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HIPERSENSIBILIDAD DEL TIPO 1
El caso de Frank Morgan
Benemerita Universidad Autonoma de Puebla
Facultad de Ciencias Quimicas / Licenciatura en Quimico Farmacobiologo
Inmunologia
Perez Bravo Victor. Meléndez Tomas Citlalli Guadalupe. Xochitiotzi Cuahutle Norma Angelica. Espinoza
Ovando Maria Fernanda. Sanchez Ramirez Karla. Cruz Jimenez Daniel Azael.
Abstract:
El ser humano para defenderse de las agresiones por agentes patógenos pone en
marcha sus mecanismos de defensa. Su función consiste en tolerar lo propio y eliminar
lo extraño. En determinadas circunstancias, dependiendo del agente patógeno y del
terreno genético, el organismo reacciona en forma excesiva pudiendo ocasionar diversos
tipos de daño, dando lugar a las reacciones de hipersensibilidad.Frank Morgan es un
joven de una edad de 14 años que padece de hipersensibilidad (inmediata) del tipo 1,
ante alergenos especificos como lo son el polen, la caspa de perros y gatos, y acaros.
Frank Morgan padece de episodios de Rinitis Aguda y Asma, estos como resultados de
la hipersendibilidad que tiene. La hipersendibilidad se caracteriza por ser una reaccion
alergica de manera altamente descontrolaza, causada por diversos factores ante la
presencia de alergenos especificos. Para el caso de una hipersensibilidad del tipo 1, se
caracteriz por la produccion desmedida de IgE contra alergenos especificos. Al padecer
esta patologia, Frank Morgan fue tratato con diversos medicamentos, estos con el fin de
atacar a las sintomatologias principales de la hipersensibilidad; que son la rinitis alergia
y el asma.
Palabras claves: IgE, rinitis alergica, asma, hipersensibilidad, inmunoterapia, eccema,
alergias, broncodilatadores, esosinofilos, teofilina, beta adrenergico, antihistaminicos,
corticosteroides
Introuduccion:
Las reacciones de hipersensibilidad son
procesos patológicos que resultan de las
interacciones específicas entre antígenos
(Ag) y anticuerpos (Ac) o linfocitos
sensibilizados.
El término Hipersensibilidad se refiere a la
excesiva o inadecuada respuesta
inmunitaria frente a antígenos ambientales,
habitualmente no patógenos, que causan
inflamación tisular y malfuncionamiento
orgánico.
Gell y Coombs clasificaron los mecanismos
inmunopatogénicos o reacciones de
hipersensibilidad en 4 tipos, en cada uno de
ellos participan de forma secuencial
diferentes tipos de células y mediadores
solubles. (ver figura 1.1)
 Hipersensibilidad Tipo I: son
reacciones en las que los Ag se
combinan con Inmunoglobulinas (Ig)
E específicos que se hallan fijados
por su extremo Fc (Fracción
cristalizable) a receptores de la
membrana de mastocitos y basófilos
de sangre periférica
 Hipersensibilidad Tipo II: son
reacciones mediadas por la
interacción de Ac Ig G e Ig M
preformados con Ag presentes en la
superficie celular y otros
componentes tisulares
 Hipersensibilidad Tipo III: son
reacciones producidas por la
existencia de inmunocomplejos (IC)
circulantes de Ag- Ac que al
depositarse en los tejidos provocan
activación de fagocitos y daño tisular.
 Hipersensibilidad Tipo IV: son
reacciones de hipersensibilidad
celular o mediada por células,
causadas por linfocitos T
sensibilizados al entrar en contacto
con el Ag específico, pudiendo
producir una lesión inmunológica por
efecto tóxico directo o a través de la
liberación de sustancias solubles.
Contenido:
Frank Morgan, es un claro ejemplo de un
caso de hipersensbilidad del tipo 1.
Al analizar la historia familar, se observó que
Morgan por parte de su genealogia materna
hay casos de asma, mientras que en la
genealogia paterna se aprecia casos de
rinitis alergica. Teniendo ahora el episodios
de asma y rinitis. Morgan igualmente tiene
una herma que padece de asma.
Predisposcion a la hipersensbilidad o Atopia
La predisposicon a padecer
hipersensibilidad (conocida igualmente
como Atopia), la podemos relacionar a
facotres geneticos y factores ambientales.
Figura 1.1 De acuerdo a Gell y Coombs, la hipersensibilidad puede ser de 4 tipos, donde los primeros tres
se caracterizan por acción de un Ac, mientras la cuarta a células/moléculas. (Imagen tomada de Murphy
Kenneth, Travers Paul, Walpert Mark. (2009). 13. Alergia e hipersensibilidad. En Inmunología de
Jeneway(556). México: McGrawHill.)
En lo querefiere a factores geneticos, este
se relaciona de igual manera a los mismos
factores geneticos para la predispocion del
asma. (ver cuadro 1.1).
La propensión a sufrir alergia está influida
por la herencia de varios genes. Las
concentraciones anormalmente elevadas de
IgE y la atopia asociada a menudo son
rasgos de familia. Los estudios familiares
han demostrado una clara transmisión
autosómica de la atopia, aunque el patrón
completo de herencia es multigénico. Dentro
de la misma familia, el órgano diana de la
enfermedad atópica es variable. De este
modo, la fiebre del heno, el asma y el
eccema pueden estar presentes en varios
grados en diferentes miembros de la misma
familia. Todos estos sujetos mostrarán, sin
embargo, concentraciones plasmáticas de
IgE por encima de lo normal.
Contraste a la predisposicion por factores
ambientales, surge una idea, la cual es la de
“la hipotesis de la higiene”, que dice que los
ambientes menos higiénicos, en específico
los ambientes que predisponen a
infecciones en las primeras etapas de la
infancia, ayudan a proteger contra atopia y
asma. Esto implica que las respuestas de
células TH2 predominan sobre las
respuestas de TH1 por omisión en las
primeras etapas de la infancia y que el
sistema inmunitario es reprogramado para
generar más respuestas dominadas por las
células TH1 a través de la respuesta de
Cuadro 1.1 ejemplos de algunos genes relacionados con la predisposición a desarrollar asma. El asma es parte
de la sintomatología relacionada a la hipersensibilidad, por ello hablar de los genes que predisponen el asma,
es hablar de una predisposición genética de hipersensibilidad. Pero no siempre el asma debe ser considerada
como hipersensibilidad. (Imagen tomada de Abbas Abul k, Pillai Shiv. (2015). 20. Alergia. En Inmunología
celular y molecular (430). España: Elsevier Saunders.)
citocina a las infecciones iniciales. (ver
figura 1.3)
Morgan, presentaba una alergia evidente en
situaciones espercificas de sus vida, tales
como son clases de gimansia, al hacer
deportes o cuando salia en tiempos de frios.
Pero de igualmente se hacia evidente una
alegia (atopia o hipersensbilidad) en
presencia de perros y gatos.
La hipersensbilidad del tipo 1
La hipersensibilidad inmediata
(hipersensibilidad del tipo I) causada por
anticuerpos IgE específicos frente a
antígenos ambientales (alergenos, ver
cuadro 1.2) es el tipo más frecuente de
enfermedad por hipersensibilidad. Las
enfermedades por hipersensibilidad
inmediata, llamadas con frecuencia
trastornos alérgicos o atópicos, son los
prototipos de las enfermedades causadas
por la activación linfocitos T cooperadores
productores de IL-4, IL-5 e IL-13,
clásicamente los linfocitos TH2, en las que
los linfocitos T estimulan la producción de
anticuerpos IgE y la inflamación.
Figura 1.3 Genes, medio ambiente y
enfermedades alérgicas atópicas. Los factores
hereditarios y ambientales determinan de manera
importante la probabilidad de que se presente
enfermedad alérgica atópica. (Imagen tomada
de Murphy Kenneth, Travers Paul, Walpert
Mark. (2009). 13. Alergia e hipersensibilidad.
En Inmunología de Jeneway (564). México:
McGrawHill.)
Cuadro 1.2 Principales alérgenos que interactúan en
la hipersensibilidad tipo I. (Imagen tomada de J.
Kindt Thomas, A. Goldsby Richard, A. Osborne
Barbara (2007). 15. Reacción de
hipersensibilidad. En Inmunología de Kuby (374).
México: McGrawHill.)
El anticuerpo de esta clase se fija con gran
afinidad a los receptores Fc sobre la
superficie de los mastocitos tisulares y los
basófilos sanguíneos; se dice que los
mastocitos y basófilos cubiertos por IgE
están sensibilizados. La exposición al
mismo alergeno enlaza de manera cruzada
la IgE de membrana de los mastocitos y los
basófilos, lo queproduce desgranulación de
estas células. (ver figura 1.2)
Dentro de su sintomatologia normal, el joven
Morgan presentó eccema desde bebé, pero
este desaparecio a la edad de 5 años.
Posterior a esto, Morgan presentó resfriado,
tos jadeante, tos nocturna, respiracion
jadeante, sinusistis maxilar, picor nasal,
rinitis alergica y asma
La mayoria de esta sintomatologia la
presento por periodos, es decir en lapsos de
tiempo.
Comumente el momento de mayor actividad
era durante principios de la primavera a
mediados del verano.
Manifestacion clinica
La inflamación mediada por IgE es
responsable de reacciones que por lo
general son localizadas afectando a un
órgano en particular, por Ej.: vías
respiratorias, aparato digestivo, piel, o bien
provocar reacciones sistémicas como el
shock anafiláctico. Se incluyen igual las
siguientes enfermedades:
- Rinitis alérgica
- Conjuntivitis alérgica
- Asma alérgico
- Angioedema
- Dermatitis atópica
- Alergia física (frío, luz solar, calor,
traumatismo leve)
- Alergia a alimentos
- Alergia a fármacos
Figura 1.2 Mecanismo general subyacente a una reacción de hipersensibilidad tipo I. (Imagen tomada de J.
Kindt Thomas, A. Goldsby Richard, A. Osborne Barbara (2007). 15. Reacción de hipersensibilidad. En
Inmunología de Kuby (373). México: McGrawHill.)
- Alergia a las picaduras de insectos
- Alergia al látex
- Anafilaxia
Los problemas mas frecuentes que padecia
Morgan, eran la rinitis alergica y el asma.
Rinitis Alergica
Es una respuesta anormal que se manifiesta
en algunas personas frente a sustancias
perfectamente toleradas por el resto de las
personas y son producto de varios eventos
que ocurren en el sistema inmunológico, el
cual sirve como mecanismo de defensa del
cuerpo contra las innumerables sustancias
que están presentes en el aire que se
respira, los alimentos que se comen y las
cosas que se tocan.
Asma
El asma se define como una enfermedad
inflamatoria crónica de las vías aéreas en la
que participan diversas células y
mediadores químicos; se acompaña de una
mayor reactividad traqueobronquial
(hiperreactividad de las vías aéreas), que
provoca en forma recurrente tos, sibilancias,
disnea y aumento del trabajo respiratorio,
principalmente en la noche o en la
madrugada. Estos episodios se asocian
generalmente a una obstrucción extensa y
variable del flujo aéreo que a menudo es
reversible de forma espontánea o como
respuesta al tratamiento (GINA 2006).
En un principio, ante la sintomatologia que
presentaba morgan se sospechó de fibrosis
quisticas, pero al relizar pruebas dio
negativo a estas.
Diagnostico diferencial
El diagnostico diferencial debe ser tratado
para los casos de rinitis alergica y asma,
esto con la finalidad de determinar que tiene,
ya que puede ocurrir que se confunda con
alguna otra patogenia.
RINITIS ALERGICA
Puede ser confundida con rinitis infecciosa;
viral, bacteriana, rinitis vasomotora,
ocupacional no alérgica, por medicamentos,
hormonal, irritantes inespecíficos, alimentos,
atrófica, emocional, refuljo G-E, tumores,
granulomas, rinorrea cerebroespinal.
ASMA
Confundida con casos infecciosos:
Bronquiolitis (V. sincicial respiratorio), crup
laríngeo (V paraInfluenzae), gérmenes
atípicos, resfriado común, Otras: reflujo
gastroesofágico, bronquiectasias por
cualquier etiología, fibrosis quística,
disfunción de cuerdas vocales, cuerpo
extraño en vías aéreas, tumores, neumonía
eosinófilica, aspergilosis broncopulmonar,
síndrome de Churg-Strauss,
bronquiectasias.
El joven Morgan se presentó a un Centro
especilizado en Alergias, al estar ahí se
observó que esta muy delgado, incapaz de
respirar, no tenia fiebre pero si tenia una
mucosa nasal gravemente congestionada.
Al realizarle pruebas se obtiene que su PFR
es de 180l/min y su FEV estaba rebajada a
la mitad. Presentaba hiperventilacion
pulmonar y eosinofilos elevados.
Asi como un IgA, IgG, IgM en rangos
normales, mientras la IgE estaba elevada y
daba positivo contra polen, acaros y caspa
de perros y gatos.
Pruebas de Laboratorio
Las pruebas cutáneas tienen excelente
aplicación en la identificación de los
alergenos permitiendo confirmar la hipótesis
diagnóstica y también en el diagnóstico
diferencial entre cuadros alérgicos y no
alérgicos. En este tipo de pruebas se hallan
la Prueba del pinchazo, la prueba de Prick y
la prueba intradérmica, que consisten en
colocar el extracto alergénico en contacto
con las células cutáneas, las que reaccionan
liberando mediadores inflamatorios locales
que promueven la formación de una pápula
con eritema manifestando la presencia de
IgE específica.
Sobre todo es importante destacar que las
pruebas de laboratorio y gabinete deberan
ser realizados para casos de ASMA y R.A.
RINITIS ALERGICA (R.A)
Para rinitis alergia
 Hipersensibilidad Cutánea
 b) Determinación de IgE total
 c) Determinación de IgE específica
 Aumento del numero de eosinofilos
( 1200 µl-1 ; el nivel normal es de <400
µl-1)
 Ig E elevada (1750 Ul/ml, lo normal es
menos de 200 Ul/ml )
 Niveles de Ig A, Ig G, Ig M normales
ASMA
Para asma
 Test de función pulmonar
 Prueba de esfuerzo
Morgan recibio untratamiento habitual de
betra adrenergicos, albuterol para los jadeos,
teofilina, broncodilatadores para el asma asi
como histaminicos.
Tratamientos
Tratandose de un caso de hipersensibilidad
tipo 1, donde la sintomatologia mas
frecuente es el asma y la rinitis, el
tratamiento a manejar sera contra estas dos
especificamente.
ASMA
 β 2 agonistas de acción corta,
inhalados
 Bromuro de ipratropio, inhalado
 Combinación de β 2 agonista y
bromuro de ipratropio, inhalados
 Teofilina de acción corta, vía oral
Teofilina
El tratamiento con teofilina es
especialmente útil en pacientes que, a pesar
de utilizar antiinflamatorios a dosis correctas,
presentan síntomas especialmente
nocturnos. La asociación de teofilina a
corticoides a dosis bajas, producen el
mismo efecto que altas dosis de corticoides
en asmáticos moderados con síntomas
persistentes.
β 2 agonistas de acción corta
Su administración provoca la relajación de la
musculatura lisa de las vías aéreas,
mejorando la aclaración mucocicliar,
disminuyendo la permeabilidad vascular y
modulando la liberación de mediadores de
mastocitos y de basófilos.
RINITIS
 Antihistamínicos (AH1)
 Corticosteroides (CE)
 Estabilizadores de la membrana de
los mastocitos o cromonas
(cromoglicato sódico)
 Anticolinérgicos intranasales
Corticosteroides
Los corticoides reducen la síntesis y
liberación de los mediadores de la
inflamación y de la alergia como la histamina.
Inhiben la fase inicial de las reacciones
alérgicas mediadas por las IgE y los
mastocitos, así como la emigración de las
células de la inflamación al tejido nasal.
Antihistaminicos
Actúan disminuyendo la acción de la
histamina producida durante la reacción
alérgica. Los efectos periféricos de la
histamina están mediados, básicamente,
por dos tipos de receptores: H1 y H2. Los
efectos sobre el músculo liso vascular están
mediados por ambos receptores, siendo el
aumento de la frecuencia cardiaca y
especialmente la secreción de ácido
gástrico debidos a la acción de la histamina
sobre los receptores H2.
Tras dos años despues de haber ingresado
al centro especializado de alergias, se
observo quesu asma estaba estable; la
rinitis alergica y la congestion nasal aun
eran tratados pero con la necesidad de
menos medicamentos que en un principio. Y
ahora era un uso ocasional de salbutamol.
Conclusion
El seguimiento de la medicacion de Morgan,
cumplio su objetivo al cabo de dos años; si
bien no desaparecer la patologia, si
permitirle tener una vida de lo mas normal
reduciendo la sintomatologia a valores
minimos, aceptables para poder llevar una
vida plena.
Bibliografia
 J. Kindt Thomas, A. Goldsby Richard,
A. Osborne Barbara (2007). 15.
Reacción de hipersensibilidad. En
Inmunología de Kuby (374). México:
McGrawHill.
 Murphy Kenneth, Travers Paul,
Walpert Mark. (2009). 13. Alergia e
hipersensibilidad. En Inmunología de
Jeneway(556). México: McGrawHill.
 Abbas Abul k, Pillai Shiv. (2015). 20.
Alergia. En Inmunología celular y
molecular (430). España: Elsevier
Saunders.)
 Silva Castro Martha Milena, I. Valls
Laura Toneo (sin año). Guia de
seguimineto farmacotereaeutico
sobre el asma bronquial. (2ª
edicion). Barcelona.
 Baena Parajo Maria Isabel (sin año).
Guia de seguimineto
farmacotereaeutico sobre la rinitis
alergica. Barcelona.
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Hipersensibilidad tipo 1

  • 1. HIPERSENSIBILIDAD DEL TIPO 1 El caso de Frank Morgan Benemerita Universidad Autonoma de Puebla Facultad de Ciencias Quimicas / Licenciatura en Quimico Farmacobiologo Inmunologia Perez Bravo Victor. Meléndez Tomas Citlalli Guadalupe. Xochitiotzi Cuahutle Norma Angelica. Espinoza Ovando Maria Fernanda. Sanchez Ramirez Karla. Cruz Jimenez Daniel Azael. Abstract: El ser humano para defenderse de las agresiones por agentes patógenos pone en marcha sus mecanismos de defensa. Su función consiste en tolerar lo propio y eliminar lo extraño. En determinadas circunstancias, dependiendo del agente patógeno y del terreno genético, el organismo reacciona en forma excesiva pudiendo ocasionar diversos tipos de daño, dando lugar a las reacciones de hipersensibilidad.Frank Morgan es un joven de una edad de 14 años que padece de hipersensibilidad (inmediata) del tipo 1, ante alergenos especificos como lo son el polen, la caspa de perros y gatos, y acaros. Frank Morgan padece de episodios de Rinitis Aguda y Asma, estos como resultados de la hipersendibilidad que tiene. La hipersendibilidad se caracteriza por ser una reaccion alergica de manera altamente descontrolaza, causada por diversos factores ante la presencia de alergenos especificos. Para el caso de una hipersensibilidad del tipo 1, se caracteriz por la produccion desmedida de IgE contra alergenos especificos. Al padecer esta patologia, Frank Morgan fue tratato con diversos medicamentos, estos con el fin de atacar a las sintomatologias principales de la hipersensibilidad; que son la rinitis alergia y el asma. Palabras claves: IgE, rinitis alergica, asma, hipersensibilidad, inmunoterapia, eccema, alergias, broncodilatadores, esosinofilos, teofilina, beta adrenergico, antihistaminicos, corticosteroides Introuduccion: Las reacciones de hipersensibilidad son procesos patológicos que resultan de las interacciones específicas entre antígenos (Ag) y anticuerpos (Ac) o linfocitos sensibilizados. El término Hipersensibilidad se refiere a la excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria frente a antígenos ambientales, habitualmente no patógenos, que causan inflamación tisular y malfuncionamiento orgánico. Gell y Coombs clasificaron los mecanismos inmunopatogénicos o reacciones de hipersensibilidad en 4 tipos, en cada uno de ellos participan de forma secuencial diferentes tipos de células y mediadores solubles. (ver figura 1.1)  Hipersensibilidad Tipo I: son reacciones en las que los Ag se combinan con Inmunoglobulinas (Ig) E específicos que se hallan fijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores de la
  • 2. membrana de mastocitos y basófilos de sangre periférica  Hipersensibilidad Tipo II: son reacciones mediadas por la interacción de Ac Ig G e Ig M preformados con Ag presentes en la superficie celular y otros componentes tisulares  Hipersensibilidad Tipo III: son reacciones producidas por la existencia de inmunocomplejos (IC) circulantes de Ag- Ac que al depositarse en los tejidos provocan activación de fagocitos y daño tisular.  Hipersensibilidad Tipo IV: son reacciones de hipersensibilidad celular o mediada por células, causadas por linfocitos T sensibilizados al entrar en contacto con el Ag específico, pudiendo producir una lesión inmunológica por efecto tóxico directo o a través de la liberación de sustancias solubles. Contenido: Frank Morgan, es un claro ejemplo de un caso de hipersensbilidad del tipo 1. Al analizar la historia familar, se observó que Morgan por parte de su genealogia materna hay casos de asma, mientras que en la genealogia paterna se aprecia casos de rinitis alergica. Teniendo ahora el episodios de asma y rinitis. Morgan igualmente tiene una herma que padece de asma. Predisposcion a la hipersensbilidad o Atopia La predisposicon a padecer hipersensibilidad (conocida igualmente como Atopia), la podemos relacionar a facotres geneticos y factores ambientales. Figura 1.1 De acuerdo a Gell y Coombs, la hipersensibilidad puede ser de 4 tipos, donde los primeros tres se caracterizan por acción de un Ac, mientras la cuarta a células/moléculas. (Imagen tomada de Murphy Kenneth, Travers Paul, Walpert Mark. (2009). 13. Alergia e hipersensibilidad. En Inmunología de Jeneway(556). México: McGrawHill.)
  • 3. En lo querefiere a factores geneticos, este se relaciona de igual manera a los mismos factores geneticos para la predispocion del asma. (ver cuadro 1.1). La propensión a sufrir alergia está influida por la herencia de varios genes. Las concentraciones anormalmente elevadas de IgE y la atopia asociada a menudo son rasgos de familia. Los estudios familiares han demostrado una clara transmisión autosómica de la atopia, aunque el patrón completo de herencia es multigénico. Dentro de la misma familia, el órgano diana de la enfermedad atópica es variable. De este modo, la fiebre del heno, el asma y el eccema pueden estar presentes en varios grados en diferentes miembros de la misma familia. Todos estos sujetos mostrarán, sin embargo, concentraciones plasmáticas de IgE por encima de lo normal. Contraste a la predisposicion por factores ambientales, surge una idea, la cual es la de “la hipotesis de la higiene”, que dice que los ambientes menos higiénicos, en específico los ambientes que predisponen a infecciones en las primeras etapas de la infancia, ayudan a proteger contra atopia y asma. Esto implica que las respuestas de células TH2 predominan sobre las respuestas de TH1 por omisión en las primeras etapas de la infancia y que el sistema inmunitario es reprogramado para generar más respuestas dominadas por las células TH1 a través de la respuesta de Cuadro 1.1 ejemplos de algunos genes relacionados con la predisposición a desarrollar asma. El asma es parte de la sintomatología relacionada a la hipersensibilidad, por ello hablar de los genes que predisponen el asma, es hablar de una predisposición genética de hipersensibilidad. Pero no siempre el asma debe ser considerada como hipersensibilidad. (Imagen tomada de Abbas Abul k, Pillai Shiv. (2015). 20. Alergia. En Inmunología celular y molecular (430). España: Elsevier Saunders.)
  • 4. citocina a las infecciones iniciales. (ver figura 1.3) Morgan, presentaba una alergia evidente en situaciones espercificas de sus vida, tales como son clases de gimansia, al hacer deportes o cuando salia en tiempos de frios. Pero de igualmente se hacia evidente una alegia (atopia o hipersensbilidad) en presencia de perros y gatos. La hipersensbilidad del tipo 1 La hipersensibilidad inmediata (hipersensibilidad del tipo I) causada por anticuerpos IgE específicos frente a antígenos ambientales (alergenos, ver cuadro 1.2) es el tipo más frecuente de enfermedad por hipersensibilidad. Las enfermedades por hipersensibilidad inmediata, llamadas con frecuencia trastornos alérgicos o atópicos, son los prototipos de las enfermedades causadas por la activación linfocitos T cooperadores productores de IL-4, IL-5 e IL-13, clásicamente los linfocitos TH2, en las que los linfocitos T estimulan la producción de anticuerpos IgE y la inflamación. Figura 1.3 Genes, medio ambiente y enfermedades alérgicas atópicas. Los factores hereditarios y ambientales determinan de manera importante la probabilidad de que se presente enfermedad alérgica atópica. (Imagen tomada de Murphy Kenneth, Travers Paul, Walpert Mark. (2009). 13. Alergia e hipersensibilidad. En Inmunología de Jeneway (564). México: McGrawHill.) Cuadro 1.2 Principales alérgenos que interactúan en la hipersensibilidad tipo I. (Imagen tomada de J. Kindt Thomas, A. Goldsby Richard, A. Osborne Barbara (2007). 15. Reacción de hipersensibilidad. En Inmunología de Kuby (374). México: McGrawHill.)
  • 5. El anticuerpo de esta clase se fija con gran afinidad a los receptores Fc sobre la superficie de los mastocitos tisulares y los basófilos sanguíneos; se dice que los mastocitos y basófilos cubiertos por IgE están sensibilizados. La exposición al mismo alergeno enlaza de manera cruzada la IgE de membrana de los mastocitos y los basófilos, lo queproduce desgranulación de estas células. (ver figura 1.2) Dentro de su sintomatologia normal, el joven Morgan presentó eccema desde bebé, pero este desaparecio a la edad de 5 años. Posterior a esto, Morgan presentó resfriado, tos jadeante, tos nocturna, respiracion jadeante, sinusistis maxilar, picor nasal, rinitis alergica y asma La mayoria de esta sintomatologia la presento por periodos, es decir en lapsos de tiempo. Comumente el momento de mayor actividad era durante principios de la primavera a mediados del verano. Manifestacion clinica La inflamación mediada por IgE es responsable de reacciones que por lo general son localizadas afectando a un órgano en particular, por Ej.: vías respiratorias, aparato digestivo, piel, o bien provocar reacciones sistémicas como el shock anafiláctico. Se incluyen igual las siguientes enfermedades: - Rinitis alérgica - Conjuntivitis alérgica - Asma alérgico - Angioedema - Dermatitis atópica - Alergia física (frío, luz solar, calor, traumatismo leve) - Alergia a alimentos - Alergia a fármacos Figura 1.2 Mecanismo general subyacente a una reacción de hipersensibilidad tipo I. (Imagen tomada de J. Kindt Thomas, A. Goldsby Richard, A. Osborne Barbara (2007). 15. Reacción de hipersensibilidad. En Inmunología de Kuby (373). México: McGrawHill.)
  • 6. - Alergia a las picaduras de insectos - Alergia al látex - Anafilaxia Los problemas mas frecuentes que padecia Morgan, eran la rinitis alergica y el asma. Rinitis Alergica Es una respuesta anormal que se manifiesta en algunas personas frente a sustancias perfectamente toleradas por el resto de las personas y son producto de varios eventos que ocurren en el sistema inmunológico, el cual sirve como mecanismo de defensa del cuerpo contra las innumerables sustancias que están presentes en el aire que se respira, los alimentos que se comen y las cosas que se tocan. Asma El asma se define como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en la que participan diversas células y mediadores químicos; se acompaña de una mayor reactividad traqueobronquial (hiperreactividad de las vías aéreas), que provoca en forma recurrente tos, sibilancias, disnea y aumento del trabajo respiratorio, principalmente en la noche o en la madrugada. Estos episodios se asocian generalmente a una obstrucción extensa y variable del flujo aéreo que a menudo es reversible de forma espontánea o como respuesta al tratamiento (GINA 2006). En un principio, ante la sintomatologia que presentaba morgan se sospechó de fibrosis quisticas, pero al relizar pruebas dio negativo a estas. Diagnostico diferencial El diagnostico diferencial debe ser tratado para los casos de rinitis alergica y asma, esto con la finalidad de determinar que tiene, ya que puede ocurrir que se confunda con alguna otra patogenia. RINITIS ALERGICA Puede ser confundida con rinitis infecciosa; viral, bacteriana, rinitis vasomotora, ocupacional no alérgica, por medicamentos, hormonal, irritantes inespecíficos, alimentos, atrófica, emocional, refuljo G-E, tumores, granulomas, rinorrea cerebroespinal. ASMA Confundida con casos infecciosos: Bronquiolitis (V. sincicial respiratorio), crup laríngeo (V paraInfluenzae), gérmenes atípicos, resfriado común, Otras: reflujo gastroesofágico, bronquiectasias por cualquier etiología, fibrosis quística, disfunción de cuerdas vocales, cuerpo extraño en vías aéreas, tumores, neumonía eosinófilica, aspergilosis broncopulmonar, síndrome de Churg-Strauss, bronquiectasias. El joven Morgan se presentó a un Centro especilizado en Alergias, al estar ahí se observó que esta muy delgado, incapaz de respirar, no tenia fiebre pero si tenia una mucosa nasal gravemente congestionada. Al realizarle pruebas se obtiene que su PFR es de 180l/min y su FEV estaba rebajada a la mitad. Presentaba hiperventilacion pulmonar y eosinofilos elevados. Asi como un IgA, IgG, IgM en rangos normales, mientras la IgE estaba elevada y daba positivo contra polen, acaros y caspa de perros y gatos. Pruebas de Laboratorio Las pruebas cutáneas tienen excelente aplicación en la identificación de los alergenos permitiendo confirmar la hipótesis diagnóstica y también en el diagnóstico diferencial entre cuadros alérgicos y no alérgicos. En este tipo de pruebas se hallan la Prueba del pinchazo, la prueba de Prick y
  • 7. la prueba intradérmica, que consisten en colocar el extracto alergénico en contacto con las células cutáneas, las que reaccionan liberando mediadores inflamatorios locales que promueven la formación de una pápula con eritema manifestando la presencia de IgE específica. Sobre todo es importante destacar que las pruebas de laboratorio y gabinete deberan ser realizados para casos de ASMA y R.A. RINITIS ALERGICA (R.A) Para rinitis alergia  Hipersensibilidad Cutánea  b) Determinación de IgE total  c) Determinación de IgE específica  Aumento del numero de eosinofilos ( 1200 µl-1 ; el nivel normal es de <400 µl-1)  Ig E elevada (1750 Ul/ml, lo normal es menos de 200 Ul/ml )  Niveles de Ig A, Ig G, Ig M normales ASMA Para asma  Test de función pulmonar  Prueba de esfuerzo Morgan recibio untratamiento habitual de betra adrenergicos, albuterol para los jadeos, teofilina, broncodilatadores para el asma asi como histaminicos. Tratamientos Tratandose de un caso de hipersensibilidad tipo 1, donde la sintomatologia mas frecuente es el asma y la rinitis, el tratamiento a manejar sera contra estas dos especificamente. ASMA  β 2 agonistas de acción corta, inhalados  Bromuro de ipratropio, inhalado  Combinación de β 2 agonista y bromuro de ipratropio, inhalados  Teofilina de acción corta, vía oral Teofilina El tratamiento con teofilina es especialmente útil en pacientes que, a pesar de utilizar antiinflamatorios a dosis correctas, presentan síntomas especialmente nocturnos. La asociación de teofilina a corticoides a dosis bajas, producen el mismo efecto que altas dosis de corticoides en asmáticos moderados con síntomas persistentes. β 2 agonistas de acción corta Su administración provoca la relajación de la musculatura lisa de las vías aéreas, mejorando la aclaración mucocicliar, disminuyendo la permeabilidad vascular y modulando la liberación de mediadores de mastocitos y de basófilos. RINITIS  Antihistamínicos (AH1)  Corticosteroides (CE)  Estabilizadores de la membrana de los mastocitos o cromonas (cromoglicato sódico)  Anticolinérgicos intranasales Corticosteroides Los corticoides reducen la síntesis y liberación de los mediadores de la inflamación y de la alergia como la histamina. Inhiben la fase inicial de las reacciones alérgicas mediadas por las IgE y los mastocitos, así como la emigración de las células de la inflamación al tejido nasal. Antihistaminicos Actúan disminuyendo la acción de la histamina producida durante la reacción alérgica. Los efectos periféricos de la histamina están mediados, básicamente, por dos tipos de receptores: H1 y H2. Los
  • 8. efectos sobre el músculo liso vascular están mediados por ambos receptores, siendo el aumento de la frecuencia cardiaca y especialmente la secreción de ácido gástrico debidos a la acción de la histamina sobre los receptores H2. Tras dos años despues de haber ingresado al centro especializado de alergias, se observo quesu asma estaba estable; la rinitis alergica y la congestion nasal aun eran tratados pero con la necesidad de menos medicamentos que en un principio. Y ahora era un uso ocasional de salbutamol. Conclusion El seguimiento de la medicacion de Morgan, cumplio su objetivo al cabo de dos años; si bien no desaparecer la patologia, si permitirle tener una vida de lo mas normal reduciendo la sintomatologia a valores minimos, aceptables para poder llevar una vida plena. Bibliografia  J. Kindt Thomas, A. Goldsby Richard, A. Osborne Barbara (2007). 15. Reacción de hipersensibilidad. En Inmunología de Kuby (374). México: McGrawHill.  Murphy Kenneth, Travers Paul, Walpert Mark. (2009). 13. Alergia e hipersensibilidad. En Inmunología de Jeneway(556). México: McGrawHill.  Abbas Abul k, Pillai Shiv. (2015). 20. Alergia. En Inmunología celular y molecular (430). España: Elsevier Saunders.)  Silva Castro Martha Milena, I. Valls Laura Toneo (sin año). Guia de seguimineto farmacotereaeutico sobre el asma bronquial. (2ª edicion). Barcelona.  Baena Parajo Maria Isabel (sin año). Guia de seguimineto farmacotereaeutico sobre la rinitis alergica. Barcelona. :