Alteraciones hematológicas del recién nacido, policitemia y síndrome hemorrágico por déficit de vitamina K, definición, manifestaciones clínicas, diagnostico, prevención y tratamiento

1. Alteraciones Hematológicas

2. Policitemia Neonatal
● la masa eritrocitaria
● los componentes del plasma
● la interacción de los componentes celulares
con la pared del vaso sanguíneo

3. Factores de Riesgo
La PN se clasifica en:
Normovolémica
El volumen intravascular es normal, a pesar del incremento en masa eritrocitaria.
● Restricción en el crecimiento intrauterino
● Hipertensión asociada a embarazo
● Embarazo gemelar discordante
● Diabetes mellitus materna
● Exposición prolongada al tabaco intrauterino activo o pasivo

4. Hipovolémica Hipervolémica
Cuando el incremento del volumen sanguíneo se
acompaña con un incremento de la masa eitrocitaria.
transfusión al feto como en:
● Transfusión materno fetal
● Transfusión de gemelo a gemelo
● Y en una amplia categoría de transfusión
placentaria
Secundaria a un incremento relativo de eritrocitos en
relación al volumen plasmático:
● Deshidratación intravascular

5. Clasificación de la etiología es:
● Pasiva-secundaria a transfusión de eritrocitos desde
otros lechos vasculares
● Activo-asociado a producción intrínseca de
eritrocitos
● Sin incremento de masa celular, como en la
hemoconcentración por deplesión de volumen
La transfusión pasiva de eritrocitos incluye
retardo en el pinzamiento del (CU).
Neonato a término, el ligamento del cordón por
encima de los 2 minutos, es de beneficio sin
evidencia de daño significativo
Ligamiento temprano del CU se define al que
se realiza a los 30 segundos de VEU
Esto repercute en deprivación de los depósitos
de hierro en los primeros meses de vida lo que
se asocia a un retraso en el neurodesarrollo

6. El diferimiento en el pinzamiento del CU puede ser
benéfico tanto para neonatos a término como
pretérmino. Se asocia a un incremento en los niveles de
(Hb), (Hto) y ferritina a las 48 h de VE
Unos de los inconvenientes puede ser aparición de
ictericia con poco riego que se resuelve con fototerapia
y policitemia leve sin repercusiones clínicas
Se ha considerado que el pinzamiento temprano del CU
previene PN e ictericia
beneficios en el pinzamiento tardío del CU:
● Reducción en la transfusión feto-materna
● Incrementa niveles de hemoglobina y depósitos
de hierro, reduciendo anemia en la
● infancia
● Mejora la adaptación cardiopulmonar
● Incrementa la duración del tiempo de lactancia

7. Se recomienda pinzar el CU despues de los 60 segundos y antes de los 5 minutos. En
promedio a los 2 minutos de VEU o hasta que el CU deje de latir
A los 3 minutos del nacimiento, si el producto se coloca por debajo del nivel del introito, sin
haber pinzado el cordón umbilical
Se recomienda pinzar el CU mientras se mantiene al neonato a nivel del introito vaginal.

8. Otras causas de transfusión de eritrocitos pasiva,
ademas del pinzamiento tardío del cordón, son:
● Cordón umbilical friable
● Transfusión de gemelo a gemelo
● Transfusión materno fetal
● Mantener al neonato en posición inferior al
introito vaginal antes de ligar el CU
Factores maternos asociados a producción intrinseca de
eritrocitos -(Hipoxia intrauterina)
● Edad materna avanzada
● Enfermedades renales, cardiacas o
respiratorias
● Diabetes, incluyendo gestacional
● Hipertensión inducida por embarazo
● Tabaquismo en embarazo pasivo o activo
● Oligohidramnios
● Embarazo a gran altitud sobre nivel del
mar
● Uso de propanolol

9. Factores fetales:
● Neonatos pequeños o grandes para edad
gestacional
● Cromosomopatías
● Hiperplasia adrenal congénita
● Hipo e hipertiroidismo
● Asfixia perinatal
● Cardiopatía congénita cianógena
Factores relacionado al parto:
● Nacimientos fuera del hospital no asistidos
● Nacimientos bajo el agua con retardo en el
pinzamiento del cordón

10. DX CLÍNICO
● Rubicundez
● Llenado capilar lento - pobre
perfusión periférica
● Letargia y plétora facial
● Hipotonía
● Taquipnea
● Taquicardia
● Temblores
● Irritabilidad
● Crisis convulsivas
● Ictericia
● Rechazo al alimento
● Vómito.
● Ausencia Sx - no excluye Dx
● Presencia > 2 Sx - > sospecha Dx
● Asintomáticos - 17%/ pruebas de
laboratorio VN (Hb y Hto)
● Hto > 65%

11. REPERCUSIÓN ORGÁNICA
SNC - 60%
● < Flujo sanguíneo
● Alt. metabolismo tisular
● Hipoglicemia
● Hipercalcemia
● Temblores
● Inquietud
● Irritbilidad
● Convulsiones
● Hemorragia intracraneal
● Infartos cerebrales múltiples

12. CORAZÓN Y PULMONES
● < Gasto cardiaco/ > Oxígeno art.
● > resistencia/ vasculatura
pulmonar y < flujo sanguíneo
(viscosidad sanguínea)
○ Dificultad respiratoria y cianosis/
corrección Hto y viscosidad sanguínea
● Alsafadi et col - taquipnea/
prolongó - estancia UCI
○ Prematuros y césarea

13. GI
● > Ácidos biliares en sangre
● < lipasa y triptasa - duodeno/ 1°
DVEU (< flujo sang. intest.)
● Rechazo de alimento
● Vómitos
● Enterocolitis necrosante - Tx/
exsanguinotransfusión parcial
● Coloides

14. RIÑÓN
● <
○ Flujo renal
○ Filtración glomerular
○ Producción de orina
○ Excreción de sodio y potasio urinarios
● Oliguria
● Hematuria
● Proteinuria
● Trombosis - vena renal

15. METABÓLICAS
● Hipoglicemia/ 12 - 40% PN
○ Secuelas neurológicas
● Hipocalcemia/ 1 - 11%
● Hipermagnasemia

16. TROMBOCITOPENIA
Alsafadi 21.7%/ asociada consum de
plaquetas por CID - desviación cél.
hematopoyéticas/ producción - sólo
eritrocitos/ > eritropoyetina
> Hto

17. HIPERBILIRRUBINEMIA
● Lisis de eritrocitos
● Eritropoyesis ineficaz
PN - vigiliar manif. sistémicas
● Sistema nervioso central
● Cardiopulmonar
● Gastrointestinal
● Renales
● Metabólicas
● Hematológicas

19. DX DE LABORATORIO
VN Hto - RN
● Sitio de toma de la muestra sanguínea y horas
de VEU.
● Pico máx. 4-6 hrs VEU/ < 12 - 18 hrs
● 24 Hrs Valores similares - nacimiento/ estable
● Hto capilar es generalmente > que el venoso,
este a su vez es mas alto que el Hto central.
● El Hto capilar obtenido de los talones
calentados, correlaciona bien con el venoso

20. ● Hto venoso central -
hiperviscosidad
● Glucosa sérica
● Ca
● Bilirrubinas
● Gases arteriales
● Cuenta de plaquetas
● En el neonato con Hto >, por
arriba de 65%, se recomienda
realizar glucosa, calcio,
bilirribinas, gases arteriales y
cuenta de plaquetas

21. ● Descartar
deshidratación previo -
Dx
● Corregir hidratación
antes medición Hto

22. TRATAMIENTO
● Valores Hto central
● Presencia de Sx
● Sintomatológico
○ Medidas generales
■ Hidratación
■ Corregir alt. metabólicas y
electrolíticas
■ Manejo complicaciones asociadas
El tx específico - ETP, < Hto y viscosidad
sanguínea
● Restituir el flujo sanguíneo de los
distintos órganos afectados
● Mejorar la sintomatología clínica

23. Enfermedad hemorrágica del recién nacido por deficiencia de vitamina K

24. Introducción
La enfermedad hemorrágica del recién nacido por deficiencia de vitamina K se debe a una
acentuada disminución de los factores de coagulación II, VII, IX, y X; proteínas hepáticas llamadas
factores del complejo protrombínico que son dependientes de la vitamina K ya que son activados
por esta substancia.
La vitamina K proviene normalmente de la dieta y de la síntesis bacteriana intestinal.

25. Epidemiología
La enfermedad hemorrágica del recién nacido por deficiencia de vitamina
K ocurre con una incidencia aproximada del 0,25% al 1,7%, siendo más
frecuente en recién nacidos alimentados con lactancia materna exclusiva
y que no recibieron vitamina K al nacimiento.
La mayor incidencia de esta enfermedad se la observa en países donde la
atención a la población es deficiente y no se administra vitamina K al
nacimiento.
Se informa una baja frecuencia de enfermedad hemorrágica del recién
nacido por deficiencia de vitamina K en los países donde se ha
establecido como medida terapéutica única, la administración de
vitamina K intramuscular al momento de nacer, en comparación con
aquellos lugares donde se utilizan múltiples dosis de vitamina K por vía
oral.

26. Etiopatogenia
La enfermedad hemorrágica del recién nacido por deficiencia de vitamina K es causada por diversos factores:
ausencia de reservas tisulares de vitamina K, ausencia de profilaxis con la administración de vitamina K al nacer,
lactancia materna exclusiva e inicio tardío de la alimentación.
La vitamina K es indispensable para la biosíntesis de seis factores de coagulación: protrombina, V, VII, IX, X y
proteínas inhibitorias C y S. Los niveles séricos de estos factores están disminuidos los primeros días de vida debido a
la escasa reserva neonatal de vitamina K, por el deficiente paso transplacentario y falta de síntesis de la misma por
ausencia de flora intestinal.
La vitamina K es un cofactor necesario para la gama-carboxilación de los precursores de protrombina que la
convierten en activa; estos precursores se denominan proteínas inducidas por ausencia de vitamina K, las cuales se
encuentran elevadas en la enfermedad hemorrágica del recién nacido.

27. Factores de riesgo
Estas situaciones ocasionan disminución de la cantidad de vitamina K disponible o disminución de la síntesis por el
hígado del neonato y a consecuencia de ello, se produce la enfermedad hemorrágica por deficiencia de vitamina K.

28. Manifestaciones Clínicas
La enfermedad hemorrágica del recién nacido por deficiencia de vitamina K se manifiesta con sangrados de diferente magnitud y que en
ocasiones pueden comprometer la vida del recién nacido.
Melena
Rectorragia
Hematemesis
Cefalohematoma
Sangrado del cordón umbilical
Equimosis
Petequias
Hemorragias viscerales
Sangrado posterior a una cirugía

29. Clasificación
La enfermedad hemorrágica del recién nacido por deficiencia de vitamina K, se clasifica de acuerdo a la edad de
presentación en precoz, clásica y tardía.

30. Diagnóstico
Hipoprotrombinemia, por lo que el tiempo de protrombina siempre es anormal y ocasionalmente pueden estar
prolongados el tiempo parcial de tromboplastina y el tiempo de coagulación.
El tiempo de protrombina es una prueba de la vía extrínseca y evalúa la activación del factor X por el factor VII y los
factores VI, X, V, II y fibrinógeno.
El tiempo de tromboplastina - la vía intrínseca y la activación del factor X por factores XII, XI, IX y VIII
El tiempo de sangría, el ibrinógeno y el recuento de plaquetas - normales.
● Hemograma - anemia
● Ecografía transfontanelar
● tomografía axial computarizada de cráneo

31. Diagnóstico diferencial
● (CID)
● trombocitopenia
● hemofilia A y B
● Ingestión de sangre materna
● insuficiencia hepática
● deficiencia hereditaria de factores de
coagulación
● hemorragia secundaria a hemangioma
● anormalidades vasculares o trauma
● enfermedades infiltrativas de la médula ósea

32. Complicaciones
● Anemia aguda
● choque hipovolémico
● hemorragia en algún órgano vital que pueda
poner en peligro la vida del px, como ser la
hemorragia intracraneana.

33. Tratamiento
● Administración de 1 a 2 mg de vitamina Kp (IM) o (IV) lenta en dosis única
● Administrar además, 10 a 15 mL/Kg de plasma fresco congelado
● Posterior a las 12 horas de administración de la vitamina K, deben mejorar las pruebas de coagulación y debe
cesar el sangrado
● Choque hipovolémico será necesaria la administración de paquete globular 10 mL/Kg/dosis o sangre fresca
total 20 mL/Kg/dosis
● madre - medicación anticonvulsivante- administrar 10 mg de vitamina K1por vía IM 24 horas antes del parto y
al recién nacido 1 mg IM en el período post-parto inmediato, repitiendo la dosis a las 24 horas de vida.
● Nutrición parenteral
● fibrosis quística
● atresia de vías biliares
● diarrea crónica, - 0.5 mg de vitamina K.

34. Prevención
Administración proiláctica a todos los recién nacidos de una dosis única de vitamina K por vía IM
Con el siguiente esquema: administración IM de vitamina K1, en dosis única de 0,5 mg a neonatos con peso igual o
inferior a 1500 g y 1 mg a niños con peso superior a 1500 g durante las primeras seis horas de vida y repetir la dosis
a los 15-30 días de vida en los niños alimentados con lactancia materna exclusiva.
Preparados orales de vitamina K1