1. CASO PROBLEMA
ABRIL, 2022.
UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE CARACAS
CÁTEDRA DE CLÍNICA Y TERAPÉUTICA QUIRÚRGICA
D SERVICIO DE CIRUGÍA IV
Expositores:
Dra. Gineth Guerrero
Dra. Geraldyn Jaime
Residentes de 2do año.
4. ENFERMEDAD ACTUAL
Se trata de paciente femenina de 65 años de edad, natural de Bocono Edo. Trujillo,
procedente de los Teques, sin antecedentes patológicos conocidos, cuyo familiar
refiere inicio de enfermedad actual el día 08/03/2022 en horas de la madrugada,
caracterizado por presentar dolor abdominal de aparición brusca en epigastrio, de
moderada intensidad, de carácter punzante, sin irradiaciones, sin acalmia,
concomitante un (1) episodio de hematemesis con coágulos, por tal motivo acude a
facultativo donde es ingresada e indican estudios de imágenes, en vista de
hallazgos es referida al servicio de oncología medica, quienes sugieren evaluación
por nuestro servicio
5. Litiasis vesicular diagnosticada en el año 2016.
Niega quirúrgicos
ANTECEDENTES GINECO OBSTETRICOS:
Menarquia: 11 años, ciclos regulares,eumenorreicos, 5/28
Sexarquía: 20 años, NPS: 1, IIIG, IP, 2A, Ultima Citología:
hace 5 años (no documentada). Menopausia: 50 años
ANTECEDENTES FAMILIARES:
Madre fallecida (diabetes mellitus)
Padre Fallecido (accidente de transito)
Hermana menor fallecida (insuficiencia renal)
Hermana mayor fallecida (tumor cerebral – metástasis a pulmón)
6. Micciones: 4 veces / día, orinas claras, sin disuria.
Evacuaciones: 1 vez / día, bristol 3, sin moco, ni sangre.
Peso inicial: 85 kg.
Peso actual: 73,200 kg.
Perdida de peso: 11,8 kg en 40 días aproximadamente.
7. Ecosonograma abdominal: 08/03/2022 vesícula biliar plenificada de
paredes delgadas, con múltiples imágenes ecorefrigentes en su interior, la
mayor de 6,96mm, colédoco normal, riñón derecho leve dilatación del
sistema calicial, sin ecorrefrigencias.
Diagnósticos ecográficos:
1. Caliectacia renal derecha.
2. Litiasis vesicular múltiple.
3. Patrón gaseoso aumentado?
8. 09/03/2022 VALOR REFERENCIA
Leu 12.400 mm³ 4000-10000
Neu 87,8% 50-70
Hb 7,9 g/dL 11-16
Hcto 26,7% 37-50
Plaq 141.000 150000-450000
Se transfunden 2 UDS
de concentrado
globular
9. Ecosonograma abdominal: 14/03/2022. Hígado: eco patrón
heterogéneo, tamaño normal de vías biliares intra y extra hepáticas,
colédoco 4.1 mm, vena porta 12mm, sin imágenes de LOE. Vesícula con
múltiples imágenes hiperecogenicas que dejan sombra acústica posterior.
Se evidencia escaso liquido libre en cavidad. Bazo: tamaño 160 mm,
localización y eco patrón normal.
Diagnósticos ecográficos:
1. Enfermedad hepática parenquimatosa difusa: hígado de aspecto CI.
2. Síndrome de hipertensión portal: ascitis escasa mas esplenomegalia.
3. Litiasis vesicular múltiple.
10. Endoscopia digestiva superior: 14/03/2022
Esófago: desde los 12 cm de arcada dentaria, se evidencian dilataciones venosas violáceas de
gran tamaño que no desaparecen con la insuflación, en hora 12, 1, 3, 6, 7, 9, y 11, las de hora 1, 7
y 9, con presencia de manchas rojo cerezo en su superficie.
Estomago – cuerpo: mucosa congestiva dispuesta en patrón de mosaico, hacia curvatura mayor
se evidencian 2 lesiones elevadas, subpediculadas, de aproximadamente 8 mm con mucosa
similar a la circundante. Se toma biopsia. Fundus: mucosa congestiva dispuesta en patrón de
mosaico, hacia curvatura menor se evidencia 1 dilatación venosa, violáceas, tortuosas, que se
extienden desde esófago.
Diagnósticos endoscopico:
1. Varices esofágica grandes con signo de riesgo.
2. Varices esofagicas GOV1.
3. Lesiones isp en cuerpo gástrico mas toma de biopsia.
11. Biopsia gástrica 15/03/2022
• Adenocarcinoma gástrico difuso, poco diferenciado, con células en anillo de
sello ulcerado.
• Abundante material fibrino hemático leucocitario correspondiente al lecho
ulceroso
• Hiperplasia faveolar.
• Hemorragia reciente.
Patología NO tumoral
• Gastritis crónica severa con actividad.
• Presencia de bacilos de H. pilory.
13. Endoscopia digestiva superior: 21/03/2022
Esófago: desde los 20 cm de arcada dentaria se evidencian dilataciones venosas violáceas de
gran tamaño que no desaparecen con la insuflación en hora 12, 1, 3, 6, 7, 9, y 11, las de hora 12,
3, 6 y 9 con presencia de manchas rojo cerezo en su superficie, por lo que se realiza ligadura
endoscópica, sin complicaciones.
Estomago - cuerpo: mucosa congestiva dispuesta en patrón de mosaico, hacia curvatura mayor
se evidencian 2 lesiones elevadas, sésiles, de aproximadamente 8mm con mucosa similar a la
circundante. Se toma biopsia. Fundus: mucosa congestiva dispuesta en patrón de mosaico, hacia
curvatura menor se evidencia 1 dilatación venosa, violáceas, tortuosas, que se extienden desde
esófago.
Diagnósticos ecográficos:
1. Varices esofágica grandes con signo de riesgo mas ligadura endoscópica
2. Varices esofágicas GOV1
3. Gastropatía portal en fundus
4. Lesiones 0-is
18. TOMOGRAFIA DE TORAX, ABDOMEN Y PELVIS 06/04/2022.
Conclusión:
• Bandas de aspecto fibrotico laminar a nivel de las bases pulmonares.
• Infiltrados infecciosos bronconeumonicos en la base pulmonar derecha.
• Hígado de aspecto cirrótico.
• Ascitis.
• Esplenomegalia.
• Quiste simple cortical renal izquierdo.
• Mioma calcificado a nivel uterino.
19. Endoscopia digestiva superior: 12/04/2022.
Esófago: desde los 24 cm de arcada dentaria se evidencian 5 cordones varicosos violáceos, en
hora 3,5,7,9,11 de gran tamaño tortuosos desaparecen con la insuflación con presencia de
manchas rojo cerezo en su superficie, se procede a realizar ligadura endoscópica de cordones en
hora 3,5,7,9 sin evidencia de complicaciones inmediatas, evidenciándose que en la variz de hora 3
se extiende hacia cámara gástrica.
Estomago - cuerpo: mucosa de aspecto normal, fundus: mucosa de aspecto normal, hacia
curvatura menor se evidencia 1 cordón varicoso violáceo, de mediano tamaño que no se modifica
con la insuflación.
Diagnósticos ecográficos:
1. Varices esofágica grandes con signo de riesgo mas ligadura endoscópica.
2. Varices esofágicas GOV1 sin signos de riesgo.
3. Gastropatía portal en antro.
20. 20/04/2022 VALOR
REFERENCIA
Leu 4.600 mm³ 4000-10000
Neu 57% 50-70
Hb 10,2 g/dL 11-16
Hcto 31,7% 37-50
Plaq 151.000 150000-
450000
20/04/2022 VALOR
REFERENCIA
Glic 99 mg/dl 70 – 110
Urea 21 mg/dl 15 - 45
Creat 0,8 mg/dl 0,4 – 1,4
Acid Urico 4,5 mg/dl 1,5 – 7,0
20/04/2022
Pt 1,42
Ptt 0.3
21. 20/04/2022 VALOR
REFERENCIA
Proteínas T 7.0 gr/dl 6,0 – 8,5
Albumina 3,7 gr/dl 3,5 – 5,1
Globulina 3,3 gr/dl 2,2 – 3,6
Relación A/G 1,12 gr/dl 1.0 - 1,9
20/04/2022 VALOR
REFERENCIA
Bilirrubina T 1.0 mg/dl 0,0 – 1,2
Bilirrubina D 0,3 mg/dl 0,0 – 0,4
Bilirrubina I 0,7 mg/dl 0,0 – 0,8
Fosfatasa A 172 U/L 65 – 300
TGO 12 U/L 0 – 38
TGP 23 U/L 0 – 40
Calcio 9,7 mg/dl 8,5 – 10,5
Fosforo 3,4 mg/dl 2,5 – 4,5
Sangre oculta en heces: 20/04/2022
Resultado: Positivo 3 +++
22. FC: 88 LPM FR: 18 RPM TA: 120/75 mm Hg Peso: 73.200 kg Talla: 1.55 m IMC: 30,5 Kg/m².
CARDIOPULMONAR: Sin alteraciones.
ABDOMEN: globoso a expensas de panículo adiposo, RsHsPs, blando, deprimible, doloroso a la palpación
profunda en hipocondrio derecho, epigastrio, mesogástrico, se palpa masa en región umbilical, de 2x2cm
aproximadamente que protruye con maniobra de valsalva, reductible. Sin signos de irritación peritoneal, sin
visceromegalias.
ANO: permeable, paredes lisas, no se palpan masas ni tumoraciones, presencia de heces en ampolla, dedil de
guante.
EXTREMIDADES: simétricas, eutróficas, sin varices, edema grado I
NEUROLÓGICO: conservado.
21/04/2022
23. 1. Ca gástrico.
1.1 Adenocarcinoma de tipo intestinal según clasificación de lauren .
(T1,N0,M0) estadio IA según AJCCN 2017.
2. Cirrosis hepática.
3. Varices esofágica grandes con signo de riesgo mas ligadura endoscópica.
4.Gastritis crónica severa por H. pilory.
5.. Litiasis vesicular.
6. Obesidad mórbida grado I.
7. Hernia umbilical.
24. PLAN
Ultrasonido endoscópico
Solicitar HER2 y PDL1
Laparoscopia: estatificación peritoneal y citología de liquido ascítico.
Estudio de liquido ascítico (Calculo de GAS-A).
Estadificar correctamente
Posterior evaluación para decidir conducta.
26. Quinto cáncer más común en todo el mundo.
7,7% de todas las muertes por cáncer.
Adenocarcinoma: 95% de Cáncer gástricos.
Linfomas, sarcomas, carcinoide y carcinomas escamosos: 5 %.
Localización más frecuente antro gástrico.
EPIDEMIOLOGÍA.
Mocan, L. Manejo quirúrgico del cáncer gástrico: una revisión sistemática.J. Clin. Medicina. Napoca,Rumania 2021,
Molina, R et al. Cáncer de estómago. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. España.. 2017;12(32):1904-10
27. 2/3 de los casos en Asia (43% en China).
Más frecuente en hombres que en mujeres, 2:1.
La supervivencia a 5 años.
70 %: ca gástrico resecado en estadio I o menor.
30 %: estadio IIB y posteriores.
En Estados Unidos, ha disminuido a 1.5% cada año durante los últimos 10 años. Mas común
en países subdesarrollados.
EPIDEMIOLOGÍA.
Molina, R et al. Cáncer de estómago. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. España.. 2017;12(32):1904-10
Mocan, L. Manejo quirúrgico del cáncer gástrico: una revisión sistemática.J. Clin. Medicina. Napoca,Rumania 2021,
28. Inflamación crónica asociada a infección por Helicobacter pylori.
Dieta: ingesta excesiva de alimentos ricos en sal, ahumados y conservados en
vinagre; bajo consumo de alimentos antioxidantes.
Factores hereditarios: Cáncer Gástrico Hereditario, mutación del gen de la E-
Cadherina (jóvenes, en segunda o tercera década de la vida 38 años, con variedad
difusa o indiferenciada).
FACTORES DE RIESGO
García, C.Update in diagnosis and treatment of gastric cáncer. Departamento de Cirugía. Clínica Las Condes 2015.
Reza, A et al. Risk Factors for Gastric Cancer: A Systematic Review 2018
29. Gastritis crónica por H. pylory.
Anemia perniciosa.
Gastritis crónica atrófica.
Metaplasia intestinal.
Esófago de Barret.
Otros factores (adenomas gástricos, el antecedente gastrectomía subtotal previa.)
FACTORES DE RIESGO
García, C.Update in diagnosis and treatment of gastric cáncer. Departamento de Cirugía. Clínica Las Condes 2015.
Reza, A et al. Risk Factors for Gastric Cancer: A Systematic Review 2018
30. Lauren y Jarvi (1965):
Tipo Intestinal o bien diferenciado : forma (hongo), estructuras papilares y tubulares,
su precursor es la gastritis atrófica; antro gástrico, metástasis a hígado, en varones >
60 años y tiene mejor sobrevida.
Histologicamente: células cilíndricas, con borde en cepillo y elementos calificiformes.
CLASIFICACIÓN
Churango, K et al. Relationship between histological type according to tumor localization in advanced resectable gastric
adenocarcinoma and its impact on survival to 5 years. Instituto Regional de Enfermedades Neoplásicas - IREN Norte. 2008 – 2013
31. Lauren y Jarvi (1965):
Tipo difuso o pobremente diferenciado: disposición solida, células aisladas o en grupos,
células en anillo de sello, su precursor es las gastritis superficiales, cuerpo gástrico,
metástasis a peritoneo; prevalente en mujeres, jóvenes y es de peor pronóstico.
Histológicamente: Estructuras glandulares en su superficie, con células redondeadas
pequeñas, aisladas.
Mixto
CLASIFICACIÓN
Churango, K et al. Relationship between histological type according to tumor localization in advanced resectable gastric
adenocarcinoma and its impact on survival to 5 years. Instituto Regional de Enfermedades Neoplásicas - IREN Norte. 2008 – 2013
32. CLASIFICACIÓN POR ESTADIAJE: De acuerdo a la
extensión del tumor y su aspecto macroscópico.
Cáncer temprano (Early cancer): mucosa o
mucosa y submucosa, metástasis regionales,
“cáncer mucoso” “cáncer in situ” tiene el
carácter de infiltrante o invasivo
CLASIFICACIÓN
Churango, K et al. Relationship between histological type according to tumor localization in advanced resectable gastric
adenocarcinoma and its impact on survival to 5 years. Instituto Regional de Enfermedades Neoplásicas - IREN Norte. 2008 – 2013
33. Cáncer temprano (Early cancer):
CLASIFICACIÓN
Churango, K et al. Relationship between histological type according to tumor localization in advanced resectable gastric
adenocarcinoma and its impact on survival to 5 years. Instituto Regional de Enfermedades Neoplásicas - IREN Norte. 2008 – 2013
TEMPRANO I
TEMPRANO IIA
TEMPRANO III
TEMPRANO IIIB
34. CLASIFICACIÓN POR ESTADIAJE
CÁNCER AVANZADO: compromete las capas muscular propia. Borrmann en 1926
Tipo 1 o Borrmann I polipoide
Tipo 2 o Borrmann II ulcerado
Tipo 3 o Borrmann III ulcerado infiltrante
Tipo 4 o Borrmann IV infiltrante difuso
Tipo 5 Borrmann V cáncer avanzado no clasificable.
CLASIFICACIÓN
Espejo, H et al. Clasificación de los Adenocarcinomas de estómago REV. GASTROENTEROL. PERÚ 2003; 23: 199 - 212
35. CLASIFICACIÓN
Espejo, H et al. Clasificación de los Adenocarcinomas de estómago REV. GASTROENTEROL. PERÚ 2003; 23: 199 - 212
36. CLASIFICACIÓN
Paris (2003): Endoscópica para el cáncer gástrico temprano
revista colombiana de gastroenterologia Versión impresa ISSN 0120-9957 Rev Col Gastroenterol vol.28 no.3 Bogotá julio/septiembre. 2013
37. (OMS) 5 subtipos histológicos
Tubular: más común y forma una masa luminal gástrica fungiforme.
Papilar: común y hace metástasis en hígado.
Mucinoso 10% de los cánceres gástricos y se compone 50% de moco extracelular en la
histología.
Carcinomas poco cohesivos.
Carcinoma de células en anillo de sello.
CLASIFICACIÓN
Johnston, F et al. Actualizaciones en el manejo del cáncer gástricoCÁNCER GASTROINTESTINAL (J MEYER, EDITOR DE SECCIÓN 2019)
Agresivos con invasión linfovascular.
38. Estadificación (AJCC/UICC) (TNM) 2017 8va. Edición
• Clínica (cTNM).
• Resección sin tratamiento previo (pTNM)
• Posneoadyuvante (ypTNM)
• Subdivisión de la estadificación ganglionar
pN3a (7 a 15 ganglios metastásicos regionales)
pN3b (>15 ganglios metastásicos regionales)
Johnston, F et al. Actualizaciones en el manejo del cáncer gástricoCÁNCER GASTROINTESTINAL (J MEYER, EDITOR DE SECCIÓN 2019)
Mocan, L. Manejo quirúrgico del cáncer gástrico: una revisión sistemática.J. Clin. Medicina.2021,
CLASIFICACIÓN
39. Tis—la mucosa.
T1—submucosa.
T2—capa muscular.
T3—subserosa.
T4—serosa/estructuras adyacentes
N0—(0+) ganglios linfáticos.
N1—(1– 2+)
N2—(3–6+),
N3—(>7+)
Johnston, F et al. Actualizaciones en el manejo del cáncer gástricoCÁNCER GASTROINTESTINAL (J MEYER, EDITOR DE SECCIÓN 2019)
pN3a (7 a 15 ganglios metastásicos regionales)
pN3b (>15 ganglios metastásicos regionales)
M0—sin metástasis.
M1—metástasis a distancia o carcinomatosis.
Mocan, L. Manejo quirúrgico del cáncer gástrico: una revisión sistemática.J. Clin. Medicina.2021,
CLASIFICACIÓN
40. • Etapa 0: TisN0M0.
• Estadio IA: T1N0M0.
• Etapa IB: T2N0M0.
• Estadio II:T1N2M0/T2N1M0/T3N0M0.
• Estadio IIIA: T3N1M0/T4N0M0.
• Estadio IIIB: T3N2M0.
• Etapa IV: T3N1-3M0/T1-3N3M0/T1-4N0-3M1
Johnston, F et al. Actualizaciones en el manejo del cáncer gástricoCÁNCER GASTROINTESTINAL (J MEYER, EDITOR DE SECCIÓN 2019)
Mocan, L. Manejo quirúrgico del cáncer gástrico: una revisión sistemática.J. Clin. Medicina.2021,
CLASIFICACIÓN
41. Pérdida de peso.
Náuseas.
Emesis.
Anorexia.
Saciedad temprana.
Dispepsia.
Dolor epigástrico.
DIAGNOSTICO
Johnston, F et al. Actualizaciones en el manejo del cáncer gástricoCÁNCER GASTROINTESTINAL (J MEYER, EDITOR DE SECCIÓN 2019)
42. DIAGNOSTICO
Masa abdominal
Nódulo de Virchow.
Nódulo de Sister Mary Joseph.
Plataforma de Blumer.
Johnston, F et al. Actualizaciones en el manejo del cáncer gástricoCÁNCER GASTROINTESTINAL (J MEYER, EDITOR DE SECCIÓN 2019)
Endoscopia digestiva alta y biopsia de lesiones sospechosas.
Ecografía endoscópica (EUS) sensibilidad y especificidad 85%
Tomografía computarizada (TC).
43. DIAGNOSTICO
Laparoscopia: estatificación peritoneal del cáncer gástrico.
Visualización de la superficie peritoneal.
Biopsia de lesiones sospechosas.
Evaluación de enfermedades microscópicas mediante citología.
Mal pronóstico por recurrencia peritoneal.
Terapia sistémica, estudios de estatificación y la laparoscopia diagnóstica (Eliminación de
la enfermedad peritoneal): cirugía curativa.
La citología peritoneal positiva: M1 y no se recomienda la cirugía como tratamiento inicial.
Johnston, F et al. Actualizaciones en el manejo del cáncer gástricoCÁNCER GASTROINTESTINAL (J MEYER, EDITOR DE SECCIÓN 2019)
Mocan, L. Manejo quirúrgico del cáncer gástrico: una revisión sistemática.J. Clin. Medicina.2021,
45. TRATAMIENTO
Resecable
Estadio IB
Estadio II
Estadio IIIA
Estadio IIIB
Estadio IV
Gastrectomía subtotal o total mas
quimioterapia/quimioradioterapia
preoperatoria mas quimioradioterapia
postoperatoria.
Quimioterapia.
Resección paliativa.
Stents endoscópico.
By-pass.
Apoyo paliativo.
Mocan, L. Manejo quirúrgico del cáncer gástrico: una revisión sistemática.J. Clin. Medicina.2021,
46. Resección quirúrgica completa es la única oportunidad de curación.
NCCN recomiendan márgenes brutos de 4 cm.
Las cirugías clásicas: gastrectomía total y gastrectomía subtotal.
Linfadenectomía conjunto con la gastrectomía. D2
NCCN: un mínimo de 15 ganglios linfáticos.
Gastrectomía laparoscópica y robótica para el cáncer gástrico.
TRATAMIENTO
Johnston, F et al. Actualizaciones en el manejo del cáncer gástricoCÁNCER GASTROINTESTINAL (J MEYER, EDITOR DE SECCIÓN 2019)
47. Aumento patológico de la presión en el sistema portal por aumento de la resistencia al
flujo.
20 cm de agua o 15 mm de Hg o gradiente mayor de 5 mm de Hg en relaciona a la
presión de la vena cava inferior.
Johkarith, F et al. Actualizaciones en el manejo de Hipertensión portal 2018
48. • Colaterales portosistémicas y varices esofagogástricas.
• Hemorragias digestivas por rotura de varices y gastropatía hipertensiva.
• Ascitis y transtornos de la función renal.
• Esplenomegalia e hiperesplenismo.
• Encefalopatía hepática.
Johkarith, F et al. Actualizaciones en el manejo de Hipertensión portal 2018
49. La etiología más frecuente: cirrosis hepática.
50% de los pacientes cirróticos presentan varices esofágicas, 30%
experimentaran un episodio de sangrado en los 2 primeros años
postdiagnóstico.
Riesgo de sangrado: tamaño de la variz y el grado de disfunción hepática.
El cese espontáneo del sangrado: 30% de los casos.
Mortalidad: 40%.
Riesgo de recidiva; el 70% presentarán un nuevo episodio en el primer año tras
el sangrado inicial
EPIDEMIOLOGIA
Johkarith, F et al. Actualizaciones en el manejo de Hipertensión portal 2018
50. Hipertensión portal extrahepática (o prehepática) obstrucción entre el hilio hepático y el
bazo, cavernomatosis o degeneración cavernomatosa de la porta.
Hipertensión portal intrahepática (o hepática) hepatopatías primarias o secundarias.
Hipertensión portal suprahepática (o poshepática) obstrucción parcial o total de una o
ambas venas hepáticas..
CLASIFICACION
Johkarith, F et al. Actualizaciones en el manejo de Hipertensión portal 2018
51. Esplenoportografía: esplenomanometría en la pulpa esplénica. Presion normal es de 10
cm de agua puede elevarse en la hipertensión portal a 50 o más cm de agua.
Esplenoportografía percutánea: Es retrógada, mediante cateterización
transparietohepática de la rama derecha de la vena porta. Tras la inyección de contraste
se obtiene la representación directa.
VISUALIZACION DEL S. VENOPORTAL
Johkarith, F et al. Actualizaciones en el manejo de Hipertensión portal 2018
52. Arteriografía selectiva: Inyección de contraste en el tronco celíaco y en la arteria
mesentérica superior, permite visualizar el eje esplenoportal.
• Trombosis portal o intenso flujo retrógrado.
• Grado 1, perfusión hepática normal.
• Grado 2, sólo se rellenan las raices portales intrahepáticas.
• Grado 3, sólo se opacifica el tronco portal.
• Grado 4, no se visualiza el tronco portal.
VISUALIZACION DEL S. VENOPORTAL
Johkarith, F et al. Actualizaciones en el manejo de Hipertensión portal 2018
53. 1964 por Child y Turcotte: estratificar el riesgo quirúrgico en pacientes con
descompensación portal. Posteriormente modificada por Pugh en el año 1972
Child CG, Turcotte JG. Surgery and portal hypertension. In: The liver and portal hypertension. Edited by CG Child. Philadelphia:
Saunders 1964:50-64
54. 1964 por Child y Turcotte: estratificar el riesgo quirúrgico en pacientes con
descompensación portal. Posteriormente modificada por Pugh en el año 1972
Child CG, Turcotte JG. Surgery and portal hypertension. In: The liver and portal hypertension. Edited by CG Child. Philadelphia:
Saunders 1964:50-64
55. 1973 por el Dr. Sugiura.
Ligadura de las venas penetrantes del esófago distal y del fondo gástric.
Inicialmente, la sección del esófago, anastomosis término-terminal, piloroplastia,
esplenectomía y vagotomía selectiva.
TÉCNICA DE SUGIURA
Rico, J et al. Sugiura modificado: una alternativa para pacientes no cirróticos con trombosis de la vena porta extrahepática y
sangrado variceal recurrente. Médica epidemióloga, Instituto de Investigaciones, Centro Médico Imbanaco; Cali, Colombia
2021
56. 1973 por el Dr. Sugiura.
Falla de la anastomosis del esófago.
Tasa de mortalidad significativa.
Técnica de Sugiura modificada: 1) devascularización de la curvatura menor y del esófago
distal; 2) ligadura de los vasos cortos; 3) devascularización de la curvatura mayor.
TÉCNICA DE SUGIURA
Rico, J et al. Sugiura modificado: una alternativa para pacientes no cirróticos con trombosis de la vena porta extrahepática y
sangrado variceal recurrente. Médica epidemióloga, Instituto de Investigaciones, Centro Médico Imbanaco; Cali, Colombia
2021
57. 1973 por el Dr. Sugiura.
Falla de la anastomosis del esófago.
Tasa de mortalidad significativa.
Técnica de Sugiura modificada:
1) Devascularización de la curvatura menor y del esófago distal.
2) Ligadura de los vasos cortos.
3) Devascularización de la curvatura mayor.
Control de más del 80 % del resangrado a 5 años.
TÉCNICA DE SUGIURA
Rico, J et al. Sugiura modificado: una alternativa para pacientes no cirróticos con trombosis de la vena porta extrahepática y
sangrado variceal recurrente. Médica epidemióloga, Instituto de Investigaciones, Centro Médico Imbanaco; Cali, Colombia
2021
58. ARTICULO DE REVISION
La quimioterapia neo y adyuvante mejoran el resultado, la terapia multimodal es el
tratamiento de elección en el estadio IB y superiores.
Si R0 es técnicamente factible, la gastrectomía distal es la indicada para lesiones
distales, la gastrectomía total lesiones proximales.
La gastrectomía laparoscópica puede ser realizada por cirujanos experimentados.
59. ARTICULO DE REVISION
El cáncer gástrico generalmente tiene un mal pronóstico por su diagnostico en etapa avanzada.
En enfermedad metastásica o localmente avanzada, la terapia sistémica proporciona paliación,
mejor supervivencia y calidad de vida.
Los biomarcadores, HER2, (PD-L1), ha tenido un impacto significativo en la práctica clínica y la
atención al paciente con terapias dirigidas.
60. ARTICULO DE REVISION
Laparoscopia permite la estatificación peritoneal del cáncer gástrico, con visualización de la
superficie peritoneal, toma Biopsia de lesiones sospechosas y evaluación de enfermedades
microscópicas mediante citología.
Ante citología peritoneal positiva: M1 y no se recomienda la cirugía como tratamiento
inicial.
Se debe indicar Terapia sistémica, seguido de estudios de estatificación y la laparoscopia
diagnóstica, toma de decisión de cirugía curativa.
Notas del editor
Niega hábitos psicobiologicos
Tamaño normal del bazo:
Tamaño normal de vena porta: 12 mm
Clasificacion de varices esofágicas según sarin
. Las varices gastro-esofágicas a su vez se dividen en GOV 1, que se extienden de 2 a 5 cm por la curvatura menor del estómago y las de tipo 2 que se extienden desde la unión gastroesofágica al fundus. Las IGV 1 se localizan en el fundus y las IGV 2 en cuerpo, antro o píloro.Esta clasificación tiene importantes implicaciones clínicas en relación a incidencia, riesgo de sangrado y tratamiento. Las varices tipo GOV1 son las más frecuentes, apareciendo en un 74% de casos. Se tratan, al igual que las varices esofágicas, mediante ligadura con bandas[4].Respecto a las varices fúndicas (GOV2 e IGV1), aunque menos frecuentes que las anteriores, son responsables de hasta el 80% de los episodios de sangrado
Lesiones 0-is según la clasificación de parís en cuerpo gástrico (0-Is: lesiones protruidas, sesiles)
A: HASTA 10
CEA: NF 5.0 F: HASTA 10
Ca 19-9: hasta 35
Hígado de tamaño disminuido con alteración de la densidad adoptando patrón micronodular difuso, compatible con proceso de cirrosis
Gera revisa estos diagnósticos a ver si están bien
Estadificar correctamente
La USE para determinar la enfermedad en etapa temprana versus enfermedad localmente avanzada (preferido) definir la profundidad
proteína HER2 o amplificación de laERBB2 El gen se ha implicado
en el desarrollo del adenocarcinoma gástrico la positividad de HER2 se asocia con un
mal pronóstico SU IMPORTANCIA PARA EL TRATAMIENTO Radica en la adición de anticuerpos monoclonales contra
HER2 a los regímenes de quimioterapia es una opción de tratamiento prometedora para pacientes con sobreexpresión
positiva de HER2.
PD-L1 ligando de muerte programada 1se puede considerar en cánceres gástricos
localmente avanzados, recurrentes o metastásicos en pacientes que
son candidatos para el tratamiento con inhibidores de PD-1
Laparoscopia: estatificación peritoneal y estudio citológico de liquido ascítico o alternativa de liquido ascítico (Calculo de GAS-A que es el gradiente albumina suero ascitis, permite determinar si el liquido ascitico es debido o no a hipertensión portal, si el gradiente es >1.1 gr/dl es un transudado y se debe a hipertensión portal que en el 80% de los casos se debe a cirrosis, si el fradiente es < 1.1 gr/dl es un exudado, y puede estar asosciado a neoplasias siendo la carcinomatosis peritoneal mas común en el (10%) de los casos. Se calcula concentración de albumina en suero-concentracion de albumina de liquido ascítico.
Enfermedad irresecable localmente avanzada,
recurrente o metastásica: terapia sistémica y/o quimiorradiación con el
objetivo de proporcionar alivio de los síntomas y retrasar la progresión, y debe incorporar la mejor atención de apoyo dirigida a los síntomas
.
Estudio de liquido ascítico (Calculo de GAS-A gradiente de albumina Suero ascitico permite identificar si la ascitis se dede o no a hipertensión portal si es > a 1.1 es un transudado y se debe a hipertensión portal debiéndose a cirrosis en el 80% de los casos, y si es < 1.1 gr/dl es un exudado y no se debe a hipertensión portal, pudiendo estar asociado a carcinomatosis peritoneal)
.
Es el Quinto cáncer más común en todo el mundo .
Corresponde al 7,7% de todas las muertes por cáncer en ambos sexos.
El Adenocarcinoma supone el 95% del Cancer gástricos. mientras que los linfomas, sarcomas, carcinoide y carcinomas escamosos corresponden al 5 %.
La localización más frecuente es el antro gástrico.
Dos terceras partes de los casos en Asia (43% en China)
Más frecuente en hombres que en mujeres, 2:1.
La supervivencia a 5 años depende de Si los pacientes son tratados con intención curativa (resección gástrica y linfadenectomía)
la supervidencia es del del 70 %. Para cáncer gástrico resecado en estadio I
30% para la enfermedad en estadio IIB y posteriores.
En Estados Unidos, ha disminuido a aproximadamente 1.5% cada año durante los últimos 10 años.
Mas común en países subdesarrollados. puede estar relacionado con el uso aumentado de la refrigeración para guardar alimentos. Esto causó una mayor disponibilidad de frutas y vegetales frescos y una disminución en el uso de alimentos salados y ahumados.
Aparentemente el desencadenante inicial es la inflamación crónica asociada a la infección crónica por Helicobacter pylori (8). Los pasos serían mucosa normal, inflamación crónica y gastritis atrófica, metaplasia intestinal, displasia y finalmente cáncer.
Dieta: ingesta excesiva de alimentos ricos en sal, alimentos ahumados y conservados en vinagre, así como el bajo consumo de alimentos ricos en antioxidantes.
Los factores hereditarios han sido ampliamente estudiados en el cáncer gástrico. La entidad denominada Cáncer Gástrico Hereditario, se asocia a una mutación del gen de la E-Cadherina, la que codifica proteínas relacionadas a la adhesión y comunicación intercelular. Se presenta en individuos jóvenes, en la segunda o tercera década de la vida edad de desarrollo de tumor está en torno a los 38 años, con la variedad difusa o indiferenciada como el rasgo anatomopatológico más relevantes.
Lesiones premalignas Como la gastritis crónica (por H. pylory, anemia perniciosa, gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal) que se han relacionado, sobre todo, con tumores de subtipo intestinal.
Otros factores son los adenomas gástricos, el antecedente gastrectomía subtotal previa.
los adenomas gástricos, (22) éstos tienen un riesgo de malignización con tamaños mayores a 2cm y por lo tanto tienen indicación de resección.
la aparición de un cáncer en el remanente gástrico después de una gastrectomía sub total (que aparecen entre 15 a 20 años post cirugía inicial.
La Clasificación de Lauren descrita en 1965 es una clasificación histopatologica, de relevancia clínica, pues se relaciona con la sobrevida, esta divide en dos tipos histológicos:
Tipo Intestina: forma polipoide (hongo), estructuras papilares y tubulares, tiene como precursor a la gastritis atrófica; antro gástrico, genera más metástasis a hígado, en varones > 60 años y tiene mejor sobrevida.
Tipo difuso o infiltrante: disposición solida, células aisladas, independientes o en grupos, histológicamente predominan células en anillo de sello, tiene como precursor a gastritis superficiales, predomina en cuerpo gástrico, genera más metástasis a peritoneo; prevalente en mujeres y jovenes y es de peor pronóstico.
Ÿ Mixto. Tipo histológico que presenta características histologías del tipo intestinal y difuso.
.
Mixto.
De acuerdo al estadiaje (INDICA LA EXTENSION DE LA ENFERMEDAD) en temprano y avanzado (PROFUNDIDAD DE LA INVASION PERO NO DE LA METASTASIS) por un lado. El temprano desde el punto de vista macroscópico en I, IIa, IIc, IIb y III y sus combinaciones, denominándosele tipo O al cáncer temprano, y al cáncer avanzado, que por costumbre se le ha denominado como Borrmann: I, II, III y IV, ahora se le numera con los dígitos arábigos 1, 2, 3 y 4. Se incluye el tipo 5 que correspondería al carcinoma no clasificable.
CLASIFICACIÓN POR ESTADIAJE De acuerdo a la extensión del tumor y su aspecto macroscópico se clasifica el cáncer
Cáncer temprano (Early cancer): Compromete mucosa o mucosa y submucosa pudiendo presentar metástasis regionales, puede estar confinado en el epitelio sin llegar a la lámina propia, “cáncer mucoso”, “cáncer in situ” se le da las gradaciones de 0 y se le clasifica en
CLASIFICACIÓN POR ESTADIAJE
CLASIFICACIÓN POR ESTADIAJE
CÁNCER AVANZADO: compromete las capas muscular propia, como lo señaló Borrmann en 1926:
Actualmente la clasificación
Tipo 0 Cáncer Temprano
Tipo 1 o Borrmann I
Tipo 2 o Borrmann II
Tipo 3 o Borrmann III
Tipo 4 o Borrmann IV
Tipo 5 Borrmann V que indica un cáncer avanzado no clasificable.
Las formas 1 y 2 son formas polipoideas, circunscritas y de límites precisos,
las formas 3 y 4 son difusas, de limites imprecisos. La 3 presenta ulceración o ulceraciones y la 4 generalmente no presenta este tipo de lesiones adicionales.
para clasificar este tipo de tumores desde el punto de vista endoscópico utilizamos la clasificación japonesa establecida desde 1962 y modificada por la clasificación de París en el 2003. cáncer gástrico temprano clasificación endoscópica de parís: solo se limita a la mucosa y submucosa
El sistema de la Organización
Mundial de la Salud (OMS) 5 subtipos histológicos.
Tubular es el más común y forma una masa luminal gástrica fungiforme.
Papilar bastante común y hace metástasis en el hígado.
Mucinoso constituye alrededor del 10% de los cánceres
gástricos y se compone de alrededor del 50% de moco extracelular en la
histología. Los adenocarcinomas tubulares, papilares y mucinosos corresponden al subtipo Lauren intestinal.
Carcinomas poco cohesivos
Carcinoma de células en anillo de sello agresivos y a menudo exhiben invasión linfovascular y corresponden a la enfermedad difusa.
Tnm es la Estadificación más ampliamente aceptado es el sistema del Comité
Conjunto Estadounidense sobre el Cáncer y la Unión Internacional QUE HABLA DE LA PROFUNDIDAD DE LA INVASION Y LA METASTASIS
contra el Cáncer (AJCC/UICC). (TNM) y se actualizó por última vez en 2017 ala 8va edición y añadió modificaciones como
(cTNM; pacientes recién diagnosticados, aún no tratados),
La estadificación patológica (pTNM; pacientes sometidos a resección sin tratamiento previo) yp post neoayuvancia.
Subdivisión de la estadificación ganglionar basada en datos japoneses y coreanos de la Asociación Internacional de Cáncer Gástrico (IGCA) Los pacientes N3 patológicos ahora se separan en pN3a (7 a 15 ganglios metastásicos regionales) y pN3b (>15 ganglios metastásicos regionales) para estratificar mejor la supervivencia. Modificado por nccn 2022
tnm
tnm
Los signos y síntomas asociados con el cáncer gástrico, si están presentes, pueden incluir pérdida de peso, náuseas, emesis, anorexia, saciedad temprana, dispepsia y dolor epigástrico. Estos síntomas son vagos, inespecíficos y pueden no presentarse hasta una etapa avanzada de la progresión de la enfermedad.
En la enfermedad tardía al examen físico , puede haber presencia de una masa abdominal, un nódulo de Virchow característico (linfadenopatía supraclavicular izquierda), un nódulo de Sister Mary Joseph (nódulo umbilical) o una plataforma de Blumer (depósito tumoral palpable anterior al recto) en el tacto rectal.
El cáncer gástrico se diagnostica con mayor eficacia mediante endoscopia digestiva alta con una evaluación minuciosa de la mucosa gástrica y una biopsia de lesiones sospechosas.
Después del diagnóstico, la estadificación es fundamental para guiar el tratamiento.
La ecografía endoscópica (EUS) evalua la profundidad de la invasión del tumor primario e y realizar una biopsia de cualquier sospecha de metástasis ganglionar. sensibilidad y especificidad 85% para distinguir los tumores T1-2 de los tumores T3-4
Tomografía computarizada (TC) se usa ampliamente para evaluar la diseminación locorregional de la enfermedad y las metástasis a distancia.. Sin embargo, la TC es notoriamente inadecuada para detectar enfermedad peritoneal.
Laparoscopia es una modalidad crítica en la estadificación peritoneal del cáncer gástrico. permite la visualización de la superficie peritoneal, la biopsia de lesiones sospechosas y la evaluación de enfermedades microscópicas mediante citología a partir de lavados peritoneales. La presencia de enfermedad peritoneal predice mal pronóstico por recurrencia peritoneal.
las guías actuales recomiendan la terapia sistémica en el contexto de la enfermedad peritoneal activa para evitar la realización de una operación inútil. Después de la terapia sistémica, si se repiten los estudios de estadificación y la laparoscopia diagnóstica que muestran la eliminación de la enfermedad peritoneal, se puede considerar la cirugía curativa.
La citología peritoneal positiva incluso en ausencia de implantes
peritoneales visibles debe considerarse como enfermedad M1 y no
se recomienda la cirugía como tratamiento inicial. En pacientes
considerados para resección quirúrgica sin terapia preoperatoria, la
laparoscopia puede ser útil para la detección de enfermedad
metastásica radiográficamente oculta en pacientes con T3 y/o N1
tumores identificados en las imágenes preoperatorias.
tnm
tnm
Resección quirúrgica completa sigue siendo la única oportunidad de curación en el cáncer gástrico.
las pautas de NCCN recomiendan márgenes brutos de 4 cm. Las cirugías clásicas para el cáncer gástrico incluyen gastrectomía total y subtotal.
linfadenectomía se realiza junto con la gastrectomía,
NCCN actualmente recomiendan la obtención de un mínimo de 15 ganglios linfáticos para
optimizar los resultados oncológicos en el c
áncer gástrico
Gastrectomía laparoscópica y robótica para el cáncer gástrico, similares resultados que la cirugía abierta.. La primera gastrectomía laparoscópica se
informó en 1994 y la primera gastrectomía robótica en 2003.
síndrome clínico caracterizado por un aumento patológico de la presión en el sistema portal como consecuencia de aumento de la resistencia al flujo sanguíneo en este territorio. Este sistema portal va desde la vena esplénica hasta las venas suprahepáticas (1-2).
se considera que existe hipertensión portal cuando esta se eleva a 20 cm de agua o 15 mm de Hg (3) o un gradiente mayor de 5 mm de Hg entre la presión venosa portal y la presión venosa sistémica por debajo del diafragma (presión de la vena cava inferior).
Las principales consecuencias de la hipertensión portal son la formación de colaterales portosistémicas y de varices esofagogástricas, la aparición de hemorragias digestivas por rotura de varices y por gastropatía hipertensiva y el desarrollo de una intensa vasodilatación esplácnica y sistémica que favorecen la retención de sodio, la aparición de ascitis y transtornos de la función renal. esplenomegalia e hiperesplenismo y, como consecuencia de los cortocircuitos portosistémicos, encefalopatía hepática.
La etiología más frecuente de la hipertensión portal es la cirrosis hepática. En el momento del diagnóstico, 50% de los pacientes cirróticos presentan varices esofágicas, alrededor del 30% de los mismos experimentaran un episodio de sangrado en los 2 primeros años de diagnóstico. Los principales determinantes del riesgo de sangrado en los pacientes cirróticos son el tamaño de la variz y el grado de disfunción hepática. El cese espontáneo del sangrado puede ocurrir hasta en un 30% de los casos, sin embargo la mortalidad asociada a cada episodio puede ser de hasta el 40. Los pacientes que sobreviven a un primer episodio están expuestos a un gran riesgo de recidiva; el 70% de ellos presentarán un nuevo episodio en el primer año tras el sangrado inicial
Hipertensión portal extrahepática (o prehepática) obstrucción entre el hilio hepático y el bazo, ya sea a nivel de la vena esplénica, la porta o la entrada de ésta al hígado (conocida como cavernomatosis o degeneración cavernomatosa de la porta
Hipertensión portal intrahepática (o hepática) En este grupo las enfermedades hepáticas que aumentan la resistencia al flujo; se considera a todas las hepatopatías primarias o secundarias y clasificadas como sinusoidales o presinusoidales .
Hipertensión portal suprahepática (o poshepática) Se presenta cuando hay una obstrucción parcial o total de una o ambas venas hepáticas, con o sin participación de la vena cava inferior, e inflige daño estructural del hígado; la obstrucción puede ser secundaria a trombosis, lesiones congénitas o un proceso infiltrativo neoplásico.
Esplenoportografía: Se introduce la aguja en el parénquima esplénico y se hace en primer lugar una esplenomanometría en la pulpa esplénica, que nos da una idea de la presión portal. En condiciones normales es de 10 cm de agua pero puede elevarse en la hipertensión portal a 50 o más cm de agua.. Esplenoportografía percutánea: Es retrógada, mediante cateterización transparietohepática de la rama derecha de la vena porta. Tras la inyección de contraste se obtiene la representación directa de estas venas y la presión y flujo de las mismas. Si el radiólogo está familiarizado con esta técnica puede cateterizar la vena coronaria estomáquica izquierda y lograr su oclusión mediante la inyección de sustancias que favorecen la formación de trombos (trombina, plasmagel) o de agentes irritantes de la pared venosa ( cuerpos extraños metálicos “coils” o resinas autopolimerizables).
Arteriografía selectiva con inyección de contraste en el tronco celíaco (arteria esplénica) y en la arteria mesentérica superior, permite visualizar, en la fase de retorno venoso, el eje esplenoportal. Si con la inyección en el tronco celíaco no se consigue la imagen del tronco portal, este hecho puede ser debido a trombosis portal o a un intenso flujo retrógrado. Para aclarar este dilema se realiza arteriografía selectiva por inyección a través del tronco de la mesentérica superior y si es preciso, por la arteria hepática. El flujo hepático se valora en grados: Grado 1, perfusión hepática normal. Grado 2, sólo se rellenan las raices portales intrahepáticas (aspecto de “árbol en el invierno”). Grado 3, sólo se opacifica el tronco portal. Grado 4, no se visualiza el tronco portal.
Se trata de un modelo iniciado en el año 1964 por Child y Turcotte con el objetivo de estratificar el riesgo quirúrgico en pacientes con descompensación portal. Posteriormente fue modificada por Pugh en el año 1972 al cambiar el parámetro de estatus nutricional por el tiempo de protrombina, siendo esta escala la vigente en la actualidad.
Es un sistema de estadificación usado para evaluar el pronóstico de una enfermedad hepática crónica, principalmente la cirrosis. Aunque originalmente se usó para predecir la probable mortalidad asociada a la cirugía, se usa ahora para determinar el pronóstico, así como la necesidad de un trasplante de hígado.
La escala de Child-Pugh emplea cinco criterios clínicos de la enfermedad hepática, cada criterio medido del 1-3, siendo el número 3 el que indica el daño más severo.
La devascularización ácigos-portal fue introducida en la literatura en 1973 por el Dr. Sugiura. Esta consiste en realizar la ligadura de las venas penetrantes del esófago distal y del fondo gástrico, para lo cual se seccionan la vena gástrica izquierda y la vena gastroepiploica a nivel del inicio de la curvatura mayor, al igual que los vasos cortos. Este procedimiento incluía, inicialmente, la sección del esófago y la posterior anastomosis término-terminal, así como una piloroplastia, una esplenectomía y una vagotomía selectiva.
En las primeras descripciones, la falla de la anastomosis del esófago se asoció a muchas complicaciones y a una tasa de mortalidad significativa. Por tal razón, la técnica se modificó y se excluyó, la sección del esófago, y luego la vagotomía y la piloroplastia.
Técnica de Sugiura modificada: 1) devascularización de la curvatura menor y del esófago distal; 2) ligadura de los vasos cortos; 3) devascularización de la curvatura mayor.
En las primeras descripciones, la falla de la anastomosis del esófago se asoció a muchas complicaciones y a una tasa de mortalidad significativa. Por tal razón, la técnica se modificó y se excluyó, la sección del esófago, y luego la vagotomía y la piloroplastia.
Técnica de Sugiura modificada: 1) devascularización de la curvatura menor y del esófago distal; 2) ligadura de los vasos cortos; 3) devascularización de la curvatura mayor.
el paciente es seguido por medio de endoscopias y la ligadura de várices residuales o de nueva aparición. Algunos estudios han mostrado un control de más del 80 % del resangrado a 5 años, por lo que esta podría ser una buena alternativa terapéutica para los pacientes en los cuales el manejo con bloqueante β y ligadura no son suficientes, a fin de controlar los episodios de hemorragias recurrentes
Se realiza la revisión de un articulo científico titulado Manejo quirúrgico del cáncer gástrico: una revisión sistemática realizado en Rumania en añ{o 2021.
Se realizo revisión de las guias nccn 2022
Se reviso el siguiente articulo titulado Actualizaciones en el manejo del cáncer gástrico del año 2019
Laparoscopia: estatificación peritoneal del cáncer gástrico.
Visualización de la superficie peritoneal.
Biopsia de lesiones sospechosas.
Evaluación de enfermedades microscópicas mediante citología.
Mal pronóstico por recurrencia peritoneal.
Terapia sistémica, estudios de estatificación y la laparoscopia diagnóstica (Eliminación de la enfermedad peritoneal): cirugía curativa.
La citología peritoneal positiva: se considera como M1 y no se recomienda la cirugía como tratamiento inicial