caso

1. Examen somático general
APARIENCIA GENERAL: Regular
FASCIE: algica
BIOTIPO: normolineo
ESTADO NUTRICIONAL: regular
ACTITUD: Bipedestación activo electivo
DEAMBULA: si
CABEZA: normocefalica
OJOS: pupilas isocoricas normoreactivas
NARIZ: fosas nasales permeables
BOCA: mucosas orales secas
O
PIEL Y FANERAS
PIEL: normotermica, turgencia
conservada acorde a edad
UÑAS: llenado capilar <2’seg
PELO: correcta implantación y
distribución, no desprendible a la
tracción, color acorde a su edad.

2. Revisión por aparatos y sistemas
RESPIRATORIO
INSPECCION: Simétrico.
PALPACION: Frémito normal, Expansibilidad
conservada
PERCUSION: claro pulmonar.
AUSCULTACION: campos pulmonares
ventilados
CARDÍACO
INSPECCION: No se visualiza choque de
punta
PALPACION: No se palpa choque de punta
PERCUSION: Matidez cardíaca
AUSCULTACION: R1 Y R2 de Tono normal y
rítmicos, no se auscultan soplos.
O
DIGESTIVO:
INSPECCION: no cicatrices ni lesiones
dermicas
PALPACION: doloroso a la palpación
superficial y en hipocondrio derecho
PERCUSION: matidez hepática y colónica,
timpanismo gástrico

3. Revisión por aparatos y sistemas
SOMA
INSPECCION: extremidades móviles y simétricas
PALPACION: Sin edema
MOTILIDAD
MOTILIDAD ACTIVA Y PASIVA
Conservado
FUERZA MUSCULAR
Conservada
SISTEMA NERVIOSO
Vigil, orientado en tiempo espacio y persona
Glasgow: 15/15

4. Lista de problemas
Dolor en hipocondrio derecho y mesogastrio
Nauseas y Vomito
A

5. Diagnostico
sindrómico

6. DIAGNOSTICO SINDROMICO
Dolor Abdominal agudo
Tipo
• Inflamatorio
• Peritonitico
• Obstructivo
• Traumático
• Vascular
• Post-operatorio
• Hemorrágico
• Ginecológico

7. Abdomen agudo
Se define peritonitis como el proceso inflamatorio general o
localizado de la membrana peritoneal causada por una irritación
química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa.
Que se caracteriza por dolor abdominal, nauseas, vómitos y alza
termina >38°C
Apendicitis
Colecistitis
Úlceras
Perforadas
Diverticulitis
Pancreatitis
Infecciones
Pélvicas
Traumáticos O
Estrangulación O
Infarto Intestinal.
DIAGNOSTICO SINDROMICO

8. diagnostico
topográfico

9. DIAGNOSTICO TOPOGRÁFICO

10. Diagnóstico
presuntivo
 Pancreatitis
 Cólico biliar

11. Diagnostico
DIFERENCIAL

12. Colico biliar
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

13. Isquemia mesentérica
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

14. Colecistitis aguda
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

15. Ulcera peptica
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

16. ¿QUÉ EXÁMENES COMPLEMENTARIOS DE
LABORATORIO E IMAGEN REALIZARÍAN?
Biometría hemática
Química sanguínea
TGO/TGP
Ecografía
GLUCOSA
UREA/CREATININA
AMILASA
BHCG
PLAN DIAGNÓSTICO
P
LIPASA

17. PLAN DIAGNÓSTICO
P
Fecha:31/03/2023

18. PLAN DIAGNÓSTICO
P
Fecha:31/03/2023

19. PLAN DIAGNÓSTICO
P
Fecha:31/03/2023

20. PLAN DIAGNÓSTICO
P
Durante su estancia en urgencias se solicitó una ecografía
abdominal y una tomografía axial computada (TAC) de
abdomen y pelvis. La ecografía identificó un plastrón de
asas de intestino delgado adyacente al útero y anexos, sin
visualizar engrosamientos parietales sugerentes de
proceso infeccioso primario.

21. Fecha: 06/02/2023 lo más destacable en la tac fue la distensión de las asas
intestinales, sin evidencia de imágenes sugerentes de
perforación, aunque con paredes edematosas en la pelvis
PLAN DIAGNÓSTICO
P

22. ¿Cuándo enviamos ecografía
frente a un abdomen agudo ?
PLAN DIAGNÓSTICO
P

23. ¿Cuándo enviamos ecografía
o tac frente a un abdomen
agudo ?
PLAN DIAGNÓSTICO
P
Duda diagnostica

24. PLAN DE TRATAMIENTO
Nada por via oral
Control de signos
vitales
Control de ingestas
y excretas
Lactato de ringer
1000ml pasar Iv
120ml/h
Ceftriaxona 1gr IV
c/12h
Metronidazol 500
mg IV c/8h
Metoclopramida
10mg IV c/8h (0.7-
1mg/kg dia)
Tramal 50 mg IV
C/8h (1mg/kg )
Ketorolaco 30 mg
IV C/8h
2 paquetes
globulares
Laparotomia
explotatoria
+lavado y drenaje
de cavidad
Suspender acetato
de norestisterona
P

25. Fecha: 06/03/2023
ELEMENTO VALORES VALORES NORMALES
Glucosa 90 mg/dl 70 – 100mg/dl
TP 12.4 10-13
TTP 19.8
20-40
PCR 6 g/dl < 0.5 mg/dl
Creatinina 0.63 mg/dl
Urea 49,2 mg/dl 12 – 54 mg/dl
12 HORAS POST LAPAROTOMÍA

26. BIBLIOGRAFIA
 Anatomia Humana T.II Descriptiva, Topográfica y Funcional 11 Edición Rouviere,
Henri
 Sabiston Tratado de Cirugía 20ª Edición. febrero 24, 2018 Cirugía, Libros Edición
2018 7 Comments.

27. INTERNADO ROTATIVO
CIRUGÍA
“control de daños”
NOMBRE: INT. WALTER JAVIER DIAZ ROGEL
TUTOR: DR. JORGE HUACA.

28. INTRODUCCIÓN
La cirugía de control de daños es una estrategia para el manejo de
pacientes críticamente enfermos a través de un manejo diferido del daño
tisular, priorizando medidas básicas de control y una posterior
recuperación fisiológica . Esta técnica ha sido aplicada en contexto de
lesiones traumáticas graves de abdomen y tórax . Recientemente, se han
descrito experiencias del uso de esta estrategia en el manejo de
pacientes hemodinámicamente inestables con patologías no traumáticas
como sepsis abdominal, peritonitis generalizada y hemorragia
abdominal . Sin embargo, aun existen controversias y posturas divididas
sobre la factibilidad y seguridad del uso de la cirugía de control de
daños en emergencias abdominales no traumáticas durante esta
exposición se hablara de la ccd en eventos traumaticos

29. OBJETIVOS
Definir conceptos básicos sobre cirugía de control de
daños mediante una charla educativa para fortalecer
conocimiento teório – prácticos en la asignatura.

30. ⦁ La mortalidad por trauma tiene una distribución
trimodal:
◦ Muertes inmediatas 50%.
◦ Muertes tempranas 30%.
◦ Muertes tardías.

31. ⦁ La cirugía de control de daños es una técnica quirúrgica
alterna que evita la tríada de coagulopatía, hipotermia y
acidosis en los pacientes con múltiples lesiones.
⦁ Hace referencia al control inicial de la hemorragia y la
contaminación, cierre abdominal temporal, reanimación
en UCI y la reexploración subsecuente con reparación
definitiva.

32. ⦁ Es una escala pronóstico del riesgo de fallecimiento.
⦁ Divide el cuerpo humano en seis partes y una escala de
apreciación de la severidad de las lesiones anatómicas.

33. ⦁ La presencia de la triada de coagulopatía, hipotermia y
acidosis metabólica en un paciente gravemente
lesionado, conlleva un riesgo de mortalidad de hasta el
90%.
⦁ La meta de la CCD es evitar que se establezca esta
condición.

34. ⦁ Se define como una temperatura corporal de 35C o
menor y puede producir hipotensión, arritmias
cardíacas, alteraciones hematológicas, respiratorias,
renales y endócrinas.
⦁ Se observa en 2/3 de los pacientes con trauma.
⦁ Condiciona la presencia de coagulopatía por varios
mecanismos.

35. Disminuye la
actividad
enzimática del
sistema de
coagulación.
Produce
trombocitopenia por
secuestro plaquetario
e hígado y bazo.
Disminuye la
función y adhesión
plaquetaria.
Causa
anormalidades del
endotelio.
Eleva los niveles de
criofibrinógeno.
Induce la fuga de
plasma al
intersticio.

36. ⦁ Contribuye a perpetuar la hemorragia.
⦁ Se presenta en la mayoría de los casos durante las
primeras 24h siendo proporcional al grado de lesión del
paciente.
⦁ Se relaciona con una mortalidad del 28-46% en
comparación con un 10.9% en pacientes sin alteraciones
de la coagulación.
⦁ También se puede observar en transfusiones masivas y
reanimación excesiva con cristaloides.

37. ⦁ Es un indicador de hipoxia tisular y es producido por
isquemia y necrosis.
⦁ La hipoxia tisular conduce al metabolismo anaerobio y a
la síntesis de ácido láctico y otras sustancias nocivas.
⦁ La acidosis metabólica láctica por si sola tiene una
mortalidad del 45-67%.

38. Fase 0: área prehospitalaria y urgencias
Reconocimiento y decisión del abordaje de control de daños.
Recalentamiento.
Transfusión temprana.
Fase 1: laparotomía
inicial (SOP)
• Control de la hemorragia.
• Control de contaminación.
• Empaquetamiento
intraabdominal.
• Cierre temporal.
Fase 2: reanimación
(UCI)
• Recalentamiento.
• Mejorar estado
hemodinámico.
• Soporte ventilatorio.
• Corregir la coagulopatía.
• Restaurar el balance
ácido/base.
• Identificar las lesiones.
Fase 3: Cirugía
definitiva (SOP)
• Desempaquetamiento
• Reparación definitiva

39. ⦁ Presencia o riesgo de desarrollar:
◦ Temperatura central igual o <32C.
◦ pH igual o <7.2.
◦ Transfusión de 10 o más U o pérdida de sangre igual o
> a 70% del volumen sanguíneo total.
◦ TP igual o >16, TPT igual o >50.
◦ Incapacidad para controlar el sangrado mediante
hemostasia directa.
◦ Hemorragia grave e inestabilidad hemodinámica con
hipotensión y choque que excede los 70 min.

40. ⦁ Incapacidad para cerrar el abdomen o el tórax sin
tensión debido a edema visceral masivo.
⦁ Trauma contuso de alta energía o múltiples lesiones
penetrantes en tronco (especialmente si afectan la línea
media).
⦁ Lesión vascular abdominal mayor con lesiones viscerales
múltiples o cualquier lesión vascular retroperitoneal o
pélvica.
⦁ Lesión de múltiples regiones anatómicas o un puntaje
ISS superior a 35.

41. ⦁ En esta fase el paciente se encuentra parcialmente
reanimado y el objetivo es ganar tiempo para que sea
estabilizado fisiológicamente.
⦁ La prioridad en la cirugía es identificar y controlar la
hemorragia que pone en riesgo la vida, seguido del
control de la contaminación peritoneal.

42. ⦁ Ligadura.
🞄 VCS
🞄 VCI infrarrenal
🞄 Arteria subclavia
🞄 Arteria ilíaca común
🞄 Arteria ilíaca externa
🞄 Venas ilíacas
⦁ Reparación.
⦁ Shunt temporal intravascular.
⦁ Control del sangrado difuso: empaquetamiento intrabdominal
temporal o la embolización arterial.

44. Hígado
Bazo
Intestino
Riñón, uréteres y vejiga
Páncreas y vesícula biliar

45. ⦁ La mayoría no requieren manejo y las heridas no
sangrantes no necesitan ser manipuladas.
⦁ Las lesiones pequeñas del parénquima hepático pueden
ser manejadas con electrocauterio y sutura.
⦁ Laceraciones grado III y IV, sutura directa.
⦁ Grado IV, mallas de Vycril colocadas con tensión
alrededor del hígado.
⦁ Lesiones profundas y tunelizadas, taponamiento con
balón utilizando una sonda de Foley.
⦁ Lesiones mayores, resección anatómica más
desbridamiento.

49. ⦁ Utilizado en las lesiones hepáticas mayores.
Indicaciones:
⦁ Tratamiento de la lesión hepática debido a la magnitud
de otras lesiones intraabdominales.
⦁ Presencia de coagulopatía relacionada con choque.
⦁ Naturaleza irreparable de la lesión hepática.
⦁ Su uso provee una supervivencia del 60-90%.
⦁ Se relaciona con algunas complicaciones como bilomas,
fístulas biliares y absceso hepático.

50. ⦁ Los pacientes que sobreviven a la reoperación tienen alto
riesgo de sepsis , especialmente neumonía (60% de los
casos).
⦁ Se relaciona más con el uso de la ventilación mecánica,
es independiente de la presencia de contaminación
bacteriana de los paquetes abdominales.
⦁ Los abscesos intraabdominales afectan a un 14% de los
pacientes.
⦁ La remoción antes de las 36h se asocia con un elevado
índice de resangrado.
⦁ Remoción de 36-72h.

52. ⦁ Se prefiere la esplenectomía para el rápido control de un
paciente inestable.

54. ⦁ El manejo se basa en el control
rápido de las fugas,
cerrándolas con suturas
continuas o con grapas
produciendo asas ciegas.
⦁ Resección en forma rápida con
reconstrucción en la siguiente
cirugía para el control de
lesiones más serias.

55. ⦁ Las lesiones biliares y pancreáticas proximales se pueden
tratar con drenaje externo con sondas.
⦁ El duodeno puede repararse en forma primaria o con
resección y anastomosis.
⦁ Pancreatoduodenectomía rápida.
⦁ El colédoco se liga y la vía biliar se drena con una
colecistotomía.

57. ⦁ Se prefiere realizar nefrectomía que realizar una
reparación renal en lesiones graves.
⦁ Ligadura y exteriorización de los uréteres mediante una
ureterostomía percutánea, colocación de un catéter
doble J o nefrostomía.
⦁ En las lesiones vesicales complejas se debe realizar una
reparación definitiva y derivación con sonda transuretral
o por cistostomía suprapúbica.

59. ⦁ Proporciona una cubierta libre de tensión e impermeable
del contenido abdominal para prevenir la pérdida de
líquidos y la evisceración.
⦁ Con el cierre de heridas por vacio se ha obtenido un éxito
que oscila entre el 70-86% de los casos además de
disminuir la incidencia de síndrome compartimental
abdominal (SCA).

60. ⦁ Es el síndrome resultante del incremento persistente en
la presión intraabdominal, pudiendo ser de dos tipos:
◦ Primario (causado por lesiones abdominales).
◦ Secundario (sin lesiones intraperitoneales).
⦁ El trauma abdominal es la
causa más frecuente de
SCA primario, especialmente
si se practica una laparotomía
de CD.

61. ⦁ Empaquetamiento abdominal.
⦁ Sangrado por coagulopatía.
⦁ Edema intestinal por reanimación masiva con líquidos.
⦁ Aumento de volumen del intestino por lesiones
vasculares mesentéricas.
⦁ Cierre de la aponeurosis y piel bajo tensión.
⦁ Contaminación extensa que resulta en íleo y distensión
abdominal.

62. ⦁ La incidencia en trauma grave es del 14-33% de los
pacientes con trauma.
⦁ El cierre temporal de una laparotomía se correlaciona
con una baja incidencia de hipertensión intraabdominal
y SCA.
⦁ El SCA se presenta en un 18% con el uso de la bolsa de
Bogotá y en un 24% con el cierre de la piel, contra un
80% con el cierre de la aponeurosis.
⦁ Una vez desarrollado el SCA, la mortalidad asociada
oscila entre el 63-72%.

64. ⦁ El abordaje de control de daños clásico en el tórax con
lesiones penetrantes es la toracotomía anterolateral.
⦁ Un método de control del sangrado pulmonar masivo es
con la tractotomía (eficaz >85% de los casos).
⦁ Dentro de otras técnicas de control de daños están las
lobectomías parciales y la neumonectomía.
⦁ Puede utilizarse el empaquetamiento de la cavidad
pleural por sangrado difuso y hacer un cierre temporal
del tórax.

66. ⦁ La radiología intervencionista puede desempeñar un
papel decisivo al poder tratar lesiones mediante la
embolización o la colocación de un stent.
⦁ La colocación de un taponamiento con el balón de una
Foley y el empaquetamiento puede servir para controlar
el sangrado de una fuente que es difícil de identificar
(vasos vertebrales), permitiendo la valoración
radiológica y tratamiento efectivo ulterior.

67. ⦁ Debe valorarse en pacientes inestables, especialmente en
presencia de fracturas femorales con múltiples lesiones y
fracturas pélvicas.
⦁ Pueden usarse dispositivos de cierre asistidos por vacío en
grandes lesiones de tejidos blandos, ya que, mediante su
capacidad para evacuar líquidos intersticiales (lo cual inhibe
la cicatrización y facilita la infección), promueven la
formación de tejido de granulación y disminuye
mecánicamente el tamaño de la lesión.
⦁ También se puede realizar empaquetamiento de la cavidad
pélvica.

69. Incluye todos los cuidados y monitoreo en la UCI, con
corrección de la hipotermia, la acidosis y la coagulopatí

70. ⦁ Métodos para el recalentamiento del paciente con
hipotermia:
◦ Sabanas térmicas.
◦ Irrigación de cavidad corporal y humidificación.
◦ Recalentamiento del aire inspirado.
◦ Colchones térmicos.
◦ Infusión IV con aminoácidos en la anestesia general.
⦁ Otros métodos más activos son el recalentamiento
arteriovenoso continuo y el recalentamiento venovenoso
de alto flujo.

71. ⦁ Un retraso en la corrección del déficit de base se asocia
con una mortalidad del 50%, pero si se corrige en <24 h
< al 9%.
⦁ El incremento en la liberación de oxígeno es posible a
través de tres opciones terapéuticas:
a) Aumento del gasto cardíaco con infusión de volumen.
b) Incremento del gasto cardíaco con agentes inotrópicos
c) Mejorando el transporte de oxígeno mediante la
transfusión sanguínea.

72. ⦁ Terapia transfusional adecuada evitando la transfusión
masiva.
⦁ Se recomienda utilizar el índice 1:1:1. Este índice de
transfusión se asocia con una mayor probabilidad de
sobrevida en pacientes con trauma grave.
⦁ En el trauma múltiple y craneoencefálico, el conteo
plaquetario se debe mantenerse mayor de 100,00.
⦁ La angiografía ha mostrado ser un método efectivo y
menos invasivo para evaluar y controlar hemorragias
retroperitoneales, pélvicas o hepáticas.

73. ⦁ Soporte ventilatorio, el cual debe lograr una saturación
de oxígeno >92% con una FiO2 menor de 0.60, tratando
de disminuir el volumen corriente para evitar la lesión
pulmonar inducida por el ventilador.
⦁ Es importante el manejo del dolor postquirúrgico para
evitar que la reacción neuroendocrina al mismo sea
demasiado intensa como para impactar en la
morbimortalidad del paciente.

75. ⦁ El tiempo óptimo de reoperación es controversial;
algunas veces se lleva a cabo en 24-48 h, otros prefieren
esperar48-96 h.
⦁ Incluye la exploración meticulosa de la cavidad,
reconstrucción visceral y vascular.
⦁ El paso final deberá ser la remoción del
empaquetamiento antes del cierre, debido a que podría
resultar en sangrado recurrente y en la necesidad de
reempaquetar.

76. ⦁ Hace referencia a la necesidad de realizar una nueva
cirugía sin planeación previa ni una completa
estabilización en UCI si el paciente cursa con sangrado
activo, si se sospecha una lesión entérica inadvertida que
condiciona un SRIS y choque, y ante la presencia de
SCA.

77. La tasa de complicaciones
abdominales es alrededor del 35%. Sistémicas
⦁ Absceso.
⦁ Abscesos intraabdominales.
⦁ Fístula biliar y
gastrointestinal.
⦁ Necrosis hepática.
⦁ Obstrucción.
⦁ Fuga anastomótica.
⦁ Fístula pancreática.
⦁ Falla de la pared
abdominal.
⦁ Fiebre.
⦁ Neumonía.
⦁ Insuficiencia renal.
⦁ Sepsis.
⦁ SRIS.
⦁ Síndrome de insuficiencia
respiratoria del adulto.
⦁ Síndrome de disfunción
orgánica múltiple.

78. ⦁ La CCD es uno de los nuevos paradigmas en el manejo
de los pacientes con lesiones múltiples y graves.
⦁ Su uso esta
́restringido a aquellos grandes hospitales y
centros de trauma, ya que es un abordaje que consume
una gran cantidad de recursos, días hospitalarios y en
terapia intensiva, así como estudios avanzados.
⦁ Es importante el conocimiento de los conceptos del
control de daños por todo cirujano de trauma para
aplicarlo en pacientes con múltiples traumas o en ciertas
situaciones de desastres.

79. BIBLIOGRAFÍA:
Sabiston Tratado de Cirugía 20ª Edición. febrero 24, 2018
Cirugía, Libros Edición 2018 7 Comments.
Peitzman A, Manual del trauma.
Camacho J, Mascareño S, Gaceta médica, IMSS, Cirugía de
control de daños, artículo de revisión 2013