguno.
• Supervivencia de 5 años: 90-100%.

ESTADIO I B
El carcinoma está estrictamente
confinado al canal endocervical y la
lesión presente es microscópica,
clínicamente visible por colposcopía.
 Síntomas comunes: puede existir un
flujo vaginal acuoso, de color blanco
amarillento y hemorragia pos-
coital.
 Supervivencia de 5 años: 80-90%.

ESTADIO II A
El cáncer sin invasión a parametrios, pero no
involucra a la pared pelviana.
• Síntomas comunes: flujo
vaginal que puede ser
seroso, mucopurulento,
sanguinolento y a veces
fétido. Hemorragia vaginal
recurrente incluyendo
poscoital.
• Supervivencia de 5 años con
tratamiento adecuado: 75%.

ESTADIO II B
El cáncer con invasión a parametrios extendido
más allá del cuello del útero.
• Síntomas comunes: signos y síntomas
similares. Dolor en la pelvis, hipogastrio
y región lumbar.

ESTADIO III A
El tumor invade el tercio inferior de la vagina, sin
extenderse a la pared pélvica
similares. Dolor durante el coito.
ESTADIO III B
El tumor invade el tercio inferior de la
vagina y se extiende a la pared pélvica
provoca hidronefrosis por invasión a
ureteros.
Supervivencia de 5 años: 20-40%.

ESTADIO IV A
El tumor invade mucosa de la vejiga o recto y/o
se extiende más allá de la pelvis a los
parametrios.
similares al III B, a menudo con
hematuria, disuria, anemia, pérdida de
peso y a veces fístula vesico-vaginal,
fístula rectovaginal

ESTADIO IV B
Síntomas comunes: signos y síntomas similares al IV A, pero
con señales y síntomas adicionales de acuerdo al lugar de la
propagación del cáncer:
El tumor se ha extendido a los órganos distales.
• Riñones-dolor severo en región lumbar
• Pulmones-tos no productiva
• Hígado-distensión abdominal (dolor y sensibilidad en el
hipocondrio derecho), ictericia
• Piel-nódulos cutáneos grandes pero sin dolor
• Nodos linfáticos-ganglios linfáticos sobredimensionales
• Cerebro-convulsiones, confusión
• Supervivencia de 5 años: 0%.

Cuello uterino
normal
Cambios relacionados con VPH
LIE bajo grado NIC I
LIE alto grado NIC II y III
Cáncer invasivo
Tratamiento
Observación

PREVENCIÓN PRIMARIA
PROMOCIÓN A LA SALUD PROTECCIÓN ESPECIFICA
Campañas de prevención del
cáncer cérvico uterino
Vacuna de VPH
Papanicolaou
El Papanicolaou identifica lesiones
precancerosas para tratarlas
de inmediato y evitar que se convierta en cáncer.
Acuda al módulo PREVENIMSS para
realizárselo.
1. Mujeres de 25 a 64 años de edad.
2. Mujeres con factores de riesgo
epidemiológico para desarrollar
cáncer de cérvix.
Educación sexual
Estudios
Papanicolaou Células
Colposcopia Zonas
Biopsia Tejidos
PCR ADN del virus
Programa de Prevención y Control de
Cáncer de la Mujer 2013-2018

Modelo de Atención de Cáncer de Cuello Uterino
Detección:
Citología, prueba
de VPH
Evaluación
complementaria
(Triage)
-Citología
complementaria a
mujeres con
resultado positivo a
prueba de VPH
Evaluación
colposcópica a
mujeres con
citología
anormal
Tratamiento a)
en clínica de
colposcopía
para lesiones
precursoras b)
en centro
oncológico para
cáncer

CUIDADOS GENERALES DE LA PIEL DE LA VULVA
Pacientes con alteraciones a nivel vulvar
• Es recomendable utilizar agua y jabón durante el baño corporal.
• El lavado del área debe ser solamente una vez al día ya que un sobre aseo puede
agravar los síntomas del padecimiento vulva
• El lavado de la vulva debe realizarse directamente con la mano (uñas cortas),
evitando el uso de esponjas o franelas
• Se recomienda utilizar ropa interior de algodón, utilizar falda, evitando el uso de
licras, pantimedias y pantalones.
• Se recomienda dormir sin ropa interior.
• Evitar el uso de detergentes biológicos en polvo para el lavado de la ropa interior.
• Evitar en uso de jabones, champo, gel lubricante, desodorantes, antisépticos y
duchas vaginales.
• Evitar el uso continuo de pantiprotectores

Candidiasis vulvovaginal Distrofia Vulvar.
Micropapilomatosis
Labialis.

Condilomas acuminados en vulva
Liquen escleroso

Displasia vulvar severa Papiloma escamoso

¶ El Papanicolaou debe efectuarse a partir de
los 25 años de edad en todas las mujeres
que han tenido relaciones sexuales
¶ Después de dos exámenes (uno por año)
con resultado normal, lo indicado es realizar
el examen cada tres años
Recuerde que una mujer bien enterada sabrá
cuidar mejor su salud.
PAPANICOLAOU
Espátula de Ayre

 Clase 1: Resultado normal, sin células
anormales o atípicas
 Clase 2: Existe presencia de células atípicas,
pero no hay evidencia de cáncer; estas células
anormales probablemente se deban a un
proceso inflamatorio cervical
 Clase 3: Células anormales que sugieren la
presencia de cáncer. Se recomiendan otras
pruebas
 Clase 4: La cantidad de células anormales
encontradas sugiere la presencia de cáncer. Se
requieren pruebas posteriores, incluyendo
biopsia para establecer y diagnosticar la
enfermedad
 Clase 5: Las células anormales demuestran
definitivamente la existencia de cáncer.

Fondo de vagina y exocervix
cepillo endocervical
endocérvix

Papanicolaou Cáncer
cérvico
uterino
Cada 3 años
(Después de dos
resultados negativos)
A partir de los 25 años
DETECCIÓN Mujer (20-59 años)
VPH Infección por el virus
del papiloma humano
y cáncer cérvico
uterino
Primera Mujeres en el 5º grado
de primaria y de 11 años
de edad no
Escolarizada
Segunda 6 meses después de la
primera dosis
Tercera 60 meses después de la
primera dosis
VACUNACIÓN Adolescentes (10-19 años)

PERIODO PATOGÉNICO
«La epidemiología ha salvado más vidas que todas las terapéuticas»
-Héctor Abad Gómez
LICENCIATURA EN MEDICINA

síntomas
 Tempranos:
 Hiperpolimenorrea
 dolor intermitente
 leucorrea
 Hemorragia poscoital
 Otros:
 Hemorragias leves o fuertes.
 Irregularidad en los ciclos menstruales, cuando se han
manifestado siempre de forma normal.
 Dolor constante en la parte baja del abdomen.
 Pérdida de peso.
 Inflamación de los ganglios.
 Malestar general.

 Tardíos:
 Dolor referido al flanco
 Disuria
 Hematuria
 Hematoquecia o rectorragia
 crecimiento abdominal
 IRA/IRC
 hemorragia masiva

Proceso patológico
 El carcinoma de cuello uterino se origina en la unión
pavimentoso-cilíndrica; puede incluir las células escamosas
externas, las células glandulares internas o ambas.
 Lesión precursora es una displasia: neoplasia intraepitelial
cervical o adenocarcinoma in situ, que posteriormente se puede
tornar en cáncer invasivo.
 Cuando se torna invasivo, el tumor irrumpe a través de la
membrana basal e invade el estroma del cuello uterino.
 La extensión del tumor en el cuello uterino puede manifestarse,
en último término, como una ulceración, un tumor exofítico o
la infiltración extensa del tejido subyacente, incluso la vejiga o
el recto

En pacientes de cáncer de cuello uterino in situ que
no se trataron, entre 30 y 70 % presentarán un
carcinoma invasivo en un período de 10 a 12 años.
Sin embargo, en alrededor de 10 % de las pacientes,
las lesiones pueden evolucionar de in situ a
invasivas en un período menor de 1 año.
Proceso patológico

Tipos histológicos de cáncer
cervicouterino
La Organización Mundial de la Salud
reconoce dos tipos histológicos
principales de cáncer invasivo:
 Carcinoma de células escamosas,
que constituye cerca del 75% de
todos los casos
 Adenocarcinoma que constituye
cerca del 15-25% de todos los casos.
 Otros tipos de carcinoma como el
carcinoma adenoescamoso,
carcinoma adenoide quístico y
carcinoma metastásico constituyen
el restante 3-5% de casos.
Histología

Carcinoma de células escamosas del
cérvix
Éstos son a su vez clasificados a su vez en
queratinizados o no queratinizados. Los
carcinomas queratinizados pueden ser
bien diferenciados o moderadamente
diferenciados y están compuestos de
grandes células tumorales. Los
carcinomas no queratinizados
(carcinomas pobremente diferenciados)
pueden ser de tipo de células grandes o de
células pequeñas.

Los adenocarcinomas son cánceres que se originan de células glandulares. El
adenocarcinoma cervical se origina en las células de las glándulas productoras de
mucosidad del endocérvix. Estos tumores pueden infiltrar de manera profunda
hacia el estroma del cérvix, algunas veces con extensión parametrial y metástasis a
ganglios sin una destrucción importante del exocérvix.

Consiste en un componente glandular
maligno y un componente escamoso
maligno, ocupando aproximadamente
la tercera parte de los carcinomas
cervicales con diferenciación
glandular, es pobremente diferenciado,
algunas veces se asocia a eosinofilia, de
crecimiento rápido, con una
diseminación regional temprana y un
incrementado riesgo de recurrencia
después de la terapia quirúrgica o
radioterapia.
Carcinoma adenoescamoso

Diagnóstico temprano Papanicolaou
Colposcopia
Biopsia
• (Sacabocados)
• Legrado endocervical
Diagnóstico

Colposcopía
Se llevará a cabo bajo las indicaciones de: La citología
dio positivo a LEIBG o LEIAG.
Esta intervención terapéutica cosiste en el uso de un
tubo de visualización con una lente de aumento
(colposcopio) para examinar el cuello interno del útero
minuciosamente y escoger el lugar idóneo de la biopsia.
(Lesión escamosa intraepitelial de bajo grado/Lesión escamosa intraepitelial de alto grado)
diagnóstico

Biopsia
Si se encuentran células anormales, el médico
tendrá que extraer una muestra de tejido del
cuello uterino y lo observará a través del
microscopio para determinar la presencia de
células cancerosas. Para efectuar una biopsia
sólo se necesita una pequeña cantidad de tejido
y puede hacerse en la consulta del médico.
Para la biopsia cervical con sacabocados, puede
ser necesario teñir el cuello uterino con
solución de yodo, a fin de observar mejor las
anomalías. Luego se toma una muestra de estas
áreas de tejido y se las examina.
diagnóstico

Si los anteriores no resultan
claro, se realiza una
conización, en la que se
extrae una mayor porción
de tejido. Por lo general,
esta biopsia se realiza
mediante escisión
electroquirúrgica en la
propia consulta del médico.


 Clasificación de etapas FIGO (International Federation of Gynecology and
Obstetrics)
 Etapa IA1: el cáncer es de menos de 3 milímetros de profundidad y de menos de 7
mm de ancho. El cáncer no se ha propagado a los ganglios linfáticos cercanos ni a
sitios distantes.
 Etapa IA2: el cáncer es entre 3 mm y 5 mm de profundidad y de menos de 7 mm de
ancho. El cáncer no se ha propagado a los ganglios linfáticos cercanos ni a sitios
distantes.
 IB: incluye los cánceres en etapa I que se pueden ver sin un microscopio, así como
los cánceres que sólo se pueden ver con microscopio, si se han propagado a más de 5
mm de profundidad dentro del tejido conectivo del cuello uterino o tienen más de 7
mm de ancho. Estos cánceres no se han propagado a los ganglios linfáticos cercanos
ni a sitios distantes.
 IB1: el cáncer se puede ver, pero no tiene más de 4 cm. El cáncer no se propagó a los
ganglios linfáticos cercanos ni a sitios distantes.
 IB2: el cáncer se puede ver y mide más de 4cm. No se ha propagado a los ganglios
linfáticos cercanos ni a sitios distantes.
tratamiento

 IIA1: el cáncer se puede ver, pero no tiene más de 4 cm. El cáncer no
se propagó a los ganglios linfáticos cercanos ni a sitios distantes.
 IIA2: el cáncer se puede ver y tiene más de 4 centímetros.
 IIB: el cáncer se ha propagado a los tejidos adyacentes al cuello
uterino (el parametrio).
 IIIA: el cáncer se ha propagado al tercio inferior de la vagina, pero no
a las paredes pélvicas. El cáncer no se propagó a los ganglios linfáticos
cercanos ni a sitios distantes.
 IIIB: cáncer ha crecido hacia las paredes de la pelvis y/o ha
bloqueado uno o ambos uréteres (una afección
llamada hidronefrosis).
 IVA (T4, N0, M0): el cáncer se propagó a la vejiga o al recto, que
son órganos cercanos al cuello uterino. El cáncer no se propagó a los
ganglios linfáticos cercanos ni a sitios distantes.
 IVB: el cáncer se propagó a órganos distantes más allá del área
pélvica, tales como los pulmones o el hígado.

tratamiento
Etapa Procedimiento
I A1 Conización con márgenes libres y/o Histerectomía extrafacial
tipo I
I A2 Histerectomía extrafacial, en caso de contraindicación
quirúrgica se da tratamiento de radioterapia
I B1 y II A < 4cm Histerectomía radical tipo III y linfadenectomía pélvica
I B2 y II Voluminosos Radioterapia solo o en simultaneo con quimioterapia
mediante esquemas con platino
Estadio II no considerados Se trata con radioterapia
III y IV A Tratamiento con radioterapia, quimioterapia concomitante a
base de platino y braquiterapia
IV B Tratamientos paliativos para los síntomas, y en algunos casos
quimioterapia sistémica a base de platino y radioterapia
pélvica y/u otras zonas afectadas

CaCU recurrente posterior a cirugía
 Radioterapia
CaCU persistente o recurrente a
radioterapia con limitación a pelvis
 Cirugía de rescate (Exenteración pélvica)
Rehabilitación

Cuidados paliativos
Incluyen, medicación orientada a reducir el sufrimiento y en su mayoría a
llevar al paciente a la muerte digna:
● Incluye analgésicos para dolores leves y otros para dolores muy
intensos.
● Así como antibióticos para evitar infecciones.
● En estos también se pueden incluir tratamientos del cáncer pero con
finalidad diferente a su curación.
Además también existen los cuidados paliativos:
● Ésta es una atención especial que trata a la persona más que a la
enfermedad, enfocándose más en la calidad de vida que en la duración de la
vida.
● El enfoque de su cuidado está en vivir la vida tan plenamente como
sea posible y que se sienta tan bien como usted pueda en esta etapa difícil.
● Se le puede llamar tratamiento social y psicológico

CENDY DEL JESUS DIAZ RODRIGUEZ
EPIDEMIOLOGIA DE CANCER
CERVICOUTERINO

Vigilancia epidemiológica
• El Sistema para la Vigilancia Epidemiológica del
Cáncer Cérvico Uterino se deriva del Sistema
Nacional para la Vigilancia Epidemiológica
(SINAVE), que cumple con las disposiciones del
Consejo para la Vigilancia Epidemiológica
(CONAVE)
Es un sistema activo que
establece la búsqueda
intencionada de los casos
en las unidades de salud,
en las áreas de elevado
riesgo epidemiológico y a
través de los certificados
de defunción.

NIVEL MUNDIAL
• El cáncer del cuello uterino es la séptima neoplasia más frecuente en
la población mundial y la cuarta más frecuente entre las mujeres con
un estimado de 528mil nuevos casos diagnosticados anualmente,
85% de los cuales se registran en países en vías de desarrollo.
• La incidencia es más alta en países en vías de desarrollo; varía desde
42.7 en África Oriental, hasta 4.4 por 100,000 mujeres en Asia
occidental (Medio oriente).

• una importante causa de muerte por un tumor maligno en la mujer
con 266,000 defunciones anuales, 87% de las cuales ocurren en
países subdesarrollados.
• Las tasas de mortalidad que van de 2 en Asia Occidental a 27.6
defunciones por 100,000 mujeres en África Oriental.

• La tendencia de la mortalidad es descendente debido a una menor
incidencia de la enfermedad por la mejora en las condiciones sociales
y la respuesta de los sistemas de salud.

AMERICA LATINA
• El cáncer cérvico uterino es la segunda neoplasia más común en
mujeres de América Latina, con 68,818 casos anuales. La incidencia
en la región es de 21.2 casos por 100,000 mujeres, alcanzando
valores superiores a 30 en países como Perú, Paraguay, Guyana,
Bolivia, Honduras, Venezuela, Nicaragua y Surinam.

• La mortalidad en la región es de 8.7 defunciones
por 100,000 mujeres. El 75% de las 28,565
defunciones anuales por esta causa, ocurren en
países en seis países: Brasil, México, Colombia,
Perú, Venezuela y Argentina. Sin embargo, la
mortalidad es más alta en Guyana (21.9), Bolivia
(21.0) y Nicaragua (18.3).

MÉXICO
• El cáncer del cuello uterino es la segunda causa de muerte por cáncer
en la mujer.
• Anualmente se estima una ocurrencia de 13,960 casos en mujeres,
con una incidencia de 23.3 casos por 100,000 mujeres.
• En el año 2013, en el grupo específico de mujeres de 25 años y más,
se registraron 3,771 defunciones en mujeres con una tasa de 11.3
defunciones por 100,000 mujeres.
• Las entidades con mayor mortalidad por cáncer de cuello uterino son
Morelos (18.6), Chiapas (17.2) y Veracruz (16.4).

VACUNAS
El reconocimiento del Virus del Papiloma Humano (VPH) como la
principal causa asociada con el desarrollo de cáncer de cuello uterino
(CCU) y sus lesiones precursoras hizo que se trabajara en el desarrollo
de vacunas que se concentran en atacar los causantes de la generación
de este tipo de cáncer.

• Las dos vacunas funcionan mejor si se administran antes de la
exposición a los PVH. Por tanto, es preferible administrarlas antes del
inicio de la vida sexual.
• Las vacunas no sirven para tratar las infecciones por PVH ni las
enfermedades asociadas, como el cáncer.
• La OMS recomienda que se vacune a las niñas de edades
comprendidas entre los 9 y los 13 años, ya que esta es la medida de
salud pública más costoeficaz contra el CCU.

• Estrategia de aplicación (extensión) en la escuela
La vacunación en la escuela es una estrategia
prometedora para las niñas que viven en
comunidades distantes y para otras que no
puedan acudir al consultorio.
• La extensión se puede hacer con arreglo a un
calendario o con irregularidad, por ejemplo
mediante operaciones de “barrido”.

OMS
La OMS ha elaborado una guía
sobre cómo prevenir y combatir el
cáncer de cuello de útero, que
incluye la vacunación y las pruebas
de detección.
La Organización colabora con los
países y los asociados para elaborar
y aplicar programas integrales.

• A finales de 2012, 45 países habían implantado la
vacunación contra los PVH. La mayoría de ellos
son países desarrollados, pero dado que la carga
mundial de CCU afecta en mayor grado a los
países en desarrollo, sigue siendo indispensable
que aumente el número de países que
introduzcan la vacunación contra el PVH como
parte de una estrategia nacional de salud pública
que adopte un enfoque integral de la prevención y
el control del CCU.

NOMS
• MODIFICACION a la Norma Oficial Mexicana NOM-014-SSA2-1994,
Para la prevención, tratamiento y control del cáncer del cuello del
útero y mamario en la atención primaria
• NOM-014-SSA2-1994, Para la prevención, detección, diagnóstico,
tratamiento, control y vigilancia epidemiológica del cáncer cérvico
uterino.

INVESTIGACIONES RECIENTES
• Métodos avanzados de detección y control.
Debido a que el cáncer de cuello uterino es fácilmente tratable cuando
se lo detecta a tiempo, los investigadores desarrollan
permanentemente mejores métodos para detectar el precáncer y el
cáncer de cuello uterino. Por ejemplo, la espectroscopia fluorescente
es el uso de luz fluorescente para detectar cambios en las células del
cuello del útero precancerosas.

• Prevención del VPH.
las vacunas contra el VPH ayudan a prevenir la infección por las cepas
de VPH que son la causa de la mayoría de los cánceres de cuello
uterino. Gardasil también está aprobada por la FDA para niños y
hombres de entre 9 y 26 años a fin de prevenir las verrugas genitales.
Los investigadores están analizando el impacto de la vacuna contra el
VPH en los varones para reducir el riesgo de transmisión del VPH.

• Inmunoterapia.
La inmunoterapia, también denominada terapia biológica, está
diseñada para estimular las defensas naturales del cuerpo a fin de
combatir el cáncer. Utiliza materiales producidos por el cuerpo o
fabricados en un laboratorio para mejorar, identificar o restaurar la
función del sistema inmunitario. Se está desarrollando una vacuna
terapéutica para mujeres que ya padecen cáncer de cuello uterino.
Estas vacunas sirven para “entrenar” al sistema inmunitario para que
reconozca las células de cáncer de cuello uterino y las destruya.
Obtenga más información sobre la inmunoterapia.

• Cirugía para la preservación de la fertilidad.
Existe un permanente interés para mejorar las técnicas quirúrgicas y
descubrir qué pacientes con cáncer de cuello uterino pueden ser
tratadas satisfactoriamente sin que esto resulte en la pérdida de su
fertilidad.

Terapia dirigida.
La terapia dirigida es un tratamiento que apunta a las
condiciones del tejido, las proteínas o los genes
específicos del cáncer que contribuyen al crecimiento y la
supervivencia del cáncer.
Se ha demostrado que los fármacos llamados inhibidores
antiangiogénicos, que bloquean la acción de una proteína
llamada factor de crecimiento de endotelio vascular,
aumentan la respuesta del cáncer al tratamiento y la
supervivencia en mujeres con cáncer del cuello uterino
que se ha diseminado a otras partes del cuerpo.
El VEGF promueve la angiogénesis, que es la formación de
nuevos vasos sanguíneos. Dado que un tumor necesita los
nutrientes transportados por los vasos sanguíneos para
crecer y diseminarse, el objetivo de las terapias
antiangiogénicas es “matar de hambre” al tumor.

• Terapia combinada.
Algunos ensayos clínicos están investigando diversas combinaciones de
inmunoterapia, radioterapia y quimioterapia.
• Cuidados paliativos.
Reducir los síntomas y los efectos secundarios de los tratamientos
actuales contra el cáncer de cuello uterino, a fin de mejorar el
bienestar y la calidad de vida de las pacientes.

• Hipertermia
Agregar hipertermia a la radiación puede ayudar a evitar que el cáncer
regrese y ayuda a las pacientes a vivir por más tiempo. La hipertermia
es un tratamiento que aumenta la temperatura en el área donde está
el tumor, con más frecuencia usando una antena de radiofrecuencia
colocada alrededor del paciente.

Fuentes
 http://www.medigraphic.com/pdfs/anaradmex/arm-
2009/arm091g.pdf
 http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/onco/g
uias/cancer_cervicouterino.pdf
 https://www.cancer.gov/espanol/tipos/cuello-
uterino/pro/tratamiento-cuello-uterino-pdq#link/_532_toc
 https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-cuello-
uterino/deteccion-diagnostico-clasificacion-por-
etapas/clasificacion-de-la-etapa.html
 http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
433_GPC_Ca_cervicouterino/GRR_Cxncer_cervicouterino.pdf

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