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Revista Peruana de Medicina IntensivaSetiembrel Octubre I Noviembre I Diciembre 2015 I Volumen 5 - Numero 3
•
Intensivismo 3
Monitoreo Cerebral Multimodal En
Traumatismo Encefalocraneano
En Cuidados Intensivos
Pediatrtcos 64
Dr. Luis Enrique Quevedo Castro,
Dr. Edgar Coila Paricahua,
Ora. Liliana Paola Cieza Yamunaque.
Rol De La Ecocardiografla En EI
Nino Con Ventilacicn De Alta
Frecuencia Oscilatoria .46
Dr. Rolando Juan DavilaSalcedo.
Hiperinfeccion Por Strongyloides
Stercoralis En Paciente Crftico ..40
Ora. Erika Rojas,
Ora. M6nica Meza,
Dr. Jaime Zegarra,
Ora. Carla Cornejo.
Gases Sangufneos Y Trastornos
Acido-Base. Parte 1:
Interpretacion. Revision 6
Dr. Carlos Alberto Lescano Alva.
Editorial 4
Dr. Medardo Manuel Francisco,
Chavez Gonzales.
Hevista Peruana de Medicina tntensiva
Colaboradores:
Dr. Jorge Arturo Cerna Barco,
Dr. Jose Portugal Sanchez,
Dr. Jaime Augusto Flores
Vivanco.
Comite editorial:
Dr. Medardo Manuel Francisco
Chavez Gonzales.
mandm 1Ope@gmail.com
Dr. William Checkley.
wcheckl1 @jhmi.edu
61ntensivismo
Dr. Carlos Alberto Lescano Alva
Especialista en Medicina Intensiva.
Departamento de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins.
Departamento de Cuidados Intensivos de la Clinica San Felipe.
Medico Asistente del Area de Manejo Post-Operatorio de Cirugia Cardiovascular.
Miembro de la Sociedad Peruana de Medicina Intensiva y de la Society of Critical Care Medicine.
Instructor acreditado del curso internacional "Fundamental of Critical Care Medicine"
y del curso internacional "Fundamental of Disaster Management".
Instructor acreditado del curso internacional "Advanced Cadiac Life Support"
Premio Nacional a la Investigaci6n Cientifica en Medicina Intensiva 2001, 2003, 2005.
Diplomado en Investigaci6n Cientifica.
Areas de Desarrollo: 1. Monitoreo y Soporte Hemodinarnico del Paciente Critico,
2. Trastornos Metab61icos del Paciente Critico, 3. Ventilaci6n Mecanica, y 4. Neurointensivismo.
PARTE 1:INTERPRETACION. REVISION.
GASES
SANGUINEOS
Y TRASTORNOS
ACIDO-BASE.
Intensivismo 7
En consecuencia, era necesario sistematizar en una serie de
pasos la interpretacion de los trastornos acido-base, 10 mas
completa y precisa posible, a la luz de los conocimientos
existentes, de tal forma que como resultado de dicha siste-
rnatizacion se pudiesen identificar no solo TAB simples sino
tambien los mixtos (dobles y triples).
Es asf que aquellos esquemas de interpretacion conclufan
catalogando un TAB como "compensado" si el pH estaba en
rangos normales, 0 "parcialmente compensada" 0 "no com-
pensada" si el pH se alejaba de su rango de normalidad, en
el primer caso con desplazamiento en el mismo sentido
fuera de rangos normales tanto de la concentracion de bicar-
bonato ([HC03-D como de la presion de anhfdrido carbonico
(PaC02), y en el segundo caso, con el desplazamiento fuera
del rango de normalidad de solo uno de ambos componen-
tes. Resultado de ello, por ejemplo, se catalogaba a una
acidosis rnetabolica (AcM) como "acidosis rnetabolica com-
pensada", "acidosis rnetabollca parcialmente compensada" 0
"acidosis metabolica no compensada". Interpretacion incom-
pleta e imprecisa, puesto que la compensacion fisioloqica no
normaliza el pH sangufneo, obvlandose la coexistencia de un
TAB mixto doble 0 triple, 10 que tiene importantes implican-
cias tanto en el olaqnostlco diferencial etloloqlco como en las
decisiones terapeuticas.
Desde mi formacion como Residente para la Especlallzaclon
en Medicina Intensiva, y en mi ejercicio profesional ya como
Medico Especialista vi con preocupaclon la falta de coinci-
dencia en la interpretacion de los gases sangufneos y de los
trastornos acido-base, y sobre todo como la interpretacion
que se realizaba tenfa imprecisiones para el diaqnostico
diferencial y para el manejo de los trastornos acldo-base
(TAB).
81ntensivismo
Errores en la preparacion de la jeringa para toma de la muestra:
a. En el paciente adulto, se puede tomar la muestra de gases
sangufneos utilizando las jeringas preparadas comercialmente
(se deberfa seguir las recomendaciones del fabricante), y las
que se preparan manualmente Justo antes de la toma de la
muestra.
• En general, cuando se emplean jeringas preparadas
comercialmente, es suficiente obtener 1 ml de muestra de
sangre para su adecuado procesamiento.
- En el caso de preparar una jeringa para la toma de muestra
de sangre se debe tener las siguientes consideraciones:
- Jeringa de 5 ml con aguja de 20-22 gauge.
- Cargar 1 ml de solucion salina heparinizada (1000 UI/ml),
banar el barril y justo antes de tomar la muestra, eliminar su
contenido.
- Obtener 3 ml de muestra de sangre para un adecuado
procesamiento.
- Excesiva cantidad de heparina disminuye la pcot 0,4 ml
Errores en la toma de la muestra de gases sangufneos:
a. Se requiere que el paciente tenga el tiempo minimo necesario la
misma fraccion inspirada de oxigeno, Fi02. Este valor se debe
ajustar de acuerdo a la condicion clinica del paciente, puesto que
10 minutos puede ser suficiente para aquellos con funcion
pulmonar normal quienes alcanzan un equilibrio en 1 a 3 minutos,
no siendo asl en aquellos con una funcion pulmonar
comprometida quienes requeriran hasta 25 minutos para alcanzar
el equilibrio tras la rnodificacion de la Fi025.
b. En los pacientes en general y en los pacientes criticos en
particular, que no cuentan aun con una linea arterial, puede no ser
facil tomar una muestra sanguinea arterial para su procesamiento,
produciendose con frecuencia la toma de una muestra venosa
perltertca en vez de una muestra arterial. En el caso de muestra
para gases sangufneos venosos, estos se obtienen directamente
de un CVC 0 del lumen distal del CAP.
• Para evitar el error de tomar sangre venosa perttertca en vez
de sangre arterial, se debe:
- Palpar el latido arterial del vasa sanguineo elegido a punzar
(se recomienda tomar la muestra de la arteria radial
corroborando que el paciente tenga tam bien un adecuado
flujo sangufneo por la arteria cubital, Test de Allen para el
paciente que puede seguir ordenes, y Test de Allen
Modificado para el paciente que no puede seguir ordenes),
- Permitir que la sangre arterial ascienda libremente hacia la
jeringa con cada latido cardiaco.
- Bajo condiciones normales la sangre arterial es roja,
brillante, espumosa mientras que la sangre venosa es oscura
y mate.
Estrategias para evitar errores en la toma,
conservaci6n y procesamiento de una
muestra de gases sangulneos
PC02 (P(v-a)C02), la cual ha demostrado ser un complemento
util en el manejo hemooinarnico del paciente en choque
circulatorio (vease mas adelante).
Gases venosos:
a. Gases Venosos Centrales (muestra obtenida de un cateter venoso
central, CVC).
b. Gases Venosos Mixtos (muestra obtenida del lumen distal del
cateter de arteria pulmonar, CAP).
• Evaluacion de la Svc02 (CVC) y/o de la Sv02 (CAP), como
parametres importantes en el diaqnostico y manejo
hemodinamico del paciente critico en estado de choque
circulatorio.
• Evaluacion de la PvcC02 (CVC) y/o PvC02 (CAP), para el
calculo de la gradiente (gap 0 diferencia) veno-arterial de
Gases Arteriales:
a. Sospecha y seguimiento de un TAB: En realidaden todo paciente crnco
debe sospecharse que un TAB esta presente y se debe seguir su
evoucon en eltiempo con las medidas instauradas para su manejo.
b. Analisis y seguimiento de los gases arteriales:
Confirmacion y seguimiento de la funcion respiratoria del
paciente (Pa02 y Sa02): Niveles de oxemia (hiperoxemia,
normoxemia, hipoxemia)
Confirrnacion y seguimiento del estado ventilatorio del
paciente (PaC02 y su relacion con el pH sanguineo):
Hiperventilacion e hipoventilacion alveolar.
Indicaciones para solicitar analisis
de gases sangulneos
Los trastornos respiratorios (tanto de oxiqenacion como de
ventilacion) tanto como los TAB son condiciones comunes en los
cuidados crfticos, Ilegando a afectar hasta mas del 90% de los
pacientes de las unidades de cuidados intensivos (UCI). Lyons y
Moore' encontraron que 65% de los pacientes tenian alqun grado de
alcalemia durante alqun momenta de su hospitalizacion y que la
mayoria de estas alcalemias eran trastornos mixtos (metabolico y
respiratorio). Gunnerson y cols encontraron que el 64% de los
pacientes criticamente enfermos tenian acidosis metabolica aquda".
Mazzara y cols diagnosticaron alcalosis respiratoria en 45% de los
pacientes de una UCI medica, coexistiendo en varios de ellos la
acidosis metabollca". Wilson y cols muestran en un estudio que los
pacientes criticamente enfermos quirurqicos que la alcalemia severa
se relacionaba con una morbi-mortalidad incrementada, y que esta
subia estrepitosamente cuando el pH era mayor a 7,55, Ilegando a una
mortalidad de 90% con pH superior a 7,644.
En la presente revision, presento la interpretacion del resultado de una
muestra de gases sangufneos en dos partes. En la primera parte, se
realizara la interpretacion de los gases sangufneos (02 y CO2) en
funclon a las principales ecuaciones 0 fndices que tienen aplicacion en
la practica clfnica diaria tanto para catalogar el grado de severidad del
trastorno respiratorio de un paciente 0 para el seguimiento en su
evolucion clfnica. En la segunda parte se realizara la interpretacion del
estado acldo-base del paciente critico en 6 pasos sistematizados,
sencillos y completos, haciendose al final una comparacion entre los
dos enfoques mas empleados para la interpretacion.
Introducci6n
Intensivismo 9
indices de oxigenaci6n
a. PaFi:(PaO/Fi02) (veasemas arriba).
b. Gradiente Alveolo-Arterial de Oxigeno (P(A-a)02 0 A-a P02)13:
(veaseFigura3)
Se calcula a partir de los datos del analisis de gases arteriales,
considerando la Fi02y la Presi6nAtrnosterlca.
a. Pacienterespirandoa oxigeno ambiente (Fi02= 0,21):
Se gradua el nivel de oxemia en funci6n a la PaO/·8, aunque
tarnbien se puede emplearla Sa029.
Los valores presentados corresponden a pacientes que se
encuentran a 0 metros sobre el nivel del mar (msnm). Para los
pacientes que viven en la altura, se debe tener en cuenta los
valores normales de los gases arteriales a diferentes niveles de
altura sobre el niveldel mar (VeaseCuadro 3).
Tanto la hipoxemiacomo la hiperoxemiase relacionancon mayor
morbilidady mortalidaden los pacientes' (veaseFigura1).
b. Pacienterespirandocon oxigeno suplementario(Fi02> 0,21):
• Se debe realizarelcalculo de lafracci6nentre la Pa02y la Fi02
(PaO/Fi02), indice conocido cornunrnente como
PaFi10•11(VeaseCuadro 2).
• EI indice de oxigenaci6n PaO/Fi02 se ve influenciadopor el
nivel de la Fi02 y por el nivel de PEEP,por 10 que para una
interpretaci6n mas adecuada deberia tenerse en cuenta la
modificaci6nde estos valores":" puesto que el incrementode
la Fi02 0 del PEEP podria ocasionar que el paciente sea
categorizadoen un grado de severidadde hipoxemiamayor0
menor respectivamente(VeaseFigura2).
• Cuando se administre oxigeno suplementario sin 0 con
ventilaci6n mecanica no invasiva 0 invasiva, se sugiere
emplear los terminos sobre-corregida, corregida,
parcialmente corregida 0 no corregida sequn los siguientes
criterios:
- Hipoxemia sobre-corregida = Se consigui6 tener un valor
supra-normalde Pa02.
- Hipoxemiacorregida = Se consigui6 tener un valor normal
de Pa02.
- Hipoxemia parcialmente corregida = Se consigui6
incrementarel valor de Pa02 pero no a valoresnormales.
- Hipoxemia no corregida 0 refractaria = No se puede
incrementarla Pa02a pesar del oxigeno suplementario.
ra 0 e a 2 Sa02 (%) PaO/Fi02
Oxemia (mmHg)
Hiperoxemia > 100 (120) > 500
Normal 80 - 100(120) ~ 95 (350)400-500
Hipoxemialeve 60 - < 80 90 - < 95 300-«350)400
Hipoxemia 40 - < 60 75 - < 90 200 - < 300
moderada
Hipoxemia <40 < 75 < 200
severa
P °G d d
Cuadro 2 I GRADO DE OXEMIA SEGUN LA Pa02, LA Sa02 y
EL PaO/Fi02:
°C OF pH PC02 P02
20 68 7,65 19 27
30 86 7,50 30 51
35 95 7,43 37 70
36 97 7,41 38 75
37 98 7,40 40 80
38 100 7,39 42 85
40 104 7,36 45 97
Cuadro 1 I EFECTO DE LA TEMPERATURA EN LA
MEDICION DE GASES SANGUiNEOS:
Determinaci6n del grado de oxemia del paciente (Cuadro 2)
EIgrado de oxemiade un pacienteesta enfunci6n a la presi6narterial
de 02 en la sangre arterial,y por 10 tanto al referirsea hipoxemia no
deberia utilizarseel termino hipoxia, ya que este ultimo se refierea la
disponibilidadde 02 a niveltisular.
Interpretacion de los gases sangulneos
Errores en el procesamiento de la muestra de gases sanguineos:
a. No informaradecuadamentela Fi02que tiene el paciente.
b. No informar adecuadamente la temperatura sanguinea del
paciente. Los gases sanguineos varian de acuerdo a la
temperatura del paciente. Por cada grado centigrado por encima
o debajo de 3JDC, la P02y la PC02variaranaproximadamenteen
5 mmHg y 2 mmHg en el mismo sentido respectivarnente'"
(VeaseCuadro 1).
c. No calibrar la rnaquina de procesamiento de gases sanguineos
sequn la recomendaci6ndel fabricante.
Errores en la conservaci6n de la muestra de gases sanguineos:
a. Se deben eliminar todas las burbujas de aire contenidas en la
jeringa para evitar la falsa disminuci6n de la PaC02 y la falsa
elevaci6nde la PaOt
• EIaire en la muestra incrementarasignificativamentela Pa02
(incremento promedio de 11 mmHg) tras 20 minutos de
almacenamiento,inc/usosi es mantenidoa 4DC.
b. Si la muestra no es procesada inmediatamente,entonces puede
permanecer almacenada en agua helada (4DC)por 1 hora sin
alterarsignificativamentelos resultados.
c. La muestrapuede permaneceralmacenadahasta por 20 minutos
si 10 es en condicionesde anaerobismo,independientementede la
temperatura.
• Si es almacenada mas de 20 minutos, entonces la PC02 se
incrementara y el pH disminulra, probablemente como
resultado del metabolismo leucocitario. La Pa02 varia
impredeciblemente,aunque es mas cornun que disrninuya".
de soluci6n salina de heparina para una muestra de 2 ml de
sangre (20%) disminuira la PC02 en 16%.
10 Intensivismo
Indices ventilatorios
a. fndice Ventilatorio: FR x PmVA
fndice empleado en neonatologia, y fue utilizado como factor
predictor en hernia diatraqmatica, siendo un valor superior a 1000
predictor de mal pron6stico.
• FR= Frecuencia Respiratoria
PmVA = Presi6n media de Via Aerea.
- PmVA = Presi6n Media de Via Aerea,
Calculada a partir del area bajo la curva de presi6n del cicio
respi ratorio.
Figura 1,' Diagrama esquemetico de la relaci6n entre la Hipoxemia -
Hiperoxemia con la evoluci6n del paciente, incluyendo un esquema
donde se ejemplifica la ectlmetizeclon en caso de hipoxemia perm isiva,
sin desarrollo de hipoxia celular..
Oxiqenacion arterial
HiperoxemiaHipoxemia
Hipoxia
oIe:
III
o
Hipoxemia Permisiva
Zona Objetivo
Oxiqenaclon arterial
Objetivo Terapeutico
Individualizado
o11::::
III
c
1. P(alAP2= Pa02/ PA02
2. P(alAP2= PP2 / {713 X Fi02 - (PaC02 / 0,8)}
c. Cociente Arterio-Alveolar de Oxigeno (P(alAP2):
EI cociente alveolo-arterial de 02 esta menos influenciado por la
Fi02 que la gradiente alveolo-arterial (Vease Figura 4)14, y se
calcula mediante la siguiente f6rmula:
• Valores Normales de Gradiente Alveolo-Arterial de Oxigeno:
- En el adulto sana la P(A-aP2es menor de 10 mmHg.
- Se considera patol6gica una P(A-aP2mayor de 20 mmHg.
- Calculo de la sequn la edad (Vease Cuadro 4):
P(A-aP2= 2,5 + 0,21 x (Edad)
PA02 = (Patm- PyHP) X Fi02 - (PaC02 / 0,8)
P(A-aP2= (Patm- PyHP) X Fi02 - (PP02/ 0,8) - Pa02
P(A-aP2= (Patm- PyHP) X Fi02 - {(PaC02 / 0,8) + Pa02}
P(A-aP2= (760mmHg - 47mmHg) x Fi02 - {(PaC02 / 0,8) +
PP2} a "0" msnm
P(A-aP2= 713mmHg x Fi02 - {(PaC02 / 0,8) + Pa02}
• PA02 = (Patm - PVH20) X Fi02 - PAC02
Patm= Presi6n Atmosferica (760 mmHg a 0 msnm)
PyHp = Presi6n de Vapor de Agua (47 mmHg)
PAC02 = Presi6n Alveolar de Anhidrido Carb6nico.
PAC02 = PaC02 / OR
- PaC02 = Presi6n Arterial de Anhidrido Carb6nico
- OR = Cociente Respiratorio (0,8 - 1,2)
P(A-aP2 = PA02 - Pa02
PA02 = Presi6n Alveolar de Oxigeno
PP2 = Presi6n Arterial de Oxigeno
PB = Presi6n Bsrometrice PA02 = Presi6nLaveolarde 02
PI02= Presi6n Inspiratoria de 02 MaP02 = GradienteAlveolo-Arterial de 02
PAC02 = Presi6nALveolar de CO2 Pa02 = Presion arterialde 02
msnm PB PI02 PAC02 PA02 MaP02 Pa02
0 760 150 40 100 10 90
1600 620 120 34 78 7 71
2240 590 113 30 76 6 70
5500 380 70 20 45 4 41
8800 210 34 7 25 3 22
10000 190 30 6 22 2 20
19000 47 0 -- -- -- --(
Cuadro 3 I VALORES NORMALES DE LOS GASES
SANGUINEOS A DIFERENTES ALTITUDES SOBRE EL NIVEL
DEL MAR:
0 2 3 4 5 6 7
Dfas
1,00 -
Diade
Estudio
W Htl 11
Q I2
+1 ,80 - I3
res
f Tf I
14
:cQ)
.s ,60 -res
s:
tH!0
:c
~ ,40 -c,
"0
ffflres
:Q
iii ,20
t::
HH0
~ •• +I
,00
20-39 40-59 60-79 80-99 100-119 120+
Grupos AOI
Figura 5: Utilidad del fndice Oxigenatorio (10)y del fndice Oxigenatorio
Modificado (AO/) en el Adulto.
Intensivismo11
Mortalidad 28 - dlas
o Fallecido
• Sobreviviente t(5
~o_~!~-
~ ----I
8 '/ I
LO
Figura 4: Influencia de la Fi02 en la P(A-a)02 y en la P(aIA)02 en sujetos
normales.
11---+---+---+---+--1/ r----:f
20 40 60 100
Fi02(%)
0,2
0,4
ON
0,6 ~
n,
0,8
1,0
Edad PaO PaC02 A-a PO
(anos) (mm Kg) (mm Hg) (mm Hg)
20 84 - 95 33 - 47 4 - 17
30 81 - 92 34 - 47 7 - 21
40 78 - 90 34 - 47 10 - 24
50 75 - 87 34 - 47 14 - 27
60 72 - 84 34 - 47 17 - 31
70 70 - 81 34 - 47 21 - 34
80 67 - 79 34 - 47 25 - 38
Cuadro 4 I VALORES NORMALES DE LOS GASES
ARTERIALES A NIVEL DEL MAR:
Figura 3: Gradiente Alveolo-Arterial de Oxfgeno, detallando la Presi6n
Alveolar de Oxfgeno (PAO) y la Presi6n Arterial de Oxfgeno (PaO)
Capilar pulmonar
Alveolo
Figura 2: Influencia de la Fi02 en el fndice PaOjFi02 a
diferentes niveles de Cortocircuito pulmonar.
750
(b)
600
ON
u:::
.......
ON 450
«I
o,
Q)
0
300:0
,E
150
0 0,2 0,4 0,6 0 ,8
Fi02
12 Intensivismo
Correcci6n de la Pa02 en funci6n a la variaci6n de la PaC02
La siguiente f6rmula se emplea para corregir la presi6n arterial de
c. Valores normales y patol6gicos del Cortocircuito Pulmonar:
Cortocircuito pulmonar normal = ideal mente 2 a 5%
• Eficiencia del Sistema Pulmonar:
- Cortocircuito < 10% = pulmones normales
- Cortocircuito de 10-20% = Efecto minimo
- Cortocircuito de 20-30% = Enfermedad pulmonar
importante
- Cortocircuito > 30% = Enfermedad que amenaza la vida
SA02 - Sa02 1 - Sa02
IVP= = ---
SA02 - Sv02 1 - Sv02
Una aproximaci6n oxirnetrica al shunt intrapulmonar es el fndice
de Ventilaci6n-Perfusi6n (IVP) (17), pero se debe tener en cuenta
10siguiente:
• No se considera el oxfgeno disuelto.
• La saturaci6n de la sangre capilar final se considera 100%
(Sc02 = SA02 = 1),
• EI calculo se realiza con una concentraci6n de hemoglobina
estable.
• S610 puede calcularse si la Sa02 es menor de 100%,
• Si la Pa02 es mayor a 99 mmHg, hay una mala concordancia
con el Os/Ot.
Existe una buena correlaci6n cuando la Os/Ot > 15%,
GC Sv02 Escenarios clfnicos
1. Inflamaci6n (incluida sepsis)
Alta 2. Flujo sangufneo excesivo (hipervolemia,
Normal terapia inotr6pica / vasopresora excesiva)
o Alto
1. Contenido arterial de 02 (Ca02) bajo
Baja (Anemia, hipoxemia)
2. Alto consumo de 02 (V02)
Alta
Bajo consumo de 02 (V02)
(Anestesia, hipotermia, toxicidad celular)
Bajo SfNOROME OE BAJO GASTO
Baja (Hipovolemia, falla cardfaca, embolia
pulmonar, taponamiento cardlaco)
Cuadro 6 I ALGORITMO DIAGNOSTICO BASADO EN LA
SATURACION VENOSA MIXTA Y EL GASTO CARDiACO:
Indices Pa 2 Fi 2 10 (alA) 2
SORA leve 200-300 Hipoxemia moderada <10 > 0,22
SORA 100-200 Hipoxemia severa 10-25 >0,1-0,22
moderado
SORA severo < 100 Hipoxemia muy severa > 25 ::;0,1
P °° / °
Cuadro 5 I RELACION ENTRE LA SEVERIDAD DEL SORA Y
LOS PRINCIPALES iNDICES OXIGENATORIOS:
Cv02 (Contenido Venoso de 02}=(1,36xHbxSv02}+O,0031xPv02
Ca02(ContenidoArterial de 02}=(1,36xHbxSa02}+O,0031xPa02
Cc02 (Contenido Capilar de 0)=(1 ,36xHbx1}+O,0031xPA02
La f6rmula del shunt 0 cortocircuito pulmonar se debe calcular
con las muestras arterial y venosa mixta tomadas despues de
administrar oxfgeno al 100% (Fi02 = 1), Se asume que la
Saturaci6n Capilar a nivel Alveolar de Oxfgeno es 100% y se
resume de la siguiente forma:
b. Shunt fisiol6gico
° "anastomosis capilar" se presenta cuando las unidades
alveolares estan absolutamente 0 relativamente colapsadas con
respecto al flujo capilar, y en consecuencia no se oxigena
proporcionalmente la sangre venosa. EI shunt fisiol6gico podrfa
medirse con Fi02 < 1,
a, Shunt anat6mico 0 verdadero
Se refiere al 1-2% del flujo sangufneo que se vierte directamente
en el coraz6n izquierdo, sin pasar por los capilares pulmonares, a
traves de las venas de Tebesio 0 las venas pleurales, En las
personas enfermas puede Ilegar hasta el 5% del flujo sanquineo.
La medici6n de este shunt requerirfa la administraci6n de oxfgeno
al 100% (Fi02 = 1),
Shunt 0 cortocircuito (as/at)
Cantidad de sangre venosa que sortea la unidad capilar alveolar no
participante en el intercambio gaseoso (vease Figura 6),
b. fndice Oxigenatorio (10) = {(Fi02 / Pa02) x PmVA x 100} e fndice
Oxigenatorio Modificado para el Adulto (AIO) = {[(Fi02 / Pa02) x
Pm x 100] + Edad}
Si bien el 10 fue inicialmente usado en la evaluaci6n del recien
nacido en ventilaci6n mecanica, posteriormente ha sido
ampliamente empleado tarnbien en los pacientes pediatricos y es
uno de los criterios empleados para catalogar la severidad del
SORA en la poblaci6n pedlatrlca. En el adulto, recientemente se
han publicado dos interesantes trabajos de investigaci6n que
muestran la utilidad de la variaci6n del 10 a los 7 dlas'" y del AI016
y para predecir la evoluci6n del paciente con falla respiratoria
aguda y SORA (Vease Figura 5 y Cuadro 5),
- PiP = Presi6n Inspiratoria Pico
- PEEP = Presi6n Positiva al Final de la Espiracion.
- Ti = Tiempo Inspiratorio
- Te = Tiempo Espiratorio
PmVA = (PiP x Ti + PEEP x Te) / (Ti + Te)
Opcionalmente mediante la siguiente f6rmula:
Intensivismo 13
Figura 7: Saturacionesvenosaspromedio de cada tejido.
Gap Veno-Arterial de PC02 (p(V_aP02)0 gap PC0220.21:
EI gap veno-arterial (0 gradiente 0 diferencia) de PC02 se obtiene de la
diferencia entre la PvC02 (resultado de una muestra venosa mixta
obtenida del lumen distal del CAP) y la PaC02 (resultado de una
muestra arterial).
b. La Svc02 es el resultado de la mezcla de la sangre venosa que
Ilega a la Vena Cava Superior, procedente de cabeza, cuello,
miembros superiores y t6rax.
c. EI valor normal de la Sv02 va de 65% a 75%, mientras que el valor
normal de la Svc02 va de 70% a 80%.
d. Como se puede apreciar, existe una diferencia promedio de 5% a
favor de la Svc02 con respecto a la Sv02.
e. La interpretaci6n de la Sv02 y la Svc02 se debe hacer en conjunto
con la valoraci6n de la hemoglobina (Hb), la Sa02 y el gasto
cardfaco (GC), y la decisi6n de iniciar medidas dirigidas a su
optimizaci6n (Svc02 > 70% I Sv02 > 65%) se uevaran a cabo
siempre y cuando el paciente presente signos de bipoperfusion"-"
(Vease Cuadro 6).
• Cabeza, cuello, miembros superiores y t6rax (Vena Cava
Superior).
• Miembros inferiores, pelvis, abdomen (Vena Cava Inferior).
• Coraz6n (Seno Coronario).
a. La Sv02 es el resultado de la mezcla de la sangre venosa proveniente
de ambas venas cavas (inferior y superior) asf como de la sangre
venosa del seno coronario (Vease Figura 7), por 10 que traduce la
relaci6n entre la entrega y consumo de oxfgeno desde:
V02 = Consumo de oxfgeno
Sa02 = Saturaci6n Arterial de Oxfgeno
GC = Gasto Cardfaco
Hb = Hemoglobina
V02
Sv02 = Sa02 - ------
GC x Hb x 13,4)
Saturaci6n Venosa Mixta (Sv02) y Saturaci6n
Venosa Central (Svc02)
La Sv02 y Svc02 (resultados obtenidos a partir de muestras del lumen
distal del CAP y de un CVC respectivamente) se utilizan actualmente
para valorar el estado de reanimaci6n hernodinarnica del paciente
crftico con hipoperfusi6n sistemlca, y para seguir su evoluci6n con las
intervenciones hernodlnarnicas.
Pa02 corregido=Pa02 medido» 1,25x(PaC02 medido-40 mmHg)
oxfgeno en funci6n a la variaci6n producida en la presi6n arterial de
anhfdrido carb6nico como producto de hipo 0 hiperventilaci6n
alveolar, asumiendo que la relaci6n V/O y el shunt 0 cortocircuito
intrapulmonar se mantenga constante.
Figura 6: Representaci6n esquemetice del Shunt 0 Cortocircuito
Intrapulmonar Anat6mico y Fisiol6gico.
anatornlco
Ca02 = 20 vols%
Cc02 - Ca02
Cc02 - Cv02
as/at =Cv02=
15 vols%
at
at
'"
14 Intensivismo
Figura8: Algoritmo para el Manejo riemodtnemco del Pacientecon Evidenciade Hipoxia TisularSisiemce basado en el Gap de CO2 y la Sv02 (0 SvcO)
Manipular la
macrocirculaci6n
probablemente sea
inefectiva (disturbios
microcirculatorios I
mitocondriales)
Iniciar u optimizar
Inotr6picos-vasodilatadores
"Gap PC02?
l
No es necesario
manipular la
rnacrocirculacion
(no hipoxia
tisular en el
paciente)
"Gap PC02?
iii
• >.Temperatura
• >.Estres
• Manejo del dolor
• Sedaci6n
i,(Gap PCO/C(a_vP2»1,4 0 Lactato > 2 mMoI/L?
I
iii
Los iones debiles, por 10 tanto, son aquellos cuyo pK esta proximo al
pH sangufneo, y por 10 tanto fluctuan con facilidad entre su forma
ionizaday no ionizadafuncionando tambien como buenos tampona-
dores.
Definici6n de lones Fuertes y debiles
Los iones fuertes son aquellos que mantienen su carga positiva
(cationes) 0 negativa (aniones)dentro del rango de pH plasmatico
compatible con los procesos fisioloqicos vitales, es decir el logaritmo
negativode su constante de dlsoclacion (pK)esta fuera del rango del
pH vital.
a. Los cationesfuertes son el sodio, potasio, calcio, magnesio.
b. Los aniones fuertes son el cloro, lactato, sulfato, y
B-hidroxibutirato.
• Af: Aniones fuertes diferentes al cloro: lactato, sulfato,
B-hidroxibutirato,etc.
Definici6n de Acido y Base
Ladefinicion"moderna" de acido y basedata de 1923 con Bronstedy
Lawry22quienesdefinena los acidos como lassustanciasque pueden
donar protones (H+),y por 10 tanto a las bases como las sustancias
que pueden aceptar protones.
Interpretacion del estado acido-base
d. A continuacion, se propone un algoritmo para el manejo
hemocinarnico del paciente con hipoperfusion y metabolismo
anaerobico (VeaseFigura 8) basado en el gap PC02, la Sa02, la
Sv02, modificado de los algoritmos propuestos por Mallat y
Vallet20y por Tebouly Monnet".
= 1,36 x Hb x (Sa02- SvO)
= Diferencia arterio-venosa de oxlqeno
C(a_v)°2
C(a_V)02
gap PC02/ C(a_VP2> 1,4 (Metabolismo Anaer6bico)
gap PC02
a. EIvalor normalde la p(V-a,c02es 2 a 6 mmHg.
b. Un valor de p(V-a,c02> 6 mmHg, en una paciente hipoperfundido
nos informaque a pesar de poder tener unavalor normalde Sv02
o Svc02 todavfa es necesariooptimizar el GC y el flujo sangufneo
tisular. EI CO2 producido a nivel celular en condiciones de
predominiodel metabolismoanaerobico,se estancay acumulaen
el lado venoso post-tisular-pre capilar alveolar como
consecuenciade un GC inadecuado.
c. La relacionentreel gap PC02I C(a-VP2> 1,4, se correlacionamejor
con las cifras de lactato en sangre> 2 mmol/L, por 10 que revelan
la persistenciadel estado de metabolismo anaeroblco.
VC02 = Producci6n de CO2
[
VC02]
Gap PC02= k x GC
Los estudios demuestran que existe una buena correlacion entre la
PvC02 (presion venosa mixta de anhfdrido carbonico) y la PvcC02
(presionvenosa central de anhfdridocarbonico), por 10 que se puede
utilizareste ultimo en caso de no tener instaladoun CAP.
Intensivismo 15
Definicion de Gap de lones Fuertes (SIG)
EIGap de lones Fuertes (SIG)representa a los Aniones No medidos
SIDe=(2,46 x 108 x PCO/10 pH + [albumina en g/dL] x [0,123 x
pH -0,631] + [PO4 en mmol/L x {pH -0,469}])
Se puede estimar la SIDemediante la siguienteformula":
SIDe = HC03-+ Lactate: + Proteinatos + Difosfatos-
La SID Efectiva(SIDe)es la suma de las concentracionesde los iones
debiles(novolatilesy volatiles:Ad- + Bicarbonato)con el ionfuertelactato.
Proteinatos- + Difostatos = Ad-
SIDa = HC03- + Lactato + Proteinatos + Dlfosfatos« Aniones no
medibles
Cuando a este valor de SID no se Ie sustrae la concentraci6n de
lactato y de sulfato se obtiene el SID aparante (SIDa)y revela la
concentraci6n del bicarbonato, lactato y los aniones no volatiles
(proteinatos,difosfatos, anionesno medibles).
La disminuci6n de la SID se produce como consecuencia de una
elevaci6n patol6gica de aniones fuertes principalmente, aunque
tarnbien por una disminuci6n de los cationes fuertes, como conse-
cuencia de ello se produce una acidosis metab61icay por 10tanto
disminuyeel pH sangufneo(acidemia).Lo contrario ocurre cuando se
incrementala SID.
[A-d]= (Proteinatos)-+(Monofosfatos)- +(Hemoglobina total):
Definicion de la Diferencia de lones Fuertes (SID):
La diferenciade lones Fuertes(SID)cuyo valor normal va de 40 a 44
mEq/L, esta dada por:
a. Los cationes debiles en la practice clfnica estan representados
entre otros por el THAM (tris-hidroximetil aminometano), el cual es
una alternativa para el tratamiento de la acidemia, y las protefnas
cati6nicas (lgG) del mieloma multiple.
b. Los aniones debiles pueden dividirse en volatiles y no volatiles:
• Volatiles: H2C03HHC03-+H+HCOt+2H+HC02+HP
• No volatiles: Proteinatos (Alburnina) Prot-+H+HProt-H
([A-d]+H+HAd-H)Fosfatos (HPOt + H+H H2P04-)
Hemoglobina (Hb-+ H+H Hb-H)
t:.. AG = AG corregido - AG normal
16 Intensivismo
EIvalor normal para el AG corregido es 8 a 12 mEq/L. Para utilizar
apropiadamente el AG senco, el medico deberia conocer el valor
promedio de AG y su rango normalpara el laboratoriodonde procesa
la muestra e idealmenteel AG basal normal del paciente, siendo este
ultimovalorel mas utilparadetectar un incrementoen elAG producido
por una acidosis metab61icapor aumento patol6gico de la carga
ani6nicaend6gena0 exoqena". EIdelta de AG (MG) esta dado por la
diferenciadelAG calculadoy corregidoy elvalor basal0 normalde AG
(en caso de no conocerse el valor basal, se considera como valor
normalde AG a 12 mEq/L).
AG corregido = Na+- (HC03-+ CI-) + 2,5 x (4,0-Albumina serica)
Sin embargo, se sabe que la disminuci6n de la concentraci6n de
alburnina serica influye en el calculo del AG. Por cada gramo de
disminuci6n de la concentraci6n normal de la alburnina serica se
produce una disminuci6n de 2,5 mEq/L del AG. En consecuencia, la
f6rmula para calcular el AG corregido es la siguiente (Ecuaci6n de
Figge)26:
En consecuencia,de 10descrito, la f6rmula del AG no corregido seria
la siguiente:
I
Na+-(HC03-+CI-) = (P04-+S04-+Prot-+Ac. Organ-)-(K++Ca2++Mg2+)
......._____..
MEDIDOS NO MEDIDOS
Acidosis Metab61icaAG 0 AG alto (AcMAG).
Su disminuci6n,una disminuci6nde los anionesno medibles0 un
incrementode los cationes no medibles.
Figura 9: Relaci6n entre el pH y la concentraci6n de Hidrogeniones.
nmll = Nanomoles / Litro
140
...J 120<,
E Normalt:
100
+"
1
~ 80enQ)
t:
0 60
'cQ)
C'I 40
e'C
:f 20
0
6,9 7 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7
pH
Su incremento, un incremento de los aniones no medibles 0
disminuci6n de los cationes no medibles. Permite detectar e
interpretar el desarrollo de acidosis metab6lica secundaria al
incremento de la concentraci6n de estos aniones, denominada
EIAG se obtiene entonces despejando hacia un lado de la ecuaci6n
los iones medibles,y hacia el otro los no medibles; representando:
Aniones medibles: HC03- y CI-
Cationes medibles: Na+ (y K+)
Aun cuando actualmente se pueden medir las concentraciones de
todos los cationes y aniones, por convenci6n se considera que los
ionescornunrnentemediblesson:
Na++(K++Ca2++Mg2+) = HC03-+CI-+(P04-+S04-+Prot+Ac. Orqarr)
CATIONES ANIONES
Definici6n de Ani6n Gap y Ani6n Gap corregido
EI anion-gap 0 brecha ani6nica (AG) concepto desarrollado por
Emmett and Nalrns", procede del principio fisiol6gico que establece
que la homeostasis del medio interno incluye un estado de
electro-neutralidad,10que quieredecir que las cargas positivasde los
cationesy las cargas negativasde los anionesse encuentranen igual
proporci6n.
Atot = [Alburnina (0,123*pH - 0,631] + [Fosfato (0,309*pH - 0,469)]
Atot = 2,43* [Protelnas totales].
Atot = 2,5 (Alburnina gr/dl) + 0,5 (P04-) mg/dl
EI aumento de los ~OT conduce a una acidosis metab61icay por
consiguiente a una disminuci6n del pH sanguineo (acidemia).Por el
contrario, una disminuci6n de la concentraci6n de los ~OT produce
una alcalosismetab6lica. EIrango normal de la concentraci6n de ~OT
es de 17-19 mEq/L. Se puede calcular mediante las siguientes
formulas":
Definici6n de Acidos Debiles No Volatiles (~OT)
Los acidos debiles no volatiles (~OT) esta dado por la suma de las
concentraci6nesde los anionesdebiles no volatilestanto en su forma
ionizada como no ionizada (Proteinatos + Proteinas + Oifostatos +
Monofosfatos):Ad-+ HAd
SIG = SIDa - SIDe = °= Aniones no medidos
(sulfatos, acidos cet6nicos, acidos procedentes de sustancias
ex6genas) y esta dado por la diferencia entre la Oiferencia Aparente
de lones Fuertes (SIOa) y la Oiferencia Efectiva de los lones Fuertes
(SIDe). Bajo condiciones normales, su valor debe ser cero, 10 que
representa la ausencia de aniones no medidos. Su valor positivo
revela la presencia de aniones no medidos en un determinado
paciente.
Intensivismo 17
• Ej. Concentraciones de iones hidr6geno (hidrogeniones: [H]+)
IxlO-7 M, equivalea un pH de 7,0.
• Existe una relaci6n casi lineal entre la concentraci6n de
hidrogenionesy el pH sangufneoentre 7,2 y 7,5 (VeaseFigura9).
Por cada 0,01 unidades de cambio en el pH a partir de 7,40, la
concentraci6n de hidrogenionesvariara en I nmol/L en sentido
contrario=. Fuera de este rango es mas exacto multiplicar
secuencialmentepartiendo de 40 nmol/L por 1,25 por cada 0,I
Definicion de Trastorno Acido Base
Alteraci6n de la homeostasisdel medio interno caracterizadopor una
desviaci6nde la concentraci6n normalde hidrogenionesen la sangre.
Se expresade forma habitualcomo el negativodellogaritmo decimal,
pH (potencialde Hidrogeniones),cuyo valor normalfluctua entre 7,36
a 7,4435.
Buffer base = ([Na+]+ [K+]+ [Ca2+]+ [Mg2+])- ([CI-])= [HCOJ + [A]
Definicion de Buffer Base (BB)
EI BB es la suma de los aniones plasmaticos amortiguadores (ej.
HC03- y todos los amortiguadores acidos debiles no volatiles:
Proteinatosy Difosfatos)".
Definicion de Buffer
Sustancia que puede donar 0 absorber hidrogenionesy mitigar,pero
no detener los cambios en el pH. La adicion de hidrogeniones
ocasiona que estos sean absorbidos por las sustancias buffer 0
amortiguadoras,mientrasque la remoci6nde hidrogenionesocasiona
que las sustancias buffer donen hidrogeniones para mantener la
electro-neutralidad y el pH sangufneo11. Ni los acidos fuertes (pK,
logaritmo negativo de la constante de ionizacion, menor a 6,0) tales
con el acido clorhfdrico, el acldo sulturlco ni las bases fuertes (pK
mayor a 8,5), tales como el cation amonio, son buffer efectivos por
tener constantes de ionizacion muy diferentes a la fisiol6gica, por el
contrario el bicarbonato, la hemoglobina, los fosfatos, y ciertas
protefnas, tienen una constante de ionizaci6n mas cercana a la
fisiol6gica (pK, entre 6,I a 6,8, mas cercana al rango del pH
sangufneo11. Los pulmones y el ririon son los 6rganos clave para el
soporte y mantenimiento del sistema buffer. Estos conceptos seran
ampliados en la parte II: "Etiologfa y Manejo de los Trastornos
Acido-Base" en una siguientepublicaci6n.
Base excess = 0,93 x ([HC03-] - 24,4 + 14,8 x (pH - 7,4))
Base excess = 0,93 x [HC03-] + 13,77 x pH -124,58
SBE = BE / 3 0 Oalculo de BE pero con Hb de 5 g/dL
Definicion de Deficit 0 Exceso de Base Estandar (SBE)
Detcit0 excesode basecorregido para lahemoglobinay eltamafio del
compartimiento del Ifquidointersticial.
BE = {[HC03-]-24,4+(2.3 x [Hb] + 7,7) x (pH-7,4)} x (1- 0,023 x [Hb])
la PaC02 se mantenga constante a 40 mmHg (Siggard-Andersenet
aI32).
La sangre oxigenadacon PaC02de 40 mmHg y Hb de 15 g/dL tiene
un BE de cere".
Definicion de Exceso 0 Deficit de Base (BE)
Cantidad de acido 0 base que es necesario afiadir in vitro a una
muestrade sangretotal para restaurarel pH a 7,40 siemprey cuando
Parael caso de acidosis lactica se recomiendamultiplicarel ~ AG por
0,6 antes de realizarlos calculosdel bicarbonate corregido 0 del delta
AG - delta Bicarbonate" .
.Do AG -.Do [HC03-] > 6 mMolfL ~ Alcalosis rnetabolica asociada a
AcMAG
.Do [HC03-] - .Do AG > 6 mMolfL ~ Acidosis rnetabolica No AG
asociada a AcM AG
y estableceque sl:
Delta Anion Gap (.Do AG) = AG corregido - 12
Delta Bicarbonato (.Do [HCOJ) = 24 - [HC03-] medido
EI concepto de Delta Ani6n Gap - Delta Bicarbonato (~_~)30 es un
rnetodo alternativeal bicarbonate corregido en donde:
EI Bicarbonato Corregido permite determinar cual era la [HC03-] del
pacienteantes de que ocurriesela acidosis metab61icaAG (AGalto).
[HCOJ corregido = [HC03-] medido + (AG corregido-12)
Definicion de Bicarbonato corregido y de Delta AG: Delta HC03-
EIconcepto del Bicarbonato Corregido se basa en la disminuci6n de
la [HC03-] en la misma proporci6n en la que se elev6 el AG. Es decir,
por cada mEq/L que se increment6 el AG (~ AG), se produjo una
disminuci6n de I mEq/L en la [HC03-J. Por 10tanto, el Bicarbonato
Corregido se calcula mediantela siguientef6rmula:
Ad- = Proteinatos + Dlfosfatos:
t::.AG(AG corregido - AG normal) - Lactato ::::SIG
AG corregido ::::AG normal + Lactato + SIG
EI AG Y el AG corregido para la albumina y el lactato, se correlacionan
con los conceptos de la SIDa y SIG mediante la siguiente relacion":
EI incremento del AG desde su nivel basal se correlaciona con el peor
resultado clfnico del paciente, inclusive cuando este incremento se
producfa dentro del rango absoluto normal. Asf se demuestra en un
estudio que com para el AG pre-hospitalario de un grupo de mas de
18000 pacientes con el AG a su ingreso a UC128.
EI AG corregido se correlaciona mejor con el lactato serico > 2,527
alcanzando una sensibilidad de hasta el 94% comparado con un
maximo de 63% cuando se emplea el AG no corregido.
18 Intensivismo
Sequn el enfoque ffsico-qufmico de Stewart, la Alcalosis Metab61ica
es el producto del incremento de la concentraci6n de la Diferencia de
lones Fuertes (SID)o/y la disminuci6n de la concentraci6n de Acidos
Debles No Volatiles (ATOT).Como ya se mencion6, la alteraci6n en la
[HC03-] medido > 28 mEq/L
o [HC03-] medido > [HC03-]
esperado para un trastorno respiratorio
• Alcalosis Metabollca
Incremento en la concentraci6n de alcalis, bicarbonato
(disminuci6n de la concentraci6n de hidrogeniones) hacia niveles
por encima de (a) su valor normal 0 (b) su valor esperado como
respuesta a un trastorno respiratorio.
• Definicion de Alcalosis
Alteraci6n metab61ica 0 respiratoria que ocasiona un incremento
del pH sangufneo desde sus valores basales.
PaC02 medido > 44 mmHg
o PaC02 medido > PaC02
esperado para un trastorno rnetabolico
• Acidosis Respiratoria (PaC02 normal: 36 - 44 mmHg)
Incremento de la presi6n arterial de anhfdrido carb6nico (PaC02)
por encima de: (a) el valor normal 0 (b) el valor esperado como
respuesta a un trastorno metab6lico.
En terrninos del enfoque ffsico-qufmico de Stewart, la Acidosis
Metab61ica es el producto de la disminuci6n de la concentraci6n
de la Diferencia de lones Fuertes (SID) o/y el incremento de la
concentraci6n de Acidos Debiles No Volatiles (~OT) en tanto que la
alteraci6n en la concentraci6n del bicarbonato serfa una
consecuencia de estos disturbios, es decir serfa una variable
dependiente de las primeras (Vease mas adelante para una
explicaci6n mas detallada).
[HC03-] medido < 20 mEq/L
o [HC03-] medido < [HC03-]
esperado para un transtorno respiratorio
Acidosis Metabolica ([HC03-] normal: 20 - 28 mEq/L)
Disminuci6n en la concentraci6n de bicarbonato (incremento de la
concentraci6n de hidrogeniones por acidos metab6licos) hacia
niveles por debajo de: (a) su valor normal 0 (b) su valor esperado
como respuesta a un trastorno respiratorio.
Definicion de Acidosis
Los terrninos acidosis y alcalosis se refieren a los procesos que
producen un incremento de los acidos y las bases respectivamente
independiente de si se reflejan 0 no en el pH sanquineo". La acidosis
es la alteraci6n metab61ica 0 respiratoria que ocasiona una
disminuci6n del pH sangufneo desde sus valores basales.
Definicion de Alcalemia
Desviaci6n del pH sangufneo hacia valores superiores a su Ifmite de
normalidad, es decir pH > 7,44, 10que refleja una disminuci6n en la
concentraci6n de hidrogeniones (por debajo de 36 nmoI/L)35. debido a
las alteraciones metab61icas descritas arriba; y adernas debido a una
disminuci6n de la concentraci6n de anhfdrido carb6nico (por
hiperventilaci6n) que facilita la desviaci6n de la ecuaci6n anterior hacia
la derecha.
Definicion de Acidemia (pH normal: 7,36 - 7,44)
EI sufijo "emia" se refiere al pH de la sanqre": La acidemia es la
desviaci6n del pH sangufneo hacia valores inferiores a su Ifmite de
normalidad, es decir pH < 7,36, 10 que indica un incremento en la
concentraci6n de hidrogeniones (por ecima de 44 nmol/L) en virtud a
las alteraciones metab61icas descritas arriba; 0 en todo caso debido a
un incremento del anhfdrido carb6nico (por sobre-producci6n 0 pobre
eliminaci6n, hipoventilaci6n alveolar) que favorece la desviaci6n de la
ecuaci6n anterior hacia la lzqulerda=.
De acuerdo al enfoque ffsico-qufmico de Stewart, los trastornos
metab61icos serfan consecuencia de la alteraci6n de la SID (relaci6n
inversa con la concentraci6n de hidrogeniones y por ende directa al
pH) y de la ATOT (relaci6n directa con la concentraci6n de
hidrogeniones, y por ende inversa con el pH); y, los trastornos
respiratorios representados por las alteraciones en la PaC02
producirfan los efectos ya descritos sobre el pH.
Los trastornos metab61icos inicialmente incidiran en desequilibrar la
normal relaci6n entre hidrogeniones y bicarbonato (estando la
concentraci6n de bicarbonato en relaci6n directa con el pH), en
cambio los trastornos respiratorios inicialmente alteraran la
concentraci6n del anhfdrido carb6nico (el cual genera una alteraci6n
inversa del pH).
Este desequilibrio puede ser secundario a un trastorno metab61ico 0
respiratorio, que puede ser resumido por la siguiente ecuaci6n
acido-base sequn la interpretaci6n tradicional:
unidad de disminuci6n del pH, y multiplicando secuencialmente
por 0,8 a partir de 40 mmol/L por cada incremento de 0,1 unidad
de pH35. Otra aproxirnacion a la relaci6n entre el pH y la
concentraci6n de hidrogeniones se basa en el antilogaritmo de
0,3, cuyo valor es 2; por 10tanto, cuando el pH disminuya de 7,4
a 7,1 Y luego a 6,8, la concentraci6n de hidrogeniones se
incrernentara de 40 a 80 y luego a 160 nmol/L. De igual forma,
cuando el pH se incremente de 7,4 a 7,7 y luego a 8,0, la
concentraci6n de hidrogeniones disrninuira de 40 a 20 y luego a
10 rrnol/l,".
Intensivismo 19
• Trastornos Metab61icos Cr6nicos
Aquellos trastornos metab61icos en donde la respuesta com pen-
satoria respiratoria ya se dio (12-24 horas para la acidosis
metab61ica y 24-36 horas para la alcalosis metab6lica), pero su
sostenimiento en el tiempo involucra ya al sistema renal.
En consecuencia, se esta ante un trastorno metab61ico agudo
cuando aun no se ha alcanzado la respuesta compensatoria 0
secundaria adecuada, siempre y cuando el sistema compensador
este funcionalmente conservado.
• Trastornos Metab61icos Agudos
La respuesta secundaria 0 compensatoria ante los trastornos
rnetabolicos esta dada inicialmente por el sistema buffer y el
respiratorio, 10cual ocurre en las primeras horas de producido el
trastorno. Narins y Emrnett= , en la revison que publican del tema,
afirman que el maximo grado de cornpensaclon se alcanza entre
las 12 y 24 horas para la acidosis metabolica y es mas profunda
en la acidosis lactica slstemica por la rapida activacion de los
quimiorreceptores de los centros respiratorios en el bulbo
raqufdeo, y mas lenta en las otras causas de las acidosis rnetaboli-
cas por la presencia de la barrera bemato-encetalica, En el caso
de las alcalosis metabolicas, la respuesta compensatoria comple-
ta se alcanza entre las 24 y 36 horas". EI sostenimiento de una
respuesta compensatoria 0 secundaria en el tiempo implica ya la
participacion del sistema renal.
Definici6n de Trastornos Metab6licos Agudos y Cr6nicos
La definicion de 10agudo 0 cronlco de un TAB rnetabolico esta dado
por la ausencia, presencia parcial 0 completa de la respuesta compen-
satoria 0 secundaria del sistema respiratorio.
Los pulmones mantienen la homeostasis acido-base regulando la
PaC02. Ante la acidosis rnetabolica, mediante la hiperventlacion, los
pulmones eliminan el CO2 para disminuir la concentracion de hidroge-
niones; en cambio, ante una alcalosis metabolica, los pulmones
disminuyen la elimlnaclon de CO2 mediante la hipoventilacion,
incrementando la concentracion de hidrogeniones.
Como ya se rnenciono, tanto el ririon como los pulmones son los
orqanos principales que garantizan el sostenimiento y mantenimiento
del sistema buffer.
Ante una acidosis, los rinones regulan la ellmlnacion de los acidos
sintetizando mas amoniaco (NH3) en las celulas de los tubules
proximales. Estas rnoleculas de amoniaco captan el exceso de
hidrogeniones y forman iones amonio (NH4+), los cuales son elimina-
dos en la orina. Por el contrario, ante una alcalosis, el rinon elimina el
exceso de bicarbonato en su forma libre hacia los tubules restaurando
sus niveles sericos al rango normal.
secundaria loqrara la norrnalizacion del pH sanquineo". De presentar-
se el caso, se esta ante otro trastorno acido-base primario concomi-
tante. Como la respuesta secundaria 0 compensatoria es parte del
proceso fisloloqico iniciado tras el trastorno primarlo, no deberfa
denominarse a estos trastornos como acidosis 0 alcalosis metabclica
o respiratoria secundarias. Estas denominaciones se reservan solo
para los trastornos primarios".
Definici6n de Respuesta Compensatoria 0 Secundaria
La respuesta compensatoria 0 secundaria se refiere al proceso
fisioloqico que intenta recuperar la homeostasis acido-base cuando
una trastorno rnetabolico 0 respiratorio primario se ha iniciado. Como
concepto se debe considerar que ninguna respuesta compensatoria 0
or;'; = Constante de equilibrio colectivo para [HC03-] + [H+]~H2C03~HP+ CO2
pKa = Constante de disociaci6n de los sckios tieblle« no volatiles.
S = Constante de solubilidad del CO2 en el plasma.
SID - ATOT/(1+10pKa - pH)
pH = pK1' + log 0
SPC 2
Ecuaci6n resumida del Enfoque de Stewart37,38
En esta ecuacion resumida, se puede apreciar la relacion del pH con
la SID, la ATOT y la PC02.
(
PCO )H+ = 24 X 2_
HC03-
Ecuaci6n de Kassirer y Blech36
Reacondicionamiento de la ecuaclon de Henderson-Hasselbach que
nos permite determinar la concentracion de hidrogeniones en funcion
a la concentracion de bicarbonato y la PC02.
(
HCO - )pH = 6,1 + log 3 __
0,03 X PC02
I
(
HCO -)pH = 6,1 + log 3_
H2C03
Interdependencia del pH, el bicarbonato y el acido carb6nico:
Ecuaci6n de Henderson-Hasselbach
La ecuacion de Henderson-Hasselbach, nos permite entender la
interdependencia entre el pH y la concentracion de bicarbonato
(re'acion directa) y el pH y la concentracion del acido carbonico (relacion
inversa)". Es importante puntualizar que la concentracion de acido
carbonico es directamente proporcional con la PaC02, intercambiables
mediante la siguiente relacion: H2C03 = 0,03 x PaC02.
PaC02 medido < 36 mmHg
o PaC02 medido < PaC02
esperado para un trastorno metab61ico
Alcalosis Respiratoria
Disrninucion de la presion de anhfdrido carbonico por debajo de:
(a) su valor normal 0 (b) su valor esperado como respuesta a un
trastorno metabolico.
concentracion del bicarbonate serfa una consecuencia de estos
disturbios, es decir serfa una variable dependiente de las primeras.
20 Intensivismo
Cardiovasculares:
- Compromiso de la contractilidad cardfaca (Ia respiratoria
afecta mas rapidarnente que la metab6Iica).
- Dilataci6n arteriolar, venoconstricci6n y centralizaci6n del
volumen sangufneo.
- Incremento de la resistencia vascular pulmonar.
- Reducci6n en el gasto cardfaco, presi6n arterial, y flujo
hepatico y renal.
Acidemia Severa
Se define acidemia severa cuando el pH sangufneo alcanza
valores por debajo de 7,"15 (pH < 7, "15),Y se acompaFia de las
manifestaciones clfnicas correspondlentes":
Definici6n de Severidad de un TAB
La definici6n de severidad de un TAB no esta unicarnente dada por el
impacto que produce en el pH sangufneo, sino tam bien por las
manifestaciones clfnicas que son directamente el resultado de la
acidemia 0 alcalemia severa.
Maximo nivel de respuesta compensatoria metab61ica ante
105trastornos respiratorios
EI maximo nivel de incremento del [HC03-] ante una acidosis
respiratoria cr6nica es 45 mEq/L.
EI maximo nivel de disminuci6n del [HC03-] ante una alcalosis
respiratoria cr6nica es "15mEq/L.
Niveles de [HC03-] mas alia de estos rangos indica que existe un
trastorno metab61ico primario concomitante.
[HC03-] esperado = 24 - 0,2 x {40 - PaC02 medido} ¢l AGUDO
hasta [HC03-] esperado = 24 - 0,5 x {40 - PaC02 medido} ¢l
CRONICO
Respuesta Compensatoria a la Alcalosis Respiratoria
[HC03-] esperado = 24 + 0,1 x {PaC02 medido - 40} ¢l
AGUDO
hasta [HC03-] esperado = 24 + (0,35 a 0,4) x {PaC02 medido -
40} ¢l CRONICA
Respuesta Compensatoria a la Acidosis Respiratoria
La alcalosis respiratoria cr6nica es el estado "normal" de una
mujer gestante. EI promedio de la PaC02 durante este periodo es
de 30 mrnl-iq".
frente a la concentraci6n de sodio=. Van de Ypersele de Strihou y
cols encontraron que 75% de los pacientes con acidosis respira-
toria cr6nica y PaC02 :::; 50 mmHg tenfan un pH en el rango
normal, sin embargo, esto disminuye a "15% cuando la PaC02
alcanza los 60 mmHg, y disminuye a "1% cuando alcanza los ?O
mmHg4D. Por procesos aun no completamente esciarecidos, la
hipocapnea cr6nica (3"1 mmHg) presente en las personas que
viven en alturas debido a la hiperventilaci6n inducida por hipoxia
tienen un pH normal, por 10que la alcalosis respiratoria cr6nica
serfa el unico trastorno acido-base que tiene la posibilidad de
normalizar el pH mas alia de la segunda semana=.
Trastornos Respiratorios Cr6nicos
Aquellos trastornos respiratorios sostenidos, en donde la respues-
ta compensatoria metab6lico-renal ya tuvo lugar (la cual se inicia 6
a "12horas desde el inicio del trastorno respiratorio primario) y, por
10tanto, el paciente cursa con solo una leve acidemia. La respues-
ta compensatoria completa ante un trastorno respiratorio" toma
de 2 a 5 dfas para la acidosis respiratoria y mas de 7 a 9 dfas para
la alcalosis respiratoria. La acidosis respiratoria suele ser hipoclo-
rernica, por el incremento del bicarbonato, y, por el contrario, la
alcalosis respiratoria suele ser hipercloremica por la disminuci6n
del bicarbonato. Las variaciones opuestas del bicarbonato y el
cloro en estos trastornos son para mantener la electroneutralidad
Trastornos Respiratorios Agudos
La respuesta compensatoria ante los trastornos respiratorios esta
dada inicialmente por el sistema buffer no bicarbonato celular y
extracelular. Durante la fase aguda, practicarnente no hay partici-
paci6n alguna del sistema renal". En consecuencia, se esta ante
un trastorno respiratorio agudo cuando aun no se ha alcanzado la
respuesta compensatoria adecuada, siempre y cuando el sistema
compensador este funcionalmente conservado. EI maximo nivel
de incremento del bicarbonato ante una acidosis respiratoria
aguda general mente es de 30-32 mEq/L; por ende, el paciente
cursa con acidemia moderada-severa. EI maximo nivel de
disminuci6n del bicarbonato ante una alcalosis respiratoria aguda
habitual mente es de 20 mEq/L. Mas alia de estos rangos descri-
tos estarfamos asistiendo a una alcalosis metab61ica primaria 0 a
una acidosis metab61ica primaria, respectivarnente".
Definici6n de Trastornos Respiratorios Agudos y Cr6nicos
La definici6n de 10agudo 0 cr6nico de un TAB respiratorio esta dado por
la ausencia, presencia parcial 0 completa de la respuesta compensatoria
del sistema metab6lico-renal. Como concepto se debe recordar que
ninguna respuesta compensatoria loqrera la normalizaci6n del pH sanguf-
neo. De presentarse el caso, se esta ante otro trastorno acido-base
primario concomitante (en este caso, metab6Iico).
• Maximo nivel de respuesta compensatoria respiratoria ante
105trastornos metab61icos
EI maximo nivel de disminuci6n de la PaC02 (hiperventilaci6n
alveolar), en respuesta a una acidosis metab61ica es hasta "16
mmHg.
EI maximo nivel de incremento de la PaC02 (hipoventilaci6n
alveolar), en respuesta a una alcalosis metab61ica es 55 mmHg35.
Niveles de PaC02 mas alia de estos rangos implican que existe un
trastorno respiratorio primario concomitante.
PaC02 esperado = {O,? x [HC03-] medido + 23} ± 2
o PaC02 .. 6-10 mmHg por cada 10 mEq/L de incremento de
[HC03-]
Respuesta Compensatoria a la Alcalosis Metab61ica
PaC02 esperado = {1,5 x [HC03-] medido + 8} ± 2
Respuesta Compensatoria a la Acidosis Metab61ica
(Ecuaci6n de Albert, Dell y Winters39)
Intensivismo 21
Identificaci6n del cuadro clinico y criterios de severidad
• Sintomas y Signos
Los sfntomas y signos del cuadro clinico del paciente con TAB
La detecci6n precoz de los TAB permite el manejo oportuno del
proceso etiol6gico que 10 ocasiona, iniciando tempranamente el
manejo de la causa, evitando que se Ueguea estados de severidad
que incrementanla morbi-mortalidad del paciente en estado critico".
La detecci6n precoz de losTAB severos,permite poner en marcha no
solo el manejo de la causa que IIev6a este trastorno, sino tarnbien
iniciarlas medidasterapeuticas dirigidasa corregirel TAB per se.
Detecci6n precoz
- Reducci6nen el umbral a la angina.
- Predisposici6na arritmiassupra-ventricularesy ventriculares
refractarias (al coexistir con hipokalemia, hipomagnesemia,
hipocalcemia).
ii. Respiratorias:
- Alcalosis metab6lica: Hipoventilaci6n con hipercapnea e
hipoxemia.
iii. Metab6licas:
- Estimulaci6n de la glic61isisanaer6bica y producci6n de
acidos orqanicos.
- Hipokalemia.
- Disminuci6n de la concentraci6n del calcio ionizado en el
plasma.
- Hipomagnesemiae hipofosfatemia.
iv. Cerebrales:
- Reducci6nen el flujo sangufneocerebral.
- Tetania,convulsiones,letargia,delirio,y estupor.
Cardiovasculares:
- Vasoconstricci6narteriolar.
- Reducci6ndel flujo sangufneocoronario.
• Alcalemia Severa
La alcalemiasevera, al igual que la acidemia severa, no solo se
define por un pH sangufneopor encima de 7,55 (pH> 7,55), sino
tambien por las manifestacionesclfnicasque oriqina":
- Sensibilidad a las arritmias de reentrada y reducci6n en el
umbral para fibrilaci6n ventricular. Tarnbien puede causar
bradicardia.
- Disminuci6nde larespuestacardiovasculara lascatecolami-
nas.
ii. Respiratorias:
- Acidosis Metab6lica: Hiperventilaci6n. Respiraci6n de
Kussmaul.
- Disminuci6n del poder de los rnusculos respiratorios y la
propensi6na lafatiga muscular.
- Disnea.
- Inicial:Disminuci6nde la afinidadoxi-hemoglobina.
- Tardfa:Incrementode la afinidadoxihemoglobina.
iii. Metab6licas:
- Demandasmetab61icasincrementadas.
- Resistenciaa la insulina.
- Inhibici6nde la glic61isisanaer6bica.
- Reducci6nen la sfntesisdel ATP.
- Hiperpotasemia.
- Degradaci6nproteica incrementada.
iv. Cerebrales:
- Inhibici6ndel metabolismoy regulaci6ndel volumen celular.
- Convulsiones,obnubilaci6ny coma.
22 Intensivismo
Enfoque tradicional complementado con el concepto de anion
gap (AG)y bicarbonato corregido5,31,43
Cuando se han controlado todos aquellos factores que pueden
contribuir a que los resultadosdel analisis de una muestra de sangre
arterialno reflejenfehacientementeel estado acido-base del paciente,
se procede a realizarla interpretaci6nde los TAB. Para ello vamos a
seguir una secuenciade 6 pasos en este proceso de interpretaci6n.
Enfoques para la Interpretacion
de los Trastornos Acido-Base:
- Los pacientes que tienen niveles de acidemia 0 alcalemia
severas, suelen ser aquellos que tienen acidosis mixtas
(metab6lica y respiratoria) 0 alcalosis mixtas (metab6lica y
respiratoria)".
- En el segundo grupo tenemos a las manifestaciones clfnicas
secundarias a los esfuerzos del organismo por compensar los
TAB, asf como aquellasderivadasde los efectos sisternicosde la
acidemia0 alcalemiaseveras(Veasemas arriba).
- En el primer grupo podemos mencionarentre otros por ejemplo
a las manifestaciones cllnicas del choque circulatorio y los
procesos fisiopatol6gicos que 10 producen. Los estados de
choque circulatorio son frecuentes responsables de estados de
acidemia metab61icasevera anion gap elevado por la acidosis
lactica que producen, as!como por la falla renalaguda.
Figura 11: Segundo paso: Oeterminar cue! es el trastorno primario que
alter6 el pH sangufneo
Segundo paso: Anatlsls de la
Concentraci6n de Bicarbonato
IHC03) y de la Presi6n arterial de
CO2 (paCO) (Determinar cual es el
trastorno primario: metab61ico o/y
respiratorio que alter6 el pH)
SEIS PASOS PARA LA INTERPRETACION ACIDO - BASE
pueden dividirse en dos grupos, aquellos propios del proceso
etiol6gico que lIev6al pacienteal TAB, y aquellosque son secun-
dariosalTABper se como consecuenciade losefectos sisternicos
de la acidemia0 alcalemiasevera,y de los intentosdel organismo
por compensar la acidosis 0 alcalosissevera.
pH [HC031 PaC02 Conclusi6n
< 7,36 < 22 mEq/L < 38 mmHg Acidemia por
(compensatorio) Acidosis
Metab61ica
< 7,36 > 26 mEq/L > 42 mmHg Acidemia por
(compensatorio) Acidosis
Respiratoria
< 7,36 < 22 mEq/L > 42 mmHg Acidemia por
Acidosis Mixta
> 7,44 > 26 mEq/L > 42 mmHg Alcalemia por
(compensatorio) Alcalosis
Metab61ica
> 7,44 < 22 mEq/L < 38 mmHg Alcalemia por
(compensatorio) Alcalosis
Respiratoria
> 7,44 > 26 mEq/L < 38 mmHg Alcalemia por
Alcalosis Mixta
Cuadro 7 I RELACION ENTRE EL PH SANGUINEO, LA
CONCENTRACION DE BICARBONATO Y LA PRESION
ARTERIAL DE C02, PARA DETERMINAR EL TRASTORNO
PRIMARIO:
Figura 10: Primer paso: Anelisi« del pH (Acidemia, Alcalemia)
Primer paso: Analisis del pH
(Determinar si el paciente tiene acidemia 0 alcalemia)
Acidemia: < 7,36
Acidemia severa: < 7,10
pH Eufemia: 7,36 - 7,44
Alcalemia: > 7,44
7,44
Alcalemia severa: > 7,55
Intensivismo23
Si la PaC02 medida en el paciente es < a la PaC02
esperada,entonces ademasexisteunaAlcalosisRespira-
toria Primaria.
ii. Si la PaC02 medida en el paciente es > a la PaC02
esperada,entonces adernasexiste unaAcidosis Respira-
toria Primaria.
PaC02 esperado = {0,7 x [HC03-] medido + 23} ± 2
b. Respuesta compensatoria para la alcalosis metab6lica:
Calculo de la PaC02 esperada para el [HC03-] incrementado
en el paciente con alcalemiametab61ica(VeaseFigura13).
Si la PaC02 medida en el paciente es menor a la PaC02
esperada,entoncesademas existeunaAlcalosisRespira-
toria Primaria.
ii. Si la PaC02 medida en el paciente es mayor a la PaC02
esperada, entonces adernas existe una Acidosis
RespiratoriaPrimaria,siemprey cuando hayantrascurrido
ya 12-24 horas del inicio de la acidosis metab6lica. Con
esta f6rmula, antes de las 12 horas se puede
sobre-diagnosticaruna Acidosis RespiratoriaPrirnaria"
iii. Si la PaC02 medida en el paciente se encuentra dentro
del rango de la PaC02 esperada, entonces NO existe un
TrastornoRespiratorioAsociado a la acidosis metab6lica;
por 10 tanto, la disminuci6n de la PaC02 es la respuesta
secundaria 0 compensatoria a la acidosis metab61ica
primaria.Enun estado establecr6nico, la PaC02 disminu-
ye hastaunvalorsimilara las2 cifrasdecimalesdel pH del
paciente".
PaC02 esperada = {1,5 x [HC03-] medido + 8} ± 2
Figura 13: Tercer paso: Determinar si la Respuesta Compensatoria
a la Alcalosis Metab61ica es adecuada.
Tercer paso: Determinar si hay respuesta compensatoria y esta es
adecuada: ALCALOSIS METABOLICA PRIMARIA.
pH
(0,7 X HC03- + 23) ± 2 = PaC02
SEIS PASOS PARA LA INTERPRETACION ACIDO - BASE
a. Respuesta compensatoria para la acidosis metab6lica:
Calculode la PaC02 esperada parael [HC03-] disminuidoen
el pacientecon acidemia metab6lica.
Tercer Paso: Determinarsi hay respuestacompensatoriay si esta
es adecuada 0 hay un segundo trastorno primario presents"
(VeaseFigura12):
Segundo paso: Deterrninar cual es el trastorno primario
(metab6lico0 respiratorio).
a. Paradeterminarcual es el trastorno primario que ha produci-
do la alteraci6n del pH arterial, se deben evaluar los valores
[HC03-] y PaC02 medidos (VeaseFigura11 y Cuadro 7).
b. Se debe tener en cuenta que las alteraciones metab6licas,
reflejadaspor las variaciones de la [HC03-] desde su rango
normal producen una alteraci6n del pH arterial en el mismo
sentido, como se puede apreciar en la ecuaci6n de
Henderson-Haselbach.
c. Por el contrario, las alteraciones respiratorias, evidenciadas
por las alteraciones de la PaC02 desde su rango normal
producen una alteraci6ndel pH arterialen el sentido contrario.
Primer paso: Analisisdel pH arterial(vease Figura10).
a. Se procede a comparar el pH medido del paciente con los
valoresnormalesde pH (7,36 - 7,44).
b. Si el pH medido < 7,36 ¢ Pacientetiene Acidemia.
c. Si el pH medido > 7,44 ¢ Pacientetiene Alcalemia.
d. Si el pH medido esta entre 7,36 y 7,44 ¢ Paciente tiene
Eufemia.
Seis Pasos para la Interpretacion de los Trastornos Acido-
Base
Figura 12: Tercer paso: Oeterminar si /a Respuesta Compensatoria
a /a Acidosis Metab6/ica es adecuada
Tercer paso: Determinar si hay respuesta compensatoria y esta es
adecuada: ACIDOSIS METABOLICA PRIMARIA
(1,5 x HC03- + 8) ± 2 = PaC02
pH
24 Intensivismo
b. EI Bicarbonate Corregido permite determinar cual era la
[HC03-] del paciente sin la acidosis metab61ica AG elevada.
c. Si el Bicarbonato Corregido es < de 20 mEq/L entonces existe
tam bien una Acidosis Metab61ica AG normal (No AG) asociada.
[HC03-] corregido = [HC03-] medido + (AG calculado - 12)
a. EI concepto del Bicarbonato Corregido (vease Figura 17) se
basa en la disminuci6n de la [HC03-] en la misma proporci6n
en la que se elev6 el AG. Es decir, por cada mEq/L que se
incremento el AG, se produjo una disminuci6n de 1 mEq/L en
la [HC03l Por 10tanto, el Bicarbonato Corregido se calcula
mediante la siguiente f6rmula:
Quinto paso: Determinaci6n del Bicarbonato Corregido para
detectar otro trastorno metab6lico asociado a una Acidosis
Metab61ica AG elevada27,35.
Las causas de acidosis metab61ica AG elevada, son diferentes a
las causas de AG normal, y el manejo de estos trastornos tarnbien
tienen sus peculiaridades. Estes aspectos seran desarrollados en
la Parte II: Etiologfa y Manejo de los Trastornos Acido-Base de
este grupo de revisiones.
Si el AG corregido es < 12 mEq/L, entonces no hay Acidosis
Metab61ica 0 la Acidosis Metab61ica existente es AG normal (0 No
AG) (Vease Figura 16-b).
Si el AG corregido es > 12 mEq/L, entonces existe una Acidosis
Metab61ica AG elevada (0 AG).
EI valor normal para el AG corregido es 8 a 12 mEq/L (Vease
Figura 16-a).
AG corregido = Na+ - (HC03- + CI-) + 2,5 x (4,0 - Alburnina
serica)
Como ya se explic6 anteriormente, la f6rmula para calcular el AG
corregido es la siguiente (Ecuaci6n de Figge)26:
AG no corregido = Na+- (HC03- + CI-)
Cuarto paso: Calculo del Anion Gap Correqido'":":
La f6rmula del AG no corregido serfa la siguiente:
(b) Una Alcalosis Respiratoria Cr6nica mas una Alcalosis
Metab61ica asociada.
(c) Una Alcalosis Respiratoria Aguda mas una Acidosis
Metab6lica asociada.
iv. Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra por
encima de la [HC03-] esperada aguda, entonces se trata
de una Alcalosis Respiratoria Aguda mas una Alcalosis
Metab61ica asociada.
v. Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra por
debajo de la [HC03-] esperada cronies, entonces se trata
de una Alcalosis Respiratoria Cr6nica mas una Acidosis
Metab61ica asociada.
Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra dentro
del rango de [HC03-] esperada aguda-cr6nica y se aproxl-
ma al valor agudo, entonces se trata de una Alcalosis
Respiratoria Aguda.
ii. Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra dentro
del rango de [HC03-] esperada aguda-cr6nica y se aproxi-
ma al valor cr6nico, entonces se trata de una Alcalosis
Respiratoria Cr6nica.
iii. Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra dentro
del rango de [HC03-] esperada aguda-cr6nica sin aproxi-
marse al valor agudo 0 cronico, entonces se trata de:
(a) Una Alcalosis Respiratoria Cr6nica Agudizada, 0
[HC03-]esperado = 24 - 0,2 x {40-PaC02 medido} ¢l
AGUDO
hasta [HC03-] esperado = 24 - 0,5 x {40-PaC02 medido} ¢l
CRONICO
Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra dentro
del rango de [HC03-] esperada aguda-cr6nica y se aproxi-
ma al valor agudo, entonces se trata de una Acidosis
Respiratoria Aguda.
ii. Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra dentro
del rango de [HC03-] esperada aguda-cr6nica y se aproxi-
ma al valor cr6nico, entonces se trata de una Acidosis
Respiratoria Cr6nica.
iii. Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra dentro
del rango de [HC03-] esperada aguda-cr6nica sin aproxi-
marse al valor agudo 0 cr6nico, entonces se trata de:
(a) Una Acidosis Respiratoria Cr6nica Agudizada, 0
(b) Una Acidosis Respiratoria Cr6nica mas una Acidosis
Metab61ica asociada,
(c) Una Acidosis Respiratoria Aguda mas una Alcalosis
Metab61ica asociada.
iv. Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra por
debajo de la [HC03-] esperada aguda, entonces se trata
de una Acidosis Respiratoria Aguda mas una Acidosis
Metab61ica asociada.
v. Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra por
encima de la [HC03-] esperada cr6nica, entonces se trata
de una Acidosis Respiratoria Cr6nica mas una Alcalosis
Metab61ica asociada.
d. Respuesta compensatoria para la alcalosis respiratoria (Vease
Figura 15): Calculo de la [HC03-] esperada para la PaC02
disminuida en el paciente con Alcalosis Hespiratoria".
[HC03-] esperado = 24 + 0,1 x {PaC02 medido - 40} ¢l
AGUDO
hasta [HC03-] esperado = 24 + (0,35 a 0,4) x {PaC02
medido - 40} ¢l CRONICO
iii. Si la PaC02 medida en el paciente se encuentra dentro
del rango de la PaC02 esperada, entonces NO existe un
Trastorno Respiratorio Asociado a la alcalosis metab6lica.
c. Respuesta compensatoria para la acidosis respiratoria (Vease
Figura 14): Calculo de la [HC03-] esperada para la PaC02
incrementada en el paciente con Acidosis Respiratoria35.
Intensivismo25
Figura 15: Tercer paso: Oeterminar si la Respuesta Compensatoria
a la Alca/osis Respiratoria es adecuada.
Tercer paso: Determinar si hay respuesta compensatoria y esta es
adecuada: ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA 0 CRONICA
PRIMARIA
• HC03- = 0,2 x • PaC02 (AGUDO)
• HC03- = 0,5 x .PaC02 (CRONICO)
SEIS PASOS PARA LA INTERPRETACION ACIDO - BASE
Figura 14: Tercer paso: Oeterminar si la Respuesta Compensatoria
a la Acidosis Respiratoria es adecuada.
Tercer paso: Determinar si hay respuesta compensatoria y esta es
adecuada: ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA 0 CRONICA
PRIMARIA
pH
.HC03- = 0,1 x .PaC02 (AGUDO)
.HC03- = 0,4 x .PaC02 (CRONICO)
SEIS PASOS PARA LA INTERPRETACION ACIDO - BASE
26 Intensivismo
f. La magnitud del impacto de cada uno de los trastornos
metabolicos sobre la [HC03-] se puede estimar mediante las
siguientesestrategias:
flAG - II [HC03-] > 6 mMolIL -7 Alcalosis metab61ica
asociada
ii. 1l[HC03-] -flAG> 6 mMolIL -7 Acidosis metab61icaNo
AG asociada
Como ya se precise antes, para el caso de acidosis lactica,se
recomienda multiplicar el fl AG por 0,6 antes de calcular la
diferencia(fl - fl).
II AG = AG medido (corregido)- AG normal
II [HC03-] = [HC03-] normal - [HC03-] medido
d. Siel BicarbonatoCorregidoes > de 28 mEq/L entoncesexiste
tarnbien unaAlcalosis Metabolicaasociada.
e. EIrnetodo del BicarbonatoCorregidoes alternativoal metodo
del DeltaAnion Gap - DeltaBicarbonato (fl - fl)30 que estable-
ce que si:
Figura 16-b: Cuarto paso: Calcular el Anion Gap corregido para determinar si la Acidosis Metab61ica es Anion Gap Elevado 0 Normal.
Cuarto paso: Determinar el Anion Gap para diagnosticar Acidosis Metab61ica Anion Gap elevado a AG normal.
AGe= Na+- (CI-+ HC03-) + 2,5 X (4,0 -Alb)
AGe= 8 -12 mEq/L
HC03- < 22 - 26
CI-> 106
AGe= Na+- (CI-+HCO;) + 2,5 x (4,0 - Alb)
AGe> 12 mEq/L
HC03-< 22
CI-= 96 -106
pH
ACIDOSIS METASOLICA
ANION GAP NORMAL
ACIDOSIS METASOLICA
ANION GAP ELEVADO
cABA
SEIS PASOS PARA LA INTERPRETACION ACIDO - BASE
Figura 16-a: Cuarto paso: Calcular el Anion Gap corregido para determinar si la Acidosis Metab61ica es Anion Gap Elevado 0 Normal.
Cuarto paso: Determinar el Anion Gap para diagnosticar
Acidosis Metab61ica Anion Gap elevado a AG normal.
pH
AGe= 8 -12 mEqIL
HC03-= 22 - 26
CI-= 96 -106
AAnionesCationes
Intensivismo27
Enfoque "moderno" 0 "flsico-qufrnico Modificado"
de Stewart4'4,45,46:
a. Stewart aplica las siguientes leyes de la ffsico-qufmica a los
Ifquidoscorporalescomplejos:
Ley de la electro-neutralidad: La suma de todos los iones
cargados positivamente(cationes)debe ser iguala la suma de
todos los aniones cargados negativamente(aniones)en todo
momento.
• Ley de conservaci6nde la masa: La cantidad de una sustan-
cia en una soluci6n permanece constante a menos que sea
anadida, removida,generada0 destruida.
• Ley de acci6n de la masa: En todo momenta debe existir un
equilibrio de disociaci6n de todas las sustancias incompleta-
mente disociadas.
b. Stewart propone tres variablesindependientesque determinanel
pH (Figura19):
EIdi6xido de carbono 0 anhidridocarb6nico (C02): EIHC03- Y
En el cuadro 8 se resumen los pasos a seguir para la
interpretaci6nacido-base segun el enfoquetradicional.
o exceso de base. Como se aprecia en la Figura 18,
cuando el deficit 0 exceso de basese encuentrapor fuera
del rango de ± 4 mmol/L, es decir se aleja del cero,
entonces el trastorno predominantees el metab6lico; por
elcontrario, cuando se acercaa cera, es decir esta dentro
del rango de ± 4 mmol/L, el trastorno predominante es
respiratorio.
iii. Inclusive cuando el pH es normal, la concentraci6n de
bicarbonatoes normal,y lapresi6nde di6xido de carbono
es normal, pueden coexistir dos trastornos en sentido
opuesto, una acidosis metab61icaAG elevada y una
alcalosis metab6lica. La (mica forma de detectarlos es
medianteel calculo del AG, el cual se encuentraelevado.
La presenciade un pH en rango normal no descarta que
exista un trastorno acido-base.
ii. Bajo esta circunstancia,pueden coexistir dos trastornos,
metab61icos y respiratorios, en sentido opuesto. EI
trastorno predominante es identificado por la tendencia
del pH a ubicarse hacia uno de los valores limites de
normalidad, que se correlacionacon el calculo del deficit
Sexto paso: Determinarsi existen TAB si el pH esta dentro del
rango normal (7,36- 7,44):
1'[HCOs-] debido a Alc.Mt=[HCOs-] corregido - 24
iii. Incrementode la [HC03-] debido a la alcalosismetab61ica
asociada a una acidosis metab61icaAG elevado:
J.[HCOJ debido a Ac.Mt AG elevado=0,6x(AG
corregido - 12) = 0,6 x II AG
Si la causa de la acidosis metab61icaAG elevadaes una
acidosis lactica, entonces se debe multiplicarel por 11AG
0,6.
J.[HCOs-] debido a Ac.Mt AG elevado=AG corregido -
12 = II AG
ii. Disminuci6nde la [HC03-] debido a la acidosismetab61ica
AG elevada:
J.[HCOs-] debido a Ac.Mt AG normal=24- [HCOs-]
corregido
Disminuci6nde la [HC03-] debido a la acidosismetab6lica
AG normal:
Figura 17: Quinto paso: Calcular el Bicarbonato Corregido en caso de Acidosis Metab61ica AG elevado para determinar si existe otro trastorno
metab61ico asociado
Quinto paso: Si el trastorno primario es una Acidosis Metab61ica Anion Gap elevado, calcular el Bicarbonato Corregido.
Ac. Mt. AG normal asociada
S610 Ac. Mt. AG elevado
Alcalosis Mt. asociada
ACIDOSIS METABOUCA
ANION GAP ELEVADO
AGe= Na+- (CI-+ HCOs-) + 2,5 x (4 - Alb)
AGe> 12 mEq/L
HCOs-<22
CI-= 96 -106
SEIS PASOS PARA LA INTERPRETACION ACIDO - BASE
BA
28 Intensivismo
pH HC03- (mEq/L) PaC02 (mmHg)
> 26 > 44* ALCALOSIS METABOLICA
> 7,44 < 22* < 36 ALCALEMIA POR ALCALOSIS RESPIRATORIA
> 26 < 36 ALCALOSIS MIXTA
< 22 < 36* ACIDOSIS METABOLICA
< 7,36 > 26* > 44 ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA
< 22 >44 ACIDOSIS MXTA
* Representan los cambios en el mismo sentido del trastorno primario para tratar de compensar el desequilibrio en el pH.
PaC02 (mmHg)
< 36 40 ± 4 > 44
Acidosis PaC02 Alcalosis
Respiratoria normal Respiratoria
Bicarbonato (mEq/L)
< 22 24 ± 2 > 26
Acidosis Bicarbonato Alcalosis
Metab61ica Normal Metab61ica
SEGUNDO PASO: Determinaci6n del trastorno primario principal: Metab6lico y/o Respiratorio
< 7,10 < 7,36 7,36 - 7,44 > 7,44 > 7,55
Acidemia Severa Acidemia Ph normal 0 Eufemia Alcalemia Alcalemia Severa
PRIMER PASO: Evaluaci6n del pH sangufneo:
Cuadro 8 I SEIS PASOS PROPUESTOS PARA LA INTERPRETACION DE LOS TRASTORNOS ACIDO - BASE:
Figura 18: Sexto paso: Oeterminar la existeneia de trastornos ecido-bese euando el pH es normal.
Sexto paso: Determinacion de si existen trastornos Acido - Base cuando se tiene un pH que es normal.
EB- < -4 mMoI/L
EB- ~ -4 mMoI/L
EB- s +4 mMoI/L
EB- > +4 mMoI/L
Acidosis respiratoria mas
alcalosis metab61ica
Alcalosis metab61ica mas
acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoria mas
acidosis metab61ica
Acidosis metab61ica mas
alcalosis respiratoria
Intensivismo 29
pH normal [HC03-] bajo PaC02 bajo EB < - 4 mEq/L Acidosis Metab61icamas Alcalosis Respiratoria
pH normal [HC03-] bajo PaC02 bajo EB 2: - 4 mEq/L Alcalosis Respiratoriamas Acidosis Metab61ica
pH normal [HC03-] alto PaC02 alto EB > + 4 mEq/L Alcalosis Metab61icamas Acidosis Respiratoria
pH normal [HC03-] alto PaC02 alto EB :s + 4 mEq/L Acidosis Resporatoriamas AlcalosisMetab61ica
pH normal [HC03-] normal PaC02 normal AGc> 20 mmHg Acidosis Metab61icaAG elevadomas Alcalosis Metab61ica
SEXTO PASO:
Detectar los trastornos acido-base presentes en un paciente con pH normal:
En caso de acidosis lactica, tanto para el Bicarbonato corregido como para ell1 - 11,multiplicar ell1AG por 0,6 antes de resolver la ecuaci6n.
11AG = AGc - 12
11AG - 11[HC03-] > 6 mEq/L Alcalosis Metab61icapre-existente a una Acidosis Metab61icaAG
11[HCO~-]- 11AG > 6 mEq/L Acidosis Metab61icaNo AG pre-existente a una Acidosis Metab61icaAG
11[HC03-] = 24 - [HC03-]
11AG - 11[HC03-] = ± 6 mEq/L Acidosis Metab61icaAG sin otro trastorno metab61icopre-existente
HC03-c = HC03- medido + (AG corregido - 12)
HC03-c> 28 Alcalosis Metab61icapre-existente a una Acidosis Metab61icaAG
HC03-c < 20 AcidosisMetab61icaNoAG pre-existentea unaAcidosisMetab61icaAG
Valor normal = 20 - 28 mEq/L
20 2: HC03-C :S 28 AcidosisMetab61icaAG sinotrotrastornometab61icopre-existente
QUINTO PASO:
Oalculo del Bicarbonato Corregido (HC03) 0 del Delta (b.) Bicarbonato - Delta (b.) AGc para detectar otro
trastorno metab61ico asociado a la Acidosis Metab61ica AG elevado:
AGc = Na+- (0 + HC03-) + 2,5 x (4 - Albumina) AGc> 12 Acidosis Metab61icaAnion Gap (AnionGap elevado)
Valor normal = 8 - 12 mEq/L AGc 8 -12 Acidosis Metab61icaNo Anion Gap (AnionGap normal)
CUARTO PASO:
Calculo del Anion Gap Corregido (AGc) para determinar el tipo de Acidosis Metab6lica:
En Disturbios PaC02 paciente > PaC02 esperado Acidosis RespiratoriaPrimariaAsociada
Metab61icosPrimarios PaC02 paciente < PaC02 esperado AlcalosisRespiratoriaPrimariaAsociada
HC03- paciente < HC03- esperado (agudo a cr6nico) Acidosis Metab61icaPrimariaAsociada
En Disturbios HC03- paciente > HC03- esperado (agudo a cr6nico) Alcalosis Metab61icaPrimariaAsociada
Respiratorios Primarios HC03- paciente dentro de HC03- esperado pr6ximo al valor agudo Acidosis RespiratoriaAguda
HC03- paciente dentro de HC03- esperado pr6ximo al valor cr6nico Acidosis RespiratoriaCr6nica
HC03- paciente dentro del rango del HC03- esperado AcidosisRespiratoriaCr6nicaAgudizada
Primario Calculo de la Respuesta Compensatoria
HC03- < 22 Acidosis Metab61ica PaC02 esperado = (1,5 x HC03- + 8) ± 2
HC03- > 26 Alcalosis Metab61ica PaCO?esperado = (0,7 X HCO:<-+ 23) ± 2
PaC02> 44 Acidosis Respiratoria Aguda HCO~-esperado = 24 + 0,1 x (PaC00 - 40)
Acidosis Respiratoria Cr6nica HC03- esperado = 24 + 0,4 x (PaC02 - 40)
PaC02 < 36 Alcalosis Respiratoria Aguda HC03- esperado = 24 - 0,2 x (40 - PaC02)
Alcalosis Respiratoria Cr6nica HC03- esperado = 24 - 0,5 x (40 - PaC02)
TERCER PASO:
Determinaci6n de la respuesta compensatoria y si hay trastorno acido - base adicional:
Continuaci6n de Cuadro 8
30 Intensivismo
Comparaci6n entre el Enfoque Tradicional Modificado y el
Enfoque Modificado de Stewart (Vease Figura 21 y Cuadros 9 y 10)
Ambos enfoques consideran como determinante de los trastornos
respiratorios a la retenci6n 0 eliminaci6n del anhfdrido carb6nico
g. Aun cuando la introducci6n del enfoque de Stewart fue una nueva
forma de ver la fisiologfa acido-base, el rnetodo no ha mejorado
significativamente nuestra capacidad de entender, diagnosticar, y
tratar los TAB en los pacientes crfticamente enfermos49,29. Cuando
se realiza adecuadamente la correcci6n del AG para la alburrma y
mas aun para ellactato, la capacidad de escudririar los trastornos
acido-base ocultos con el enfoque tradicional es tan buena como
con el enfoque ffsico-qufmico de Stewart".
SBEALB= 2,5 x (4,2 - [ALB] sangufnea)
SBENaCI= {[NaJ -[CIJ} - 38
SBE corregido = SBENacl+ SBEALB
• EI SBE corregido esta dado por la suma de las correcciones
del SBE por el efecto de la SID y los ~or
SBE verdadero 0 BEG=SBE -SBE corregido
• EI calculo del BEG esta dado por la diferencia entre el SBE y
el SBE corregido.
• Si el SBE verdadero 0 BEG es mas negativo que - 4 mMoI/L,
SBE = 0.93 x {[HC03-] + 14.84 x (pH -7.4) - 24.4} entonces se detecta una acidosis metab61ica no evidente.
Figura 20: Balance de Cargas en el Plasma Humano comparando los
conceptos de Anion Gap (AG)y Gap de lones Fuertes (SIG).
SIOa = Oiferenciaaparente de lones Fuertes
SIDe = Oiferenciaefectiva de lones Fuertes
SIG = Gap de lones Fuertes
A- = Proteinatos (alburnina)+ Fosfatos
AnionesCationes
ctato
Anion
gap
  /
I 
~ II ISIOa
.ISIO,
.
HC03- r-,
La
Na+
CI-
SIG
Aniones No
MedidosOtros Cationes
160
140
120
_. 100
........
0-
80w
E
60
40
20
0
BALANCE DE CAR GAS EN EL PLASMA HUMANO
Figura 19: Las tres variables independientes que determinan el pH sequn
el enfoque tisico-ouimico de Stewart.
pH
PC; r ~:t([Pi-])
SID
([Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+]) - ([CI-] + [A-])
• EI SBE se obtiene a partir de un nomograma incorporado en
el software de los analizadores de gases sangufneos. Se
calcula a partir del pH, el HC03- y la Hb. EI SBE no se modifica
en los trastornos respiratorios agudos. Su valor normal va de
-3 a +3 mEq/L 48.
SIG = SIDa - SIDe
f. Complementar el Enfoque de Stewart con el calculo del SBE
(exceso de base estandar) verdadero 0 BEG (gap de EB), facilita la
interpretaci6n de los trastornos acido-basc", desenmascarando
adecuadamente trastornos metab61icos ocultos.
SIDa = ([Na+] + [K+] + [Mg++] + [Ca++]) -([CI-]+ [Iactato])
SIDe = (2.46 X 108 X PCO/10 pH
+ [albumina en g/dL] X [0.123 x pH -0.631]
+ [P02 en mmol/L x {pH -0.469}])
otras especies de di6xido de carbo no pasar a ser variables
dependientes, rechazandose el modelo de Henderson-
Hasselbach.
• lones fuertes (mas especfficamente "diferencia de iones
fuertes" (SID), definidos como la diferencia entre los cationes
fuertes (Na', K+, Ca++,Mg++)y los aniones fuertes (CI-, lactato,
sulfato, cetonas, etc.) Los iones fuertes est an completamente
disociados al pH fisiol6gico.
• Los acidos oebles no volatiles totales referidos como "~OT" por
Stewart (albumina, globulinas, y fosfato inorqancol, Los acidos
debiles no estan total mente disociados al pH fisiol6gico.
c. Stewart define a los H+ y al HC03- como variables dependientes
y directamente afectadas y predecibles por los cambios de las tres
variables independientes descritas arriba.
d. Sequn el enfoque de Stewart, la acidosis metab6lica solo ocurre si
la SID disminuye 0 la ~OT se incrementa. De otro lado, la alcalosis
metab61ica se desarrolla solo si la SID se incrementa 0 la ~OT
disminuye.
e. Para complementar el entendimiento del enfoque de Stewart,
surge por algunos investiqadores" el concepto del Gap de lones
Fuertes (SIG) (Vease Figura 20), cuyo valor normal es cero y
vendrfa a estar dado por la diferencia entre la "diferencia aparente
de iones fuertes" (SIDa) y la "diferencia efectiva de iones fuertes"
(SIDe).
laventilacionalveolar,y del equilibrioacido-base de los pacientes,
sino que contribuyetarnbienal mejorentendimientode la hemodi-
namiadel paciente en estado de shock circulatorio.
2. EIcalculo de los indices de oxlqenaclony ventilaciondescriben el
grado de oxemia de un paciente y aporta informacion sobre la
respuestaal tratamiento instauradoy la evoluciondel paciente.
3. Para una mejor interpretacion de las variaciones en el tiempo
de los indices de oxlqenaclon y ventilacion debe tenerse en
cuenta las modificaciones tanto de la fraccion inspirada de
oxigeno como la presion positiva al final de la espiracion.
4. La interpretacion conjunta de la gasometria arterial y venosa
(central 0 mixta) tanto en 10 correspondiente a la saturacion
como a la diferencia de anhidrido carbonico complementan el
1. La interpretacion de los gases sanguineos nos permite tener
informacionno solo de laadecuaciondel intercambiogaseoso,de
Conclusiones
representado por la PaC02; sin embargo, como ya se precise en el
enfoque modificado de Stewart, tanto el pH como el bicarbonato son
variables dependientes. En el enfoque tradicional modificado los
trastornos rnetabolicos estan determinados por el bicarbonato, el
exceso 0 deficit de base,y el aniongap, entanto que en el enfoquede
Stewart estan determinados por la diferenciade ionesfuertes (SID),y
la concentracion de acidos debiles no volatiles (AyOT)' La confluencia
de ambos enfoques se da en la equivalenciaentre el anion gap (AG)
corregido para laalbuminay ellactato (AGc-Iactato) y el gap de iones
fuertes (SIG)48.50.
321ntensivismo
bicarbonato corregido 0 delta anion gap menos delta de
bicarbonato. En este enfoque tanto las alteraciones del
bicarbonato y el anion gap (disturbios rnetabolicos) como de la
presion arterial de anhidrido carbonico (disturbios respiratorios)
determinan las alteraciones del pH.
7. EIenfoque fisico-qufmico modificado de Stewart para la interpre-
tacion acldo-base considera como variables independientesque
determinanlas alteracionesen el pH y el bicarbonato a la diferen-
cia de iones fuertes (SIG),la concentracion de acidos debiles no
volatiles(ATOT)y la presionde anhidrido carbonico (PaC02).
o
entendimiento de los procesos fisiopatoloqicos relacionados al
shock circulatorio y la suficiencia 0 no de las medidas terapeuti-
cas instauradas.
5. La adecuada interpretacion de los trastornos acido-base es util
no solo para el diaqnostico diferencial de los procesos fisiopa-
toloqicos subyacentes sino tambien para instaurar las medidas
terapeutlcas mas adecuadas.
6. La interpretacion acido-base puede hacerse con relativa
facilidad y confiabilidad empleando el enfoque tradicional si se
complementa con el concepto del anion gap corregido y del
VIAb1ierrruno oqra revia- a ores Formula Equivalencias l.Que representa?
Enfoque tura Normales
modificado
de Stewart
Diferencia SID 40 ± 2 = (Na++K++Ca/+ Mg2+)- (Ct--l.actato) HC03-+Proteinatos- + Ditostatos Su disminuci6n produce
deiones mEq/L acidosis metab6lica. Su
fuertes elevaci6n, la alcalosis
metab61ica
Cationes C+ 151 ± 2 Na++K++Ca2++Mg2+ - Su elevaci6n producef
fuertes mEq/L alcalosis metab6lica. Su
disminuci6n, una acidosis
metab61ica
Aniones A- <2 = Lactato-i S042-+Otros aniones Otros aniones fuertes: Su elevaci6n ocasionaf
fuertes mEq/L fuertes Cetoacidos + Aniones fuertes ex6genos una acidosis metab61ica
lactica, 0 por insuficiencia
renal 0 por t6xicos
ex6genos, etc.
Acidos ATOT 20- 26 = Proteinas + F6sforo (Ad-+ AdH) = [Albumina] x (0,123 x pH - 0,631) + Su elevaci6n conduce a
debiles mMoI/L [Fosfato] x (0,309 x pH - 0,469) una acidosis metab61icay
no volatiles su disminuci6n a una
alcalosis metab61ica
Aniones A- 15 - 17 = Proteinatos (Alb-+Glob) + Difosfato = 2,5 (albuminaen g/dL) + 0,5 (P04-en mg/dL) Su elevaci6n conduce a
d
debiles mEq/L (HP04-) una acidosis metab61ica
no volatiles
Diferencia SIDa 41 ± 2 = Na++K++Ca2++Mg2+)_(CI-} = HC03-+Ad-+Aj- Revela la presencia de
aparente de mEq/L 0 aniones diferentes al clor
iones fuertes = HC03-+ (Proteinatos + Difosfato) + Lactate
+Anm
Diferencia SIDe 40 ± 2 =HC03-+ Ad-+ Lactate = HC03-+ Proteinatos} Difosfatos + Lactato Revela la presencia de
efectiva de mEq/L aniones medibles
iones fuertes diferentes al cloro
Gap de iones SIG=Anm 0(1,4 ± =SIDa - SIDe I:!. AG corregido(a,buminay,actato)=SIG Su elevaci6n permite
fuertes 1,8) 0 detectar los aniones no
= Sulfatos + Otros iones fuertes medibles causantes de
end6genos 0 ex6genos acidosis metab6lica.
Cuadra 9 I TERMINOLOGIA, FORMULAS Y SIGNIFICADO DE LAS VARIABLES DEL ENFOQUE FISICO-QUIMICO MODIFICADO
DE STEWART:
Intensivismo33
enfoque tradicional 0 fisioloqico modificado es cuasi-
equivalente al gap de iones fuertes (SIG) del enfoque fisico-
quimico modificado.
10. En la practica clinica diaria, el enfoque tradicional 0 fisioloqi-
co adecuada y sisternaticarnente ejecutado (propuesta de
los seis pasos) aporta en la gran mayoria de casos cliniocos
informacion practlca y suficiente para el manejo de los
pacientes.
8. EIenfoque modificado de Stewart permite entenderel por que los
pacientescon hiper 0 hipoproteinemia,los que recibencloruro de
calcio endovenoso0 los que recibengrandesvolumenesde suero
fisiologicodesarroliantrastornos acido-base.
9. Tanto el enfoque tradicional como el de Stewart coinciden en
considerar a la presion arterial de anhidrido carbonico como
variable independiente que determina la alteracion de pH.
Adernas el anion gap corregido para la alburnina y ellactato del
Figura 21: Representeciori esouemetice que compara el Enfoque Tradicional con el Enfoque Fisico Quimico.
L-lactato' ,D-Iactato'
Enfoque de la Diferencia de lones FuertesEcuaci6n de Henderson - HasselbachA
Trastorno
Acido-Base Segun el Enfoque Tradicional Segun el Enfoque Moderno de Stewart
Bicarbonato PaC02 Ani6n Gap Exceso-Deficit Diferencia de lones Acidos Debiles No Gap de lones PaC02
de Base Fuertes (SID) Volatiles (~OT) Fuertes (SIG)
SID Na+ CI- ATOT Albumina F6sforo
Acidosis
1 Elevaci6n del AG BE mas negativo SIG positivo
Metab61ica 1 desde su basal que -4 mmol/L 1 1 - - -
l' 1AG (Consumo)
Acidosis
1 No variaci6n del BE mas negativo SIG = 0
Metab61icaNo
1
AG desde su que -4 mMoI/L
1 l' l' l' 1AG (Perdida) basal
- -
.6.HC03-- .6.AG>6
Alcalosis
l' l'
.6.AG-.6.HC03 >6 BE mas positive
l' l' 1 1 1 1
SIG negativo
1Metab61ica que +4 mMoI/L
Acidosis BE dentro del Incremento
Respiratoria
l' l' - range de ±4 - - - - - - - de la PaC02
mMoI/L
Alcalosis BE dentro del Disminuci6n
Respiratoria 1 1 - range de ±4 - - - - - - - de la PaC02
mMoI/L
Cu~adro 10 I COMPARACI6N DEL.:DiAGNOST:ICO D~ELOS rrRASTORNOS ACIDO-BASE EMPLEANDO EE ENFOQUE
TRADICIONAL Y EL FISICO-QUIMICO: " ~
34 Intensivismo
Hipoxerniaseverasobre correqida (IRAtipo I)masACidemiapor Acidosis Metab611caAG y AlcalosisMetabolica pre - existents sin trastorno respiratorio
Primer paso Determinar si el paciente tiene acidemia 0 alcalemia
pH = 7,18 < 7,36 I Acidemia
Segundo paso Determinar si trastorno primario es metab61icao 0 respiratorio
HC03-=8 mEq/L < 22 mEq/L I Acidosis Metab61ica
Tercer paso Calcular la respuesta compensatoria
PC02= 22 mmHg PC02e = (1,5 x 8 + 8) ± 2 = 18 a 22 mmHg I Compensaci6n
Cuarto paso Calculo del Anion Gap Corregido (AGc)
AG = 128 - (80 + 8) AGc = 40 + 2,5 x (4 - 3) = 42,5 > 12 I Acidosis Metab61icaAG
Quinto paso Calculo de Bicarbonato corregido 0 ell::!.- I::!.
HC03-+ MGc 0 MGc -~HC03- HC03-c= 8 + (42,5 - 12)= 38,5 > 28 mEq/L 0 (42,5 - 12)- (24 - 8) = 14,52: 6 I AlcalosisMetab61icapre - existente
Sexto paso Detectar trastornos acldo - base presentes en paciente con pH normal
No aplica No aplica I No aplica
Interpretacion Acido - Base
IRAtipo INo insuficienciarespiratoriaaguda tipo II (IRAII)PaC02= 22 mmHg
Sobre corregida150 mmHg con 02 por mascara reservorio
Interpretacion de Gases Sangulneos (Grado de Oxemia)
Hipoxemiasevera15010,8 = 187,5 mmHg
Caso 2:
Paciente mujer de 65 aries, con EPOC, en mal estado general, se encuentra respirando oxfgeno por Mascara Reservorio 35% (Fi02=
±0,8). INTERPRETARel siguiente resultado de sus gases arteriales: Pa02= 150 mmHg, 8a02= 98%, Na+=128 mEq/L, CJ-=80 mEq/L, pH
= 7,18, HC03-= 8 mEq/L, PaC02= 22 mmHg, BE = -18,3 mEq/L, Alburnina = 3 g/dL.
Hipoxemiaseveracorreqida (IRAtipo I)mas ACidemiapor Acidosis Metab611caAG y No AG pre - existents mas AlcalosisRespiratonapnmanas
Primer paso Determinar si el paciente tiene acidemia 0 alcalemia
pH = 7,29 < 7,36 I Acidemia
Segundo paso Determinar si trastorno primario es metab61icao 0 respiratorio
HC03·=6 mEq/L < 22 mEq/L I Acidosis Metab61ica
Tercer paso Calcular la respuesta compensatoria
PC02= 13 mmHg PC02e= (1,5 x 6 + 8) ± 2 = 15 a 19 mmHg I AlcalosisRespiratoria
Cuarto paso Calculo del Anion Gap Corregido (AGc)
AG = 125 - (100 + 6) AGc = 19 + 2,5 x (4 - 2) = 24 > 12 I Acidosis Metab61icaAG
Quinto paso Calculo de Bicarbonato corregido 0 el I::!. - I::!.
HC03-+ MGc 0 ~HC03--MGc HC03-c= 6 + (24 - 12)= 18 < 20mEq/L 0 (24 - 6) - (24 - 12)= 6 2:6 I Acidosis Metab61icaNo AG pre - existente
Sexto paso Detectar trastornos acido - base presentes en paciente con pH normal
No aplica No aplica I No aplica
Interpretacion Acido - Base
IRAtipo I
Hipoxemiasevera85/0,5 = 170 mmHg
Corregida
No insuficienciarespiratoriaaguda tipo II(IRAII)
85 mmHg con oxfgenopor venturi
Interpretacion de Gases Sangulneos (Grado de Oxemia)
Caso 1:
Paciente var6n de 55 aries, en mal estado general, se encuentra respirando oxfgeno por Mascara Venturi al 50% (Fi02=0,5).
INTERPRETARel siguiente resultado de sus gases arteriales: Pa02= 85 mmHg, 8a02= 97%, Na+=125 mEq/L, CI-= 100 mEq/L, pH =
7,29, HC03-=6 mEq/L, PaC02= 13 mmHg, BE~18,6 mEq/L, Albumlna-zq/dl;
Casos clinicos
Intensivismo35
Hipoxerniamoderada correqida (IRAtipo I)mas AlcalerniaMixta por AlcalosisMetabolicay AlcalosisResplratorra
Primer paso Determinar si el paciente tiene acidemia 0 alcalemia
pH = 7,56 > 7,44 I Alcalemia
Segundo paso Determinar si trastorno primario es metab61icao 0 respiratorio
HC03-= 38 mEq/L > 26 mEq/L I AlcalosisMetab61ica
Tercer paso Calcular la respuesta compensatoria
PC02= 44 mmHg PC02e= (0,7 x 38 + 23) ± 2 = 47,6 a 51,6 mmHg I AlcalosisRespiratoria
Cuarto paso Calculo del Anion Gap Corregido (AGc)
AG = 135 - (86 + 38) AGc = 11 + 2,5 x (4 - 4) = 11 < 12 I Anion Gap Normal
Quinto paso Calculo de Bicarbonato corregido 0 el /::;.- /::;.
HC03-+ MGc 0 LlHC03-- MGc No aplica I No aplica
Sexto paso Detectar trastornos acido - base presentes en paciente con pH normal
No aplica No aplica I No aplica
Interpretacion Acido - Base
IRAtipo IpH = 7,56 (No insuficienciarespiratoriaaguda tipo II)
Hipoxemiamoderada95/0,4 = 237,5 mmHg
Corregida95 mmHg con 02 por canulabinasal
Interpretacion de Gases Sanguineos (Grado de Oxemia)
Caso 4:
Paciente mujer de 60 arios, luce deshidratada, se encuentra respirando oxfgeno por CBN a 5 LPM (Fi02= ±0,40). INTERPRETARel siguiente
resultado de sus gases arteriales: Pa02= 95 mmHg, Sao2= 99%, Na+=135 mEq/L, CI-= 86 mEq/L, pH = 7,56, HC03-= 38 mEq/L, PaC02=
44 mmHg, BE = -14,8 mEq/L, Alburnina = 4 g/dL.
l-lipoxerniaseveraparcialmente correqida (IRAtipo I)mas ACidemiaMixtaTrrplepor ACidoSISMetabolicaNo AG pre - existents mas Acidosis Resplratorra
Primer paso Determinar si el paciente tiene acidemia 0 alcalemia
pH = 6,9 < 7,36 I Acidemia
Segundo paso Determinar si trastorno primario es metab61icao 0 respiratorio
HC03-= 4 mEq/L < 22 mEq/L I Acidosis Metab6lica
Tercer paso Calcular la respuesta compensatoria
PC02= 20 mmHg PC02e= (1,5x 4 + 8) ± 2 = 8 a 12 mmHg I Acidosis Respiratoria
Cuarto paso Calculo del Anion Gap Corregido (AGc)
AG = 122 - (102 + 4) AGc = 16 + 2,5 x (4 - 1,5) = 22,5 > 12 I Acidosis Metab6licaAG
Quinto paso Calcuto de Bicarbonato corregido 0 el /::;.- /::;.
HC03-+ MGc 0 LlHC03-- MGc HC03-c = 4 + (22,5 - 12)= 14,5 < 20mEq/L 0 (24 - 4) - (22,5 - 12)= 9,5::::6 I Acidosis Metab61icaNo AG pre - existente
Sexto paso Detectar trastornos acido - base presentes en paciente con pH normal
No aplica No aplica I No aplica
Interpretacion Acido - Base
IRAtipol
Hipoxemiasevera50/0,35 = 143 mmHg
Parcialmente corregida
No insuficienciarespiratoriaaguda tipo II(IRAII)
50 mmHg con 02 por mascaraventuri
Interpretacion de Gases Sanguineos (Grado de Oxemia)
Caso 3:
Paciente var6n de 65 aries, con EPOC, se encuentra respirando oxfgeno por Mascara Venturi 35% (Fi02= 0,35). INTERPRETARel
siguiente resultado de sus gases arteriales: Pa02= 50 mmHg, Sao2= 90%, Na+=122 mEq/L, CI-= 102 mEq/L, pH = 6,9, HC03-= 4 mEq/L,
PaC02= 20 mmHg, BE = -25,8 mEq/L, Alburnina = 1,5 g/dL.
361ntensivismo
Anion Gap Normal
AlcalosisRespiratoriaAguda*
Caso 6:
Paciente mujer de 25 anos, con crisis emocional, signos clfnicos de tetania, Ca2+= 0,75 mEq/L, se encuentra respirando oxfgeno
ambiente (0,21. INTERPRETARel siguiente resultado de sus gases arteriales: Pa02= 125 mmHg, 8a02= 99%, Na+=135 mEq/L, CI-= 104
mEq/L, pH = 7,60, HC03-= 19 mEq/L, PaC02= 20 mmHg, BE = + 2,25 mEq/L, Alburnina = 4 g/dL.
*Podrfatambien tratarse de un paciente con acidosis respiratoriacr6nica que desarrollauna acidosis metab6lica,
o un paciente con acidosis respiratoriaaguda que tenfa una alcalosismetab61ica
Anion Gap Normal
Acidosis RespiratoriaOronicaAgudizada*
Determinar si el paciente tiene acidemia 0 alcalemiaPrimer paso
IRAlyl1pH = 7,25 ~ Acidemia Respiratoria
Hipoxemiamoderada5010,32 = 156,25 mmHg
GradienteElevada713 x 0,32 - (80/0,8) - 50 = 78,2 > 40 mmHgP(A-a)02
Parcialmente corregida50 mmHg con 02 por canula binasal
Interpretacion de Gases Sangufneos (Grado de Oxemia)
Caso 5:
Paciente var6n de 50 aries, fumador pesado, se encuentra soporoso, respirando oxfgeno por CBN a 3 LPM (Fi02= ±0,32). INTERPRETAR
el siguiente resultado de sus gases arteriales: Pa02= 50 mmHg, 8a02= 89%, Na+=133 mEq/L, CI-= 94 mEq/L, pH = 7,25, HC03-= 34
mEq/L, PaC02= 80 mmHg, BE = +6,9 mEq/L, Alburnina = 2 g/dL.
Intensivismo37
Hipoxerniamoderada cuasi-correqidamas ACidemiapar ACidOSISMetabolica Mixta (AGy no AG) sin aruonesno rnedibles,sin trastorno respiratorioasociado
Acidosis Metab61ica
AlcalosisMetab61icarelacionadaa proteinas
AGc albuminay Lactate- SIG
"Ausenciade anionesno medibles"
SID = 145,4 - 114 = 31,4 < 38
~OT= 2x(0,123x7,33-0,631)+4,19x(0,309x7,33-0,469)=11,5< 15 mEq/L
SIDa=145,4-108-6=31,8 1SIDe=15+11,5+6=32,51 SIG=31,8-32,5=-0,7 1
AGc-Lactato=4-6=+2
SID (Cat. - An. fuertes)
~oT(Proteina+ f6sforo)
SIG = SIDa- SIDe
Calculo del SBE verdadero 0 Gap de BE (SSE - SSE corregido)
No aplicaNo aplicaNo aplica
Detectar trastornos acido - base presentes en paciente con pH normalSexto paso
HC03-+MGc 0 ~HC03-- MGe HCO -c=15+0,6x(16-12}=17,4mEq/L<20 0 (24-15)-0,6x(16-12)=6,6>6mEq/L Acidosis Metab61icaNo AG pre-existente
Quinto paso Calculo de Bicarbonato corregido 0 ell1 - l1
AG = 134 - (108 + 15) AGe = 11 + 2,5 x (4 - 2) = 16 > 12 Acidosis Metab61icaAG
Calculo del Anion Gap Corregido (AGc)Cuarto paso
PC02e = (1,5 x 15 + 8) ± 2 = 28,5 a 32,5 mmHg
Calcular la respuesta compensatoriaTercer paso
Acidosis Metab61ica< 22 mEq/1
Segundo paso
Acidemia< 7,36pH = 7,33
Determinar si el paciente tiene acidemia 0 alcalemiaPrimer paso
Determinar si trastorno primario es metab61icao 0 respiratorio
Paso adicional
Hipoxemiamoderada75/0,32 = 234,4 mmHg
Interpretacion de Gases Sangulneos (Grado de Oxemia)
Caso 8: Pacientemujer de 45 aries, con urosepsis,en estado critico, se encuentra respirandocon CBN 41pm (Fi02=±0,32). INTERPRETARel
siguienteresultadode sus gasesarteriales:Pa02=75 mmHg, Sao2=97%, Na+=134 mEq/L, CI-=108 mEq/L, K+=4,5, pH = 7,33, HC03-= 15
mEq/L, PaC02=30 mmHg, BE = -9,7 mEq/L, Alburnina= 2 g/dL, Calcio = 3,3 mMoI/L, Pi= 2,0 mMoI/L (6,19 mg/dL), Mg = 1,6, Lactato = 6,0.
Pacientecon Hipoxernialevecon AlcalosisMetab611cay Acidosis Heepiratoriay Acidosis Resplratona,no descartandose
Acidosis Metab611caAG elevadopor amonesno rnedioles
Primer paso Determinarsi el pacientetiene acidemia0 alcalemia
pH = 7,36 7,367,44 Eufemia(pH normal)
Segundo paso Determinarsi trastorno primarioes metab61icao0 respiratorio
Sexto paso HC03-=33,5 > 26 mEq/L y PaC02= 60 mmHg > 44 mmHg AlcalosisMetab61icay Acidosis Respiratoria
Tercer paso Calcularla respuestacompensatoria
PC02= 60 mmHg PC02e = (0,7x 33,55 + 23) ± 2 = 44,5 a 48,5 mmHg Acidosis Respiratoria
Cuarto paso Calculo del Anion Gao Correaido (AGc)
AG = 132 - (76 + 33,5) AGc = 22,5 + 2,5 x (4 - 1,8) = 28 > 12 Anion Gap Elevado
Quinto paso Calculo de Bicarbonatocorregido 0 el ~ - ~
HC03-+MGc 0 ~HC03--MGc No aplica No aplica
Sexto paso Detectartrastornos acido - base presentesen paciente con pH normal
Aplicado BE = +7,9 mEq/L Metab61ico> Respiratorio
Paso adicional Calcuio del SBEverdadero0 Gap de BE (SBE- SBE carregido)
SBE = +7,9 SBE corregido = SBENac,+SBEalbumina SBE verdaderamas negativaque
Na+= 132 SBE e = (Na+-CI- - 38) + 2,5 x (4,2 - alburnlne) -4 mEq/L ~ Acidosis Metab61icapor
CI-=76 SBEc = (18) + (6) = 24
anionesno medidos
Alburnina= 1,8 Gap BE = 7,9 - 24 = -16,1 ~ SBEverdadera
Interpretacion Acido - Base
HipoxemialevepH = 7,36 (No insuficienciarespiratoriaAguda tipo II)Pa02 = 60 mmHg
Hipoxemialeve67 mmHg con ° ambientePaO
Interpretacion de Gases Sangulneos (Grado de Oxemia)
Caso 7: Paciente mujer de 71 afios, con EPOC y neumonia aguda, con 02' recibe f3-agonistas,antibi6ticos y diureticos por sospecha de
ICC. INTERPRETARel siguiente resultado de sus gases arteriales: Pa02= 67 mmHg, Sao2=93%, Na+=132 mEq/L, CI-= 76 mEq/L, pH =
7,36, HC03-= 33,5 mEq/L, PaC02= 60 mmHg, BE = +7,9 mEq/L, Alburnina = 1,8 g/dL, lactato = 1,9 mMoI/L.
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  • 1. Revista Peruana de Medicina IntensivaSetiembrel Octubre I Noviembre I Diciembre 2015 I Volumen 5 - Numero 3 •
  • 2. Intensivismo 3 Monitoreo Cerebral Multimodal En Traumatismo Encefalocraneano En Cuidados Intensivos Pediatrtcos 64 Dr. Luis Enrique Quevedo Castro, Dr. Edgar Coila Paricahua, Ora. Liliana Paola Cieza Yamunaque. Rol De La Ecocardiografla En EI Nino Con Ventilacicn De Alta Frecuencia Oscilatoria .46 Dr. Rolando Juan DavilaSalcedo. Hiperinfeccion Por Strongyloides Stercoralis En Paciente Crftico ..40 Ora. Erika Rojas, Ora. M6nica Meza, Dr. Jaime Zegarra, Ora. Carla Cornejo. Gases Sangufneos Y Trastornos Acido-Base. Parte 1: Interpretacion. Revision 6 Dr. Carlos Alberto Lescano Alva. Editorial 4 Dr. Medardo Manuel Francisco, Chavez Gonzales. Hevista Peruana de Medicina tntensiva Colaboradores: Dr. Jorge Arturo Cerna Barco, Dr. Jose Portugal Sanchez, Dr. Jaime Augusto Flores Vivanco. Comite editorial: Dr. Medardo Manuel Francisco Chavez Gonzales. mandm 1Ope@gmail.com Dr. William Checkley. wcheckl1 @jhmi.edu
  • 3. 61ntensivismo Dr. Carlos Alberto Lescano Alva Especialista en Medicina Intensiva. Departamento de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. Departamento de Cuidados Intensivos de la Clinica San Felipe. Medico Asistente del Area de Manejo Post-Operatorio de Cirugia Cardiovascular. Miembro de la Sociedad Peruana de Medicina Intensiva y de la Society of Critical Care Medicine. Instructor acreditado del curso internacional "Fundamental of Critical Care Medicine" y del curso internacional "Fundamental of Disaster Management". Instructor acreditado del curso internacional "Advanced Cadiac Life Support" Premio Nacional a la Investigaci6n Cientifica en Medicina Intensiva 2001, 2003, 2005. Diplomado en Investigaci6n Cientifica. Areas de Desarrollo: 1. Monitoreo y Soporte Hemodinarnico del Paciente Critico, 2. Trastornos Metab61icos del Paciente Critico, 3. Ventilaci6n Mecanica, y 4. Neurointensivismo. PARTE 1:INTERPRETACION. REVISION. GASES SANGUINEOS Y TRASTORNOS ACIDO-BASE.
  • 4. Intensivismo 7 En consecuencia, era necesario sistematizar en una serie de pasos la interpretacion de los trastornos acido-base, 10 mas completa y precisa posible, a la luz de los conocimientos existentes, de tal forma que como resultado de dicha siste- rnatizacion se pudiesen identificar no solo TAB simples sino tambien los mixtos (dobles y triples). Es asf que aquellos esquemas de interpretacion conclufan catalogando un TAB como "compensado" si el pH estaba en rangos normales, 0 "parcialmente compensada" 0 "no com- pensada" si el pH se alejaba de su rango de normalidad, en el primer caso con desplazamiento en el mismo sentido fuera de rangos normales tanto de la concentracion de bicar- bonato ([HC03-D como de la presion de anhfdrido carbonico (PaC02), y en el segundo caso, con el desplazamiento fuera del rango de normalidad de solo uno de ambos componen- tes. Resultado de ello, por ejemplo, se catalogaba a una acidosis rnetabolica (AcM) como "acidosis rnetabolica com- pensada", "acidosis rnetabollca parcialmente compensada" 0 "acidosis metabolica no compensada". Interpretacion incom- pleta e imprecisa, puesto que la compensacion fisioloqica no normaliza el pH sangufneo, obvlandose la coexistencia de un TAB mixto doble 0 triple, 10 que tiene importantes implican- cias tanto en el olaqnostlco diferencial etloloqlco como en las decisiones terapeuticas. Desde mi formacion como Residente para la Especlallzaclon en Medicina Intensiva, y en mi ejercicio profesional ya como Medico Especialista vi con preocupaclon la falta de coinci- dencia en la interpretacion de los gases sangufneos y de los trastornos acido-base, y sobre todo como la interpretacion que se realizaba tenfa imprecisiones para el diaqnostico diferencial y para el manejo de los trastornos acldo-base (TAB).
  • 5. 81ntensivismo Errores en la preparacion de la jeringa para toma de la muestra: a. En el paciente adulto, se puede tomar la muestra de gases sangufneos utilizando las jeringas preparadas comercialmente (se deberfa seguir las recomendaciones del fabricante), y las que se preparan manualmente Justo antes de la toma de la muestra. • En general, cuando se emplean jeringas preparadas comercialmente, es suficiente obtener 1 ml de muestra de sangre para su adecuado procesamiento. - En el caso de preparar una jeringa para la toma de muestra de sangre se debe tener las siguientes consideraciones: - Jeringa de 5 ml con aguja de 20-22 gauge. - Cargar 1 ml de solucion salina heparinizada (1000 UI/ml), banar el barril y justo antes de tomar la muestra, eliminar su contenido. - Obtener 3 ml de muestra de sangre para un adecuado procesamiento. - Excesiva cantidad de heparina disminuye la pcot 0,4 ml Errores en la toma de la muestra de gases sangufneos: a. Se requiere que el paciente tenga el tiempo minimo necesario la misma fraccion inspirada de oxigeno, Fi02. Este valor se debe ajustar de acuerdo a la condicion clinica del paciente, puesto que 10 minutos puede ser suficiente para aquellos con funcion pulmonar normal quienes alcanzan un equilibrio en 1 a 3 minutos, no siendo asl en aquellos con una funcion pulmonar comprometida quienes requeriran hasta 25 minutos para alcanzar el equilibrio tras la rnodificacion de la Fi025. b. En los pacientes en general y en los pacientes criticos en particular, que no cuentan aun con una linea arterial, puede no ser facil tomar una muestra sanguinea arterial para su procesamiento, produciendose con frecuencia la toma de una muestra venosa perltertca en vez de una muestra arterial. En el caso de muestra para gases sangufneos venosos, estos se obtienen directamente de un CVC 0 del lumen distal del CAP. • Para evitar el error de tomar sangre venosa perttertca en vez de sangre arterial, se debe: - Palpar el latido arterial del vasa sanguineo elegido a punzar (se recomienda tomar la muestra de la arteria radial corroborando que el paciente tenga tam bien un adecuado flujo sangufneo por la arteria cubital, Test de Allen para el paciente que puede seguir ordenes, y Test de Allen Modificado para el paciente que no puede seguir ordenes), - Permitir que la sangre arterial ascienda libremente hacia la jeringa con cada latido cardiaco. - Bajo condiciones normales la sangre arterial es roja, brillante, espumosa mientras que la sangre venosa es oscura y mate. Estrategias para evitar errores en la toma, conservaci6n y procesamiento de una muestra de gases sangulneos PC02 (P(v-a)C02), la cual ha demostrado ser un complemento util en el manejo hemooinarnico del paciente en choque circulatorio (vease mas adelante). Gases venosos: a. Gases Venosos Centrales (muestra obtenida de un cateter venoso central, CVC). b. Gases Venosos Mixtos (muestra obtenida del lumen distal del cateter de arteria pulmonar, CAP). • Evaluacion de la Svc02 (CVC) y/o de la Sv02 (CAP), como parametres importantes en el diaqnostico y manejo hemodinamico del paciente critico en estado de choque circulatorio. • Evaluacion de la PvcC02 (CVC) y/o PvC02 (CAP), para el calculo de la gradiente (gap 0 diferencia) veno-arterial de Gases Arteriales: a. Sospecha y seguimiento de un TAB: En realidaden todo paciente crnco debe sospecharse que un TAB esta presente y se debe seguir su evoucon en eltiempo con las medidas instauradas para su manejo. b. Analisis y seguimiento de los gases arteriales: Confirmacion y seguimiento de la funcion respiratoria del paciente (Pa02 y Sa02): Niveles de oxemia (hiperoxemia, normoxemia, hipoxemia) Confirrnacion y seguimiento del estado ventilatorio del paciente (PaC02 y su relacion con el pH sanguineo): Hiperventilacion e hipoventilacion alveolar. Indicaciones para solicitar analisis de gases sangulneos Los trastornos respiratorios (tanto de oxiqenacion como de ventilacion) tanto como los TAB son condiciones comunes en los cuidados crfticos, Ilegando a afectar hasta mas del 90% de los pacientes de las unidades de cuidados intensivos (UCI). Lyons y Moore' encontraron que 65% de los pacientes tenian alqun grado de alcalemia durante alqun momenta de su hospitalizacion y que la mayoria de estas alcalemias eran trastornos mixtos (metabolico y respiratorio). Gunnerson y cols encontraron que el 64% de los pacientes criticamente enfermos tenian acidosis metabolica aquda". Mazzara y cols diagnosticaron alcalosis respiratoria en 45% de los pacientes de una UCI medica, coexistiendo en varios de ellos la acidosis metabollca". Wilson y cols muestran en un estudio que los pacientes criticamente enfermos quirurqicos que la alcalemia severa se relacionaba con una morbi-mortalidad incrementada, y que esta subia estrepitosamente cuando el pH era mayor a 7,55, Ilegando a una mortalidad de 90% con pH superior a 7,644. En la presente revision, presento la interpretacion del resultado de una muestra de gases sangufneos en dos partes. En la primera parte, se realizara la interpretacion de los gases sangufneos (02 y CO2) en funclon a las principales ecuaciones 0 fndices que tienen aplicacion en la practica clfnica diaria tanto para catalogar el grado de severidad del trastorno respiratorio de un paciente 0 para el seguimiento en su evolucion clfnica. En la segunda parte se realizara la interpretacion del estado acldo-base del paciente critico en 6 pasos sistematizados, sencillos y completos, haciendose al final una comparacion entre los dos enfoques mas empleados para la interpretacion. Introducci6n
  • 6. Intensivismo 9 indices de oxigenaci6n a. PaFi:(PaO/Fi02) (veasemas arriba). b. Gradiente Alveolo-Arterial de Oxigeno (P(A-a)02 0 A-a P02)13: (veaseFigura3) Se calcula a partir de los datos del analisis de gases arteriales, considerando la Fi02y la Presi6nAtrnosterlca. a. Pacienterespirandoa oxigeno ambiente (Fi02= 0,21): Se gradua el nivel de oxemia en funci6n a la PaO/·8, aunque tarnbien se puede emplearla Sa029. Los valores presentados corresponden a pacientes que se encuentran a 0 metros sobre el nivel del mar (msnm). Para los pacientes que viven en la altura, se debe tener en cuenta los valores normales de los gases arteriales a diferentes niveles de altura sobre el niveldel mar (VeaseCuadro 3). Tanto la hipoxemiacomo la hiperoxemiase relacionancon mayor morbilidady mortalidaden los pacientes' (veaseFigura1). b. Pacienterespirandocon oxigeno suplementario(Fi02> 0,21): • Se debe realizarelcalculo de lafracci6nentre la Pa02y la Fi02 (PaO/Fi02), indice conocido cornunrnente como PaFi10•11(VeaseCuadro 2). • EI indice de oxigenaci6n PaO/Fi02 se ve influenciadopor el nivel de la Fi02 y por el nivel de PEEP,por 10 que para una interpretaci6n mas adecuada deberia tenerse en cuenta la modificaci6nde estos valores":" puesto que el incrementode la Fi02 0 del PEEP podria ocasionar que el paciente sea categorizadoen un grado de severidadde hipoxemiamayor0 menor respectivamente(VeaseFigura2). • Cuando se administre oxigeno suplementario sin 0 con ventilaci6n mecanica no invasiva 0 invasiva, se sugiere emplear los terminos sobre-corregida, corregida, parcialmente corregida 0 no corregida sequn los siguientes criterios: - Hipoxemia sobre-corregida = Se consigui6 tener un valor supra-normalde Pa02. - Hipoxemiacorregida = Se consigui6 tener un valor normal de Pa02. - Hipoxemia parcialmente corregida = Se consigui6 incrementarel valor de Pa02 pero no a valoresnormales. - Hipoxemia no corregida 0 refractaria = No se puede incrementarla Pa02a pesar del oxigeno suplementario. ra 0 e a 2 Sa02 (%) PaO/Fi02 Oxemia (mmHg) Hiperoxemia > 100 (120) > 500 Normal 80 - 100(120) ~ 95 (350)400-500 Hipoxemialeve 60 - < 80 90 - < 95 300-«350)400 Hipoxemia 40 - < 60 75 - < 90 200 - < 300 moderada Hipoxemia <40 < 75 < 200 severa P °G d d Cuadro 2 I GRADO DE OXEMIA SEGUN LA Pa02, LA Sa02 y EL PaO/Fi02: °C OF pH PC02 P02 20 68 7,65 19 27 30 86 7,50 30 51 35 95 7,43 37 70 36 97 7,41 38 75 37 98 7,40 40 80 38 100 7,39 42 85 40 104 7,36 45 97 Cuadro 1 I EFECTO DE LA TEMPERATURA EN LA MEDICION DE GASES SANGUiNEOS: Determinaci6n del grado de oxemia del paciente (Cuadro 2) EIgrado de oxemiade un pacienteesta enfunci6n a la presi6narterial de 02 en la sangre arterial,y por 10 tanto al referirsea hipoxemia no deberia utilizarseel termino hipoxia, ya que este ultimo se refierea la disponibilidadde 02 a niveltisular. Interpretacion de los gases sangulneos Errores en el procesamiento de la muestra de gases sanguineos: a. No informaradecuadamentela Fi02que tiene el paciente. b. No informar adecuadamente la temperatura sanguinea del paciente. Los gases sanguineos varian de acuerdo a la temperatura del paciente. Por cada grado centigrado por encima o debajo de 3JDC, la P02y la PC02variaranaproximadamenteen 5 mmHg y 2 mmHg en el mismo sentido respectivarnente'" (VeaseCuadro 1). c. No calibrar la rnaquina de procesamiento de gases sanguineos sequn la recomendaci6ndel fabricante. Errores en la conservaci6n de la muestra de gases sanguineos: a. Se deben eliminar todas las burbujas de aire contenidas en la jeringa para evitar la falsa disminuci6n de la PaC02 y la falsa elevaci6nde la PaOt • EIaire en la muestra incrementarasignificativamentela Pa02 (incremento promedio de 11 mmHg) tras 20 minutos de almacenamiento,inc/usosi es mantenidoa 4DC. b. Si la muestra no es procesada inmediatamente,entonces puede permanecer almacenada en agua helada (4DC)por 1 hora sin alterarsignificativamentelos resultados. c. La muestrapuede permaneceralmacenadahasta por 20 minutos si 10 es en condicionesde anaerobismo,independientementede la temperatura. • Si es almacenada mas de 20 minutos, entonces la PC02 se incrementara y el pH disminulra, probablemente como resultado del metabolismo leucocitario. La Pa02 varia impredeciblemente,aunque es mas cornun que disrninuya". de soluci6n salina de heparina para una muestra de 2 ml de sangre (20%) disminuira la PC02 en 16%.
  • 7. 10 Intensivismo Indices ventilatorios a. fndice Ventilatorio: FR x PmVA fndice empleado en neonatologia, y fue utilizado como factor predictor en hernia diatraqmatica, siendo un valor superior a 1000 predictor de mal pron6stico. • FR= Frecuencia Respiratoria PmVA = Presi6n media de Via Aerea. - PmVA = Presi6n Media de Via Aerea, Calculada a partir del area bajo la curva de presi6n del cicio respi ratorio. Figura 1,' Diagrama esquemetico de la relaci6n entre la Hipoxemia - Hiperoxemia con la evoluci6n del paciente, incluyendo un esquema donde se ejemplifica la ectlmetizeclon en caso de hipoxemia perm isiva, sin desarrollo de hipoxia celular.. Oxiqenacion arterial HiperoxemiaHipoxemia Hipoxia oIe: III o Hipoxemia Permisiva Zona Objetivo Oxiqenaclon arterial Objetivo Terapeutico Individualizado o11:::: III c 1. P(alAP2= Pa02/ PA02 2. P(alAP2= PP2 / {713 X Fi02 - (PaC02 / 0,8)} c. Cociente Arterio-Alveolar de Oxigeno (P(alAP2): EI cociente alveolo-arterial de 02 esta menos influenciado por la Fi02 que la gradiente alveolo-arterial (Vease Figura 4)14, y se calcula mediante la siguiente f6rmula: • Valores Normales de Gradiente Alveolo-Arterial de Oxigeno: - En el adulto sana la P(A-aP2es menor de 10 mmHg. - Se considera patol6gica una P(A-aP2mayor de 20 mmHg. - Calculo de la sequn la edad (Vease Cuadro 4): P(A-aP2= 2,5 + 0,21 x (Edad) PA02 = (Patm- PyHP) X Fi02 - (PaC02 / 0,8) P(A-aP2= (Patm- PyHP) X Fi02 - (PP02/ 0,8) - Pa02 P(A-aP2= (Patm- PyHP) X Fi02 - {(PaC02 / 0,8) + Pa02} P(A-aP2= (760mmHg - 47mmHg) x Fi02 - {(PaC02 / 0,8) + PP2} a "0" msnm P(A-aP2= 713mmHg x Fi02 - {(PaC02 / 0,8) + Pa02} • PA02 = (Patm - PVH20) X Fi02 - PAC02 Patm= Presi6n Atmosferica (760 mmHg a 0 msnm) PyHp = Presi6n de Vapor de Agua (47 mmHg) PAC02 = Presi6n Alveolar de Anhidrido Carb6nico. PAC02 = PaC02 / OR - PaC02 = Presi6n Arterial de Anhidrido Carb6nico - OR = Cociente Respiratorio (0,8 - 1,2) P(A-aP2 = PA02 - Pa02 PA02 = Presi6n Alveolar de Oxigeno PP2 = Presi6n Arterial de Oxigeno PB = Presi6n Bsrometrice PA02 = Presi6nLaveolarde 02 PI02= Presi6n Inspiratoria de 02 MaP02 = GradienteAlveolo-Arterial de 02 PAC02 = Presi6nALveolar de CO2 Pa02 = Presion arterialde 02 msnm PB PI02 PAC02 PA02 MaP02 Pa02 0 760 150 40 100 10 90 1600 620 120 34 78 7 71 2240 590 113 30 76 6 70 5500 380 70 20 45 4 41 8800 210 34 7 25 3 22 10000 190 30 6 22 2 20 19000 47 0 -- -- -- --( Cuadro 3 I VALORES NORMALES DE LOS GASES SANGUINEOS A DIFERENTES ALTITUDES SOBRE EL NIVEL DEL MAR:
  • 8. 0 2 3 4 5 6 7 Dfas 1,00 - Diade Estudio W Htl 11 Q I2 +1 ,80 - I3 res f Tf I 14 :cQ) .s ,60 -res s: tH!0 :c ~ ,40 -c, "0 ffflres :Q iii ,20 t:: HH0 ~ •• +I ,00 20-39 40-59 60-79 80-99 100-119 120+ Grupos AOI Figura 5: Utilidad del fndice Oxigenatorio (10)y del fndice Oxigenatorio Modificado (AO/) en el Adulto. Intensivismo11 Mortalidad 28 - dlas o Fallecido • Sobreviviente t(5 ~o_~!~- ~ ----I 8 '/ I LO Figura 4: Influencia de la Fi02 en la P(A-a)02 y en la P(aIA)02 en sujetos normales. 11---+---+---+---+--1/ r----:f 20 40 60 100 Fi02(%) 0,2 0,4 ON 0,6 ~ n, 0,8 1,0 Edad PaO PaC02 A-a PO (anos) (mm Kg) (mm Hg) (mm Hg) 20 84 - 95 33 - 47 4 - 17 30 81 - 92 34 - 47 7 - 21 40 78 - 90 34 - 47 10 - 24 50 75 - 87 34 - 47 14 - 27 60 72 - 84 34 - 47 17 - 31 70 70 - 81 34 - 47 21 - 34 80 67 - 79 34 - 47 25 - 38 Cuadro 4 I VALORES NORMALES DE LOS GASES ARTERIALES A NIVEL DEL MAR: Figura 3: Gradiente Alveolo-Arterial de Oxfgeno, detallando la Presi6n Alveolar de Oxfgeno (PAO) y la Presi6n Arterial de Oxfgeno (PaO) Capilar pulmonar Alveolo Figura 2: Influencia de la Fi02 en el fndice PaOjFi02 a diferentes niveles de Cortocircuito pulmonar. 750 (b) 600 ON u::: ....... ON 450 «I o, Q) 0 300:0 ,E 150 0 0,2 0,4 0,6 0 ,8 Fi02
  • 9. 12 Intensivismo Correcci6n de la Pa02 en funci6n a la variaci6n de la PaC02 La siguiente f6rmula se emplea para corregir la presi6n arterial de c. Valores normales y patol6gicos del Cortocircuito Pulmonar: Cortocircuito pulmonar normal = ideal mente 2 a 5% • Eficiencia del Sistema Pulmonar: - Cortocircuito < 10% = pulmones normales - Cortocircuito de 10-20% = Efecto minimo - Cortocircuito de 20-30% = Enfermedad pulmonar importante - Cortocircuito > 30% = Enfermedad que amenaza la vida SA02 - Sa02 1 - Sa02 IVP= = --- SA02 - Sv02 1 - Sv02 Una aproximaci6n oxirnetrica al shunt intrapulmonar es el fndice de Ventilaci6n-Perfusi6n (IVP) (17), pero se debe tener en cuenta 10siguiente: • No se considera el oxfgeno disuelto. • La saturaci6n de la sangre capilar final se considera 100% (Sc02 = SA02 = 1), • EI calculo se realiza con una concentraci6n de hemoglobina estable. • S610 puede calcularse si la Sa02 es menor de 100%, • Si la Pa02 es mayor a 99 mmHg, hay una mala concordancia con el Os/Ot. Existe una buena correlaci6n cuando la Os/Ot > 15%, GC Sv02 Escenarios clfnicos 1. Inflamaci6n (incluida sepsis) Alta 2. Flujo sangufneo excesivo (hipervolemia, Normal terapia inotr6pica / vasopresora excesiva) o Alto 1. Contenido arterial de 02 (Ca02) bajo Baja (Anemia, hipoxemia) 2. Alto consumo de 02 (V02) Alta Bajo consumo de 02 (V02) (Anestesia, hipotermia, toxicidad celular) Bajo SfNOROME OE BAJO GASTO Baja (Hipovolemia, falla cardfaca, embolia pulmonar, taponamiento cardlaco) Cuadro 6 I ALGORITMO DIAGNOSTICO BASADO EN LA SATURACION VENOSA MIXTA Y EL GASTO CARDiACO: Indices Pa 2 Fi 2 10 (alA) 2 SORA leve 200-300 Hipoxemia moderada <10 > 0,22 SORA 100-200 Hipoxemia severa 10-25 >0,1-0,22 moderado SORA severo < 100 Hipoxemia muy severa > 25 ::;0,1 P °° / ° Cuadro 5 I RELACION ENTRE LA SEVERIDAD DEL SORA Y LOS PRINCIPALES iNDICES OXIGENATORIOS: Cv02 (Contenido Venoso de 02}=(1,36xHbxSv02}+O,0031xPv02 Ca02(ContenidoArterial de 02}=(1,36xHbxSa02}+O,0031xPa02 Cc02 (Contenido Capilar de 0)=(1 ,36xHbx1}+O,0031xPA02 La f6rmula del shunt 0 cortocircuito pulmonar se debe calcular con las muestras arterial y venosa mixta tomadas despues de administrar oxfgeno al 100% (Fi02 = 1), Se asume que la Saturaci6n Capilar a nivel Alveolar de Oxfgeno es 100% y se resume de la siguiente forma: b. Shunt fisiol6gico ° "anastomosis capilar" se presenta cuando las unidades alveolares estan absolutamente 0 relativamente colapsadas con respecto al flujo capilar, y en consecuencia no se oxigena proporcionalmente la sangre venosa. EI shunt fisiol6gico podrfa medirse con Fi02 < 1, a, Shunt anat6mico 0 verdadero Se refiere al 1-2% del flujo sangufneo que se vierte directamente en el coraz6n izquierdo, sin pasar por los capilares pulmonares, a traves de las venas de Tebesio 0 las venas pleurales, En las personas enfermas puede Ilegar hasta el 5% del flujo sanquineo. La medici6n de este shunt requerirfa la administraci6n de oxfgeno al 100% (Fi02 = 1), Shunt 0 cortocircuito (as/at) Cantidad de sangre venosa que sortea la unidad capilar alveolar no participante en el intercambio gaseoso (vease Figura 6), b. fndice Oxigenatorio (10) = {(Fi02 / Pa02) x PmVA x 100} e fndice Oxigenatorio Modificado para el Adulto (AIO) = {[(Fi02 / Pa02) x Pm x 100] + Edad} Si bien el 10 fue inicialmente usado en la evaluaci6n del recien nacido en ventilaci6n mecanica, posteriormente ha sido ampliamente empleado tarnbien en los pacientes pediatricos y es uno de los criterios empleados para catalogar la severidad del SORA en la poblaci6n pedlatrlca. En el adulto, recientemente se han publicado dos interesantes trabajos de investigaci6n que muestran la utilidad de la variaci6n del 10 a los 7 dlas'" y del AI016 y para predecir la evoluci6n del paciente con falla respiratoria aguda y SORA (Vease Figura 5 y Cuadro 5), - PiP = Presi6n Inspiratoria Pico - PEEP = Presi6n Positiva al Final de la Espiracion. - Ti = Tiempo Inspiratorio - Te = Tiempo Espiratorio PmVA = (PiP x Ti + PEEP x Te) / (Ti + Te) Opcionalmente mediante la siguiente f6rmula:
  • 10. Intensivismo 13 Figura 7: Saturacionesvenosaspromedio de cada tejido. Gap Veno-Arterial de PC02 (p(V_aP02)0 gap PC0220.21: EI gap veno-arterial (0 gradiente 0 diferencia) de PC02 se obtiene de la diferencia entre la PvC02 (resultado de una muestra venosa mixta obtenida del lumen distal del CAP) y la PaC02 (resultado de una muestra arterial). b. La Svc02 es el resultado de la mezcla de la sangre venosa que Ilega a la Vena Cava Superior, procedente de cabeza, cuello, miembros superiores y t6rax. c. EI valor normal de la Sv02 va de 65% a 75%, mientras que el valor normal de la Svc02 va de 70% a 80%. d. Como se puede apreciar, existe una diferencia promedio de 5% a favor de la Svc02 con respecto a la Sv02. e. La interpretaci6n de la Sv02 y la Svc02 se debe hacer en conjunto con la valoraci6n de la hemoglobina (Hb), la Sa02 y el gasto cardfaco (GC), y la decisi6n de iniciar medidas dirigidas a su optimizaci6n (Svc02 > 70% I Sv02 > 65%) se uevaran a cabo siempre y cuando el paciente presente signos de bipoperfusion"-" (Vease Cuadro 6). • Cabeza, cuello, miembros superiores y t6rax (Vena Cava Superior). • Miembros inferiores, pelvis, abdomen (Vena Cava Inferior). • Coraz6n (Seno Coronario). a. La Sv02 es el resultado de la mezcla de la sangre venosa proveniente de ambas venas cavas (inferior y superior) asf como de la sangre venosa del seno coronario (Vease Figura 7), por 10 que traduce la relaci6n entre la entrega y consumo de oxfgeno desde: V02 = Consumo de oxfgeno Sa02 = Saturaci6n Arterial de Oxfgeno GC = Gasto Cardfaco Hb = Hemoglobina V02 Sv02 = Sa02 - ------ GC x Hb x 13,4) Saturaci6n Venosa Mixta (Sv02) y Saturaci6n Venosa Central (Svc02) La Sv02 y Svc02 (resultados obtenidos a partir de muestras del lumen distal del CAP y de un CVC respectivamente) se utilizan actualmente para valorar el estado de reanimaci6n hernodinarnica del paciente crftico con hipoperfusi6n sistemlca, y para seguir su evoluci6n con las intervenciones hernodlnarnicas. Pa02 corregido=Pa02 medido» 1,25x(PaC02 medido-40 mmHg) oxfgeno en funci6n a la variaci6n producida en la presi6n arterial de anhfdrido carb6nico como producto de hipo 0 hiperventilaci6n alveolar, asumiendo que la relaci6n V/O y el shunt 0 cortocircuito intrapulmonar se mantenga constante. Figura 6: Representaci6n esquemetice del Shunt 0 Cortocircuito Intrapulmonar Anat6mico y Fisiol6gico. anatornlco Ca02 = 20 vols% Cc02 - Ca02 Cc02 - Cv02 as/at =Cv02= 15 vols% at at '"
  • 11. 14 Intensivismo Figura8: Algoritmo para el Manejo riemodtnemco del Pacientecon Evidenciade Hipoxia TisularSisiemce basado en el Gap de CO2 y la Sv02 (0 SvcO) Manipular la macrocirculaci6n probablemente sea inefectiva (disturbios microcirculatorios I mitocondriales) Iniciar u optimizar Inotr6picos-vasodilatadores "Gap PC02? l No es necesario manipular la rnacrocirculacion (no hipoxia tisular en el paciente) "Gap PC02? iii • >.Temperatura • >.Estres • Manejo del dolor • Sedaci6n i,(Gap PCO/C(a_vP2»1,4 0 Lactato > 2 mMoI/L? I iii Los iones debiles, por 10 tanto, son aquellos cuyo pK esta proximo al pH sangufneo, y por 10 tanto fluctuan con facilidad entre su forma ionizaday no ionizadafuncionando tambien como buenos tampona- dores. Definici6n de lones Fuertes y debiles Los iones fuertes son aquellos que mantienen su carga positiva (cationes) 0 negativa (aniones)dentro del rango de pH plasmatico compatible con los procesos fisioloqicos vitales, es decir el logaritmo negativode su constante de dlsoclacion (pK)esta fuera del rango del pH vital. a. Los cationesfuertes son el sodio, potasio, calcio, magnesio. b. Los aniones fuertes son el cloro, lactato, sulfato, y B-hidroxibutirato. • Af: Aniones fuertes diferentes al cloro: lactato, sulfato, B-hidroxibutirato,etc. Definici6n de Acido y Base Ladefinicion"moderna" de acido y basedata de 1923 con Bronstedy Lawry22quienesdefinena los acidos como lassustanciasque pueden donar protones (H+),y por 10 tanto a las bases como las sustancias que pueden aceptar protones. Interpretacion del estado acido-base d. A continuacion, se propone un algoritmo para el manejo hemocinarnico del paciente con hipoperfusion y metabolismo anaerobico (VeaseFigura 8) basado en el gap PC02, la Sa02, la Sv02, modificado de los algoritmos propuestos por Mallat y Vallet20y por Tebouly Monnet". = 1,36 x Hb x (Sa02- SvO) = Diferencia arterio-venosa de oxlqeno C(a_v)°2 C(a_V)02 gap PC02/ C(a_VP2> 1,4 (Metabolismo Anaer6bico) gap PC02 a. EIvalor normalde la p(V-a,c02es 2 a 6 mmHg. b. Un valor de p(V-a,c02> 6 mmHg, en una paciente hipoperfundido nos informaque a pesar de poder tener unavalor normalde Sv02 o Svc02 todavfa es necesariooptimizar el GC y el flujo sangufneo tisular. EI CO2 producido a nivel celular en condiciones de predominiodel metabolismoanaerobico,se estancay acumulaen el lado venoso post-tisular-pre capilar alveolar como consecuenciade un GC inadecuado. c. La relacionentreel gap PC02I C(a-VP2> 1,4, se correlacionamejor con las cifras de lactato en sangre> 2 mmol/L, por 10 que revelan la persistenciadel estado de metabolismo anaeroblco. VC02 = Producci6n de CO2 [ VC02] Gap PC02= k x GC Los estudios demuestran que existe una buena correlacion entre la PvC02 (presion venosa mixta de anhfdrido carbonico) y la PvcC02 (presionvenosa central de anhfdridocarbonico), por 10 que se puede utilizareste ultimo en caso de no tener instaladoun CAP.
  • 12. Intensivismo 15 Definicion de Gap de lones Fuertes (SIG) EIGap de lones Fuertes (SIG)representa a los Aniones No medidos SIDe=(2,46 x 108 x PCO/10 pH + [albumina en g/dL] x [0,123 x pH -0,631] + [PO4 en mmol/L x {pH -0,469}]) Se puede estimar la SIDemediante la siguienteformula": SIDe = HC03-+ Lactate: + Proteinatos + Difosfatos- La SID Efectiva(SIDe)es la suma de las concentracionesde los iones debiles(novolatilesy volatiles:Ad- + Bicarbonato)con el ionfuertelactato. Proteinatos- + Difostatos = Ad- SIDa = HC03- + Lactato + Proteinatos + Dlfosfatos« Aniones no medibles Cuando a este valor de SID no se Ie sustrae la concentraci6n de lactato y de sulfato se obtiene el SID aparante (SIDa)y revela la concentraci6n del bicarbonato, lactato y los aniones no volatiles (proteinatos,difosfatos, anionesno medibles). La disminuci6n de la SID se produce como consecuencia de una elevaci6n patol6gica de aniones fuertes principalmente, aunque tarnbien por una disminuci6n de los cationes fuertes, como conse- cuencia de ello se produce una acidosis metab61icay por 10tanto disminuyeel pH sangufneo(acidemia).Lo contrario ocurre cuando se incrementala SID. [A-d]= (Proteinatos)-+(Monofosfatos)- +(Hemoglobina total): Definicion de la Diferencia de lones Fuertes (SID): La diferenciade lones Fuertes(SID)cuyo valor normal va de 40 a 44 mEq/L, esta dada por: a. Los cationes debiles en la practice clfnica estan representados entre otros por el THAM (tris-hidroximetil aminometano), el cual es una alternativa para el tratamiento de la acidemia, y las protefnas cati6nicas (lgG) del mieloma multiple. b. Los aniones debiles pueden dividirse en volatiles y no volatiles: • Volatiles: H2C03HHC03-+H+HCOt+2H+HC02+HP • No volatiles: Proteinatos (Alburnina) Prot-+H+HProt-H ([A-d]+H+HAd-H)Fosfatos (HPOt + H+H H2P04-) Hemoglobina (Hb-+ H+H Hb-H)
  • 13. t:.. AG = AG corregido - AG normal 16 Intensivismo EIvalor normal para el AG corregido es 8 a 12 mEq/L. Para utilizar apropiadamente el AG senco, el medico deberia conocer el valor promedio de AG y su rango normalpara el laboratoriodonde procesa la muestra e idealmenteel AG basal normal del paciente, siendo este ultimovalorel mas utilparadetectar un incrementoen elAG producido por una acidosis metab61icapor aumento patol6gico de la carga ani6nicaend6gena0 exoqena". EIdelta de AG (MG) esta dado por la diferenciadelAG calculadoy corregidoy elvalor basal0 normalde AG (en caso de no conocerse el valor basal, se considera como valor normalde AG a 12 mEq/L). AG corregido = Na+- (HC03-+ CI-) + 2,5 x (4,0-Albumina serica) Sin embargo, se sabe que la disminuci6n de la concentraci6n de alburnina serica influye en el calculo del AG. Por cada gramo de disminuci6n de la concentraci6n normal de la alburnina serica se produce una disminuci6n de 2,5 mEq/L del AG. En consecuencia, la f6rmula para calcular el AG corregido es la siguiente (Ecuaci6n de Figge)26: En consecuencia,de 10descrito, la f6rmula del AG no corregido seria la siguiente: I Na+-(HC03-+CI-) = (P04-+S04-+Prot-+Ac. Organ-)-(K++Ca2++Mg2+) ......._____.. MEDIDOS NO MEDIDOS Acidosis Metab61icaAG 0 AG alto (AcMAG). Su disminuci6n,una disminuci6nde los anionesno medibles0 un incrementode los cationes no medibles. Figura 9: Relaci6n entre el pH y la concentraci6n de Hidrogeniones. nmll = Nanomoles / Litro 140 ...J 120<, E Normalt: 100 +" 1 ~ 80enQ) t: 0 60 'cQ) C'I 40 e'C :f 20 0 6,9 7 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7 pH Su incremento, un incremento de los aniones no medibles 0 disminuci6n de los cationes no medibles. Permite detectar e interpretar el desarrollo de acidosis metab6lica secundaria al incremento de la concentraci6n de estos aniones, denominada EIAG se obtiene entonces despejando hacia un lado de la ecuaci6n los iones medibles,y hacia el otro los no medibles; representando: Aniones medibles: HC03- y CI- Cationes medibles: Na+ (y K+) Aun cuando actualmente se pueden medir las concentraciones de todos los cationes y aniones, por convenci6n se considera que los ionescornunrnentemediblesson: Na++(K++Ca2++Mg2+) = HC03-+CI-+(P04-+S04-+Prot+Ac. Orqarr) CATIONES ANIONES Definici6n de Ani6n Gap y Ani6n Gap corregido EI anion-gap 0 brecha ani6nica (AG) concepto desarrollado por Emmett and Nalrns", procede del principio fisiol6gico que establece que la homeostasis del medio interno incluye un estado de electro-neutralidad,10que quieredecir que las cargas positivasde los cationesy las cargas negativasde los anionesse encuentranen igual proporci6n. Atot = [Alburnina (0,123*pH - 0,631] + [Fosfato (0,309*pH - 0,469)] Atot = 2,43* [Protelnas totales]. Atot = 2,5 (Alburnina gr/dl) + 0,5 (P04-) mg/dl EI aumento de los ~OT conduce a una acidosis metab61icay por consiguiente a una disminuci6n del pH sanguineo (acidemia).Por el contrario, una disminuci6n de la concentraci6n de los ~OT produce una alcalosismetab6lica. EIrango normal de la concentraci6n de ~OT es de 17-19 mEq/L. Se puede calcular mediante las siguientes formulas": Definici6n de Acidos Debiles No Volatiles (~OT) Los acidos debiles no volatiles (~OT) esta dado por la suma de las concentraci6nesde los anionesdebiles no volatilestanto en su forma ionizada como no ionizada (Proteinatos + Proteinas + Oifostatos + Monofosfatos):Ad-+ HAd SIG = SIDa - SIDe = °= Aniones no medidos (sulfatos, acidos cet6nicos, acidos procedentes de sustancias ex6genas) y esta dado por la diferencia entre la Oiferencia Aparente de lones Fuertes (SIOa) y la Oiferencia Efectiva de los lones Fuertes (SIDe). Bajo condiciones normales, su valor debe ser cero, 10 que representa la ausencia de aniones no medidos. Su valor positivo revela la presencia de aniones no medidos en un determinado paciente.
  • 14. Intensivismo 17 • Ej. Concentraciones de iones hidr6geno (hidrogeniones: [H]+) IxlO-7 M, equivalea un pH de 7,0. • Existe una relaci6n casi lineal entre la concentraci6n de hidrogenionesy el pH sangufneoentre 7,2 y 7,5 (VeaseFigura9). Por cada 0,01 unidades de cambio en el pH a partir de 7,40, la concentraci6n de hidrogenionesvariara en I nmol/L en sentido contrario=. Fuera de este rango es mas exacto multiplicar secuencialmentepartiendo de 40 nmol/L por 1,25 por cada 0,I Definicion de Trastorno Acido Base Alteraci6n de la homeostasisdel medio interno caracterizadopor una desviaci6nde la concentraci6n normalde hidrogenionesen la sangre. Se expresade forma habitualcomo el negativodellogaritmo decimal, pH (potencialde Hidrogeniones),cuyo valor normalfluctua entre 7,36 a 7,4435. Buffer base = ([Na+]+ [K+]+ [Ca2+]+ [Mg2+])- ([CI-])= [HCOJ + [A] Definicion de Buffer Base (BB) EI BB es la suma de los aniones plasmaticos amortiguadores (ej. HC03- y todos los amortiguadores acidos debiles no volatiles: Proteinatosy Difosfatos)". Definicion de Buffer Sustancia que puede donar 0 absorber hidrogenionesy mitigar,pero no detener los cambios en el pH. La adicion de hidrogeniones ocasiona que estos sean absorbidos por las sustancias buffer 0 amortiguadoras,mientrasque la remoci6nde hidrogenionesocasiona que las sustancias buffer donen hidrogeniones para mantener la electro-neutralidad y el pH sangufneo11. Ni los acidos fuertes (pK, logaritmo negativo de la constante de ionizacion, menor a 6,0) tales con el acido clorhfdrico, el acldo sulturlco ni las bases fuertes (pK mayor a 8,5), tales como el cation amonio, son buffer efectivos por tener constantes de ionizacion muy diferentes a la fisiol6gica, por el contrario el bicarbonato, la hemoglobina, los fosfatos, y ciertas protefnas, tienen una constante de ionizaci6n mas cercana a la fisiol6gica (pK, entre 6,I a 6,8, mas cercana al rango del pH sangufneo11. Los pulmones y el ririon son los 6rganos clave para el soporte y mantenimiento del sistema buffer. Estos conceptos seran ampliados en la parte II: "Etiologfa y Manejo de los Trastornos Acido-Base" en una siguientepublicaci6n. Base excess = 0,93 x ([HC03-] - 24,4 + 14,8 x (pH - 7,4)) Base excess = 0,93 x [HC03-] + 13,77 x pH -124,58 SBE = BE / 3 0 Oalculo de BE pero con Hb de 5 g/dL Definicion de Deficit 0 Exceso de Base Estandar (SBE) Detcit0 excesode basecorregido para lahemoglobinay eltamafio del compartimiento del Ifquidointersticial. BE = {[HC03-]-24,4+(2.3 x [Hb] + 7,7) x (pH-7,4)} x (1- 0,023 x [Hb]) la PaC02 se mantenga constante a 40 mmHg (Siggard-Andersenet aI32). La sangre oxigenadacon PaC02de 40 mmHg y Hb de 15 g/dL tiene un BE de cere". Definicion de Exceso 0 Deficit de Base (BE) Cantidad de acido 0 base que es necesario afiadir in vitro a una muestrade sangretotal para restaurarel pH a 7,40 siemprey cuando Parael caso de acidosis lactica se recomiendamultiplicarel ~ AG por 0,6 antes de realizarlos calculosdel bicarbonate corregido 0 del delta AG - delta Bicarbonate" . .Do AG -.Do [HC03-] > 6 mMolfL ~ Alcalosis rnetabolica asociada a AcMAG .Do [HC03-] - .Do AG > 6 mMolfL ~ Acidosis rnetabolica No AG asociada a AcM AG y estableceque sl: Delta Anion Gap (.Do AG) = AG corregido - 12 Delta Bicarbonato (.Do [HCOJ) = 24 - [HC03-] medido EI concepto de Delta Ani6n Gap - Delta Bicarbonato (~_~)30 es un rnetodo alternativeal bicarbonate corregido en donde: EI Bicarbonato Corregido permite determinar cual era la [HC03-] del pacienteantes de que ocurriesela acidosis metab61icaAG (AGalto). [HCOJ corregido = [HC03-] medido + (AG corregido-12) Definicion de Bicarbonato corregido y de Delta AG: Delta HC03- EIconcepto del Bicarbonato Corregido se basa en la disminuci6n de la [HC03-] en la misma proporci6n en la que se elev6 el AG. Es decir, por cada mEq/L que se increment6 el AG (~ AG), se produjo una disminuci6n de I mEq/L en la [HC03-J. Por 10tanto, el Bicarbonato Corregido se calcula mediantela siguientef6rmula: Ad- = Proteinatos + Dlfosfatos: t::.AG(AG corregido - AG normal) - Lactato ::::SIG AG corregido ::::AG normal + Lactato + SIG EI AG Y el AG corregido para la albumina y el lactato, se correlacionan con los conceptos de la SIDa y SIG mediante la siguiente relacion": EI incremento del AG desde su nivel basal se correlaciona con el peor resultado clfnico del paciente, inclusive cuando este incremento se producfa dentro del rango absoluto normal. Asf se demuestra en un estudio que com para el AG pre-hospitalario de un grupo de mas de 18000 pacientes con el AG a su ingreso a UC128. EI AG corregido se correlaciona mejor con el lactato serico > 2,527 alcanzando una sensibilidad de hasta el 94% comparado con un maximo de 63% cuando se emplea el AG no corregido.
  • 15. 18 Intensivismo Sequn el enfoque ffsico-qufmico de Stewart, la Alcalosis Metab61ica es el producto del incremento de la concentraci6n de la Diferencia de lones Fuertes (SID)o/y la disminuci6n de la concentraci6n de Acidos Debles No Volatiles (ATOT).Como ya se mencion6, la alteraci6n en la [HC03-] medido > 28 mEq/L o [HC03-] medido > [HC03-] esperado para un trastorno respiratorio • Alcalosis Metabollca Incremento en la concentraci6n de alcalis, bicarbonato (disminuci6n de la concentraci6n de hidrogeniones) hacia niveles por encima de (a) su valor normal 0 (b) su valor esperado como respuesta a un trastorno respiratorio. • Definicion de Alcalosis Alteraci6n metab61ica 0 respiratoria que ocasiona un incremento del pH sangufneo desde sus valores basales. PaC02 medido > 44 mmHg o PaC02 medido > PaC02 esperado para un trastorno rnetabolico • Acidosis Respiratoria (PaC02 normal: 36 - 44 mmHg) Incremento de la presi6n arterial de anhfdrido carb6nico (PaC02) por encima de: (a) el valor normal 0 (b) el valor esperado como respuesta a un trastorno metab6lico. En terrninos del enfoque ffsico-qufmico de Stewart, la Acidosis Metab61ica es el producto de la disminuci6n de la concentraci6n de la Diferencia de lones Fuertes (SID) o/y el incremento de la concentraci6n de Acidos Debiles No Volatiles (~OT) en tanto que la alteraci6n en la concentraci6n del bicarbonato serfa una consecuencia de estos disturbios, es decir serfa una variable dependiente de las primeras (Vease mas adelante para una explicaci6n mas detallada). [HC03-] medido < 20 mEq/L o [HC03-] medido < [HC03-] esperado para un transtorno respiratorio Acidosis Metabolica ([HC03-] normal: 20 - 28 mEq/L) Disminuci6n en la concentraci6n de bicarbonato (incremento de la concentraci6n de hidrogeniones por acidos metab6licos) hacia niveles por debajo de: (a) su valor normal 0 (b) su valor esperado como respuesta a un trastorno respiratorio. Definicion de Acidosis Los terrninos acidosis y alcalosis se refieren a los procesos que producen un incremento de los acidos y las bases respectivamente independiente de si se reflejan 0 no en el pH sanquineo". La acidosis es la alteraci6n metab61ica 0 respiratoria que ocasiona una disminuci6n del pH sangufneo desde sus valores basales. Definicion de Alcalemia Desviaci6n del pH sangufneo hacia valores superiores a su Ifmite de normalidad, es decir pH > 7,44, 10que refleja una disminuci6n en la concentraci6n de hidrogeniones (por debajo de 36 nmoI/L)35. debido a las alteraciones metab61icas descritas arriba; y adernas debido a una disminuci6n de la concentraci6n de anhfdrido carb6nico (por hiperventilaci6n) que facilita la desviaci6n de la ecuaci6n anterior hacia la derecha. Definicion de Acidemia (pH normal: 7,36 - 7,44) EI sufijo "emia" se refiere al pH de la sanqre": La acidemia es la desviaci6n del pH sangufneo hacia valores inferiores a su Ifmite de normalidad, es decir pH < 7,36, 10 que indica un incremento en la concentraci6n de hidrogeniones (por ecima de 44 nmol/L) en virtud a las alteraciones metab61icas descritas arriba; 0 en todo caso debido a un incremento del anhfdrido carb6nico (por sobre-producci6n 0 pobre eliminaci6n, hipoventilaci6n alveolar) que favorece la desviaci6n de la ecuaci6n anterior hacia la lzqulerda=. De acuerdo al enfoque ffsico-qufmico de Stewart, los trastornos metab61icos serfan consecuencia de la alteraci6n de la SID (relaci6n inversa con la concentraci6n de hidrogeniones y por ende directa al pH) y de la ATOT (relaci6n directa con la concentraci6n de hidrogeniones, y por ende inversa con el pH); y, los trastornos respiratorios representados por las alteraciones en la PaC02 producirfan los efectos ya descritos sobre el pH. Los trastornos metab61icos inicialmente incidiran en desequilibrar la normal relaci6n entre hidrogeniones y bicarbonato (estando la concentraci6n de bicarbonato en relaci6n directa con el pH), en cambio los trastornos respiratorios inicialmente alteraran la concentraci6n del anhfdrido carb6nico (el cual genera una alteraci6n inversa del pH). Este desequilibrio puede ser secundario a un trastorno metab61ico 0 respiratorio, que puede ser resumido por la siguiente ecuaci6n acido-base sequn la interpretaci6n tradicional: unidad de disminuci6n del pH, y multiplicando secuencialmente por 0,8 a partir de 40 mmol/L por cada incremento de 0,1 unidad de pH35. Otra aproxirnacion a la relaci6n entre el pH y la concentraci6n de hidrogeniones se basa en el antilogaritmo de 0,3, cuyo valor es 2; por 10tanto, cuando el pH disminuya de 7,4 a 7,1 Y luego a 6,8, la concentraci6n de hidrogeniones se incrernentara de 40 a 80 y luego a 160 nmol/L. De igual forma, cuando el pH se incremente de 7,4 a 7,7 y luego a 8,0, la concentraci6n de hidrogeniones disrninuira de 40 a 20 y luego a 10 rrnol/l,".
  • 16. Intensivismo 19 • Trastornos Metab61icos Cr6nicos Aquellos trastornos metab61icos en donde la respuesta com pen- satoria respiratoria ya se dio (12-24 horas para la acidosis metab61ica y 24-36 horas para la alcalosis metab6lica), pero su sostenimiento en el tiempo involucra ya al sistema renal. En consecuencia, se esta ante un trastorno metab61ico agudo cuando aun no se ha alcanzado la respuesta compensatoria 0 secundaria adecuada, siempre y cuando el sistema compensador este funcionalmente conservado. • Trastornos Metab61icos Agudos La respuesta secundaria 0 compensatoria ante los trastornos rnetabolicos esta dada inicialmente por el sistema buffer y el respiratorio, 10cual ocurre en las primeras horas de producido el trastorno. Narins y Emrnett= , en la revison que publican del tema, afirman que el maximo grado de cornpensaclon se alcanza entre las 12 y 24 horas para la acidosis metabolica y es mas profunda en la acidosis lactica slstemica por la rapida activacion de los quimiorreceptores de los centros respiratorios en el bulbo raqufdeo, y mas lenta en las otras causas de las acidosis rnetaboli- cas por la presencia de la barrera bemato-encetalica, En el caso de las alcalosis metabolicas, la respuesta compensatoria comple- ta se alcanza entre las 24 y 36 horas". EI sostenimiento de una respuesta compensatoria 0 secundaria en el tiempo implica ya la participacion del sistema renal. Definici6n de Trastornos Metab6licos Agudos y Cr6nicos La definicion de 10agudo 0 cronlco de un TAB rnetabolico esta dado por la ausencia, presencia parcial 0 completa de la respuesta compen- satoria 0 secundaria del sistema respiratorio. Los pulmones mantienen la homeostasis acido-base regulando la PaC02. Ante la acidosis rnetabolica, mediante la hiperventlacion, los pulmones eliminan el CO2 para disminuir la concentracion de hidroge- niones; en cambio, ante una alcalosis metabolica, los pulmones disminuyen la elimlnaclon de CO2 mediante la hipoventilacion, incrementando la concentracion de hidrogeniones. Como ya se rnenciono, tanto el ririon como los pulmones son los orqanos principales que garantizan el sostenimiento y mantenimiento del sistema buffer. Ante una acidosis, los rinones regulan la ellmlnacion de los acidos sintetizando mas amoniaco (NH3) en las celulas de los tubules proximales. Estas rnoleculas de amoniaco captan el exceso de hidrogeniones y forman iones amonio (NH4+), los cuales son elimina- dos en la orina. Por el contrario, ante una alcalosis, el rinon elimina el exceso de bicarbonato en su forma libre hacia los tubules restaurando sus niveles sericos al rango normal. secundaria loqrara la norrnalizacion del pH sanquineo". De presentar- se el caso, se esta ante otro trastorno acido-base primario concomi- tante. Como la respuesta secundaria 0 compensatoria es parte del proceso fisloloqico iniciado tras el trastorno primarlo, no deberfa denominarse a estos trastornos como acidosis 0 alcalosis metabclica o respiratoria secundarias. Estas denominaciones se reservan solo para los trastornos primarios". Definici6n de Respuesta Compensatoria 0 Secundaria La respuesta compensatoria 0 secundaria se refiere al proceso fisioloqico que intenta recuperar la homeostasis acido-base cuando una trastorno rnetabolico 0 respiratorio primario se ha iniciado. Como concepto se debe considerar que ninguna respuesta compensatoria 0 or;'; = Constante de equilibrio colectivo para [HC03-] + [H+]~H2C03~HP+ CO2 pKa = Constante de disociaci6n de los sckios tieblle« no volatiles. S = Constante de solubilidad del CO2 en el plasma. SID - ATOT/(1+10pKa - pH) pH = pK1' + log 0 SPC 2 Ecuaci6n resumida del Enfoque de Stewart37,38 En esta ecuacion resumida, se puede apreciar la relacion del pH con la SID, la ATOT y la PC02. ( PCO )H+ = 24 X 2_ HC03- Ecuaci6n de Kassirer y Blech36 Reacondicionamiento de la ecuaclon de Henderson-Hasselbach que nos permite determinar la concentracion de hidrogeniones en funcion a la concentracion de bicarbonato y la PC02. ( HCO - )pH = 6,1 + log 3 __ 0,03 X PC02 I ( HCO -)pH = 6,1 + log 3_ H2C03 Interdependencia del pH, el bicarbonato y el acido carb6nico: Ecuaci6n de Henderson-Hasselbach La ecuacion de Henderson-Hasselbach, nos permite entender la interdependencia entre el pH y la concentracion de bicarbonato (re'acion directa) y el pH y la concentracion del acido carbonico (relacion inversa)". Es importante puntualizar que la concentracion de acido carbonico es directamente proporcional con la PaC02, intercambiables mediante la siguiente relacion: H2C03 = 0,03 x PaC02. PaC02 medido < 36 mmHg o PaC02 medido < PaC02 esperado para un trastorno metab61ico Alcalosis Respiratoria Disrninucion de la presion de anhfdrido carbonico por debajo de: (a) su valor normal 0 (b) su valor esperado como respuesta a un trastorno metabolico. concentracion del bicarbonate serfa una consecuencia de estos disturbios, es decir serfa una variable dependiente de las primeras.
  • 17. 20 Intensivismo Cardiovasculares: - Compromiso de la contractilidad cardfaca (Ia respiratoria afecta mas rapidarnente que la metab6Iica). - Dilataci6n arteriolar, venoconstricci6n y centralizaci6n del volumen sangufneo. - Incremento de la resistencia vascular pulmonar. - Reducci6n en el gasto cardfaco, presi6n arterial, y flujo hepatico y renal. Acidemia Severa Se define acidemia severa cuando el pH sangufneo alcanza valores por debajo de 7,"15 (pH < 7, "15),Y se acompaFia de las manifestaciones clfnicas correspondlentes": Definici6n de Severidad de un TAB La definici6n de severidad de un TAB no esta unicarnente dada por el impacto que produce en el pH sangufneo, sino tam bien por las manifestaciones clfnicas que son directamente el resultado de la acidemia 0 alcalemia severa. Maximo nivel de respuesta compensatoria metab61ica ante 105trastornos respiratorios EI maximo nivel de incremento del [HC03-] ante una acidosis respiratoria cr6nica es 45 mEq/L. EI maximo nivel de disminuci6n del [HC03-] ante una alcalosis respiratoria cr6nica es "15mEq/L. Niveles de [HC03-] mas alia de estos rangos indica que existe un trastorno metab61ico primario concomitante. [HC03-] esperado = 24 - 0,2 x {40 - PaC02 medido} ¢l AGUDO hasta [HC03-] esperado = 24 - 0,5 x {40 - PaC02 medido} ¢l CRONICO Respuesta Compensatoria a la Alcalosis Respiratoria [HC03-] esperado = 24 + 0,1 x {PaC02 medido - 40} ¢l AGUDO hasta [HC03-] esperado = 24 + (0,35 a 0,4) x {PaC02 medido - 40} ¢l CRONICA Respuesta Compensatoria a la Acidosis Respiratoria La alcalosis respiratoria cr6nica es el estado "normal" de una mujer gestante. EI promedio de la PaC02 durante este periodo es de 30 mrnl-iq". frente a la concentraci6n de sodio=. Van de Ypersele de Strihou y cols encontraron que 75% de los pacientes con acidosis respira- toria cr6nica y PaC02 :::; 50 mmHg tenfan un pH en el rango normal, sin embargo, esto disminuye a "15% cuando la PaC02 alcanza los 60 mmHg, y disminuye a "1% cuando alcanza los ?O mmHg4D. Por procesos aun no completamente esciarecidos, la hipocapnea cr6nica (3"1 mmHg) presente en las personas que viven en alturas debido a la hiperventilaci6n inducida por hipoxia tienen un pH normal, por 10que la alcalosis respiratoria cr6nica serfa el unico trastorno acido-base que tiene la posibilidad de normalizar el pH mas alia de la segunda semana=. Trastornos Respiratorios Cr6nicos Aquellos trastornos respiratorios sostenidos, en donde la respues- ta compensatoria metab6lico-renal ya tuvo lugar (la cual se inicia 6 a "12horas desde el inicio del trastorno respiratorio primario) y, por 10tanto, el paciente cursa con solo una leve acidemia. La respues- ta compensatoria completa ante un trastorno respiratorio" toma de 2 a 5 dfas para la acidosis respiratoria y mas de 7 a 9 dfas para la alcalosis respiratoria. La acidosis respiratoria suele ser hipoclo- rernica, por el incremento del bicarbonato, y, por el contrario, la alcalosis respiratoria suele ser hipercloremica por la disminuci6n del bicarbonato. Las variaciones opuestas del bicarbonato y el cloro en estos trastornos son para mantener la electroneutralidad Trastornos Respiratorios Agudos La respuesta compensatoria ante los trastornos respiratorios esta dada inicialmente por el sistema buffer no bicarbonato celular y extracelular. Durante la fase aguda, practicarnente no hay partici- paci6n alguna del sistema renal". En consecuencia, se esta ante un trastorno respiratorio agudo cuando aun no se ha alcanzado la respuesta compensatoria adecuada, siempre y cuando el sistema compensador este funcionalmente conservado. EI maximo nivel de incremento del bicarbonato ante una acidosis respiratoria aguda general mente es de 30-32 mEq/L; por ende, el paciente cursa con acidemia moderada-severa. EI maximo nivel de disminuci6n del bicarbonato ante una alcalosis respiratoria aguda habitual mente es de 20 mEq/L. Mas alia de estos rangos descri- tos estarfamos asistiendo a una alcalosis metab61ica primaria 0 a una acidosis metab61ica primaria, respectivarnente". Definici6n de Trastornos Respiratorios Agudos y Cr6nicos La definici6n de 10agudo 0 cr6nico de un TAB respiratorio esta dado por la ausencia, presencia parcial 0 completa de la respuesta compensatoria del sistema metab6lico-renal. Como concepto se debe recordar que ninguna respuesta compensatoria loqrera la normalizaci6n del pH sanguf- neo. De presentarse el caso, se esta ante otro trastorno acido-base primario concomitante (en este caso, metab6Iico). • Maximo nivel de respuesta compensatoria respiratoria ante 105trastornos metab61icos EI maximo nivel de disminuci6n de la PaC02 (hiperventilaci6n alveolar), en respuesta a una acidosis metab61ica es hasta "16 mmHg. EI maximo nivel de incremento de la PaC02 (hipoventilaci6n alveolar), en respuesta a una alcalosis metab61ica es 55 mmHg35. Niveles de PaC02 mas alia de estos rangos implican que existe un trastorno respiratorio primario concomitante. PaC02 esperado = {O,? x [HC03-] medido + 23} ± 2 o PaC02 .. 6-10 mmHg por cada 10 mEq/L de incremento de [HC03-] Respuesta Compensatoria a la Alcalosis Metab61ica PaC02 esperado = {1,5 x [HC03-] medido + 8} ± 2 Respuesta Compensatoria a la Acidosis Metab61ica (Ecuaci6n de Albert, Dell y Winters39)
  • 18. Intensivismo 21 Identificaci6n del cuadro clinico y criterios de severidad • Sintomas y Signos Los sfntomas y signos del cuadro clinico del paciente con TAB La detecci6n precoz de los TAB permite el manejo oportuno del proceso etiol6gico que 10 ocasiona, iniciando tempranamente el manejo de la causa, evitando que se Ueguea estados de severidad que incrementanla morbi-mortalidad del paciente en estado critico". La detecci6n precoz de losTAB severos,permite poner en marcha no solo el manejo de la causa que IIev6a este trastorno, sino tarnbien iniciarlas medidasterapeuticas dirigidasa corregirel TAB per se. Detecci6n precoz - Reducci6nen el umbral a la angina. - Predisposici6na arritmiassupra-ventricularesy ventriculares refractarias (al coexistir con hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia). ii. Respiratorias: - Alcalosis metab6lica: Hipoventilaci6n con hipercapnea e hipoxemia. iii. Metab6licas: - Estimulaci6n de la glic61isisanaer6bica y producci6n de acidos orqanicos. - Hipokalemia. - Disminuci6n de la concentraci6n del calcio ionizado en el plasma. - Hipomagnesemiae hipofosfatemia. iv. Cerebrales: - Reducci6nen el flujo sangufneocerebral. - Tetania,convulsiones,letargia,delirio,y estupor. Cardiovasculares: - Vasoconstricci6narteriolar. - Reducci6ndel flujo sangufneocoronario. • Alcalemia Severa La alcalemiasevera, al igual que la acidemia severa, no solo se define por un pH sangufneopor encima de 7,55 (pH> 7,55), sino tambien por las manifestacionesclfnicasque oriqina": - Sensibilidad a las arritmias de reentrada y reducci6n en el umbral para fibrilaci6n ventricular. Tarnbien puede causar bradicardia. - Disminuci6nde larespuestacardiovasculara lascatecolami- nas. ii. Respiratorias: - Acidosis Metab6lica: Hiperventilaci6n. Respiraci6n de Kussmaul. - Disminuci6n del poder de los rnusculos respiratorios y la propensi6na lafatiga muscular. - Disnea. - Inicial:Disminuci6nde la afinidadoxi-hemoglobina. - Tardfa:Incrementode la afinidadoxihemoglobina. iii. Metab6licas: - Demandasmetab61icasincrementadas. - Resistenciaa la insulina. - Inhibici6nde la glic61isisanaer6bica. - Reducci6nen la sfntesisdel ATP. - Hiperpotasemia. - Degradaci6nproteica incrementada. iv. Cerebrales: - Inhibici6ndel metabolismoy regulaci6ndel volumen celular. - Convulsiones,obnubilaci6ny coma.
  • 19. 22 Intensivismo Enfoque tradicional complementado con el concepto de anion gap (AG)y bicarbonato corregido5,31,43 Cuando se han controlado todos aquellos factores que pueden contribuir a que los resultadosdel analisis de una muestra de sangre arterialno reflejenfehacientementeel estado acido-base del paciente, se procede a realizarla interpretaci6nde los TAB. Para ello vamos a seguir una secuenciade 6 pasos en este proceso de interpretaci6n. Enfoques para la Interpretacion de los Trastornos Acido-Base: - Los pacientes que tienen niveles de acidemia 0 alcalemia severas, suelen ser aquellos que tienen acidosis mixtas (metab6lica y respiratoria) 0 alcalosis mixtas (metab6lica y respiratoria)". - En el segundo grupo tenemos a las manifestaciones clfnicas secundarias a los esfuerzos del organismo por compensar los TAB, asf como aquellasderivadasde los efectos sisternicosde la acidemia0 alcalemiaseveras(Veasemas arriba). - En el primer grupo podemos mencionarentre otros por ejemplo a las manifestaciones cllnicas del choque circulatorio y los procesos fisiopatol6gicos que 10 producen. Los estados de choque circulatorio son frecuentes responsables de estados de acidemia metab61icasevera anion gap elevado por la acidosis lactica que producen, as!como por la falla renalaguda. Figura 11: Segundo paso: Oeterminar cue! es el trastorno primario que alter6 el pH sangufneo Segundo paso: Anatlsls de la Concentraci6n de Bicarbonato IHC03) y de la Presi6n arterial de CO2 (paCO) (Determinar cual es el trastorno primario: metab61ico o/y respiratorio que alter6 el pH) SEIS PASOS PARA LA INTERPRETACION ACIDO - BASE pueden dividirse en dos grupos, aquellos propios del proceso etiol6gico que lIev6al pacienteal TAB, y aquellosque son secun- dariosalTABper se como consecuenciade losefectos sisternicos de la acidemia0 alcalemiasevera,y de los intentosdel organismo por compensar la acidosis 0 alcalosissevera. pH [HC031 PaC02 Conclusi6n < 7,36 < 22 mEq/L < 38 mmHg Acidemia por (compensatorio) Acidosis Metab61ica < 7,36 > 26 mEq/L > 42 mmHg Acidemia por (compensatorio) Acidosis Respiratoria < 7,36 < 22 mEq/L > 42 mmHg Acidemia por Acidosis Mixta > 7,44 > 26 mEq/L > 42 mmHg Alcalemia por (compensatorio) Alcalosis Metab61ica > 7,44 < 22 mEq/L < 38 mmHg Alcalemia por (compensatorio) Alcalosis Respiratoria > 7,44 > 26 mEq/L < 38 mmHg Alcalemia por Alcalosis Mixta Cuadro 7 I RELACION ENTRE EL PH SANGUINEO, LA CONCENTRACION DE BICARBONATO Y LA PRESION ARTERIAL DE C02, PARA DETERMINAR EL TRASTORNO PRIMARIO: Figura 10: Primer paso: Anelisi« del pH (Acidemia, Alcalemia) Primer paso: Analisis del pH (Determinar si el paciente tiene acidemia 0 alcalemia) Acidemia: < 7,36 Acidemia severa: < 7,10 pH Eufemia: 7,36 - 7,44 Alcalemia: > 7,44 7,44 Alcalemia severa: > 7,55
  • 20. Intensivismo23 Si la PaC02 medida en el paciente es < a la PaC02 esperada,entonces ademasexisteunaAlcalosisRespira- toria Primaria. ii. Si la PaC02 medida en el paciente es > a la PaC02 esperada,entonces adernasexiste unaAcidosis Respira- toria Primaria. PaC02 esperado = {0,7 x [HC03-] medido + 23} ± 2 b. Respuesta compensatoria para la alcalosis metab6lica: Calculo de la PaC02 esperada para el [HC03-] incrementado en el paciente con alcalemiametab61ica(VeaseFigura13). Si la PaC02 medida en el paciente es menor a la PaC02 esperada,entoncesademas existeunaAlcalosisRespira- toria Primaria. ii. Si la PaC02 medida en el paciente es mayor a la PaC02 esperada, entonces adernas existe una Acidosis RespiratoriaPrimaria,siemprey cuando hayantrascurrido ya 12-24 horas del inicio de la acidosis metab6lica. Con esta f6rmula, antes de las 12 horas se puede sobre-diagnosticaruna Acidosis RespiratoriaPrirnaria" iii. Si la PaC02 medida en el paciente se encuentra dentro del rango de la PaC02 esperada, entonces NO existe un TrastornoRespiratorioAsociado a la acidosis metab6lica; por 10 tanto, la disminuci6n de la PaC02 es la respuesta secundaria 0 compensatoria a la acidosis metab61ica primaria.Enun estado establecr6nico, la PaC02 disminu- ye hastaunvalorsimilara las2 cifrasdecimalesdel pH del paciente". PaC02 esperada = {1,5 x [HC03-] medido + 8} ± 2 Figura 13: Tercer paso: Determinar si la Respuesta Compensatoria a la Alcalosis Metab61ica es adecuada. Tercer paso: Determinar si hay respuesta compensatoria y esta es adecuada: ALCALOSIS METABOLICA PRIMARIA. pH (0,7 X HC03- + 23) ± 2 = PaC02 SEIS PASOS PARA LA INTERPRETACION ACIDO - BASE a. Respuesta compensatoria para la acidosis metab6lica: Calculode la PaC02 esperada parael [HC03-] disminuidoen el pacientecon acidemia metab6lica. Tercer Paso: Determinarsi hay respuestacompensatoriay si esta es adecuada 0 hay un segundo trastorno primario presents" (VeaseFigura12): Segundo paso: Deterrninar cual es el trastorno primario (metab6lico0 respiratorio). a. Paradeterminarcual es el trastorno primario que ha produci- do la alteraci6n del pH arterial, se deben evaluar los valores [HC03-] y PaC02 medidos (VeaseFigura11 y Cuadro 7). b. Se debe tener en cuenta que las alteraciones metab6licas, reflejadaspor las variaciones de la [HC03-] desde su rango normal producen una alteraci6n del pH arterial en el mismo sentido, como se puede apreciar en la ecuaci6n de Henderson-Haselbach. c. Por el contrario, las alteraciones respiratorias, evidenciadas por las alteraciones de la PaC02 desde su rango normal producen una alteraci6ndel pH arterialen el sentido contrario. Primer paso: Analisisdel pH arterial(vease Figura10). a. Se procede a comparar el pH medido del paciente con los valoresnormalesde pH (7,36 - 7,44). b. Si el pH medido < 7,36 ¢ Pacientetiene Acidemia. c. Si el pH medido > 7,44 ¢ Pacientetiene Alcalemia. d. Si el pH medido esta entre 7,36 y 7,44 ¢ Paciente tiene Eufemia. Seis Pasos para la Interpretacion de los Trastornos Acido- Base Figura 12: Tercer paso: Oeterminar si /a Respuesta Compensatoria a /a Acidosis Metab6/ica es adecuada Tercer paso: Determinar si hay respuesta compensatoria y esta es adecuada: ACIDOSIS METABOLICA PRIMARIA (1,5 x HC03- + 8) ± 2 = PaC02 pH
  • 21. 24 Intensivismo b. EI Bicarbonate Corregido permite determinar cual era la [HC03-] del paciente sin la acidosis metab61ica AG elevada. c. Si el Bicarbonato Corregido es < de 20 mEq/L entonces existe tam bien una Acidosis Metab61ica AG normal (No AG) asociada. [HC03-] corregido = [HC03-] medido + (AG calculado - 12) a. EI concepto del Bicarbonato Corregido (vease Figura 17) se basa en la disminuci6n de la [HC03-] en la misma proporci6n en la que se elev6 el AG. Es decir, por cada mEq/L que se incremento el AG, se produjo una disminuci6n de 1 mEq/L en la [HC03l Por 10tanto, el Bicarbonato Corregido se calcula mediante la siguiente f6rmula: Quinto paso: Determinaci6n del Bicarbonato Corregido para detectar otro trastorno metab6lico asociado a una Acidosis Metab61ica AG elevada27,35. Las causas de acidosis metab61ica AG elevada, son diferentes a las causas de AG normal, y el manejo de estos trastornos tarnbien tienen sus peculiaridades. Estes aspectos seran desarrollados en la Parte II: Etiologfa y Manejo de los Trastornos Acido-Base de este grupo de revisiones. Si el AG corregido es < 12 mEq/L, entonces no hay Acidosis Metab61ica 0 la Acidosis Metab61ica existente es AG normal (0 No AG) (Vease Figura 16-b). Si el AG corregido es > 12 mEq/L, entonces existe una Acidosis Metab61ica AG elevada (0 AG). EI valor normal para el AG corregido es 8 a 12 mEq/L (Vease Figura 16-a). AG corregido = Na+ - (HC03- + CI-) + 2,5 x (4,0 - Alburnina serica) Como ya se explic6 anteriormente, la f6rmula para calcular el AG corregido es la siguiente (Ecuaci6n de Figge)26: AG no corregido = Na+- (HC03- + CI-) Cuarto paso: Calculo del Anion Gap Correqido'":": La f6rmula del AG no corregido serfa la siguiente: (b) Una Alcalosis Respiratoria Cr6nica mas una Alcalosis Metab61ica asociada. (c) Una Alcalosis Respiratoria Aguda mas una Acidosis Metab6lica asociada. iv. Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra por encima de la [HC03-] esperada aguda, entonces se trata de una Alcalosis Respiratoria Aguda mas una Alcalosis Metab61ica asociada. v. Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra por debajo de la [HC03-] esperada cronies, entonces se trata de una Alcalosis Respiratoria Cr6nica mas una Acidosis Metab61ica asociada. Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra dentro del rango de [HC03-] esperada aguda-cr6nica y se aproxl- ma al valor agudo, entonces se trata de una Alcalosis Respiratoria Aguda. ii. Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra dentro del rango de [HC03-] esperada aguda-cr6nica y se aproxi- ma al valor cr6nico, entonces se trata de una Alcalosis Respiratoria Cr6nica. iii. Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra dentro del rango de [HC03-] esperada aguda-cr6nica sin aproxi- marse al valor agudo 0 cronico, entonces se trata de: (a) Una Alcalosis Respiratoria Cr6nica Agudizada, 0 [HC03-]esperado = 24 - 0,2 x {40-PaC02 medido} ¢l AGUDO hasta [HC03-] esperado = 24 - 0,5 x {40-PaC02 medido} ¢l CRONICO Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra dentro del rango de [HC03-] esperada aguda-cr6nica y se aproxi- ma al valor agudo, entonces se trata de una Acidosis Respiratoria Aguda. ii. Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra dentro del rango de [HC03-] esperada aguda-cr6nica y se aproxi- ma al valor cr6nico, entonces se trata de una Acidosis Respiratoria Cr6nica. iii. Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra dentro del rango de [HC03-] esperada aguda-cr6nica sin aproxi- marse al valor agudo 0 cr6nico, entonces se trata de: (a) Una Acidosis Respiratoria Cr6nica Agudizada, 0 (b) Una Acidosis Respiratoria Cr6nica mas una Acidosis Metab61ica asociada, (c) Una Acidosis Respiratoria Aguda mas una Alcalosis Metab61ica asociada. iv. Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra por debajo de la [HC03-] esperada aguda, entonces se trata de una Acidosis Respiratoria Aguda mas una Acidosis Metab61ica asociada. v. Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra por encima de la [HC03-] esperada cr6nica, entonces se trata de una Acidosis Respiratoria Cr6nica mas una Alcalosis Metab61ica asociada. d. Respuesta compensatoria para la alcalosis respiratoria (Vease Figura 15): Calculo de la [HC03-] esperada para la PaC02 disminuida en el paciente con Alcalosis Hespiratoria". [HC03-] esperado = 24 + 0,1 x {PaC02 medido - 40} ¢l AGUDO hasta [HC03-] esperado = 24 + (0,35 a 0,4) x {PaC02 medido - 40} ¢l CRONICO iii. Si la PaC02 medida en el paciente se encuentra dentro del rango de la PaC02 esperada, entonces NO existe un Trastorno Respiratorio Asociado a la alcalosis metab6lica. c. Respuesta compensatoria para la acidosis respiratoria (Vease Figura 14): Calculo de la [HC03-] esperada para la PaC02 incrementada en el paciente con Acidosis Respiratoria35.
  • 22. Intensivismo25 Figura 15: Tercer paso: Oeterminar si la Respuesta Compensatoria a la Alca/osis Respiratoria es adecuada. Tercer paso: Determinar si hay respuesta compensatoria y esta es adecuada: ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA 0 CRONICA PRIMARIA • HC03- = 0,2 x • PaC02 (AGUDO) • HC03- = 0,5 x .PaC02 (CRONICO) SEIS PASOS PARA LA INTERPRETACION ACIDO - BASE Figura 14: Tercer paso: Oeterminar si la Respuesta Compensatoria a la Acidosis Respiratoria es adecuada. Tercer paso: Determinar si hay respuesta compensatoria y esta es adecuada: ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA 0 CRONICA PRIMARIA pH .HC03- = 0,1 x .PaC02 (AGUDO) .HC03- = 0,4 x .PaC02 (CRONICO) SEIS PASOS PARA LA INTERPRETACION ACIDO - BASE
  • 23. 26 Intensivismo f. La magnitud del impacto de cada uno de los trastornos metabolicos sobre la [HC03-] se puede estimar mediante las siguientesestrategias: flAG - II [HC03-] > 6 mMolIL -7 Alcalosis metab61ica asociada ii. 1l[HC03-] -flAG> 6 mMolIL -7 Acidosis metab61icaNo AG asociada Como ya se precise antes, para el caso de acidosis lactica,se recomienda multiplicar el fl AG por 0,6 antes de calcular la diferencia(fl - fl). II AG = AG medido (corregido)- AG normal II [HC03-] = [HC03-] normal - [HC03-] medido d. Siel BicarbonatoCorregidoes > de 28 mEq/L entoncesexiste tarnbien unaAlcalosis Metabolicaasociada. e. EIrnetodo del BicarbonatoCorregidoes alternativoal metodo del DeltaAnion Gap - DeltaBicarbonato (fl - fl)30 que estable- ce que si: Figura 16-b: Cuarto paso: Calcular el Anion Gap corregido para determinar si la Acidosis Metab61ica es Anion Gap Elevado 0 Normal. Cuarto paso: Determinar el Anion Gap para diagnosticar Acidosis Metab61ica Anion Gap elevado a AG normal. AGe= Na+- (CI-+ HC03-) + 2,5 X (4,0 -Alb) AGe= 8 -12 mEq/L HC03- < 22 - 26 CI-> 106 AGe= Na+- (CI-+HCO;) + 2,5 x (4,0 - Alb) AGe> 12 mEq/L HC03-< 22 CI-= 96 -106 pH ACIDOSIS METASOLICA ANION GAP NORMAL ACIDOSIS METASOLICA ANION GAP ELEVADO cABA SEIS PASOS PARA LA INTERPRETACION ACIDO - BASE Figura 16-a: Cuarto paso: Calcular el Anion Gap corregido para determinar si la Acidosis Metab61ica es Anion Gap Elevado 0 Normal. Cuarto paso: Determinar el Anion Gap para diagnosticar Acidosis Metab61ica Anion Gap elevado a AG normal. pH AGe= 8 -12 mEqIL HC03-= 22 - 26 CI-= 96 -106 AAnionesCationes
  • 24. Intensivismo27 Enfoque "moderno" 0 "flsico-qufrnico Modificado" de Stewart4'4,45,46: a. Stewart aplica las siguientes leyes de la ffsico-qufmica a los Ifquidoscorporalescomplejos: Ley de la electro-neutralidad: La suma de todos los iones cargados positivamente(cationes)debe ser iguala la suma de todos los aniones cargados negativamente(aniones)en todo momento. • Ley de conservaci6nde la masa: La cantidad de una sustan- cia en una soluci6n permanece constante a menos que sea anadida, removida,generada0 destruida. • Ley de acci6n de la masa: En todo momenta debe existir un equilibrio de disociaci6n de todas las sustancias incompleta- mente disociadas. b. Stewart propone tres variablesindependientesque determinanel pH (Figura19): EIdi6xido de carbono 0 anhidridocarb6nico (C02): EIHC03- Y En el cuadro 8 se resumen los pasos a seguir para la interpretaci6nacido-base segun el enfoquetradicional. o exceso de base. Como se aprecia en la Figura 18, cuando el deficit 0 exceso de basese encuentrapor fuera del rango de ± 4 mmol/L, es decir se aleja del cero, entonces el trastorno predominantees el metab6lico; por elcontrario, cuando se acercaa cera, es decir esta dentro del rango de ± 4 mmol/L, el trastorno predominante es respiratorio. iii. Inclusive cuando el pH es normal, la concentraci6n de bicarbonatoes normal,y lapresi6nde di6xido de carbono es normal, pueden coexistir dos trastornos en sentido opuesto, una acidosis metab61icaAG elevada y una alcalosis metab6lica. La (mica forma de detectarlos es medianteel calculo del AG, el cual se encuentraelevado. La presenciade un pH en rango normal no descarta que exista un trastorno acido-base. ii. Bajo esta circunstancia,pueden coexistir dos trastornos, metab61icos y respiratorios, en sentido opuesto. EI trastorno predominante es identificado por la tendencia del pH a ubicarse hacia uno de los valores limites de normalidad, que se correlacionacon el calculo del deficit Sexto paso: Determinarsi existen TAB si el pH esta dentro del rango normal (7,36- 7,44): 1'[HCOs-] debido a Alc.Mt=[HCOs-] corregido - 24 iii. Incrementode la [HC03-] debido a la alcalosismetab61ica asociada a una acidosis metab61icaAG elevado: J.[HCOJ debido a Ac.Mt AG elevado=0,6x(AG corregido - 12) = 0,6 x II AG Si la causa de la acidosis metab61icaAG elevadaes una acidosis lactica, entonces se debe multiplicarel por 11AG 0,6. J.[HCOs-] debido a Ac.Mt AG elevado=AG corregido - 12 = II AG ii. Disminuci6nde la [HC03-] debido a la acidosismetab61ica AG elevada: J.[HCOs-] debido a Ac.Mt AG normal=24- [HCOs-] corregido Disminuci6nde la [HC03-] debido a la acidosismetab6lica AG normal: Figura 17: Quinto paso: Calcular el Bicarbonato Corregido en caso de Acidosis Metab61ica AG elevado para determinar si existe otro trastorno metab61ico asociado Quinto paso: Si el trastorno primario es una Acidosis Metab61ica Anion Gap elevado, calcular el Bicarbonato Corregido. Ac. Mt. AG normal asociada S610 Ac. Mt. AG elevado Alcalosis Mt. asociada ACIDOSIS METABOUCA ANION GAP ELEVADO AGe= Na+- (CI-+ HCOs-) + 2,5 x (4 - Alb) AGe> 12 mEq/L HCOs-<22 CI-= 96 -106 SEIS PASOS PARA LA INTERPRETACION ACIDO - BASE BA
  • 25. 28 Intensivismo pH HC03- (mEq/L) PaC02 (mmHg) > 26 > 44* ALCALOSIS METABOLICA > 7,44 < 22* < 36 ALCALEMIA POR ALCALOSIS RESPIRATORIA > 26 < 36 ALCALOSIS MIXTA < 22 < 36* ACIDOSIS METABOLICA < 7,36 > 26* > 44 ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA < 22 >44 ACIDOSIS MXTA * Representan los cambios en el mismo sentido del trastorno primario para tratar de compensar el desequilibrio en el pH. PaC02 (mmHg) < 36 40 ± 4 > 44 Acidosis PaC02 Alcalosis Respiratoria normal Respiratoria Bicarbonato (mEq/L) < 22 24 ± 2 > 26 Acidosis Bicarbonato Alcalosis Metab61ica Normal Metab61ica SEGUNDO PASO: Determinaci6n del trastorno primario principal: Metab6lico y/o Respiratorio < 7,10 < 7,36 7,36 - 7,44 > 7,44 > 7,55 Acidemia Severa Acidemia Ph normal 0 Eufemia Alcalemia Alcalemia Severa PRIMER PASO: Evaluaci6n del pH sangufneo: Cuadro 8 I SEIS PASOS PROPUESTOS PARA LA INTERPRETACION DE LOS TRASTORNOS ACIDO - BASE: Figura 18: Sexto paso: Oeterminar la existeneia de trastornos ecido-bese euando el pH es normal. Sexto paso: Determinacion de si existen trastornos Acido - Base cuando se tiene un pH que es normal. EB- < -4 mMoI/L EB- ~ -4 mMoI/L EB- s +4 mMoI/L EB- > +4 mMoI/L Acidosis respiratoria mas alcalosis metab61ica Alcalosis metab61ica mas acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria mas acidosis metab61ica Acidosis metab61ica mas alcalosis respiratoria
  • 26. Intensivismo 29 pH normal [HC03-] bajo PaC02 bajo EB < - 4 mEq/L Acidosis Metab61icamas Alcalosis Respiratoria pH normal [HC03-] bajo PaC02 bajo EB 2: - 4 mEq/L Alcalosis Respiratoriamas Acidosis Metab61ica pH normal [HC03-] alto PaC02 alto EB > + 4 mEq/L Alcalosis Metab61icamas Acidosis Respiratoria pH normal [HC03-] alto PaC02 alto EB :s + 4 mEq/L Acidosis Resporatoriamas AlcalosisMetab61ica pH normal [HC03-] normal PaC02 normal AGc> 20 mmHg Acidosis Metab61icaAG elevadomas Alcalosis Metab61ica SEXTO PASO: Detectar los trastornos acido-base presentes en un paciente con pH normal: En caso de acidosis lactica, tanto para el Bicarbonato corregido como para ell1 - 11,multiplicar ell1AG por 0,6 antes de resolver la ecuaci6n. 11AG = AGc - 12 11AG - 11[HC03-] > 6 mEq/L Alcalosis Metab61icapre-existente a una Acidosis Metab61icaAG 11[HCO~-]- 11AG > 6 mEq/L Acidosis Metab61icaNo AG pre-existente a una Acidosis Metab61icaAG 11[HC03-] = 24 - [HC03-] 11AG - 11[HC03-] = ± 6 mEq/L Acidosis Metab61icaAG sin otro trastorno metab61icopre-existente HC03-c = HC03- medido + (AG corregido - 12) HC03-c> 28 Alcalosis Metab61icapre-existente a una Acidosis Metab61icaAG HC03-c < 20 AcidosisMetab61icaNoAG pre-existentea unaAcidosisMetab61icaAG Valor normal = 20 - 28 mEq/L 20 2: HC03-C :S 28 AcidosisMetab61icaAG sinotrotrastornometab61icopre-existente QUINTO PASO: Oalculo del Bicarbonato Corregido (HC03) 0 del Delta (b.) Bicarbonato - Delta (b.) AGc para detectar otro trastorno metab61ico asociado a la Acidosis Metab61ica AG elevado: AGc = Na+- (0 + HC03-) + 2,5 x (4 - Albumina) AGc> 12 Acidosis Metab61icaAnion Gap (AnionGap elevado) Valor normal = 8 - 12 mEq/L AGc 8 -12 Acidosis Metab61icaNo Anion Gap (AnionGap normal) CUARTO PASO: Calculo del Anion Gap Corregido (AGc) para determinar el tipo de Acidosis Metab6lica: En Disturbios PaC02 paciente > PaC02 esperado Acidosis RespiratoriaPrimariaAsociada Metab61icosPrimarios PaC02 paciente < PaC02 esperado AlcalosisRespiratoriaPrimariaAsociada HC03- paciente < HC03- esperado (agudo a cr6nico) Acidosis Metab61icaPrimariaAsociada En Disturbios HC03- paciente > HC03- esperado (agudo a cr6nico) Alcalosis Metab61icaPrimariaAsociada Respiratorios Primarios HC03- paciente dentro de HC03- esperado pr6ximo al valor agudo Acidosis RespiratoriaAguda HC03- paciente dentro de HC03- esperado pr6ximo al valor cr6nico Acidosis RespiratoriaCr6nica HC03- paciente dentro del rango del HC03- esperado AcidosisRespiratoriaCr6nicaAgudizada Primario Calculo de la Respuesta Compensatoria HC03- < 22 Acidosis Metab61ica PaC02 esperado = (1,5 x HC03- + 8) ± 2 HC03- > 26 Alcalosis Metab61ica PaCO?esperado = (0,7 X HCO:<-+ 23) ± 2 PaC02> 44 Acidosis Respiratoria Aguda HCO~-esperado = 24 + 0,1 x (PaC00 - 40) Acidosis Respiratoria Cr6nica HC03- esperado = 24 + 0,4 x (PaC02 - 40) PaC02 < 36 Alcalosis Respiratoria Aguda HC03- esperado = 24 - 0,2 x (40 - PaC02) Alcalosis Respiratoria Cr6nica HC03- esperado = 24 - 0,5 x (40 - PaC02) TERCER PASO: Determinaci6n de la respuesta compensatoria y si hay trastorno acido - base adicional: Continuaci6n de Cuadro 8
  • 27. 30 Intensivismo Comparaci6n entre el Enfoque Tradicional Modificado y el Enfoque Modificado de Stewart (Vease Figura 21 y Cuadros 9 y 10) Ambos enfoques consideran como determinante de los trastornos respiratorios a la retenci6n 0 eliminaci6n del anhfdrido carb6nico g. Aun cuando la introducci6n del enfoque de Stewart fue una nueva forma de ver la fisiologfa acido-base, el rnetodo no ha mejorado significativamente nuestra capacidad de entender, diagnosticar, y tratar los TAB en los pacientes crfticamente enfermos49,29. Cuando se realiza adecuadamente la correcci6n del AG para la alburrma y mas aun para ellactato, la capacidad de escudririar los trastornos acido-base ocultos con el enfoque tradicional es tan buena como con el enfoque ffsico-qufmico de Stewart". SBEALB= 2,5 x (4,2 - [ALB] sangufnea) SBENaCI= {[NaJ -[CIJ} - 38 SBE corregido = SBENacl+ SBEALB • EI SBE corregido esta dado por la suma de las correcciones del SBE por el efecto de la SID y los ~or SBE verdadero 0 BEG=SBE -SBE corregido • EI calculo del BEG esta dado por la diferencia entre el SBE y el SBE corregido. • Si el SBE verdadero 0 BEG es mas negativo que - 4 mMoI/L, SBE = 0.93 x {[HC03-] + 14.84 x (pH -7.4) - 24.4} entonces se detecta una acidosis metab61ica no evidente. Figura 20: Balance de Cargas en el Plasma Humano comparando los conceptos de Anion Gap (AG)y Gap de lones Fuertes (SIG). SIOa = Oiferenciaaparente de lones Fuertes SIDe = Oiferenciaefectiva de lones Fuertes SIG = Gap de lones Fuertes A- = Proteinatos (alburnina)+ Fosfatos AnionesCationes ctato Anion gap / I ~ II ISIOa .ISIO, . HC03- r-, La Na+ CI- SIG Aniones No MedidosOtros Cationes 160 140 120 _. 100 ........ 0- 80w E 60 40 20 0 BALANCE DE CAR GAS EN EL PLASMA HUMANO Figura 19: Las tres variables independientes que determinan el pH sequn el enfoque tisico-ouimico de Stewart. pH PC; r ~:t([Pi-]) SID ([Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+]) - ([CI-] + [A-]) • EI SBE se obtiene a partir de un nomograma incorporado en el software de los analizadores de gases sangufneos. Se calcula a partir del pH, el HC03- y la Hb. EI SBE no se modifica en los trastornos respiratorios agudos. Su valor normal va de -3 a +3 mEq/L 48. SIG = SIDa - SIDe f. Complementar el Enfoque de Stewart con el calculo del SBE (exceso de base estandar) verdadero 0 BEG (gap de EB), facilita la interpretaci6n de los trastornos acido-basc", desenmascarando adecuadamente trastornos metab61icos ocultos. SIDa = ([Na+] + [K+] + [Mg++] + [Ca++]) -([CI-]+ [Iactato]) SIDe = (2.46 X 108 X PCO/10 pH + [albumina en g/dL] X [0.123 x pH -0.631] + [P02 en mmol/L x {pH -0.469}]) otras especies de di6xido de carbo no pasar a ser variables dependientes, rechazandose el modelo de Henderson- Hasselbach. • lones fuertes (mas especfficamente "diferencia de iones fuertes" (SID), definidos como la diferencia entre los cationes fuertes (Na', K+, Ca++,Mg++)y los aniones fuertes (CI-, lactato, sulfato, cetonas, etc.) Los iones fuertes est an completamente disociados al pH fisiol6gico. • Los acidos oebles no volatiles totales referidos como "~OT" por Stewart (albumina, globulinas, y fosfato inorqancol, Los acidos debiles no estan total mente disociados al pH fisiol6gico. c. Stewart define a los H+ y al HC03- como variables dependientes y directamente afectadas y predecibles por los cambios de las tres variables independientes descritas arriba. d. Sequn el enfoque de Stewart, la acidosis metab6lica solo ocurre si la SID disminuye 0 la ~OT se incrementa. De otro lado, la alcalosis metab61ica se desarrolla solo si la SID se incrementa 0 la ~OT disminuye. e. Para complementar el entendimiento del enfoque de Stewart, surge por algunos investiqadores" el concepto del Gap de lones Fuertes (SIG) (Vease Figura 20), cuyo valor normal es cero y vendrfa a estar dado por la diferencia entre la "diferencia aparente de iones fuertes" (SIDa) y la "diferencia efectiva de iones fuertes" (SIDe).
  • 28. laventilacionalveolar,y del equilibrioacido-base de los pacientes, sino que contribuyetarnbienal mejorentendimientode la hemodi- namiadel paciente en estado de shock circulatorio. 2. EIcalculo de los indices de oxlqenaclony ventilaciondescriben el grado de oxemia de un paciente y aporta informacion sobre la respuestaal tratamiento instauradoy la evoluciondel paciente. 3. Para una mejor interpretacion de las variaciones en el tiempo de los indices de oxlqenaclon y ventilacion debe tenerse en cuenta las modificaciones tanto de la fraccion inspirada de oxigeno como la presion positiva al final de la espiracion. 4. La interpretacion conjunta de la gasometria arterial y venosa (central 0 mixta) tanto en 10 correspondiente a la saturacion como a la diferencia de anhidrido carbonico complementan el 1. La interpretacion de los gases sanguineos nos permite tener informacionno solo de laadecuaciondel intercambiogaseoso,de Conclusiones representado por la PaC02; sin embargo, como ya se precise en el enfoque modificado de Stewart, tanto el pH como el bicarbonato son variables dependientes. En el enfoque tradicional modificado los trastornos rnetabolicos estan determinados por el bicarbonato, el exceso 0 deficit de base,y el aniongap, entanto que en el enfoquede Stewart estan determinados por la diferenciade ionesfuertes (SID),y la concentracion de acidos debiles no volatiles (AyOT)' La confluencia de ambos enfoques se da en la equivalenciaentre el anion gap (AG) corregido para laalbuminay ellactato (AGc-Iactato) y el gap de iones fuertes (SIG)48.50.
  • 29. 321ntensivismo bicarbonato corregido 0 delta anion gap menos delta de bicarbonato. En este enfoque tanto las alteraciones del bicarbonato y el anion gap (disturbios rnetabolicos) como de la presion arterial de anhidrido carbonico (disturbios respiratorios) determinan las alteraciones del pH. 7. EIenfoque fisico-qufmico modificado de Stewart para la interpre- tacion acldo-base considera como variables independientesque determinanlas alteracionesen el pH y el bicarbonato a la diferen- cia de iones fuertes (SIG),la concentracion de acidos debiles no volatiles(ATOT)y la presionde anhidrido carbonico (PaC02). o entendimiento de los procesos fisiopatoloqicos relacionados al shock circulatorio y la suficiencia 0 no de las medidas terapeuti- cas instauradas. 5. La adecuada interpretacion de los trastornos acido-base es util no solo para el diaqnostico diferencial de los procesos fisiopa- toloqicos subyacentes sino tambien para instaurar las medidas terapeutlcas mas adecuadas. 6. La interpretacion acido-base puede hacerse con relativa facilidad y confiabilidad empleando el enfoque tradicional si se complementa con el concepto del anion gap corregido y del VIAb1ierrruno oqra revia- a ores Formula Equivalencias l.Que representa? Enfoque tura Normales modificado de Stewart Diferencia SID 40 ± 2 = (Na++K++Ca/+ Mg2+)- (Ct--l.actato) HC03-+Proteinatos- + Ditostatos Su disminuci6n produce deiones mEq/L acidosis metab6lica. Su fuertes elevaci6n, la alcalosis metab61ica Cationes C+ 151 ± 2 Na++K++Ca2++Mg2+ - Su elevaci6n producef fuertes mEq/L alcalosis metab6lica. Su disminuci6n, una acidosis metab61ica Aniones A- <2 = Lactato-i S042-+Otros aniones Otros aniones fuertes: Su elevaci6n ocasionaf fuertes mEq/L fuertes Cetoacidos + Aniones fuertes ex6genos una acidosis metab61ica lactica, 0 por insuficiencia renal 0 por t6xicos ex6genos, etc. Acidos ATOT 20- 26 = Proteinas + F6sforo (Ad-+ AdH) = [Albumina] x (0,123 x pH - 0,631) + Su elevaci6n conduce a debiles mMoI/L [Fosfato] x (0,309 x pH - 0,469) una acidosis metab61icay no volatiles su disminuci6n a una alcalosis metab61ica Aniones A- 15 - 17 = Proteinatos (Alb-+Glob) + Difosfato = 2,5 (albuminaen g/dL) + 0,5 (P04-en mg/dL) Su elevaci6n conduce a d debiles mEq/L (HP04-) una acidosis metab61ica no volatiles Diferencia SIDa 41 ± 2 = Na++K++Ca2++Mg2+)_(CI-} = HC03-+Ad-+Aj- Revela la presencia de aparente de mEq/L 0 aniones diferentes al clor iones fuertes = HC03-+ (Proteinatos + Difosfato) + Lactate +Anm Diferencia SIDe 40 ± 2 =HC03-+ Ad-+ Lactate = HC03-+ Proteinatos} Difosfatos + Lactato Revela la presencia de efectiva de mEq/L aniones medibles iones fuertes diferentes al cloro Gap de iones SIG=Anm 0(1,4 ± =SIDa - SIDe I:!. AG corregido(a,buminay,actato)=SIG Su elevaci6n permite fuertes 1,8) 0 detectar los aniones no = Sulfatos + Otros iones fuertes medibles causantes de end6genos 0 ex6genos acidosis metab6lica. Cuadra 9 I TERMINOLOGIA, FORMULAS Y SIGNIFICADO DE LAS VARIABLES DEL ENFOQUE FISICO-QUIMICO MODIFICADO DE STEWART:
  • 30. Intensivismo33 enfoque tradicional 0 fisioloqico modificado es cuasi- equivalente al gap de iones fuertes (SIG) del enfoque fisico- quimico modificado. 10. En la practica clinica diaria, el enfoque tradicional 0 fisioloqi- co adecuada y sisternaticarnente ejecutado (propuesta de los seis pasos) aporta en la gran mayoria de casos cliniocos informacion practlca y suficiente para el manejo de los pacientes. 8. EIenfoque modificado de Stewart permite entenderel por que los pacientescon hiper 0 hipoproteinemia,los que recibencloruro de calcio endovenoso0 los que recibengrandesvolumenesde suero fisiologicodesarroliantrastornos acido-base. 9. Tanto el enfoque tradicional como el de Stewart coinciden en considerar a la presion arterial de anhidrido carbonico como variable independiente que determina la alteracion de pH. Adernas el anion gap corregido para la alburnina y ellactato del Figura 21: Representeciori esouemetice que compara el Enfoque Tradicional con el Enfoque Fisico Quimico. L-lactato' ,D-Iactato' Enfoque de la Diferencia de lones FuertesEcuaci6n de Henderson - HasselbachA Trastorno Acido-Base Segun el Enfoque Tradicional Segun el Enfoque Moderno de Stewart Bicarbonato PaC02 Ani6n Gap Exceso-Deficit Diferencia de lones Acidos Debiles No Gap de lones PaC02 de Base Fuertes (SID) Volatiles (~OT) Fuertes (SIG) SID Na+ CI- ATOT Albumina F6sforo Acidosis 1 Elevaci6n del AG BE mas negativo SIG positivo Metab61ica 1 desde su basal que -4 mmol/L 1 1 - - - l' 1AG (Consumo) Acidosis 1 No variaci6n del BE mas negativo SIG = 0 Metab61icaNo 1 AG desde su que -4 mMoI/L 1 l' l' l' 1AG (Perdida) basal - - .6.HC03-- .6.AG>6 Alcalosis l' l' .6.AG-.6.HC03 >6 BE mas positive l' l' 1 1 1 1 SIG negativo 1Metab61ica que +4 mMoI/L Acidosis BE dentro del Incremento Respiratoria l' l' - range de ±4 - - - - - - - de la PaC02 mMoI/L Alcalosis BE dentro del Disminuci6n Respiratoria 1 1 - range de ±4 - - - - - - - de la PaC02 mMoI/L Cu~adro 10 I COMPARACI6N DEL.:DiAGNOST:ICO D~ELOS rrRASTORNOS ACIDO-BASE EMPLEANDO EE ENFOQUE TRADICIONAL Y EL FISICO-QUIMICO: " ~
  • 31. 34 Intensivismo Hipoxerniaseverasobre correqida (IRAtipo I)masACidemiapor Acidosis Metab611caAG y AlcalosisMetabolica pre - existents sin trastorno respiratorio Primer paso Determinar si el paciente tiene acidemia 0 alcalemia pH = 7,18 < 7,36 I Acidemia Segundo paso Determinar si trastorno primario es metab61icao 0 respiratorio HC03-=8 mEq/L < 22 mEq/L I Acidosis Metab61ica Tercer paso Calcular la respuesta compensatoria PC02= 22 mmHg PC02e = (1,5 x 8 + 8) ± 2 = 18 a 22 mmHg I Compensaci6n Cuarto paso Calculo del Anion Gap Corregido (AGc) AG = 128 - (80 + 8) AGc = 40 + 2,5 x (4 - 3) = 42,5 > 12 I Acidosis Metab61icaAG Quinto paso Calculo de Bicarbonato corregido 0 ell::!.- I::!. HC03-+ MGc 0 MGc -~HC03- HC03-c= 8 + (42,5 - 12)= 38,5 > 28 mEq/L 0 (42,5 - 12)- (24 - 8) = 14,52: 6 I AlcalosisMetab61icapre - existente Sexto paso Detectar trastornos acldo - base presentes en paciente con pH normal No aplica No aplica I No aplica Interpretacion Acido - Base IRAtipo INo insuficienciarespiratoriaaguda tipo II (IRAII)PaC02= 22 mmHg Sobre corregida150 mmHg con 02 por mascara reservorio Interpretacion de Gases Sangulneos (Grado de Oxemia) Hipoxemiasevera15010,8 = 187,5 mmHg Caso 2: Paciente mujer de 65 aries, con EPOC, en mal estado general, se encuentra respirando oxfgeno por Mascara Reservorio 35% (Fi02= ±0,8). INTERPRETARel siguiente resultado de sus gases arteriales: Pa02= 150 mmHg, 8a02= 98%, Na+=128 mEq/L, CJ-=80 mEq/L, pH = 7,18, HC03-= 8 mEq/L, PaC02= 22 mmHg, BE = -18,3 mEq/L, Alburnina = 3 g/dL. Hipoxemiaseveracorreqida (IRAtipo I)mas ACidemiapor Acidosis Metab611caAG y No AG pre - existents mas AlcalosisRespiratonapnmanas Primer paso Determinar si el paciente tiene acidemia 0 alcalemia pH = 7,29 < 7,36 I Acidemia Segundo paso Determinar si trastorno primario es metab61icao 0 respiratorio HC03·=6 mEq/L < 22 mEq/L I Acidosis Metab61ica Tercer paso Calcular la respuesta compensatoria PC02= 13 mmHg PC02e= (1,5 x 6 + 8) ± 2 = 15 a 19 mmHg I AlcalosisRespiratoria Cuarto paso Calculo del Anion Gap Corregido (AGc) AG = 125 - (100 + 6) AGc = 19 + 2,5 x (4 - 2) = 24 > 12 I Acidosis Metab61icaAG Quinto paso Calculo de Bicarbonato corregido 0 el I::!. - I::!. HC03-+ MGc 0 ~HC03--MGc HC03-c= 6 + (24 - 12)= 18 < 20mEq/L 0 (24 - 6) - (24 - 12)= 6 2:6 I Acidosis Metab61icaNo AG pre - existente Sexto paso Detectar trastornos acido - base presentes en paciente con pH normal No aplica No aplica I No aplica Interpretacion Acido - Base IRAtipo I Hipoxemiasevera85/0,5 = 170 mmHg Corregida No insuficienciarespiratoriaaguda tipo II(IRAII) 85 mmHg con oxfgenopor venturi Interpretacion de Gases Sangulneos (Grado de Oxemia) Caso 1: Paciente var6n de 55 aries, en mal estado general, se encuentra respirando oxfgeno por Mascara Venturi al 50% (Fi02=0,5). INTERPRETARel siguiente resultado de sus gases arteriales: Pa02= 85 mmHg, 8a02= 97%, Na+=125 mEq/L, CI-= 100 mEq/L, pH = 7,29, HC03-=6 mEq/L, PaC02= 13 mmHg, BE~18,6 mEq/L, Albumlna-zq/dl; Casos clinicos
  • 32. Intensivismo35 Hipoxerniamoderada correqida (IRAtipo I)mas AlcalerniaMixta por AlcalosisMetabolicay AlcalosisResplratorra Primer paso Determinar si el paciente tiene acidemia 0 alcalemia pH = 7,56 > 7,44 I Alcalemia Segundo paso Determinar si trastorno primario es metab61icao 0 respiratorio HC03-= 38 mEq/L > 26 mEq/L I AlcalosisMetab61ica Tercer paso Calcular la respuesta compensatoria PC02= 44 mmHg PC02e= (0,7 x 38 + 23) ± 2 = 47,6 a 51,6 mmHg I AlcalosisRespiratoria Cuarto paso Calculo del Anion Gap Corregido (AGc) AG = 135 - (86 + 38) AGc = 11 + 2,5 x (4 - 4) = 11 < 12 I Anion Gap Normal Quinto paso Calculo de Bicarbonato corregido 0 el /::;.- /::;. HC03-+ MGc 0 LlHC03-- MGc No aplica I No aplica Sexto paso Detectar trastornos acido - base presentes en paciente con pH normal No aplica No aplica I No aplica Interpretacion Acido - Base IRAtipo IpH = 7,56 (No insuficienciarespiratoriaaguda tipo II) Hipoxemiamoderada95/0,4 = 237,5 mmHg Corregida95 mmHg con 02 por canulabinasal Interpretacion de Gases Sanguineos (Grado de Oxemia) Caso 4: Paciente mujer de 60 arios, luce deshidratada, se encuentra respirando oxfgeno por CBN a 5 LPM (Fi02= ±0,40). INTERPRETARel siguiente resultado de sus gases arteriales: Pa02= 95 mmHg, Sao2= 99%, Na+=135 mEq/L, CI-= 86 mEq/L, pH = 7,56, HC03-= 38 mEq/L, PaC02= 44 mmHg, BE = -14,8 mEq/L, Alburnina = 4 g/dL. l-lipoxerniaseveraparcialmente correqida (IRAtipo I)mas ACidemiaMixtaTrrplepor ACidoSISMetabolicaNo AG pre - existents mas Acidosis Resplratorra Primer paso Determinar si el paciente tiene acidemia 0 alcalemia pH = 6,9 < 7,36 I Acidemia Segundo paso Determinar si trastorno primario es metab61icao 0 respiratorio HC03-= 4 mEq/L < 22 mEq/L I Acidosis Metab6lica Tercer paso Calcular la respuesta compensatoria PC02= 20 mmHg PC02e= (1,5x 4 + 8) ± 2 = 8 a 12 mmHg I Acidosis Respiratoria Cuarto paso Calculo del Anion Gap Corregido (AGc) AG = 122 - (102 + 4) AGc = 16 + 2,5 x (4 - 1,5) = 22,5 > 12 I Acidosis Metab6licaAG Quinto paso Calcuto de Bicarbonato corregido 0 el /::;.- /::;. HC03-+ MGc 0 LlHC03-- MGc HC03-c = 4 + (22,5 - 12)= 14,5 < 20mEq/L 0 (24 - 4) - (22,5 - 12)= 9,5::::6 I Acidosis Metab61icaNo AG pre - existente Sexto paso Detectar trastornos acido - base presentes en paciente con pH normal No aplica No aplica I No aplica Interpretacion Acido - Base IRAtipol Hipoxemiasevera50/0,35 = 143 mmHg Parcialmente corregida No insuficienciarespiratoriaaguda tipo II(IRAII) 50 mmHg con 02 por mascaraventuri Interpretacion de Gases Sanguineos (Grado de Oxemia) Caso 3: Paciente var6n de 65 aries, con EPOC, se encuentra respirando oxfgeno por Mascara Venturi 35% (Fi02= 0,35). INTERPRETARel siguiente resultado de sus gases arteriales: Pa02= 50 mmHg, Sao2= 90%, Na+=122 mEq/L, CI-= 102 mEq/L, pH = 6,9, HC03-= 4 mEq/L, PaC02= 20 mmHg, BE = -25,8 mEq/L, Alburnina = 1,5 g/dL.
  • 33. 361ntensivismo Anion Gap Normal AlcalosisRespiratoriaAguda* Caso 6: Paciente mujer de 25 anos, con crisis emocional, signos clfnicos de tetania, Ca2+= 0,75 mEq/L, se encuentra respirando oxfgeno ambiente (0,21. INTERPRETARel siguiente resultado de sus gases arteriales: Pa02= 125 mmHg, 8a02= 99%, Na+=135 mEq/L, CI-= 104 mEq/L, pH = 7,60, HC03-= 19 mEq/L, PaC02= 20 mmHg, BE = + 2,25 mEq/L, Alburnina = 4 g/dL. *Podrfatambien tratarse de un paciente con acidosis respiratoriacr6nica que desarrollauna acidosis metab6lica, o un paciente con acidosis respiratoriaaguda que tenfa una alcalosismetab61ica Anion Gap Normal Acidosis RespiratoriaOronicaAgudizada* Determinar si el paciente tiene acidemia 0 alcalemiaPrimer paso IRAlyl1pH = 7,25 ~ Acidemia Respiratoria Hipoxemiamoderada5010,32 = 156,25 mmHg GradienteElevada713 x 0,32 - (80/0,8) - 50 = 78,2 > 40 mmHgP(A-a)02 Parcialmente corregida50 mmHg con 02 por canula binasal Interpretacion de Gases Sangufneos (Grado de Oxemia) Caso 5: Paciente var6n de 50 aries, fumador pesado, se encuentra soporoso, respirando oxfgeno por CBN a 3 LPM (Fi02= ±0,32). INTERPRETAR el siguiente resultado de sus gases arteriales: Pa02= 50 mmHg, 8a02= 89%, Na+=133 mEq/L, CI-= 94 mEq/L, pH = 7,25, HC03-= 34 mEq/L, PaC02= 80 mmHg, BE = +6,9 mEq/L, Alburnina = 2 g/dL.
  • 34. Intensivismo37 Hipoxerniamoderada cuasi-correqidamas ACidemiapar ACidOSISMetabolica Mixta (AGy no AG) sin aruonesno rnedibles,sin trastorno respiratorioasociado Acidosis Metab61ica AlcalosisMetab61icarelacionadaa proteinas AGc albuminay Lactate- SIG "Ausenciade anionesno medibles" SID = 145,4 - 114 = 31,4 < 38 ~OT= 2x(0,123x7,33-0,631)+4,19x(0,309x7,33-0,469)=11,5< 15 mEq/L SIDa=145,4-108-6=31,8 1SIDe=15+11,5+6=32,51 SIG=31,8-32,5=-0,7 1 AGc-Lactato=4-6=+2 SID (Cat. - An. fuertes) ~oT(Proteina+ f6sforo) SIG = SIDa- SIDe Calculo del SBE verdadero 0 Gap de BE (SSE - SSE corregido) No aplicaNo aplicaNo aplica Detectar trastornos acido - base presentes en paciente con pH normalSexto paso HC03-+MGc 0 ~HC03-- MGe HCO -c=15+0,6x(16-12}=17,4mEq/L<20 0 (24-15)-0,6x(16-12)=6,6>6mEq/L Acidosis Metab61icaNo AG pre-existente Quinto paso Calculo de Bicarbonato corregido 0 ell1 - l1 AG = 134 - (108 + 15) AGe = 11 + 2,5 x (4 - 2) = 16 > 12 Acidosis Metab61icaAG Calculo del Anion Gap Corregido (AGc)Cuarto paso PC02e = (1,5 x 15 + 8) ± 2 = 28,5 a 32,5 mmHg Calcular la respuesta compensatoriaTercer paso Acidosis Metab61ica< 22 mEq/1 Segundo paso Acidemia< 7,36pH = 7,33 Determinar si el paciente tiene acidemia 0 alcalemiaPrimer paso Determinar si trastorno primario es metab61icao 0 respiratorio Paso adicional Hipoxemiamoderada75/0,32 = 234,4 mmHg Interpretacion de Gases Sangulneos (Grado de Oxemia) Caso 8: Pacientemujer de 45 aries, con urosepsis,en estado critico, se encuentra respirandocon CBN 41pm (Fi02=±0,32). INTERPRETARel siguienteresultadode sus gasesarteriales:Pa02=75 mmHg, Sao2=97%, Na+=134 mEq/L, CI-=108 mEq/L, K+=4,5, pH = 7,33, HC03-= 15 mEq/L, PaC02=30 mmHg, BE = -9,7 mEq/L, Alburnina= 2 g/dL, Calcio = 3,3 mMoI/L, Pi= 2,0 mMoI/L (6,19 mg/dL), Mg = 1,6, Lactato = 6,0. Pacientecon Hipoxernialevecon AlcalosisMetab611cay Acidosis Heepiratoriay Acidosis Resplratona,no descartandose Acidosis Metab611caAG elevadopor amonesno rnedioles Primer paso Determinarsi el pacientetiene acidemia0 alcalemia pH = 7,36 7,367,44 Eufemia(pH normal) Segundo paso Determinarsi trastorno primarioes metab61icao0 respiratorio Sexto paso HC03-=33,5 > 26 mEq/L y PaC02= 60 mmHg > 44 mmHg AlcalosisMetab61icay Acidosis Respiratoria Tercer paso Calcularla respuestacompensatoria PC02= 60 mmHg PC02e = (0,7x 33,55 + 23) ± 2 = 44,5 a 48,5 mmHg Acidosis Respiratoria Cuarto paso Calculo del Anion Gao Correaido (AGc) AG = 132 - (76 + 33,5) AGc = 22,5 + 2,5 x (4 - 1,8) = 28 > 12 Anion Gap Elevado Quinto paso Calculo de Bicarbonatocorregido 0 el ~ - ~ HC03-+MGc 0 ~HC03--MGc No aplica No aplica Sexto paso Detectartrastornos acido - base presentesen paciente con pH normal Aplicado BE = +7,9 mEq/L Metab61ico> Respiratorio Paso adicional Calcuio del SBEverdadero0 Gap de BE (SBE- SBE carregido) SBE = +7,9 SBE corregido = SBENac,+SBEalbumina SBE verdaderamas negativaque Na+= 132 SBE e = (Na+-CI- - 38) + 2,5 x (4,2 - alburnlne) -4 mEq/L ~ Acidosis Metab61icapor CI-=76 SBEc = (18) + (6) = 24 anionesno medidos Alburnina= 1,8 Gap BE = 7,9 - 24 = -16,1 ~ SBEverdadera Interpretacion Acido - Base HipoxemialevepH = 7,36 (No insuficienciarespiratoriaAguda tipo II)Pa02 = 60 mmHg Hipoxemialeve67 mmHg con ° ambientePaO Interpretacion de Gases Sangulneos (Grado de Oxemia) Caso 7: Paciente mujer de 71 afios, con EPOC y neumonia aguda, con 02' recibe f3-agonistas,antibi6ticos y diureticos por sospecha de ICC. INTERPRETARel siguiente resultado de sus gases arteriales: Pa02= 67 mmHg, Sao2=93%, Na+=132 mEq/L, CI-= 76 mEq/L, pH = 7,36, HC03-= 33,5 mEq/L, PaC02= 60 mmHg, BE = +7,9 mEq/L, Alburnina = 1,8 g/dL, lactato = 1,9 mMoI/L.