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Dr. Manuel Paz Betanco.
 Conocimientos:
 Infecciones Micóticas:
 Generalidades.
 Mecanismos locales y sistémicos de defensa.
 Etiopatogenia.
 Aspectos clínicos.
• Estructura filamentosa (MOHOS)
- Hifa
- Micelio
• Estructura levaduriforme
- Blastoconidia
 Hábitat:
 Suelo, aire, agua, alimentos.
Beneficios:
1. Degradan la materia organica.
2. Utiles en la industria.
3. Sintetizan antibióticos(Penicillium).
4. Corticoides (Rhizopus).
5. Ácidos orgánicos-Ácido cítrico (Aspergillus).
Locales Sistémicos
1. Piel.
2. Flora normal.
3. Barreras físicas.
4. Secreciones.
5. Defensa celular.
1. Sistema fagocitico.
2. Proteínas
plasmáticas.
3. Respuesta inmune.
Las micosis se pueden clasificar de diferente forma
dependiendo del punto de vista que se considere:
 Según el agente y el huésped involucrado se
clasifican en
 Primarias
 Oportunistas
 Según el tejido que parasiten se clasifican en:
 Superficiales
 Subcutáneas
 Profundas o sistémicas
 Contacto directo del animal u hombre
infectado, o indirecto a través de fómites.
 Micro o macrotraumatismos.
 Vía inhalatoria de elementos infectantes del
hongo cuyo hábitat es el medio exterior
 Atacan la piel, los pelos y las uñas.
 Pueden ser crónicas y resistentes al tratamiento
pero rara vez afectan la salud general del enfermo.
 No invaden tejidos profundos.
 Entre los hongos que causan este tipo de infección
están los dermatofitos, que atacan la capa córnea
de piel y faneras.
• Micosis superficiales propiamente dichas
- Pitiriasis versicolor
- Piedra negra
- Piedra blanca
- Tiña negra
• Micosis cutáneas: Dermatofitosis
Malassezia furfur
• Hongos filamentosos queratinofílicos:
- Microsporum
- Trichophyton
- Epidermophyton
• Afectan a la epidermis en todo su espesor,
pelo y uñas.
• Reservorios: suelo, animales, hombre.
Tinea capitis
Tinea corporis
Tinea manum Tinea pedis
Tinea unguium
 Son producidas por hongos que viven
en el suelo o en la vegetación en
descomposición, y deben ser
introducidos al tejido subcutáneo para
que se desarrolle la infección.
• Hábitat: Suelo y vegetales.
• Puerta entrada: Inoculación traumática.
• Clínica: Infección local tejido
subcutáneo, a veces
diseminación linfática.
• Diagnóstico:
• T. histológicas y cultivo.
• M. sistémicas por hongos dimórficos
- Histoplasma capsulatum: Histoplasmosis.
- Coccidioides immitis: Coccidioidomicosis.
- Blastomyces dermatitidis: Blastomicosis.
- Paracoccidioides brasiliensis: Paracoccidioido-
micosis
• Criptococosis
 Pueden provocar una afección general y en
ocasiones resultan mortales.
 Son causadas por hongos que viven libres en la
naturaleza, en el suelo o en material orgánico
en putrefacción.
 La infección se adquiere por inhalación.
 Estos hongos patógenos no producen toxinas
por lo general; la reacción típica que causan en
los tejidos es un granuloma crónico, que es un
tumor de tejido inflamatorio, con grado
variable de necrosis y formación de abscesos.
 Micosis sistémica que afecta al sistema
retículoendotelial de las personas y
animales.
 Es una micosis exógena. Puede ser benigna
asintomática, o Grave diseminada, que
puede llegar a ser sistémica.
 Originada por el
hongo dimorfo
Histoplasma
capsulatum
presente en
excretas de
murciélagos y
algunas aves.
HABITAT NATURAL
Suelos de criaderos de pollos, gallina y otras aves de corral,
y las cavernas de murciélagos y palomas.
VÍA DE INFECCIÓN
Inhalatoria alvéolos pulmonares
Fagocitados por macrófagos
No se destruyen
 Oportunista en inmunocomprometidos
◦ Linfomas
◦ Leucemia
◦ Trasplantes de órganos
◦ Glucocorticoides
◦ Tratamientos inmunosupresores
◦ SIDA (tercera micosis en frecuencia) – lesiones
cutáneas
FORMAS CLINICAS DE LA
HISTOPLASMOSIS
Pulmonar
* El sitio de presentación Extrapulmonar
Diseminada
Aguda
* La duración de la infección Subaguda
Crónica
Primaria
* Tipo de infección
Reinfección
 Histoplasmosis diseminada:
 fiebres
 dolor de cabeza
 rigidez en el cuello
 lesiones cutáneas
 úlceras bucales
 Otros síntomas del histoplasma:
 dolor articular
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Las micosis sistémicas pueden ser:
 Endémicas: como la histoplasmosis,
paracoccidioidomicosis y
coccidioidomicosis
 Universales o cosmopolitas: como la
cryptococosis
 Son producidas por hongos que por lo
general no inducen enfermedad pero
pueden hacerlo en las personas que
tienen alterados los mecanismos de
defensa.

 Pueden infectar cualquier órgano del
cuerpo.
• Levaduras: Género Candida:
- C. albicans
• Hongos filamentosos:
- Aspergillus spp
- Mucor spp
- Rhizopus spp
• Hongo “atípico”: Pneumocystis jirovecii.
 Son hongos filamentosos que
se desarrollan en el suelo o
sobre vegetación en
descomposición,
especialmente en condiciones
de humedad, y sin necesidad
de un huésped animal.
 Sus esporas (conidias) se
dispersan por el aire y
podemos llegar a respirar
unas 100-200 al día.
Aspergillus
fumigatus
Aparato conidial
Aspergilosis pulmonar
CICLO VITAL DEL ASPERGILLUS
germinación
elongación y
ramificación de hifasmasa de hifas
esporas inhaladas
 Las células epiteliales respiratorias actúan
como una barrera anatómica ante la invasión
del Aspergillus, promoviendo la limpieza
mucociliar y englobando las esporas inhaladas.
 La capacidad del hongo para sobrevivir dentro
de las células epiteliales puede impedir que
sean fagocitados por los macrófagos alveolares
 Tras la germinación (transformación de esporas
a hifas), los neutrófilos son la barrera defensiva
dominante del huésped frente a las hifas, la
forma invasiva tisular del hongo.
Aspergilosis pulmonar
Disminución de
inmunidad
Frecuenciadeaspergilosis
Hiperreactividad
inmunológica
(atopia)
Frecuenciadeaspergilosis
Aspergilosis
invasiva aguda
Aspergilosis
semiinvasiva crónica
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Aspergilosis fibrocavitaria
ABPA
Sinusitis alérgica
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normal
< 1 mes
1-3 meses
> 3 meses
Aspergilosis pulmonar
ASPERGILOSIS SEMI-INVASIVA
 Las especies de Candida, que forman parte de
la flora normal de la piel , boca y aparato
gastrointestinal , son la causa mas frecuente
de infecciones por hongos en el ser humano.
 Pueden afectar y ser desde superficiales
hasta infecciones diseminadas.
 Puede tener origen endógeno y exógeno.
 Por las superficies húmedas y templadas del
país.
 Pacientes diabéticos, enfermos crónicos,
quemados.
 Individuos con defectos hereditarios o
yatrogénicos en la inmunidad mediada por
células T, en personas con déficit
poliendocrinos, etc.
 Individuos con inmunosupresión secundaria.
Origen:
Colonización
oportunista
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personal
sanitario
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superficies mucosas:
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• Candidiasis mucocutánea
- Infección superficial de mucosas: oral,
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• Candidiasis sistémica
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8va. Edición. Editorial Elseiver.
 Micología de Arenas.

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Infecciones micoticas

  • 1. Dr. Manuel Paz Betanco.
  • 2.  Conocimientos:  Infecciones Micóticas:  Generalidades.  Mecanismos locales y sistémicos de defensa.  Etiopatogenia.  Aspectos clínicos.
  • 3.
  • 4. • Estructura filamentosa (MOHOS) - Hifa - Micelio • Estructura levaduriforme - Blastoconidia
  • 5.
  • 6.
  • 7.  Hábitat:  Suelo, aire, agua, alimentos. Beneficios: 1. Degradan la materia organica. 2. Utiles en la industria. 3. Sintetizan antibióticos(Penicillium). 4. Corticoides (Rhizopus). 5. Ácidos orgánicos-Ácido cítrico (Aspergillus).
  • 8. Locales Sistémicos 1. Piel. 2. Flora normal. 3. Barreras físicas. 4. Secreciones. 5. Defensa celular. 1. Sistema fagocitico. 2. Proteínas plasmáticas. 3. Respuesta inmune.
  • 9. Las micosis se pueden clasificar de diferente forma dependiendo del punto de vista que se considere:  Según el agente y el huésped involucrado se clasifican en  Primarias  Oportunistas  Según el tejido que parasiten se clasifican en:  Superficiales  Subcutáneas  Profundas o sistémicas
  • 10.  Contacto directo del animal u hombre infectado, o indirecto a través de fómites.  Micro o macrotraumatismos.  Vía inhalatoria de elementos infectantes del hongo cuyo hábitat es el medio exterior
  • 11.
  • 12.  Atacan la piel, los pelos y las uñas.  Pueden ser crónicas y resistentes al tratamiento pero rara vez afectan la salud general del enfermo.  No invaden tejidos profundos.  Entre los hongos que causan este tipo de infección están los dermatofitos, que atacan la capa córnea de piel y faneras.
  • 13. • Micosis superficiales propiamente dichas - Pitiriasis versicolor - Piedra negra - Piedra blanca - Tiña negra • Micosis cutáneas: Dermatofitosis
  • 15. • Hongos filamentosos queratinofílicos: - Microsporum - Trichophyton - Epidermophyton • Afectan a la epidermis en todo su espesor, pelo y uñas. • Reservorios: suelo, animales, hombre.
  • 17. Tinea manum Tinea pedis Tinea unguium
  • 18.
  • 19.  Son producidas por hongos que viven en el suelo o en la vegetación en descomposición, y deben ser introducidos al tejido subcutáneo para que se desarrolle la infección.
  • 20. • Hábitat: Suelo y vegetales. • Puerta entrada: Inoculación traumática. • Clínica: Infección local tejido subcutáneo, a veces diseminación linfática. • Diagnóstico: • T. histológicas y cultivo.
  • 21.
  • 22. • M. sistémicas por hongos dimórficos - Histoplasma capsulatum: Histoplasmosis. - Coccidioides immitis: Coccidioidomicosis. - Blastomyces dermatitidis: Blastomicosis. - Paracoccidioides brasiliensis: Paracoccidioido- micosis • Criptococosis
  • 23.  Pueden provocar una afección general y en ocasiones resultan mortales.  Son causadas por hongos que viven libres en la naturaleza, en el suelo o en material orgánico en putrefacción.  La infección se adquiere por inhalación.  Estos hongos patógenos no producen toxinas por lo general; la reacción típica que causan en los tejidos es un granuloma crónico, que es un tumor de tejido inflamatorio, con grado variable de necrosis y formación de abscesos.
  • 24.  Micosis sistémica que afecta al sistema retículoendotelial de las personas y animales.  Es una micosis exógena. Puede ser benigna asintomática, o Grave diseminada, que puede llegar a ser sistémica.
  • 25.  Originada por el hongo dimorfo Histoplasma capsulatum presente en excretas de murciélagos y algunas aves.
  • 26. HABITAT NATURAL Suelos de criaderos de pollos, gallina y otras aves de corral, y las cavernas de murciélagos y palomas. VÍA DE INFECCIÓN Inhalatoria alvéolos pulmonares Fagocitados por macrófagos No se destruyen
  • 27.  Oportunista en inmunocomprometidos ◦ Linfomas ◦ Leucemia ◦ Trasplantes de órganos ◦ Glucocorticoides ◦ Tratamientos inmunosupresores ◦ SIDA (tercera micosis en frecuencia) – lesiones cutáneas
  • 28. FORMAS CLINICAS DE LA HISTOPLASMOSIS Pulmonar * El sitio de presentación Extrapulmonar Diseminada Aguda * La duración de la infección Subaguda Crónica Primaria * Tipo de infección Reinfección
  • 29.  Histoplasmosis diseminada:  fiebres  dolor de cabeza  rigidez en el cuello  lesiones cutáneas  úlceras bucales  Otros síntomas del histoplasma:  dolor articular  nódulos cutáneos  erupciones en la piel
  • 30. Las micosis sistémicas pueden ser:  Endémicas: como la histoplasmosis, paracoccidioidomicosis y coccidioidomicosis  Universales o cosmopolitas: como la cryptococosis
  • 31.
  • 32.  Son producidas por hongos que por lo general no inducen enfermedad pero pueden hacerlo en las personas que tienen alterados los mecanismos de defensa.   Pueden infectar cualquier órgano del cuerpo.
  • 33. • Levaduras: Género Candida: - C. albicans • Hongos filamentosos: - Aspergillus spp - Mucor spp - Rhizopus spp • Hongo “atípico”: Pneumocystis jirovecii.
  • 34.  Son hongos filamentosos que se desarrollan en el suelo o sobre vegetación en descomposición, especialmente en condiciones de humedad, y sin necesidad de un huésped animal.  Sus esporas (conidias) se dispersan por el aire y podemos llegar a respirar unas 100-200 al día. Aspergillus fumigatus Aparato conidial
  • 35. Aspergilosis pulmonar CICLO VITAL DEL ASPERGILLUS germinación elongación y ramificación de hifasmasa de hifas esporas inhaladas
  • 36.  Las células epiteliales respiratorias actúan como una barrera anatómica ante la invasión del Aspergillus, promoviendo la limpieza mucociliar y englobando las esporas inhaladas.  La capacidad del hongo para sobrevivir dentro de las células epiteliales puede impedir que sean fagocitados por los macrófagos alveolares  Tras la germinación (transformación de esporas a hifas), los neutrófilos son la barrera defensiva dominante del huésped frente a las hifas, la forma invasiva tisular del hongo.
  • 37. Aspergilosis pulmonar Disminución de inmunidad Frecuenciadeaspergilosis Hiperreactividad inmunológica (atopia) Frecuenciadeaspergilosis Aspergilosis invasiva aguda Aspergilosis semiinvasiva crónica Aspergiloma Aspergilosis fibrocavitaria ABPA Sinusitis alérgica Inmunidad normal < 1 mes 1-3 meses > 3 meses
  • 39.  Las especies de Candida, que forman parte de la flora normal de la piel , boca y aparato gastrointestinal , son la causa mas frecuente de infecciones por hongos en el ser humano.  Pueden afectar y ser desde superficiales hasta infecciones diseminadas.  Puede tener origen endógeno y exógeno.
  • 40.  Por las superficies húmedas y templadas del país.  Pacientes diabéticos, enfermos crónicos, quemados.  Individuos con defectos hereditarios o yatrogénicos en la inmunidad mediada por células T, en personas con déficit poliendocrinos, etc.  Individuos con inmunosupresión secundaria.
  • 41. Origen: Colonización oportunista Manos personal sanitario Invasión a las superficies mucosas: Proteinasas y fosfolipasas Diseminación hematógena: Hifas con capacidad invasora visceral
  • 42. • Candidiasis mucocutánea - Infección superficial de mucosas: oral, vaginal, esofágica, intestinal - Invasión superficial de la piel: intértrigo, erosión interdigital, paroniquia - Formas mucocutáneas crónicas • Candidiasis sistémica
  • 43.
  • 44.  Patología estructural y funcional de Robbins. 8va. Edición. Editorial Elseiver.  Micología de Arenas.