1. MICOSIS:
HISTOPLASMA, BLASTOMICES Y
CRYPTOCOCO
DR LUIS JAVIER PANIAGUA SANTURTÚN

2. INTRODUCCION
 Los hongos son microorganismos eucariotas.
 Poseen membrana núclear y no contienen clorofila
 Existen como saprófitos, simbiontes, comensales o parásitos.
 No necesitan colonizar in infectar tejidos animales,
produciéndose las infecciones por trauma o inhalación.
 Están en el suelo y se degrada formando moléculas más
simples
 Producen antibióticos y alimento.
 Producen enfermedades, deterioro de orgánicos.
L.Muray, Microbiología Clínica 4° edición 2004; ed ElSavier

3. CLASIFICACIÓN
Reino Filum Subfilum Sexual Asecual
Hongo Cigomicetos Cigoto Angiosporas
s
Dicariomicetos Ascomicetos Ascosporas
Basidiomicetos Basidiospora
s
Deuteromietos No tiene
L.Muray, Microbiología Clínica 4° edición 2004; ed ElSavier

4. ESTRUCTURA
 Poseen estructuras típicas Eucariotas.
 Plasmalema
 Pared celular: Quitina y encima capas de manoproteinas y
polisacáridos complejos.
 Polisacárido capsular
 La pared celular y Cápsula determinan la virulencia
 Dan lugar a la aparición de respuesta inmune
 Sirve para estudios inmunológicos diagnósticos
 Son Gram + y por sus glucanos y polisacáridos complejos se
tiñen con metenamina de plata o ác periódico de Schiff.
L.Muray, Microbiología Clínica 4° edición 2004; ed ElSavier

5. INTRODUCCION
 La mayoría son aerobios; son heterótrofos y producen
metabolitos 1° o 2° y tienen un periodo de división largo.
 Los hongos pueden dividirse en 2 formas básicas
 Levaduras: Son unicelulares y se reproducen asexualmente
mediante gemación (formación de blastoconidios).
 Hifas: Filamentos tubulares y ramificados; pueden ser:
 Cenocíticas: Huecas y multinucleadas.
 Tabicadas: Divididas por partición.
L.Muray, Microbiología Clínica 4° edición 2004; ed ElSavier

6. INTRODUCCION
 El térmico colectivo de las hifas es el micelo.
 Las hifas que crecen sumergidas o sobre el cultivo se
denominan vegetativas y las que se proyectan por encima
del cultivo se denomina aéreas.
 Replicación:
 Todos los hongos se reproducen por procesos asexuales (edo.
anamórfico) aunque la mayoría también puede hacerlo por
mecanismos sexuales (edo. telomórfico)
L.Muray, Microbiología Clínica 4° edición 2004; ed ElSavier

7. MECANISMOS DE PATOGENESIS FUNGICA
Los efectos de los hongos en el humano son 3:
 Micotoxicosis: Resultado de una ingestión de hongos
productores de alcaloides y otros tóxicos
 Alcaloides Argotamínicos: Producen un bloqueo a-adrenérgico
dando vasoconstricción; afecta el hipotálamo y otras
estructuras simpáticas del mesencéfalo.
 Agentes Psicotrópicos: LSD.
 Aflatoxinas: metabolitos que son potentes carcinógenos y
hemorragicos.
L.Muray, Microbiología Clínica 4° edición 2004; ed ElSavier

8. MECANISMOS DE PATOGENESIS FUNGICA
 Enfermedades por hipersensibilidad: Las esporas y otros
elementos fúngicos pueden actuar como un estímulo
antigénico
 Neumonitis por hipersensibilidad , rinitis, asma, alveolitis y
varias formas de atopia.
 Pueden vencer diversos mecanismos de defensa celular ,
proliferar a temperaturas >37°C y sobrevivir en casos de
disminución del estado oxido-reducción.
L.Muray, Microbiología Clínica 4° edición 2004; ed ElSavier

9. MECANISMOS DE PATOGENESIS FUNGICA
 Colonización y enfermedades: Son las mayoría de estas
enfermedades moderadas y autolimitadas.
 La piel intacta es la 1° barrera frente a cualquier infección
 Una vez establecida la infección, puede clasificarse en:
 Micosis superficial
 Cutánea
 Subcutáneas
 Sistémicas
 Oportunistas:
 Cambios en la floraintestinal o de mucosas normal,.
 Inmunodepresión
 Alt en sistema inmunológico subyacente
L.Muray, Microbiología Clínica 4° edición 2004; ed ElSavier

10. CARACTERÍSTICAS DE LA PATOGÉNESIS
FÚNGICA
 En general, en el individuo sano e inmunocompetente, hay
una elevada resistencia innata a los hongos
 Aparece la infección cuando se producen interrupciones en las
barreras, o cuando defectos del sistema inmune.
 La mayoría de los hongos patógenos han desarrollado
mecanismos que favorecen su supervivencia y reproducción
en un ambiente hostil:
 Cryptococo: Cápsula de mucopolisacárido ácido.
L.Muray, Microbiología Clínica 4° edición 2004; ed ElSavier

11. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DE LAS
ENFERMEDADES FUNGICAS
 El diagnóstico infecciones fúngicas puede hacerse a través
del microscopio por visualización de la fase parasitaria o
por crecimiento de estos en tejidos obtenidos de la lesión.
 Quitina y polisacáridos complejos en la pared, refractarios
al tratamiento con álcalis, facilita su visualización.
 Estos permiten las tinciones con plata de metenamina de Gomori o la
tinción de ácido periódico de Schiff.
 Otra parte debe enviarse a estudio histopatológico.
L.Muray, Microbiología Clínica 4° edición 2004; ed ElSavier

12. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DE LAS
ENFERMEDADES FUNGICAS
 Para una identificación definitiva, debe cultivarse al hongo
en medios adecuados e incubarse a 25-30°C.
 Agar dextrosa Sabouraurd, medio convencional más usado.
 Se usa medio suplementado con ciclohexamina y cloranfenicol .
 Criptococo no crece en este medio
 Histoplasma no crece si la temperatura es >37°C
 Las levaduras son unicelulares, crecen con rapidez y suelen
suspenderse de forma uniforme en un caldo de cultivo.
 Los mohos son filamentosos, producen conidios y crecen
con lentitud .
L.Muray, Microbiología Clínica 4° edición 2004; ed ElSavier

13. HISTOPLASMA
 Por inhalación de conidios o Hifas del H. Capsulatum
 5% Neumonía aguda y/o enfermedad diseminada
progresiva
 Moho: Hifas delgadas, ramificadas y septadas que
producen microconidios y macroconidios tuberculados.
 La fase parasitaria es una pequeña levadura con
gemaciones de 2-5m
 Crece en suelo con elevado contenido de Nitrógeno
 Áreas conteminadas con excretas de Murcielagos y pajaros.
L.Muray, Microbiología Clínica 4° edición 2004; ed ElSavier

14. HISTOPLASMA

15. HISTOPLASMA
 Ataca principalmente al pulmón ; los conidios son
inhalados, fagocitados por los macrófagos pulmonares
 Asintomático
 Fungemia transitoria da granulomas calcificados en hígado
 Respuesta inmune intensa puede dar fibrosis mediastínica.
 Puede también producirse una enfermedad potencialmente
fatal en inmunidad celular defectuosa
 Afección del SNC en la variante generalizada
 Enfermedad crónica moderada
 Pueden aparecer en dichos pacientes sin exposición previa
L.Muray, Microbiología Clínica 4° edición 2004; ed ElSavier

16. HISTOPLASMA
Diagnóstico:
 En extrapulmonar, demostras dichas localizaciones.
 Los reactivos antigénicos derivan de la histoplasmina y
células inactivadas completas en forma de levadura .
 La prueba de la reactividad cutánea retardada a la
Histoplasmina tiene poco valor diagnóstico.
L.Muray, Microbiología Clínica 4° edición 2004; ed ElSavier

17. HISTOPLASMA
 Las pruebas serológicas utilizadas incluyen:
 Prueba estándar: Fijación del complemento; los resultados son
(+) en una fase tardía de la enfermedad
 (+) si los títulos de fijación son 4-16 veces la basal
 No distinguen la enfermedad diseminada de otras formas de
Histoplasmosis y pueden ser (-) en el 25% de enf. diseminada
 La prueba de inmunodifusión detecta Ac contra los Ag H y
M de Histoplasma; es más específica pero menos sensible
 La detección directa de Ag en orina o sangretiene gran valor
diagnóstico para Histoplasmosis diseminada.
L.Muray, Microbiología Clínica 4° edición 2004; ed ElSavier

18. HISTOPLASMA
 Puede llegar a observarse a Histoplasma como levadura
intracelular en pulmón, M.O y sangre.
 Los cultivos de esputo suelen ser útiles solo en Histoplasmosis
pulmonar crónica y son (-) en enfermedad aguda autolimitada.
 Prueba del exoantígeno: Ag Agar vs Antihistoplasmina en
inmunidifusión
 Se requiere la demostración del microorganismo
extrapulmonares.
 Sonda de ADN marcado con quimioluminiscencia.
Tratamiento:
 Anfotericina en la forma diseminada; en VIH las recaidas
posterior al manejo son significativas.

19. BLASTOMICOSIS
 Por inhalación de conidios de Blastomyces dermatitidis;
 Se ven más lesiones ulcerosas de la piel y lesiones óseas líticas.
 Estrechamente relacionado bioquímica y serológicamente
con Histoplasma.
 Se encuentra en Norteamérica y partes de Africa.
 El reservorio natural se desconoce y no se aisla en el suelo
de las áreas endémicas como lo hace el Histoplasma.
L.Muray, Microbiología Clínica 4° edición 2004; ed ElSavier

20. BLASTOMICOSIS

21. BLASTOMICOSIS
Síndromes clínicos:
 Su manifestación clínica suele indicar diseminación
sistémica.
 La inhalación de conidios produce primoinfección
pulmonar
 Levaduras son fagocitadas y transportadas a otros
órganos
 Asintomática
 Enfermedad pulmonar progresiva
 Enfermedad sistémica.
 Las radiografías e tórax muestran infiltrados
pulmonares inespecíficos sin calcificaciones.
L.Muray, Microbiología Clínica 4° edición 2004; ed ElSavier

22. BLASTOMICOSIS
Diagnóstico:
 Para detectar la respuesta inmune a la infección se usan 2
preparados antigénicos: Blastomicina y células en fase de
levadura completa inactivada
 Pruebas cutáneas o serológicas están mal definidos.
 Prueba de inmunodifusión (Ag A).
 Se requiere la identificación del microorganismo en el
tejido afectado o su aislamiento en cultivo.
 Prueba del exoantígeno.
Tratamiento:
 En enfermedad sistémica o pulmonar grave es Anfotericina
B; pulmonar no complicada puede responder a fluconazol

23. CRIPTOCOCOSIS
 Infección aguda o crónica producida por
Cryptococucus con 2 variedades: Neoformans (A y D)
y Gatti (B y C).
 Levadura encapsulada en cultivo a 25 y 37°C en los
tejidos.
 Factores de virulencia
 Mucopolisacárido de cápsula inhibe fagocitosis y tiene
función en el diagnóstico (por Ag y tinción).
 Fenoloxidasa.
 La localización 1° es el pulmón; sin embargo tiene
predilección por el cerebro y meninges.

24. CRIPTOCOCOSIS
Morfología:
 La fase asexual no es dimórfica.
 Su fase sexual se clasifica como basidiomiceto que pudiera
ser la propagadora de la infección.
 Serotipos A y D se pueden obtener de las excretas de las
palomas, pudiendo sobrvivir en el ambiente desecado , rico
en Nitrógeno e hipertónico.
 Puede presentarse en todo el mundo y se cree las
infecciones subclínicas son frecuentes,

25. CRIPTOCOCOSIS
Síndromes clínicos:
 Las infecciones pulmonmares 1° son asintomáticas
 Radiografía de tórax:
 Nódulo pulmonar solitario
 Neumonía sintomática con infiltrados pulmonares difusos.
 En SNC puede dar cuadro de meningitis, masa intracraneal en
expansión lesiones osteolíticas y cutáneas.
 Pacientes inmunodeprimidos

26. CRIPTOCOCOSIS
Diagnóstico:
 Se basa en la detección de Ag y no de Ac.
 Prueba de aglutinación de látex para la detección de Ag
mucopolisacárido en LCR y suero.
 Senisible, específica y fácil de realizar.
 La disminución del título del Ag indica un pronóstico
favorable.
 Exámen del LCR con tinta china,
Única célula o levadura en yema rodeada de un halo claro.
 (+) en la mitad de los casos de meningitis.

27. CRIPTOCOCOSIS
 El diagnóstico definitivo: Cultivo
 Se inhibe con ciclohexamida.
 Cápsula con producción de ureasa asimilación de
sustratos de Carbono.
Tratamiento:
 Resección quirúrgica del nódulo.
 En enfermedad diseminada responde a Anfotericina B + 5
fluorocitosina
 Alto riesgo de recaídas en pacientes con VIH.

28. FELIZ
CUMPLEAÑOS
ELOISA!!!!!!!!!!