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Anemias
Julia Castillo
Anemias
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concentrado de hematíes.
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Es normocítica y normocrónica, común en caso
de shock hipovolémico. Su recuperación es
favorecida por un aumento del nivel de
eritopoyetina. El inicio de la respuesta medular
está marcado por la reticulocitosis. Consume
gradualmente la reserva de hierro, el déficit de
éste puede producir anemia ferropénica.
Anemias hemolíticas.
Destrucción acelerada de hematíes.
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autosómica dominante y no tiene cura ni
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interacciones verticales. Los
hematíes tienen una estabilidad de la
membrana reducida y en consecuencia
pierden fragmentos de membrana. Lo
que hace que los hematíes se vuelvan
esféricos.
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La destrucción de los esferocitos
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sean secuestrados por los cordones
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Tras la desoxigenación la HbS sufre
una polimerización (gelificación,
cristalización). Los polímeros
distorsionan los hematíes que toman
forma alargada y curvada o de hoz.
El cambio de forma tras la
desoxigenación daña la membrana y
las células acumulan calcio y
pierden agua y potasio lo que hace
que la falciformación sea
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Presencia Hb distintas a la HbS:
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lento, como la médula ósea o el
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mdaño en la membrana que las
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por el oxígeno son ineficaces para
Déficit de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa
Los eritrocitos son vulnerables a
lesiones por oxidantes endógenos y
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glutatión reducido (GSH) anomalías
que afectan las enzimas necesarias
para producir GSH reducen la
capacidad del hematíe de protegerse
y lo hace más vulnerable. Afección
más prevalente es el déficir de
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
G6PD
Gen en cromosoma X. 400 variantes.
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una semivida corta. Como los
hematíes no pueden sintetizarla a
medida que envejecen se vuelven
vulnerables al estrés oxidativo. Es
asintomática hasta la presencia de
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G6PD
El GSH absorbe los oxidantes, como
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precipita formando inclusiones
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dañan la membrana de las células y
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G6PD
Las células menos dañadas sufren
una perdida de la deformibilidad
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esplécnicos intentan fagocitarlos,
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Estos cambios hacen que los hematíes
queden atrapados en los sinusoides
esplécnicos y sean destruidos por
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extravascular).
Hemoglobinuria paroxística
nocturna
HPN, única forma de anemia adquirida
como consecuencia de un defecto
adquirido de la membrana
secundario a una mutación que afecta
a las células precursoras mieloides.
Gen mutante PIGA, necesario para la
síntesis de anclaje PIG, glucolipídico
intramembranoso
fosfatidilinositolglucano.
Precursores deficientes de PIG dan
hematíes sensibles a la actividad
lítica del complemento.
HPN
Con hemólisis nocturna, ya que la
sangre se acidifica en las noches por
la retención de CO2. Otras proteínas
ligadas al PIG son deficientes en la
membrana de los granulocitos y las
plaquetas, lo que explica porque los
pacientes son susceptibles a
infecciones y trombosis
intravasculares.
Anemias hemolíticas
autoinmunitarias
Por anticuerpos calientes: Ac tipo
IgG, raramente IgA, activos a 37ºC.
Pueden ser ideopáticos, 60%, o
asociados a patologías base como
LES. La hemólisis generalmente es
consecuencia de la opsonización de
los hematíes por los anticuerpos,
eritrofagocitosis en el bazo. Se
observan esferocitos. Anemia
crónica leve, esplenomegalia.
AHA
Por anticuerpos fríos: Ac tipo IgM
de baja afinidad que se unen a
temperaturas <30ºC. Se experimenta
en zonas distales, orejas y dedos.
Las células con IgM fijan C3b, al ir a
zonas más calientes la IgM se
libera, pero la C3b queda unida.
Ésta hace que los hematíes sean
fagocitados por las células de
Kupffer, produciendo hemólisis
Anemia hemolítica
traumática
Se da tras actividades físicas que
producen traumatismos repetidos,
como correr maratón. Se presenta
en pacientes con válvulas mecánicas
que producen suficiente turbulencia
para romper los hematíes.
La anemia hemolítica
microangiopática se observa en vasos
pequeños obstruidos, en patologías
como CID en donde la estenosis es
por depósitos de fibrina.
Malaria
Enfermedad infecciosa endémica en
Asia y Africa. Producida por cuatro
protozoos: Plasmodium falciparum,
P. malariae, P. vivax, P. ovale. Se
trasmite por la picadura del
mosquito Anopheles el cual se
alimenta de sangra humana. Los
esporozoítos pasan a través de la
saliva e infecta a las células
hepáticas donde se multiplican para
Malaria
Tras un periodo de días a semanas
los hepatocitos liberan los
merozoítos que infectan rápidamente
los hematíes donde se reproducen a
merozoítos que lisan los hematíes.
Los merozoítos y los gametocitos
pueden infectar a un mosquito
hambriento y se observan en una gota
gruesa de sangre periférica.
Características clínicas
malaria
48-72 horas: escalofríos, tiritona,
fiebre.
Anemia hemolítica.
Hiperplasia marcada del sistema
mononuclear fagocítico:
esplenomegalia masiva.
Liberación de pigmento marrón
derivado de Hb en bazo, hígado,
adenopatís y médula ósea.
Anemia por disminución
eritropoyesis
Producidas por inadecuada dieta de
sustancias necesarias para la
eritropoyesis como hierro, ácido
fólico, vitamina B12.
Supresión eritropoyesis por:
Fallo medular (anemia aplásica).
Sustitución de la médula ósea por
células tumorales o
inflamatorias (anemia
mieloptísica).
Anemia ferropénica
Causada por ferropenia, déficit
nutriocional.
Contenido hierro 2g mujeres y 6g
hombres. 80% hierro es Hb, el resto
es mioglobina o enzimas (catalasas y
citocromos).
La reserva de hierro es la
hemosiderina y la ferritina en el
hígado, el bazo, la médula ósea y el
músculo esquelético. Indicadores de
las reservas de hierro son: ferritina
Anemia ferropénica
El hierro se transporta en
transferrinas, su saturación normal
es del 33% por lo que los niveles
séricos del hierro son: 120 μg/dl en
hombres y 100μg/dl en mujeres.
Hematíes microcíticos e hipocrímicos.
Anemia megaloblástica
Deficiencia de folato.
Vitamina B12.
En esta anemia se observa un aumento
de los precursores eritroides,
megaloblástos, lo que da lugar a
hematíes grandes, macrocitos. Las otras
líneas mieloides también están
afectadas. Aumento del tamaño de los
precursores granulocíticos:
metamielocitos gigantes lo que da
lugar a neutrófilos hipersegmentados.
Anemia megaloblástica
El gigantismo da lugar a un retraso
de la maduración nuclear y de la
división celular. Por lo que los
precursores hematopoyéticos
presentan asincronía
núcleo/citoplasma. Esta alteración
contribuye a la anemia. Los pacientes
con esta enfermedad desarrollan:
anemia, trompopenia y leucopenia.
Anemia por déficit de folato
El folato se encuentra en casi todos
los alimentos, pero se destruye con
10-15 minutos de cocción, su absorción
se inhibe por fármacos como la
fenitoína. Ya que su principal sitió de
absorción es el duodeno los
trastornos malabsortivos de éste
como la enfermedad celíaca o el
esprúe tropical afectan su absorción.
Junto a la anemia se observan
carencias de otras vitaminas, astenia
y gran cansancio.
Anemia perniciosa
Por déficit de vitamina B12.
Anemia macrocítica megaloblástica
con trastornos desmielinizantes de
los nervios periféricos y le médula
espinal. Se debe a producción
gástrica inadecuada o función
defectuosa del factor intrínseco .
Malabsorción de cobalamina causada
por reacción inmunitaria contra las
células parietales y el factor
intrínseco.
Anemia perniciosa
Niveles bajos de B12 sérica.
Niveles normales o elevados de
folatos.
Anticuerpos contra el factor
intrínseco.
Anemia megaloblástica moderada a
grave.
Respuesta reticulohistiocitaria
llamativa a la administración
parental de B12.
Anemia aplásica
Trastorno donde están suprimidas
las células progenitoras mieloides
con fallo medular y pancitopenia.
Ideopática o por agentes
mielotóxicos como fármacos y
químicos. Presenta: astenia insidiosa,
palidez, disnea, trombopenia. Los
hematíes son normocíticos y
normocrónicos, pero pueden
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reticulocitos disminuidos en número.
Anemia mieloptísica
Debida a sustitución de la médula
por tumores o lesiones. Asociada a
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próstata; tuberculosis avanzada,
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lipídico, osteosclerosis y otros
cánceres. En frotis sangre periférica
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  • 2. Anemias Reducción de la capacidad del trasporte de oxígeno de la sangre por reducción de la masa total de hematíes. Pueden ser: Sangrado excesivo. Destrucción hematíes. Disminución producción hematíes.
  • 3. Exámenes Volumen corpuscular medio: hematíes por micras cúbicas. Hemoglobina corpuscular media: hemoglobina por hematíe. Concentración hemoglobina corpuscular media: concentración hemoglobina en volumen de concentrado de hematíes. Ancho distribución hematíes: variación volumen de ellos.
  • 4.
  • 5.
  • 6. Anemia hemorrágica Es normocítica y normocrónica, común en caso de shock hipovolémico. Su recuperación es favorecida por un aumento del nivel de eritopoyetina. El inicio de la respuesta medular está marcado por la reticulocitosis. Consume gradualmente la reserva de hierro, el déficit de éste puede producir anemia ferropénica.
  • 7. Anemias hemolíticas. Destrucción acelerada de hematíes. Presentan: Aumento destrucción hematíes. Reticulositosis. Retención productos de destrucción. Hiperplasia eritroide en médula osea Aumento del recuento de reticulocitos en sangre. En la anemias graves se observa hemopoyesis en hígado, bazo, gánglios
  • 8. Esferocitosis hereditaria Defecto en la membrana de los hematíes los cuales se encuentran esféricos, menos deformables y más vulnerables a la destrucción esplécnica. Es una enfermedad autosómica dominante y no tiene cura ni tratamiento. Se pueden realizar esplecnotomías para los síntomas.
  • 9. Patogenia EH Anomalía en proteínas que forman red de soporte en la cámara intracelular de la membrana de los hematíes. Espectrina que se une a la membrana mediante: anquirina, banda 4.2, banda 4.1. Unión horizontal espectrina-espectrina y unión vertical espectrina-proteínas estabilizan la membrana y son responsables de la flexibilidad, la forma y la fuerza de los hematíes.
  • 10. Patogenia EH Mutación EH debilita las interacciones verticales. Los hematíes tienen una estabilidad de la membrana reducida y en consecuencia pierden fragmentos de membrana. Lo que hace que los hematíes se vuelvan esféricos.
  • 11. Patogenia EH La destrucción de los esferocitos está dada por el bazo ya que la deformidad de estos hace que se salgan de los cordones de Billroth y sean secuestrados por los cordones esplécnicos donde son destruidos por macrófagos.
  • 12. Clínica EH Anemia. Ictericia. Esplecnomegalia. Colelitiasis en 40-50% pacientes. Los eritrocitos carecen de la palidez central característica y reticulocitosis en extensión de sangre periférica e hiperplasia compensadora de la médula ósea.
  • 14. Etiología y patogenia Tras la desoxigenación la HbS sufre una polimerización (gelificación, cristalización). Los polímeros distorsionan los hematíes que toman forma alargada y curvada o de hoz. El cambio de forma tras la desoxigenación daña la membrana y las células acumulan calcio y pierden agua y potasio lo que hace que la falciformación sea
  • 15. Variables falciformación Presencia Hb distintas a la HbS: – En heterocigotos el 40% de la Hb es HbA, disminuya la velocidad de polimerización. – HbC que tiende a agregarse más que la HbA. Los individuos son sintomáticos (HbSC) – HbF que interactúa débilmente y no se observa en recién nacidos, pero sí con 5-6 meses cuando ésta cae a niveles de adulto.
  • 16. Variables falciformación Concentración HbS en la célula pues la tendencia a formar polímeros depende de la ésta. La deshidratación del hematíe, que aumenta la concentración de Hb, aumenta la falciformación y puede incluso oclusionar pequeños vasos. La coexistencia de α talasemia reduce la concentración y la gravedad de la falciformación.
  • 17. Variables falciformación Tiempo en que los hematíes están expuestos a una baja tensión de oxígeno. Éste no es suficiente para la falciformación en capilares, pero lugares donde el flujo es lento, como la médula ósea o el bazo, son los más afectados por la anemia. Funciones patogénicas como la inflamación o el aumento de la adhesión de hematíes enlentecen el flujo favoreciendo la falciformación.
  • 18. Consecuencias falciformación en las células 1. El daño en la membrana y la deshidratación hace que los hematíes se deshidraten irreversiblemente. Los hematíes disfuncionales son reconocidos por el sistema mononuclear fagocítico causando anemia hemolítica extravascular crónica. 2. La falciformación produce obstrucciones microvasculares que da lugar a isquemias y crisis del dolor en tejidos. Esta vasooclusión es resultado
  • 19. Morfología AF Anémia hemolítica crónica grave. Ictericia. Isquemia e infarto tisular, por obstrucción, que genera cambios grasos en hígado, corazón, túbulos renales. Hiperplasia compensadora de los progenitores eritroides en le médula ósea que produce resorción y formación secundaria de hueso, en mejillas y cráneo.
  • 20. Morfología AF Hematopoyesis extramural en bazo e hígado. Esplecnomegalia moderada en niños. Autoesplecnotomía en adultos por daño tisular hipotóxico progresivo causado por la eritroestasis esplécnica crónica tras la acumulación de células falciformes.
  • 21. Clínica AF La AF homocigota se manifiesta a los 6 meses tras la caída. Anemia grave, hematocritos 18-30% (normal 35-45%). Crisis de dolor. Síndrome torácico agudo, infecciones pulmonares o embolismo graso por necrosis medular que afecta al pulmón. Enlentecimiento del flujo produce falciformación en los lechos pulmonares. Ictus del SNC.
  • 22. Talasemia Mutaciones que disminuyen la síntesis de las cadenas α y β. Patología autosómica dominante. Cadenas α codificadas por dos genes α-globina en el cromosoma 11. Cadenas β codificada por un único gen β-globina en el cromosoma 16.
  • 23. β-talasemias βº donde no se producen cadenas de hemoglobina. β+ síntesis reducida, pero detectable, de hemoglobina. Existen dos condiciones para su patogénesis: La síntesis reducida de betaglobina, que lleva a una formación inadecuada de HbA de forma que la CHCM es baja y las células tienen un aspecto
  • 24. β-talasemias Siento más importante la hemólisis de lo hematíes que da lugar a tasas no equilibradas de síntesis de cadenas de globina alfa y beta. Las cadenas alfas no emparejadas forman agregados insolubles que precipitan dentro de los hematíes y daña la membrana lo que produce hemólisis extravascular. Siendo los eritoblastos también suceptibles al
  • 25. β-talasemias En betatalasemia mayor las células se observan: microcíticas, hipocrómicas, poiquilocitosis (variación del tamaño) y anisocitosis (variación del tamaño). Eritocitos nucleados.
  • 26. α-talasemias Son productos de deleciones que eliminan uno o más loci de la α globina. La gravedad de la enfermedad se asocia con la cantidad de genes perdidos. Un gen enfermedad silente, tres genes exceso de betaglobina, éste produce tetrameros estables beta 4 (HbB) y ganma 4 (Bh Bart) que producen nos mdaño en la membrana que las alfaglobinas libres, pero al tener una afinidad anormalmente elevada por el oxígeno son ineficaces para
  • 27. Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa Los eritrocitos son vulnerables a lesiones por oxidantes endógenos y exógenos inactivados por el glutatión reducido (GSH) anomalías que afectan las enzimas necesarias para producir GSH reducen la capacidad del hematíe de protegerse y lo hace más vulnerable. Afección más prevalente es el déficir de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
  • 28. G6PD Gen en cromosoma X. 400 variantes. Más importante: G6PD A-. Portadores 10% negros americanos. Esta tiene una actividad enzimática normal, pero una semivida corta. Como los hematíes no pueden sintetizarla a medida que envejecen se vuelven vulnerables al estrés oxidativo. Es asintomática hasta la presencia de estrés oxidativo (fármacos, agentes
  • 29. G6PD El GSH absorbe los oxidantes, como el hidróxido de hidrógeno, pero debido a que la regeneración de éste está alterada por la deficiencia de G6PD los oxidantes pueden atacar al eritrocito y sus cadenas de globina. La Hb oxidada se desnaturaliza y precipita formando inclusiones intracelulares, cuerpos de Heinz, que dañan la membrana de las células y producen hemólisis intravascular.
  • 30. G6PD Las células menos dañadas sufren una perdida de la deformibilidad por lo que los macrófagos esplécnicos intentan fagocitarlos, formando las células mordidas. Estos cambios hacen que los hematíes queden atrapados en los sinusoides esplécnicos y sean destruidos por los fagocitos (hemólisis extravascular).
  • 31. Hemoglobinuria paroxística nocturna HPN, única forma de anemia adquirida como consecuencia de un defecto adquirido de la membrana secundario a una mutación que afecta a las células precursoras mieloides. Gen mutante PIGA, necesario para la síntesis de anclaje PIG, glucolipídico intramembranoso fosfatidilinositolglucano. Precursores deficientes de PIG dan hematíes sensibles a la actividad lítica del complemento.
  • 32. HPN Con hemólisis nocturna, ya que la sangre se acidifica en las noches por la retención de CO2. Otras proteínas ligadas al PIG son deficientes en la membrana de los granulocitos y las plaquetas, lo que explica porque los pacientes son susceptibles a infecciones y trombosis intravasculares.
  • 33. Anemias hemolíticas autoinmunitarias Por anticuerpos calientes: Ac tipo IgG, raramente IgA, activos a 37ºC. Pueden ser ideopáticos, 60%, o asociados a patologías base como LES. La hemólisis generalmente es consecuencia de la opsonización de los hematíes por los anticuerpos, eritrofagocitosis en el bazo. Se observan esferocitos. Anemia crónica leve, esplenomegalia.
  • 34. AHA Por anticuerpos fríos: Ac tipo IgM de baja afinidad que se unen a temperaturas <30ºC. Se experimenta en zonas distales, orejas y dedos. Las células con IgM fijan C3b, al ir a zonas más calientes la IgM se libera, pero la C3b queda unida. Ésta hace que los hematíes sean fagocitados por las células de Kupffer, produciendo hemólisis
  • 35. Anemia hemolítica traumática Se da tras actividades físicas que producen traumatismos repetidos, como correr maratón. Se presenta en pacientes con válvulas mecánicas que producen suficiente turbulencia para romper los hematíes. La anemia hemolítica microangiopática se observa en vasos pequeños obstruidos, en patologías como CID en donde la estenosis es por depósitos de fibrina.
  • 36. Malaria Enfermedad infecciosa endémica en Asia y Africa. Producida por cuatro protozoos: Plasmodium falciparum, P. malariae, P. vivax, P. ovale. Se trasmite por la picadura del mosquito Anopheles el cual se alimenta de sangra humana. Los esporozoítos pasan a través de la saliva e infecta a las células hepáticas donde se multiplican para
  • 37. Malaria Tras un periodo de días a semanas los hepatocitos liberan los merozoítos que infectan rápidamente los hematíes donde se reproducen a merozoítos que lisan los hematíes. Los merozoítos y los gametocitos pueden infectar a un mosquito hambriento y se observan en una gota gruesa de sangre periférica.
  • 38. Características clínicas malaria 48-72 horas: escalofríos, tiritona, fiebre. Anemia hemolítica. Hiperplasia marcada del sistema mononuclear fagocítico: esplenomegalia masiva. Liberación de pigmento marrón derivado de Hb en bazo, hígado, adenopatís y médula ósea.
  • 39. Anemia por disminución eritropoyesis Producidas por inadecuada dieta de sustancias necesarias para la eritropoyesis como hierro, ácido fólico, vitamina B12. Supresión eritropoyesis por: Fallo medular (anemia aplásica). Sustitución de la médula ósea por células tumorales o inflamatorias (anemia mieloptísica).
  • 40. Anemia ferropénica Causada por ferropenia, déficit nutriocional. Contenido hierro 2g mujeres y 6g hombres. 80% hierro es Hb, el resto es mioglobina o enzimas (catalasas y citocromos). La reserva de hierro es la hemosiderina y la ferritina en el hígado, el bazo, la médula ósea y el músculo esquelético. Indicadores de las reservas de hierro son: ferritina
  • 41. Anemia ferropénica El hierro se transporta en transferrinas, su saturación normal es del 33% por lo que los niveles séricos del hierro son: 120 μg/dl en hombres y 100μg/dl en mujeres. Hematíes microcíticos e hipocrímicos.
  • 42. Anemia megaloblástica Deficiencia de folato. Vitamina B12. En esta anemia se observa un aumento de los precursores eritroides, megaloblástos, lo que da lugar a hematíes grandes, macrocitos. Las otras líneas mieloides también están afectadas. Aumento del tamaño de los precursores granulocíticos: metamielocitos gigantes lo que da lugar a neutrófilos hipersegmentados.
  • 43. Anemia megaloblástica El gigantismo da lugar a un retraso de la maduración nuclear y de la división celular. Por lo que los precursores hematopoyéticos presentan asincronía núcleo/citoplasma. Esta alteración contribuye a la anemia. Los pacientes con esta enfermedad desarrollan: anemia, trompopenia y leucopenia.
  • 44. Anemia por déficit de folato El folato se encuentra en casi todos los alimentos, pero se destruye con 10-15 minutos de cocción, su absorción se inhibe por fármacos como la fenitoína. Ya que su principal sitió de absorción es el duodeno los trastornos malabsortivos de éste como la enfermedad celíaca o el esprúe tropical afectan su absorción. Junto a la anemia se observan carencias de otras vitaminas, astenia y gran cansancio.
  • 45. Anemia perniciosa Por déficit de vitamina B12. Anemia macrocítica megaloblástica con trastornos desmielinizantes de los nervios periféricos y le médula espinal. Se debe a producción gástrica inadecuada o función defectuosa del factor intrínseco . Malabsorción de cobalamina causada por reacción inmunitaria contra las células parietales y el factor intrínseco.
  • 46. Anemia perniciosa Niveles bajos de B12 sérica. Niveles normales o elevados de folatos. Anticuerpos contra el factor intrínseco. Anemia megaloblástica moderada a grave. Respuesta reticulohistiocitaria llamativa a la administración parental de B12.
  • 47. Anemia aplásica Trastorno donde están suprimidas las células progenitoras mieloides con fallo medular y pancitopenia. Ideopática o por agentes mielotóxicos como fármacos y químicos. Presenta: astenia insidiosa, palidez, disnea, trombopenia. Los hematíes son normocíticos y normocrónicos, pero pueden presentar macrocitosis leve con reticulocitos disminuidos en número.
  • 48. Anemia mieloptísica Debida a sustitución de la médula por tumores o lesiones. Asociada a metástasis de mama, pulmón, próstata; tuberculosis avanzada, enfermedades de almacenamiento lipídico, osteosclerosis y otros cánceres. En frotis sangre periférica se observan hematíes deformados con forma de lágrimas (dacriocitos), precursores inmaduros mieloides y eritroides (leucoeritoblastosis) con leucocitosis.