La pancreatitis siempre es de origen factorial

1. Caso clínico.
La pancreatitis
siempresiempre es de origen multifactorial
Drs.
Gaspar Alberto Motta Ramírez radbody2013@yahoo.com.mx
y
Carlos Iván Romero López imromabb@hotmail.com
UNIDAD MÉDICA
DE CONSULTA EXTERNA
DE LA
SECRETARÍA DE LA DEFENSA NACIONAL.

2. Datos generales
Masculino, 45 años, del DF. Clase económica media y que
refiere regulares hábitos alimenticios.
Antecedentes heredofamiliares: Ambos padres DM tipo 2 e
HTAS.
Antecedentes personales no patológicos:
Esquema de vacunación que se refiere completo. Niega
alergias. Niega hemotransfusiones.
Tabaquismo positivo desde hace 6 años 2 al día I.T. 0.6.
Etilismo positivo una vez por semana con cerveza hasta
llegar a la embriaguez.

3. Niega crónico degenerativos.
Antecedentes
1. Hepatitis B en remisión, sin datos de cronicidad.
2. Hiperlipidemia mixta a expensas de triglicéridos de 7 años
evolución en manejo intermitente con estatinas y fibratos, poco
apego a la dieta y al manejo farmacológico, con cifras de hasta
3000 mg/dl.
Antecedente de rinoseptoplastía 1992.
Niega antecedentes traumáticos.
Antecedentes personales
patológicos

4. Padecimiento actual
Inicio su padecimiento de forma aguda después de que por la
mañana ingiere gran cantidad de grasas, con dolor en
hipocondrio izquierdo que se irradia a flanco izquierdo, de 6/10
de intensidad, de inicio súbito, no cólico, acompañado de náusea
y vómito de contenido gastrobiliar, escalofríos.
Niega evacuaciones diarreicas.
Acude al médico que estableció manejo observación e hidratación
parenteral, protectores de la mucosa y antieméticos,
El dolor persistió a pesar del manejo medico con migración a
epigastrio sin tener características de intenso ni transfictivo
y se agregó síndrome febril cuantificado de 38ºC.

5. Exploración física: Constantes
vitales y exp. física dirigida.
Signos vitales al ingreso: FC: 88 L.P.M; FR: 20 R.P.M.
TEMP: 36ºC; TA: 128/80 mm/Hg; SatO2AA: 98%
Consciente, orientado, cooperador a su estudio, sin facies
características, sin ictericia de piel ni mucosas, de constitución robusta IMC:
29.56 Kg/m2
Abdomen globoso a expensas de panículo adiposo y de contenido
gastrointestinal, sin coloraciones ni aumentos en la trama vascular, ruidos
hidroaéreos ausentes en cuadrantes superiores y disminuidos en
inferiores, sin datos de irritación peritoneal,
Maniobra de rebote negativo, sin masas palpables, dolor a palpación
media y profunda en epigastrio, hipocondrio y flanco izquierdo,
Murphy negativo, maniobras apendiculares negativas, Giordano
negativo.

6. LABORATORIO
1er. BH:
Leuc: 13.6 103
/mcl
Hb: 15.6 g/dl
Hcto: 48.7 %
Enzimas: no disponibles
EGO:
sin alteraciones
2da. BH:
Leuc: 14.5 103
/mcl

7. GPC IMSS-071-08 Diagnóstico y tratamiento de
dispepsia funcional
Dispepsia funcional dispepsia no ulcerosa:
Conjunto de síntomas que se caracterizan por dolor o
malestar referido en la parte central y mitad superior del
abdomen, que se presenta por lo menos el 25% de los días
durante las ultimas 4 semanas, que no guarda relación con
la ingesta y no hay causa orgánica o alteración metabólica
que justifique los síntomas
Diagnóstico diferencial:
Dispepsia funcional, colon Irritable, úlcera péptica,
enfermedad diverticular y pancreatitis aguda.

8. GPC IMSS-042-08 Diagnóstico y
tratamiento del síndrome de colon
irritable
• Síndrome de colon irritable
(SCI): Se caracteriza por
síntomas gastrointestinales
recurrentes como dolor y
distensión, junto con la
alteración en el habito intestinal,
sin trastornos metabólicos o
estructurales que justifiquen los
síntomas.

9. GPC SSA-150-08 Manejo de la ulcera péptica en
adultos en el primer y segundo niveles de atención
La ulcera péptica es una patología del
tracto gastrointestinal superior,
caracterizado por daño o lesión en
la pared gástrica o duodenal que
penetra mas allá de la capa
muscularis mucosae, cicatriza con
tejido de granulación y
endoscópicamente es mayor a 0.5
cm. Es secundaria a la secreción
de pepsina y acido gástrico, lo cual
ocurre en el estómago y duodeno
proximal.

10. GPC SSA-219-09 Diagnóstico y
tratamiento de la enfermedad diverticular
del colon
Los pacientes con enfermedad
diverticular tienen síntomas
crónicos caracterizados por
dolor en el cuadrante inferior
izquierdo sin antecedentes
documentados de fiebre o
leucocitosis; la colitis asociada a
divertículos se acompaña la
mayoría de las veces de
sangrado transrrectal y diarrea.

11. GPC SSA-011-08 Diagnóstico y
referencia oportuna de la pancreatitis
aguda en el primer nivel de atención
La pancreatitis aguda (CIE 10 K-85
Pancreatitis aguda) es un proceso
inflamatorio agudo del páncreas, con
afección variable de otros tejidos regionales u
órganos y sistemas.SINTOMATOLOGÍA:
1. DOLOR ABDOMINAL, dolor de inicio súbito en la región
superior del abdomen, de moderado a intenso, transfictivo al
dorso.
2. NÁUSEA Y VÓMITO son síntomas comunes en la
pancreatitis aguda, debido a íleo paralítico localizado o
generalizado; suelen acompañarse de distensión abdominal.

12. FACTORES DE RIESGO Y
AGENTES CAUSALES
FRECUENTES
Colelitiasis
Alcoholismo
Hiperlipidemia
Ingesta de medicamentos
Hipercalcemia
Trauma abdominal
Disfunción del esfínter de Oddi
Realización de colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica
Cirugía abdominal
POCO FRECUENTES
Páncreas divisum, Cáncer periampular
Cáncer pancreático
Divertículo periampular
Vasculitis
Infecciosas: virus hepatitis B, bacterianas,
micóticas y parasitarias
Autoinmune: Deficiencia de alfa-1
antitripsina
Historia familiar de pancreatitis
Rev Sanid Milit Mex 2015; 69(2) Mar-Abr: 118-139.

13. EXPLORACIÓN
ABDOMINAL
Los hallazgos en la exploración física del abdomen
varían de dolor a la palpación profunda en
epigastrio hasta un abdomen agudo con
distensión.
Los ruidos intestinales generalmente están ausentes
o disminuidos.
Los hallazgos exploratorios no correlacionan con la
intensidad del dolor manifestado.

14. DIAGNÓSTICO
Es importante recordar que el diagnóstico de PA debe ser realizado en
todos los pacientes dentro de las primeras 48 horas de su
valoración inicial.
Los fundamentos del diagnóstico son las características clínicas (dolor
abdominal y vómito) junto con la elevación de enzimas
pancreáticas en suero (si están disponibles).
En caso de que haya sospecha clínica de PA se debe enviar de
inmediato al paciente a un hospital especializado con capacidad
para tratar al paciente.

15. DECISIÓN
DEL TRASLADO
A las 4 horas de ingreso y después del manejo médico
indicado en su estancia en el área de observación, se
cuantifico un pico febril de probable origen abdominal;
al no contar con otro indicio en la exploración física de
foco infeccioso, aunado con la leucocitosis. Bajo el
criterio clínico se decide su traslado para su estudio en
un 3er nivel de atención médica.

16. CRITERIOS DE
REFERENCIA
Referir a atención especializada a todo paciente con sospecha clínica o
diagnóstico confirmado de pancreatitis aguda.

17. ESTUDIOS DE LABORATORIO
EN EL TERCER NIVEL
La amilasa y lipasa séricas fueron solicitadas por el especialista para
confirmar el diagnóstico en paciente con sospecha clínica de PA.
Habitualmente los niveles de amilasa y lipasa alcanzan su pico máximo
tempranamente y disminuyen a los tres ó cuatro días.
Por lo tanto, el diagnóstico de PA no debe basarse en niveles arbitrarios de
tres a cuatro veces su límite mayor normal, sino interpretados en base al
tiempo desde el inicio del cuadro doloroso abdominal.
La lipasa tiene una mayor sensibilidad, especificidad y eficacia global que la
amilasa, ya que permanece elevada por más tiempo después del inicio del
evento, además de ser producida únicamente en la glándula pancreática.

18. ESTUDIO EN EL TERCER
NIVEL
ESTUDIOS DE LABORATORIO .

19. ESTUDIOS DE IMAGEN
RADIOGRAFÍAS SIMPLES DE ABDOMEN
Las radiografías de abdomen contribuyen poco al diagnóstico de PA.
ULTRASONIDO. Puede demostrar edema pancreático, pero el
páncreas es visualizado en solo 25 a 50% de los pacientes con
pancreatitis, por lo que no es muy útil.
Es más eficaz para detectar colelitiasis y dilatación del colédoco, así
como otras patologías no relacionadas al páncreas, tales como
patologías renales.

20. ESTUDIO EN EL TERCER NIVEL
Conclusión:
Hallazgos en relación a cambios morfológicos en el parénquima pancreático con
liquido libre peri pancreático sugerente de proceso inflamatorio.
Lodo biliar que ocupa un 30% de la luz vesicular.

21. ESTUDIO EN EL TERCER
NIVEL
TOMOGRAFÍA COMPUTADA DE ABDOMEN. Permite diferenciar la pancreatitis
aguda de otras enfermedades abdominales. Los hallazgos útiles son crecimiento pancreático,
cambios inflamatorios peripancreáticos, colecciones líquidas y densidades heterogéneas del
parénquima pancreático.
La gran mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda se curará de manera espontánea; casi
25% de los pacientes
padecerá complicaciones. Es claro que el tratamiento temprano inicial de los pacientes con
pancreatitis aguda muy probablemente afectará su devenir, por lo que la realización
temprana de la tomografía computada dinamica (TC-D) en pacientes con síndrome
doloroso abdominal agudo con sospecha de pancreatitis aguda está indicada para el
diagnóstico. Con frecuencia los pacientes son hospitalizados por el cuadro clínico
caracterizado por pancreatitis aguda leve y, una vez hospitalizados, aparecen las
complicaciones y el deterioro clínico hacia la pancreatitis aguda severa.
La pancreatitis aguda representa un reto diagnóstico en pacientes con síndrome doloroso
abdominal y, en caso de complicaciones, eleva la morbilidad, la mortalidad y los costos
hospitalarios.
RESONANCIA MAGNÉTICA. Muestra crecimiento pancreático y cambios inflamatorios
alrededor del páncreas. La colangiopancreatorresonancia (MRCP) posee una alta eficacia
para detectar coledocolitiasis.
Rev Sanid Milit Mex 2015; 69(2) Mar-Abr: 118-139.

22. Tomografía Computada

23. Tomografía Computada

24. Tomografía Computada

25. Tomografía Computada

26. DIAGNÓSTICO
Paciente masculino con tabaquismo positivo I.T. 0.6, etilismo
positivo e hipertrigliceridemia severa, persistente, con
hallazgos por tomografía computada de esteatosis hepática de
leve a moderada, aumento volumétrico de las dimensiones de
la glándula pancreática, con líquido peripancreático presente
en moderada cantidad lo que representa PANCREATITIS
MODERADA, caracterizada como pancreatitis edematosa
intersticial.
Además se delimita circulación colateral perihepática y
perigástrica lo que traduce cambios incipientes por
hepatopatía crónica.
http://es.slideshare.net/betomotta/imagenologia-de-la-pa-muestra-pictorica

27. Estudio de pacientes con pancreatitis aguda (PA)
evaluados con la nueva guía del Colegio Americano
de Gastroenterología.
El concepto de “menos es más” es el nuevo paradigma en la PA:
menos antibióticos, menos fluidoterapia, menos cirugía, lo
que a la larga condiciona menor morbilidad y mortalidad y
ese concepto también incluye menor número de estudios de
tomografía computada contrastada, con la subsiguiente
menor radiación y menor consumo de los recursos materiales.
Motta Ramírez GA et al. Estudio de pacientes con pancreatitis aguda (PA) evaluados con la nueva guía del
Colegio Americano de Gastroenterología. Rev Sanid Milit Mex 2015; 69(2) Mar-Abr: 118-139
http://es.slideshare.net/betomotta/imagenologia-de-la-pa-muestra-pictorica

28. Etiología de la PA
La causa de PA más frecuente es la biliar, pero la causada por alcohol tiene
más complicaciones. 1
En algunos estudios se ha informado que la PA alcohólica se manifiesta de
manera más severa.
En un trabajo reciente efectuado en el Hospital General Dr. Manuel Gea
González se reporta menor incidencia de severidad: 16%. 2
Una posible justificación para esta diferencia es que en su población la
pancreatitis de origen alcohólico es mucho menor que la señalada en la
experiencia de cinco años en el Hospital General de México (16 vs 37%). 3
1.González González JA, Castañeda Sepúlveda R, Martínez Vázquez MA, García Compean D y col. Características
clínicas de la pancreatitis aguda en México. Revista de Gastroenterología de México 2012;77:167-173.
2.Ortega-Caudillo L, Herrera-Esquivel J, Obregón-Casanueva L, Pérez-Trigos H y col. Morbilidad y mortalidad asociadas
a un manejo protocolizado de la pancreatitis aguda. Cirujano General 2003;25:103-111.
3.Sánchez Lozada R, Camacho Hernández MI, Ricardo Vega Chavaje G, Garza Flores JH y col. Pancreatitis aguda:
experiencia de cinco años en el Hospital General de México. Gac Méd Méx 2005;141:123-127.

29. Es indispensable considerar en el abordaje etiológico
de la PA su origen multifactorial:
• Pancreatitis aguda anterior
• Ingesta de alcohol
• Trastorno del metabolismo de los lípidos
• Fumar
• Comorbilidades (por ejemplo, diabetes,
hipertensión, enfermedad cardíaca isquémica)
Hritz I, Hegyil P, Early Achievable Severity (EASY) Index for Simple and Accurate
Expedite Risk Stratification in Acute Pancreatitis,
J Gastrointestin Liver Dis. 2015;24(2): 177-182.
Etiología de la PA
Ali Safdar Khan, Sahibzada Usman Latif, Mohamad A Eloubeidi.Controversies in the Etiologies of Acute Pancreatitis.
OP. J Pancreas (Online) 2010 Nov 9; 11(6):545-552.

30. Estudios
actuales
La hipertrigliceridemia (HTG) se sabe que se asocia con PA como un
factor etiológico y un epifenómeno.
Sin embargo, la evidencia para establecer la correlación entre los niveles de
TG subyacente y la gravedad de la PA aún no está bien establecida.
Acorde a la revisión de las referencia citadas la mayoría de los estudios
informó hipertrigliceridemia como etiología de la PA.
Sólo cuatro estudios indicaron una correlación cuantitativa entre los niveles
elevados de TG y el riesgo de PA.
En estos estudios se informó, un mayor riesgo de PA entre los pacientes
con HTG moderada (150-499 mg / dl) y grave (≥500 mg / dL).
La pancreatitis siempre es
de origen multifactorial
Bardia A, Garg G. Correlation of triglycerides and acute pancreatitis: a systematic
evidence. Value in Health 2015;18(7):A382
Yuan G, Al-Shali KZ, Hegele RA.
Hypertriglyceridemia: its etiology, effects and treatment.
CMAJ 2007;176(8):1113-1120.

31. Estos estudios fueron diseñados para analizar la correlación
entre PA y los niveles altos de triglicéridos (TG) que definen
así el papel etiológico de los niveles elevados de TG en
pacientes con PA.
En la intensidad de la enfermedad (longitud de la estancia
hospitalaria y la mortalidad) fue significativamente mayor en
los pacientes con HTG que otras formas etiológicas de PA
Bardia A, Garg G. Correlation of triglycerides and acute pancreatitis: a systematic evidence. Value in
Health 2015;18(7):A382
Etiología multifactorial
de la PA
Stefanutti C, Labbadia G, and Claudia Morozzi C. Severe Hypertriglyceridemia-Related Acute Pancreatitis.
Therapeutic Apheresis and Dialysis 2013; ••(••):••–•• doi: 10.1111/1744-9987.12008
Murad et al. BMC Endocrine Disorders 2012, 12:2 http://www.biomedcentral.com/1472-6823/12/2
The association of hypertriglyceridemia with cardiovascular events and pancreatitis: a systematic review and
meta-analysis.