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- 1. Maturín, Marzo 2021 COORDINADOR: RESIDENTE: Dra. Olivia Vera Hilda González (R3) Santiago González (R2)
- 2. CONCEPTO Manual de Protocolos de ASCARDIO. CAPITULO 9. Cardiogenic Shock. JAHA. 2019 Forma Extrema de Insuficiencia Cardíaca Aguda Deterioro severo del rendimiento del miocardio Disminución del gasto cardíaco, hipoperfusión del órgano terminal e hipoxia
- 3. EPIDEMIOLOGIA Mortalidad es mayor del 50%. Cualquier edad. Mayormente en mujeres. Causa principal de muerte después del IM con elevación de segmento ST Manual de Protocolos de ASCARDIO. CAPITULO 9. Cardiogenic Shock. JAHA. 2019
- 4. EPIDEMIOLOGIA Su incidencia se estima entre 5-15% de los IM. Mortalidad de 6 a 12 meses se ha mantenido sin cambios en 50% durante 2 décadas Sobrevivientes tienen un riesgo de 18,6% de readmisión en los 30 días posterior al alta. Manual de Protocolos de ASCARDIO. CAPITULO 9. Cardiogenic Shock. JAHA. 2019
- 5. EPIDEMIOLOGIA El SC en el IAM ocurre con más frecuencia por falla ventricular izquierda El infarto de cara anterior es el que con mayor frecuencia ocasiona SC La mayoría de pacientes (80% a 90%) no tienen SC al momento del ingreso a la sala de urgencias Manual de Protocolos de ASCARDIO. CAPITULO 9. Cardiogenic Shock. JAHA. 2019
- 6. FISIOPATOLOGIA Manual de Protocolos de ASCARDIO. CAPITULO 9. Cardiogenic Shock. JAHA. 2019
- 7. FISIOPATOLOGIA Manual de Protocolos de ASCARDIO. CAPITULO 9. Cardiogenic Shock. JAHA. 2019
- 8. CRITERIOS DIAGNOSTICOS HEMODINAMICOS Presión sistólica <90mmHg ó disminución de la PAM > 30mmHg con respecto al valor basal previo. Índice Cardíaco (IC) <2,2lt/min/m2 Presión Capilar Pulmonar (PCP) >18mmHg. HIPOPERFUSION alteración del estado mental, piel fría y sudorosa, disminución del gasto urinario (<30 ml/hr) e hipoxemia. Criterio Diagnóstico Farmacológico: requerimiento de drogas inotrópicas ó vasoconstrictores para mantener la PAS >90mmHg ó el IC >2,2 lt/min/m2. CARDIOPATIA PREDISPONENTE Manual de Protocolos de ASCARDIO. CAPITULO 9. Cardiogenic Shock. JAHA. 2019
- 9. ECG and coronary angiogram of a 53‐year‐old male who presented following sudden onset of diaphoresis, nausea, and syncope. The patient was profoundly hypotensive on arrival and an ECG revealed complete atrioventricular dissociation with junctional bradycardia. Coronary angiography demonstrated (A) a high‐grade proximal LAD stenosis with Thrombolysis in Myocardial Infarction 2 flow and (B) a total thrombotic proximal right coronary artery (RCA) occlusion.
- 10. DIAGNOSTICOS Cateterismo Cardíaco EKG Ecocardiograma Catéter de Swan-Ganz Presión de Oclusión en la Arteria Pulmonar (PCP) >15 mmHg un índice cardíaco menor de 2.2 L/min/m2 Manual de Protocolos de ASCARDIO. CAPITULO 9. Cardiogenic Shock. JAHA. 2019
- 11. TRATAMIENTO Medidas Generales Optimizar volemia Oxigeno Corregir alteraciones electrolíticas Control de Ritmo Cardiaco Monitorización Hemodinámica Monitorización de Gasto Urinario Manual de Protocolos de ASCARDIO. CAPITULO 9. Cardiogenic Shock. JAHA. 2019
- 12. TRATAMIENTO Drogas de Soporte IV PRECARGA: Líquidos POST CARGA: Dopamina. Norepinefrina CONTRACTILIDAD: Dobutamina Manual de Protocolos de ASCARDIO. CAPITULO 9. Cardiogenic Shock. JAHA. 2019
- 13. TRATAMIENTO Manual de Protocolos de ASCARDIO. CAPITULO 9. Cardiogenic Shock. JAHA. 2019
- 14. TRATAMIENTO Manual de Protocolos de ASCARDIO. CAPITULO 9. Cardiogenic Shock. JAHA. 2019 Balón de Contrapulsión Aortica Colegio Americano de Cardiología y La Asociación Americana del Corazón, incluyen como recomendación clase I, el uso de BCIA en pacientes con SC que no se revierte rápidamente con la terapia farmacológica, como mecanismo de estabilización para llevar el paciente a cateterismo cardíaco y revascularización. Además, lo recomiendan en pacientes con complicaciones mecánicas como IM o ruptura del septum IV
- 15. PROTOCOLO DE ASCARDIO Manual de Protocolos de ASCARDIO. CAPITULO 9. Cardiogenic Shock. JAHA. 2019 1. Se debe descartar causas de hipotensión tales como: uso excesivo de antihipertensivos, nitratos ó diuréticos, arritmias, alteraciones hidro-electrolíticas y ácido-base, sepsis, deshidratación ó Síndrome Bradicardia–Hipotensión. 2. Todos los pacientes con sospecha de SC post-IM deben tener sonda de vesical, catéter de Swan-Ganz, y línea arterial. 3. La PCP debe ser >18 mmHg, para confirmar el diagnóstico. En algunos pacientes donde inicialmente se obtenga estabilización hemodinámica y no se usen drogas vasoconstrictoras, se puede contemporizar la línea arterial.
- 16. PROTOCOLO DE ASCARDIO Manual de Protocolos de ASCARDIO. CAPITULO 9. Cardiogenic Shock. JAHA. 2019 4. Los pacientes con PCP <18 mmHg están deshidratados ó tienen el Síndrome Bradicardia–Hipotensión (reflejo de Bezold-Jarish en IM inferiores), en esos casos se debe administrar soluciones cristaloides (Ringer lactato, Sol NaCl 0,9%) ó Solucet®, albúmina ó sangre, monitorizando la PCP. Esta última debería ser elevada entre 18 y 22 mmHg. La bradicardia significativa debe ser tratada con atropina IV y marcapasos. 5. Existe un grupo de pacientes que manifiesta hipoperfusión tisular, con PCP >15mmHg, IC >2,2 lt/min/m2 y PAS >100 mmHg. Este perfil hemodinámico debe ser tratado con vasodilatadores de tipo nitratos IV ó nitroprusiato de sodio, buscando mejorar la perfusión. La monitorización de la PA debe ser estricta. 6. Administrar oxígeno por mascara facial 5-10 lt/min, para obtener saturación >90% y presión parcial de O2 en sangre arterial >80mmHg.
- 17. PROTOCOLO DE ASCARDIO Manual de Protocolos de ASCARDIO. CAPITULO 9. Cardiogenic Shock. JAHA. 2019 7. Se debe proceder a la intubación endotraqueal y ventilación mecánica, de todo paciente cuya hipoxemia no mejore con la administración de O2, y a los que presentan: alteración de conciencia e imposibilidad de proteger su vía área, acidosis respiratoria, incapacidad para movilizar las secreciones pulmonares, fatiga muscular y aquellos con frecuencia respiratoria >35x´. 8. Cuando el paciente presente PAS entre 70 y 100 mmHg, la droga de elección inicial es la Dobutamina. Iniciar con dosis de 2 mcg/kg/min, e ir aumentando 3 mcg/kg/min cada 10-15 min hasta una dosis aproximada de 15 mcg/kg/min. Si a esta dosis no existe mejoría comenzar Dopamina dosis baja y luego modificar en base a respuesta clínica. Con Dobutamina se pueden alcanzar dosis de 20-40 mcg/kg/min.
- 18. PROTOCOLO DE ASCARDIO Manual de Protocolos de ASCARDIO. CAPITULO 9. Cardiogenic Shock. JAHA. 2019 9. Cuando el paciente presenta PAS <70mmHg, la Dopamina es la droga de elección inicial. Se inicia con 4 mcg/kg/min y se incrementan 3-4 mcg/kg/min cada 5-10 min. Se pueden alcanzar dosis entre 20-50 mcg/kg/min. Si se alcanzan dosis de 15 a 20 mcg/kg/min y no se obtiene PAM >70mmHg, iniciar Noradrenalina en infusión. 10. La Noradrenalina se utiliza en pacientes con hipotensión severa PAS <70mmHg, que no respondan con Dopamina a dosis alta. Se utilizan dosis entre 2 y 16 mcg/min (no se administra por Kg de peso). 11. La Noradrenalina y la Dopamina deben administrarse por vía central o con catéteres especiales, debido a que la extravasación puede causar necrosis tisular. 12. Si la terapia farmacológica no provee suficiente soporte hemodinámico, la asistencia circulatoria mecánica debe ser instituida, especialmente cuando la revascularización pueda ser realizada. Con el Balón de Contrapulsación Aórtica se puede producir la mejoría hemodinámica necesaria para el traslado a realizar la angiografía coronaria y la revascularización de la arteria culpable del evento coronario.
- 19. PREDICTORES DE MORTALIDAD Manual de Protocolos de ASCARDIO. CAPITULO 9. Cardiogenic Shock. JAHA. 2019
- 20. PREDICTORES DE MORTALIDAD Manual de Protocolos de ASCARDIO. CAPITULO 9. Cardiogenic Shock. JAHA. 2019
Notas del editor
- Entidad que se define como un estado de hiperperfusion tisular secundario al fracaso cardiaco con un patrón hemodinámico caracteristicos El shock cardiogénico (SC) es una forma extrema de insuficiencia cardíaca aguda, caracterizada por la caída persistente y progresiva de la presión arterial, con una adecuada presión de llenado ventricular, con disminución general y grave de la perfusión tisular, más allá de los límites compatibles necesarios para mantener la función de los órganos vitales en reposo. El shock cardiogénico (CS) es una causa común de mortalidad, y el manejo sigue siendo complejo a pesar de los avances en las opciones terapéuticas. La CS es causada por un deterioro severo del rendimiento del miocardio que resulta en disminución del gasto cardíaco, hipoperfusión del órgano terminal e hipoxia.
- El shock cardiogénico continúa siendo la principal causa de mortalidad precoz después del infarto agudo de miocardio. Aun en los mejores centros de USA y Europa, la mortalidad es mayor del 50%. Aunque el SC puede ocurrir a cualquier edad, es más probable que suceda en pacientes de mayor edad. Las mujeres también están más predispuestas a sufrir SC que los hombres. El infarto de miocardio (STEMI) se asocia con un doble mayor riesgo de desarrollo de CS en comparación con no - Infarto de miocardio con elevación del segmento ST (NSTEMI). Los pacientes con CS asociada a NSTEMI tienen menos probabilidades de someterse a Cateterización cardíaca precoz, retraso de la ICP y / o coronario. Injerto de bypass arterial y aumento del riesgo de mortalidad. en comparación con los pacientes con CS.
- La incidencia de CS. ha aumentado en los últimos años, mientras que la razón para aumentar la incidencia es incierta, mejor diagnóstico y mejor acceso a los cuidados son probablemente contributivos.9 Mientras que el hospital La mortalidad ha mejorado, 1 la mortalidad de 6 a 12 meses en El shock cardiogénico se ha mantenido sin cambios en 50% durante el 2 décadas pasadas.3,4,11 Los sobrevivientes de CS asociados con IM tienen un riesgo de 18.6% de 30 días readmisión después del alta, con un tiempo amediano de 10 días. los El riesgo de reingreso es ligeramente menor entre los pacientes con STEMI versus NSTEMI. Las causas más frecuentes de reingreso son: Insuficiencia cardíaca congestiva y nuevo infarto de miocardio. Hembra Sexo, bajo nivel socioeconómico, apoyo circulatorio mecánico. (MCS) colocación del dispositivo, fibrilación auricular y ventricular Las taquicardias son predictores de reingreso.
- en el SHOCK Trial Registry se reportó en 78.5% de los casos. La insuficiencia mitral fue causa en 6.9%, la ruptura del septum interventricular en 3.9%, ruptura de la pared libre con tamponade en 1.4% infarto de ventrículo derecho en forma aislada como causa de SC en 2.8% de los casos (7). El infarto de cara anterior es el que con mayor frecuencia ocasiona SC, debido a un mayor daño miocárdico en comparación con el infarto de cara inferior. En el SHOCK Trial Registry, el 55% de los infartos fueron anteriores, 46% inferiores y 50% tienen múltiples sitios por electrocardiografía (7). En el Worcester Community Study, 44% lo desarrollaron en las primeras 24 horas, 12% en las siguientes 48 horas, 10% en el tercer día y el resto posteriormente (3). En el GUSTO I, sólo el 11% de los pacientes tuvieron SC a su ingreso (6). En el SHOCK Triañ Registry, 9% tuvieron SC a su ingreso, 47% lo desarrollaron en las primeras 6 horas y 28% lo desarrollan después de las 24 horas. Se pudo observar que el SC temprano (< 24 horas) estaba relacionado con extensa elevación del ST y mayor muerte hospitalaria (70% vs. 59%). El SC de presentación tardía (>24 horas) estuvo asociado con isquemia recurrente y aparición de nuevas ondas Q en el EKG (9).
- Pathophysiology The primary insult is a reduction in myocardial contractility resulting in diminished cardiac output, hypotension, systemic vasoconstriction, and cardiac ischemia.1 The hallmark is peripheral vasoconstriction and vital end‐organ damage, which stems from ineffective stroke volume and insufficient circulatory compensation.1, 13 Compensatory peripheral vasoconstriction may initially improve coronary and peripheral perfusion, however it contributes to increased cardiac afterload that overburdens damaged myocardium.1, 13 This results in diminished oxygenated blood flow to peripheral tissue and, ultimately, the heart. Systemic inflammation causes pathological vasodilation, releasing nitric oxide synthase and peroxynitrite, which have cardiotoxic inotropic effects.1, 13 Interleukins and tumor necrosis factor alpha (TNF‐α) are additional systemic inflammatory mediators that result in vasodilation and contribute to mortality in patients with CS.1, 14 Under normal physiological stresses, the right ventricular stroke volume and the left ventricular stroke volume are equal. Right ventricular failure (RVF) occurs when the ventricular diastolic and/or systolic pressures are insufficiently compensated by normal myocardial adaptive processes to provide appropriate stroke volumes.15 Inadequate forward blood flow in a compromised right ventricle (RV) accounts for end‐organ perfusion deficits in conjunction with increased venous pressures.15 The RV is less adaptive to pressure afterload and more tolerant of volume overload than the left ventricle (LV) and this explains the inability of the right ventricle to tolerate severely elevated pulmonary artery pressures.15 As RVF results in RV dilation, the interventricular septum is displaced into the left ventricular space, compromising LV diastolic filling and further exacerbating systemic hypoperfusion.15, 16
- Lo más característico es encontrar disminución de la tensión arterial sistólica a cifras menores de 90 mm Hg, o en enfermos hipertensos una reducción del 30% respecto al nivel basal previo, mantenida durante más de 30 minutos Son signos de hipoperfusión tisular: palidez y frío, sudoración fría, piloerección y cianosis periférica con moteados, especialmente en las rodillas, oliguria condiuresis <20 mL/hora, con concentración de sodio urinario <30 mEq/L; alteración del estado mental, obnubilación, excitación o deterioro del estado de conciencia y gran postración del enfermo Son manifestaciones de insuficiencia cardíaca izquierda y/o derecha: disnea, polipnea, estertores pulmonares y/o distensión venosa yugular. Si no se auscultan estertores pulmonares y falta distensión venosa yugular, debe sospecharse hipovolemia, y cuando está presente la distensión yugular puede existir infarto extendido al ventrículo derecho o taponamiento cardíaco.
- ECG El ECG debe solicitarse dentro de los 10 minutos posteriores a la presentación22, 23.Los hallazgos del ECG en el SCA se dividen en 3 grupos: elevación del segmento ST, depresión del segmento ST y desviación sin desviación del segmento ST24. e infarto transmural incluye ondas T hiperagudas, que tienden a ser de corta duración y progresan rápidamente a la elevación del segmento ST.25 La presencia de elevación del segmento ST en ≥2 derivaciones contiguas es una indicación de reperfusión urgente.23 Elevación transitoria del segmento ST , La depresión del segmento ST y / o las inversiones de la onda T deben suscitar sospecha clínica de SCA. Estos pacientes deben ser tratados con un tratamiento médico agresivo y ser evaluados inmediatamente para una angiografía coronaria precoz23. Nuevas guías sugieren que el bloqueo de rama izquierda (BRI) ya no es una indicación para cateterismo urgente26. En el contexto clínico apropiado y en presencia de evidencia diagnóstica sugestiva, aún debe considerarse el cateterismo urgente. Las ondas Q patológicas son un reflejo del tamaño total del IM, más que de la extensión transmural, y su presencia predice una fracción de eyección (FE) más baja y un IM más grande27. El infarto de miocardio de la pared se sugiere por lo siguiente: depresiones del segmento ST en las derivaciones septal y precordial anterior (V1-V4), una relación de onda R: S> 1 en V1-V2, elevaciones del segmento ST en las derivaciones posteriores de un póster ECG (V7-V9) .28 Si coexiste un infarto de miocardio de la pared inferior, habrá elevaciones del segmento ST en las derivaciones inferiores (II, III y aVF). Un ECG normal no es necesariamente tranquilizador, ya que las paredes posterior y lateral no están completamente representadas en el ECG y, por lo tanto, pueden no excluir la isquemia.23 Los STEs confieren un mayor riesgo de mortalidad en el SCA complicado por SC. Se ha sugerido que los pacientes tienen un pronóstico similar a los 90 días si se lleva a cabo una revascularización efectiva, independientemente de los patrones del segmento ST.24 Otros hallazgos en la (Figura 2) que sugieren un SCA incluyen taquicardia ventricular sostenida, fibrilación ventricular, fibrilación auricular, bloqueo de rama o empeoramiento de un bloqueo auriculoventricular de alto grado sintomático.
- El cateterismo cardíaco es la investigación diagnóstica definitiva y guía la intervención terapéutica en la CS que complica el IM agudo. El cateterismo cardíaco suele estar precedido por varias investigaciones iniciales y estrategias de manejo no intervencionista. Sin embargo, la CS es un diagnóstico clínico y ninguna investigación debe retrasar el cateterismo cardíaco de emergencia. Ecocardiograma Insustituible para confirmar el diagnóstico de la disfunción ventricular izquierda y de la existencia de complicaciones mecánicas como causales del SC. Además, puede predecir el pronóstico al no existir hipercinesia compensadora de la pared no afectada por el evento actual. Permite confirmar o descartar otras causas de SC como disección de aorta, taponamiento cardíaco, endocarditis infecciosa en insuficiencia valvular, estenosis aórtica severa y signos de tromboembolismo pulmonar masivo. La presión arterial pulmonar normal se encuentra entre 18 y 25 mmHg para la sistólica, 6 a 10 mmHg para la diastólica y 12 a 16 mmHg para la presión media. Gasto cardiaco = volumen de eyección X frecuencia cardiaca
- 1. Optimizar la volemia (PVC: 10-14mmHg, PCP Presión Capilar Pulmonar : 18-20mmHg). 2. Oxigeno, intubación orotraqueal, ventilación mecánica. 3. Drogas de soporte IV: Dobutamina, Dopamina, Amrinone, Norepinefrina. 4. Drogas vasodilatadoras: Dinitrato de Isosorbide, nitroglicerina, nitroprusiato de Na. 5. Corregir las alteraciones electrolíticas y ácido-base. 6. Control del ritmo: marcapasos, cardioversión. 7. Catéter de Swan-Ganz y monitorización hemodinámica de PCP, línea arterial. 8. Balón de Contrapulsación aórtica. 9. Cateterismo urgente en caso de IM. Revascularización con ATPC ó By pass aorto-coronario. 10. Trombolíticos independientemente de la posibilidad de angiografía coronaria y revascularización.
- dopamina que actúa directamente sobre los receptores B1 adrenérgicos en el miocardio (inotrópico) e indirectamente produciendo liberación de norepinefrina (vasopresor). De no lograrse los efectos deseados (hipotensión refractaria), el medicamento de elección es la norepinefrina, una potente catecolamina con elevado efecto alfa-adrenérgico y muy poco efecto b1 La contractilidad: para mejorar el VS, se emplean medicamentos con efecto inotrópico positivo. El medicamento de elección cuando la PAS es mayor de 80 mm Hg es la dobutamina, el cual es un agonista adrenérgico sobre los receptores B1, que por intermedio del aumento del AMPc eleva la concentración de calcio citoplasmático y finalmente produce un incremento en la fuerza ontráctil. Por su efecto B periférico puede exacerbar la hipotensión; por este motivo es preferible usar dopamina o norepinefrina en casos de PAS menores de 80 mm Hg o combinarlo con estos fármacos para incrementar su efectividad. La contractilidad: para mejorar el VS, se emplean medicamentos con efecto inotrópico positivo. El medicamento de elección cuando la PAS es mayor de 80 mm Hg es la dobutamina, el cual es un agonista adrenérgico sobre los receptores B1, que por intermedio del aumento del AMPc eleva la concentración de calcio citoplasmático y finalmente produce un incremento en la fuerza contráctil. Por su efecto B periférico puede exacerbar la hipotensión; por este motivo es preferible usar dopamina o norepinefrina en casos de PAS menores de 80 mm Hg o combinarlo con estos fármacos para incrementar su efectividad.
- Existe un dispositivo que reduce la poscarga sistólica, aumenta la presión de perfusión diastólica, incrementando el GC y mejora el flujo coronario, sin incrementar el consumo miocárdico de oxígeno; este dispositivo Es el BCIA. es el mecanismo de soporte esencial para estabilizar al paciente y llevarlo a una terapéutica definitiva de revascularización. La base del funcionamiento del BCIA, es bombear una cantidad determinada de gas, en este caso helio, al interior del balón en diástole; esto lo hace en forma sincrónica con el electrocardiograma o la curva de presión aórtica del paciente para determinar el tiempo de inicio de la diástole. Posteriormente, en el inicio de la sístole, extrae totalmente el contenido de gas del interior del balón, produciendo un efecto de vacío, disminuyendo la PAS, la RVS, la poscarga y la tensión de la pared del VI, con lo cual facilita el trabajo y disminuye el consumo miocárdico de oxígeno. Al producir inflación en diástole, el BCIA incrementa la presión diastólica y la presión media aórtica. Existe controversia sobre el aumento del flujo coronario, en los pacientes con oclusión importante en la arteria coronaria comprometida. Kern y colaboradores demostraron, en 19 pacientes con SC, un incremento importante en la velocidad del flujo coronario con la inflación del BCIA, siendo de mayor proporción en los casos con PAS menor de 90 mm Hg