1. LESION RENAL AGUDA
Coordinadora: Dra. Claudia Luna Maya R4MI
H O S P I T A L G E N E R A L
A C A P U L C O
Hernández Muñiz Omar MIP
Acapulco de Juárez Gro., a 23/Febrero/2015
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2. Definición:
Reducción brusca, en horas o días, de la función renal, se
produce una disminución del filtrado y acumulo de productos
nitrogenados séricos con incapacidad para regular la
homeostasis.
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3. • Insuficiencia renal aguda.
• Se caracteriza por deficiencia repentina de la función renal que origina la
retención de productos nitrogenados y otros desechos que en
circunstancias normales son eliminados por los riñones.
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4. ** La lesión renal aguda es una complicación medica importante en países
desarrollados.
** La AKI completa 5-7% de los internamientos en unidades de atención
aguda de hospitales.
** 30% de admisión en la UCI.
** En Estados Unidos desde 1988 la incidencia ha aumentado mas de 4 veces
y se ha calculado una incidencia anual de 500 casos por 100,000 personas.
** Se vincula con un riesgo mayor de muerte en sujetos hospitalizados.
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5. Prerrenal
• Hipovolemia
• Gasto cardiaco.
• Vasoconstricción
renal.
Renal
Parenquimatos
a
• Necrosis tubular aguda.
• Lesión glomerular.
• Lesión tubulointerticial.
• Lesión de grandes
vasos.
Posrenal
Obstructiva
• 5 % de las causas.
• Litiasis, tumores
• Estenosis uretral.
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6. Constituye el 25% de las causas de LRA. Esta lesión puede afectar a
diferentes niveles estructurales sea tubular, glomerular, intersticial o
vascular:
La causa mas frecuente de AKI intrínseca son:
I. Septicemia.
II. Isquemia.
III. Nefrotoxinas (endógenas y exógenas).
La hiperazoemia prerrenal evoluciona y llega a daño tubular a pesar de
que se le clasifico como necrosis tubular aguda.
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7. En EE.UU se manifiestan mas de 700 000 casos de septicemia cada año.
La AKI complica mas de la mitad de los casos de septicemia grave y agrava
enormemente el peligro de muerte.
Los efectos hemodinámicos de la septicemia que provienen de la
dilatación arterial generalizada, mediada en parte por citocinas que la
expresión de la sintasa inducible de oxido nítrico en los vasos puede
ocasionar de la FG.
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8. Exceso de dilatación de la a. eferente, en particular al comienzo de la
evolución de la septicemia.
Vasoconstricción renal por activación del SN simpático, sistema renina-
angiotensina-aldosterona, vasopresina y endotelina.
Daño del endotelio que origina trombosis microvascular, activación de
especies reactivas de oxigeno, adherencia y migración leucocitaria.
DAÑO A CELULAS TUBULARES DE LOS RIÑONES.
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9. Riñones: 20% del gasto cardiaco.
10% del consumo de O2 con el sujeto en reposo.
Los riñones son el sitio de una de las regiones mas hipoxicas del
organismo: macula densa.
Porción externa de dicha capa es particularmente vulnerable al daño
isquémico.
La AKI suele surgir cuando aparece isquemia en el contexto de una reserva
renal limitada o factores lesivos coexistentes como: septicemia, fármacos
vasoactivos o nefrotóxicos, rabdomiólisis y estados de inflamación
sistémica.
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10. La vasoconstricción
preglomerular
persistente puede ser
una causa frecuente de
de la FG.
Factores que
ocasionan
vasoconstricción :
Activación de la
retroalimentación
tubuloglomerular.
Mayor llegada de solutos
a la mácula densa
después del daño del
túbulo proximal.
Intensificación del
tono vascular basal
Reactividad a los
vasoconstrictores y
mayor reactividad a
vasodilatadores.
Otros factores que
contribuyen a la de
FG comprenden:
Fuga retrograda del
filtrado a través del
epitelio tubular
isquémico.
Obstrucción mecánica
de túbulos por restos
celulares necróticos.
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12. • La AKI causada por Isquemia constituye una complicación grave en el
postoperatorio.
• La AKI grave que obliga a diálisis aparece en aproximadamente 1% de los
métodos quirúrgicos en corazón y vasos.
• Factores de riesgo en AKI postoperatoria: nefropatía crónica, senectud,
DM e insuficiencia cardiaca congestiva.
• Uso de nefrótoxicos, medios de contraste yodados para procedimientos
imagenológicos antes de la cirugía pueden agravar el riesgo de que surja
AKI.
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13. El daño isquémico por la deficiencia sostenida de riego, la circulación
extracorporal puede ocasionar AKI por mecanismos que incluyen:
Activación de leucocitos y procesos inflamatorios por los circuitos
extracorporales:
Hemolisis con nefropatía resultante por pigmentos.
Daño aórtico con ateroémbolos resultantes.
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14.
AKI
• Es una complicación de las quemaduras.
• Afecta a 25% de personas que tienen quemada mas de 10% de la SCT.
• Hipovolemia intensa que origina del gasto cardiaco e intensificación de la
activación neurohormonal.
• Originan inflamación disregulada y un mayor riesgo de septicemia y de lesión
pulmonar aguda, cuadros que facilitan la aparición y la evolución de AKI.
• Fluidoterapia masiva por traumatismos, quemaduras y pancreatitis aguda
• Síndrome del compartimiento abdominal.
• Presión intraabdominal 20 mmHg.
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15. Aparece cuando existe bloqueo agudo, parcial o total de la
corriente de orina, lo cual ocasiona de la presión hidrostática
retrograda y surge interferencia en la FG.
La obstrucción de la corriente de orina puede depender de
perturbaciones funcionales o estructurales en cualquier punto que
este situado entre la pelvis renal y el orificio de la uretra.
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16. La obstrucción del cuello de la
Vejiga es una causa frecuente de AKI Posrenal.
Puede ser causada por:
Hipertrofia prostática.
Ca de próstata.
Vejiga neurógena..
Obstrucción de sonda Foley.
Cálculos y estenosis uretral.
Neoplasias uretrales.
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19. • Parámetros funcionales que pueden modificarse por varias situaciones y
que se alteran horas o días después de haberse provocado la LRA.
• Actualmente se están buscando mejores marcadores para identificar LRA
en etapas más tempranas y de manera más precisa como la cistatina C.
Función es inhibir las proteasas de cisteína.
Esta proteína se filtra libremente por el glomérulo, se reabsorbe y cataboliza por
los túbulos pero no se secreta.
Sus niveles en sangre pueden encontrarse 1 a 2 días antes de la de la
creatinina sérica
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20. Alanina
aminopeptidasa
Alcalina fosfatasa
a- glutatión-S-
transferasa
• Enzima del borde en cepillo
del túbulo proximal
• Su inestabilidad puede limitar
su utilidad clínica.
• Enzima del borde en cepillo
del túbulo proximal.
• Sus concentraciones guardan
relación con la magnitud del
daño funcional.
• Enzima citosólica del túbulo
proximal
• Aumenta su nivel en LRA y
carcinoma de células renales.
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21. Enzima lisosómica del túbulo proximal.
Mas estable que otras enzimas en orina.
Datos extensos de etapa preclínica y clínica en diversos trastornos (exposición
a nefrotoxinas)
Marcador temprano de disfunción tubular en diversos trastornos.
Su inestabilidad en orina acida limita su utilidad clínica.
Marcador temprano de disfunción tubular, las concentraciones altas pueden
anticipar mal pronostico.
Estable en diversas concentraciones de pH fisiológico en orina.
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22. Proteína que se une al
retinol
Filtrada por el
glomérulo y
reabsorbida por células
del túbulo proximal.
Marcador temprano de
disfunción tubular.
Cistatina C
Inhibidor extracelular
importante de las
proteasas de cisteína.
Las mayores
concentraciones en
orina reflejan
disfunción tubular.
Microalbúmina
Marcador establecido
para vigilar la evolución
de la nefropatía crónica.
Molécula 1 de lesión
renal.
su numero en varios
modelos de LRA preclínica
y clínica: fibrosis, ca de
células renales y riñón
poliquístico.
Las mayores
concentraciones en orina
son altamente sensibles y
especificas de LRA
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24. La prevención y tratamiento obliga a la optimización del riego por riñones
La composición de la fluidoterapia de reposición debe centrarse en el tipo
de líquidos perdidos.
La perdida aguda de sangre debe ser tratada con CE.
Quemaduras y pancreatitis: soluciones isotónicas de cristaloides, de
coloides o de ambos.
Conviene utilizar solución isotónica de cristaloides (Sol. Salina 0.9%) para
reanimación volumétrica en hipovolemia.
Sol. Hipotónica de cristaloides (Sol. Salina 0.45%): hipovolemia menos
grave.
Administración excesiva de Sol. Salina 0.9%: acidosis metabólica.
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25. Absolutas Relativas
BUN > 76 •
BUN > 100
Hiperkalemia > 6 mEq/L •
HiperK > 6 mEq/L con cambios en el ECG
Hiponatremia o hipernatremia •
HiperMg > 8 mg/dL •
HiperMg > 8 mg/dL más anuria más hiporreflexia
Acidosis
pH > 7.15 •
pH < 7.15
Acidosis láctica asociada a metformina
Oliguria-anuria
RIFLE → R •
RIFLE → I •
RIFLE → F •
Sobrecarga de volumen
Sensible a diuréticos •
Resistente a diuréticos
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27. Bibliografía
1. Manual de Harrison, Parte 13 trastornos renales y de vías
urinarias Capitulo 279 Lesión renal Aguda.
2. Revista de la asociación mexicana de medicina y terapia
intensiva, Clasificaciones de la insuficiencia renal aguda,
Manuel Antonio Díaz de León, Jesús Carlos Briones Garduño
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