eritrocitos

1. ATLAS
HEMATOLOGIA
DE
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17-5-2013

2. Macrocitos
Son eritrocitos con diámetro superior a 8.5 micras. La macrocitosis está
usualmente acompañada de un PVC por encima de 100 fL. Su aparición puede
estar asociada a: Deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico. Estrés medular
cuando hay eritropoyésis acelerada. Trastornos hepáticos. Es importante
anotar que normalmente los extendidos de sangre periférica de neonatos se
caracterizan
por
presentar
una
macrocitosis
significativa.
Microcitos. Recibe este nombre el glóbulo rojo que presenta un diámetro
inferior a 6.0 micras, la microcitosis está usualmente acompañada de un PVC
por debajo de 75 fL. Se observan microcitos en entidades que cursan con
alteraciones cuantitativas de la hemoglobina como son las anemias por
deficiencia de hierro y las talasemias. Generalmente los microcitos se
acompañan de bajo contenido de hemoglobina por lo cual se denominan
microcitoshipocrómicos.
Megalocitos. Son los “grandes macrocitos ovales”, células donde se combina
una alteración del tamaño y de la forma, pueden llegar hasta tener 12 micras
de diámetro. Característicamente se observan en anemias megaloblásticas.

3. 2.
POIKILOCITOSIS.
Anormalidades
en
la
forma.
Equinocito
.
Característicamente aparece como una célula dentada que presenta sobre su
superficie pequeñas progresiones redondeadas a manera de bombas o
vesículas de tamaño uniforme y simétricamente distribuidas que con el MEB,
semejan
un
erizo
de
mar.
Los equinocitos se observan en pacientes con: Uremia, defectos del
metabolismo glicolítico (deficiencia de PiruvatoKinasa) y en algunos
pacientes con anemia microangiopática. Son comunes en neonatos y se
observan transitoriamente después de transfusiones masivas de sangre
almacenada (lesión de almacenamiento) y caracterizan el agotamiento

4. metabólico
de
la
célula
roja
senil.
Acantocito.
Al microscopio electrónico esta célula se observa como una estructura densa e
irregularmente contraída. Bajo el microscopio de luz es un hematíe con
escasas proyecciones espiculadas que no presentan una distribución
homogénea y varían en longitud y número. Los acantocitos se generan cuando
las células rojas normales se exponen a condiciones que modifican el
contenido lipídico de su membrana, alterando la relación colesterol libre /
fosfolípidos en ciertas zonas de membrana. Una vez producida esta forma, es
irreversible.
. Los acantocitos también puede observarse en cirrosis alcohólica con anemia
hemolítica, en algunos casos de deficiencias de PiruvatoKinasa, en hepatitis

5. del
recién
nacido
y
después
de
la
esplenectomía.
Estomatocito.
En los individuos normales el 3% o menos de las células rojas en el extendido
de sangre periférica son estomatociticas. El estomatocito se define como una
célula unicóncava que en los extendidos coloreados con Wright presenta una
depresión central elongada con apariencia de boca o estoma (de allí su
nombre) que sustituye el área de palidez central redondeada de los discos
bicóncavos. Es un estado transicional en la transformación discocitoesferocito.
El estomatocito de la estomatocitosis hereditaria se genera por una falla en la
bomba de Na+ - K+. Cuando la entrada de Na+ excede la perdida de K+, la
célula roja progresivamente gana cationes, agua y se hincha. De allí el
sinónimo de HIDROCITO, fenómeno opuesto a la formación de crenocitos o
xerocitos
acompañados
de
deshidratación.

6. DEGMACITOS
También llamadas por su aspecto células mordidas, son hematíes en los que la
hemoglobina ha sido desnaturalizada y precipitada, con lo que las células
muestran diferentes defectos. Estas células suelen ser eliminadas por el bazo.
Se
presentan
en:
- anemia inducida por fármacos- deficiencia en glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa
talasemia
- hemoglobinopatías inestables
Esferocito
.

7. Hematíes maduros de un diámetro entre 6.1 y 7 mm, esféricos y
uniformemente coloreados. Tienen un volumen algo más pequeño que las
células normales y una concentración mayor de hemoglobina
Se
presentan
en
las
siguientes
condiciones:
- Esferocitosis hereditaria (Enfermedad de Minkowsky-Chauffard)- Anemias
inmunohemolíticas- Hiperesplenismo - Quemaduras graves- HipofosfatemiaSepticemia por ClostridiumWelchii
Así dentro del grupo de los hematíes esféricos se distinguen los siguientes
subtipos:
Esferocitos
de
la
Esferocitosis
Hereditaria
(SH)
Su formación se asocia con dos defectos moleculares diferentes: deficiencia
parcial de espectrina (SH [Sp+]) y unión defectuosa de espectrina a la proteína
4.1 (SH [Sp-4.1]). Este desorden genera un esqueleto de membrana
inadecuado que perturba la conservación de la biconcavidad y deformabilidad
del glóbulo rojo. Los esferocitos hereditarios son selectivamente retenidos en
la pulpa esplénica y después de sufrir un número determinado de estos
episodios de “manipulación esplénica” experimentan lisis o fagocitosis en la

8. pulpa
roja.
Esferocitos
con
aumento
de
volumen:
Hidrocitos
Se presentan por una lesión bioquímica de membrana que permite un exceso
de difusión intracelular de sodio y agua. La célula para eliminar el exceso,
estimula el bombeo activo del catión, con un incremento concomitante de la
glicólisis anaerobia y del ATP. El agotamiento energético provoca finalmente
la destrucción celular por el mecanismo conocido como LISIS OSMOTICA
COLOIDAL, que caracteriza la lisis mediada por el complemento y algunas
toxinas y venenos.
Microesferocitos
Constituyen en realidad, formas preliticas que se originan por recorte

9. simétrico o parcial de la membrana de hematíe. Son células con una
disminución significativa de la relación superficie / volumen y un aumento de
la concentración media de la hemoglobina corpuscular (PCHC), factores que
como se ha dicho determinan la deformabilidad del hematíe. Los
microesferocitos, se observan en anemias hemolíticas heredadas como en la
SH. Se asocia también, con desordenes que cursan con formación de Cuerpos
de
Heinz.
El mecanismo esferogénico, en este caso, al igual que en la hemólisis inmune
es la fagocitosis parcial de porciones de la célula que contiene agregados de
hemoglobina desnaturalizada y porciones de membrana sensibilizada
respectivamente. La injuria térmica (quemaduras mayores) y la injuria
mecánica induce hemólisis intravascular, fragmentación celular y formación
de microesferocitos. La hipofosfatemia severa cursa como una anemia
hemolítica caracterizada por una marcada microesferocitosis.
Dianocito-codocito-“Target
cell”
.
La verdadera forma circulante es la de campana, en las extensiones
convencionales sufre una redistribución anómala de la hemoglobina
asumiendo la forma de célula blanco en diana (target cell). El codocito es la
expresión morfológica resultante del incremento de la relación superficie /
volumen
que
bien
puede
darse
por:
Expansión de la superficie, por aumento de los lípidos de membrana, sin
cambio en el volumen, asociado a la enfermedad hepática obstructiva,

10. deficiencia de L.C.A.T. (Lecitin-Colesterol-Acy 1-Transferasa) y postesplenectomía. Disminución de volumen por reducción cuantitativa de la
hemoglobina intracelular en entidades como talasemia y anemia por
deficiencia de hierro. Pérdida selectiva de K+ y agua por defecto de
permeabilidad o carencia de ATP (Efecto Gardos). Presencia de hemoglobinas
anormales
tales
como
S,
C,
D,
E.
Con excepción de las células rojas deshidratadas, un incremento en la
superficie de membrana, bien sea relativo o absoluto, tiene poco efecto sobre
la deformabilidad o vida media del hematíe y es usualmente inocuo.
Mecánicamente se puede inducir la formación de dianocitos por aplastamiento
excesivo; de ahí la necesidad de observar si la distribución de estas células es
uniforme (verdadera) o si por el contrario se concentra en áreas delgadas del
extendido.
Eliptocito
u
ovalocito.
Es básicamente un disco bicóncavo oval con extremos redondeados, su forma
varía desde una simple distorsión ligeramente oval hasta casi cilíndrica
elongada con polarización de la hemoglobina. En los extendidos de sangre de
individuos normales, las células elípticas u ovales usualmente constituyen
menos del 1% de los eritrocitos. Proporciones un poco más altas se observan
en pacientes con anemias, particularmente megaloblásticas y
microcíticashipocrómicas. La presencia de un número significativo de células
elípticas (20% - 75%) en sangre periférica se asocia con un desorden clínico y
genéticamente
heterogéneo
conocido
como
ELIPTOCITOSIS
HEREDITARIA (EH). El defecto bioquímico de los eliptocitos hereditarios
involucra
las
proteínas
de
esqueleto
de
membrana.
Se
encuentran
las
siguientes
condiciones:
- eliptocitosis hereditaria- anemia ferropénica-anemia mieloptísica- anemia
megaloblástica- talasemia - anemia sideroblástica - anemia congénita

11. diseritropoyética
Célula
falciforme
o
drepanocito.
Es una célula elongada con extremos puntiagudos o espiculados que semejan
una hoz o media luna. La patología básica de la transformación falciforme está
directamente ligada con la concentración de hemoglobina S (B6 Glu – Val),
que tiene la propiedad de polimerizarse en condiciones de hipoxemia,
acidosis, altos niveles de 2-3 DPG y deshidratación del glóbulo rojo.
La polimerización de la desoxi-hemoglobina S, es un proceso altamente
complejo que resulta de la formación de tetrámeros de hemoglobina en
solución. La transformación sol-gel es el hallazgo que permite cambios en la
viscosidad, distorsión en la morfología celular e infartación de órganos que
caracterizan las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

12. Dacriocito
o
célula
en
gotera.
Se refiere este término a la célula roja caracterizada por una elongación única
asumiendo una forma periforme o gotera rasgada. Su génesis permanece
oscura. Constituye un hallazgo ocasional en anemias megaloblásticas,
talasemias
y
mielofibrosis.
También aparecen estos hematíes en la hematopoyésisextamedular
(mielofibrosis,
anemia
mieloptísica)
ESQUISTOCITO
Hematíes maduros, de tamaño y formas irregulares o fragmentos celulares,
debidos
a
roturas
de
la
membrana.
Se presentan en:- anemias hemolíticas por fragmentación mecánica - síndrome
hemolítico urémico- púrpura trombóticatrombocitopénica- microangiopatías
del embarazo y puerperio.- Coagulación intravascular diseminada

13. Queratocito
o
célula
mordida.
Son los hematíes parcialmente fragmentados, producto de la función “pitting”
del bazo, en la que la célula pierde una porción de la membrana sin alterar el
contenido intracelular de la hemoglobina. Al observarlos coloreados con
Wright, en los extendidos de sangre periférica, presentan proyecciones que
semejan cuernos, resultantes de la ruptura de la vacuola que se forma
alrededor del cuerpo de inclusión. Aparecen en entidades que cursan con la
formación de cuerpos de Heinz, particularmente en la deficiencia de glucosa 6
fosfato
deshidrogenasa
y
talasemias.
Se
presentan
estos
hematiés
en:
- glomerulonefritis - deficiencia de piruvatokinasa- hemólisis por
fragmentación mecánica intravascular asociada a anormalidades valvulares anemia hemolítica microangiopática
3. INCLUSIONES CITOPLASMÁTICAS. Anormalidades citoplasmáticas.

14. Punteado basófilo.Agregados anormales de ribosomas. En síndromes
talasémicos, intoxicación por plomo, deficiencia de hierro, síndromes que se
acompañen
de
eritropoyésis
ineficaz.
Coloración
Wright.
Cuerpos de Howell –Jolly. Remanentes nucleares. En asplenia y estados
hipoesplénicos, anemia perniciosa y anemias severas por déficit de hierro.
Coloración
Wright.
Anillos de Cabot. Remanentes nucleares en forma de anillos circulares
doblados sobre si mismos o en figura de ocho. En intoxicación por plomo,
anemia perniciosa y anemias hemolíticas. Coloración Wright.
Cuerpos
de
Heinz.
Hemoglobina agregada o desnaturalizada. En pacientes con síndromes
talasémicos o de hemoglobinas inestables, en el estrés oxidante cuando hay
deficiencias enzimáticas de la vía de pentosas principalmente y pacientes con
asplenia.
Coloración
azul
de
cresil
brillante.

15. Siderocitos. Representan hierro no hemoglobínico dentro de los eritrocitos. Se
observan aumentados en pacientes esplenectomizados y en pacientes con
infecciones crónicas, anemia aplástica o en anemias hemolíticas.
4. CROMASIA. Variaciones en el contenido de hemoglobina (color).
Los eritrocitos normales tienen un PCH de aproximadamente 30 pg. En frotis
teñidos, el eritrocito tiene un área central de palidez de más o menos la tercera
parte del diámetro de la célula. En ciertos trastornos las células llegan a
contener menos hemoglobina de lo normal. El único eritrocito que dispone de

16. más hemoglobina de lo normal en relación con su volumen es el esferocito, el
que carece de un área central de palidez y se tiñe en forma uniformemente
densa.
Normocromía.Término utilizado para indicar que el eritrocito contiene una
cantidad de hemoglobina igual al nivel normal determinado por la
concentración
de
hemoglobina
corpuscular
media
(PCHC).
Hipocromía.Se origina por una síntesis anormal de hemoglobina, asociada a
deficiencia de hierro, anemia sideroblástica, talasemia y anemia de las
enfermedades crónicas. Se observa el eritrocito con una mayor palidez central.
Hipercromía.Término que no representa una situación real y que por lo tanto
no
se
acoge.
Policromatofília. Los eritrocitos policromatófilos (reticulocitos), suelen ser
más grandes que las células normales en los frotis de sangre teñidos con
Romanowsky. El tinte azuloso es producido por la presencia de RNA residual
en el citoplasma. Cantidades abundantes de estas células se presentan cuando
hay disminución en la supervivencia del eritrocito o hemorragia, y una médula
ósea hiperplásicaeritroide.
Knizocito.
Deriva su nombre de la similitud con una canasta, presenta una distribución de
la hemoglobina a manera de banda central que deja espacios no coloreados a
ambos lados. Se observa asociado a anemias hemolíticas. Su génesis no es
clara.

17. Se observan en la sangre de los astronautas a los 20-30 días después del
lanzamiento, desapareciendo hacia los 3 meses.
También
se
observan
en
- anemia hemolítica- algunas hemoglonopatías- pancreatitis
la:
LEPTOCITOS
LEPTOCITOSIS
Hematiés maduros con un área en la que se concentra una mayor cantidad de
hemoglobina en una zona central clara, lo que les confiere el aspecto de diana.
También reciben el nombre de codocitos o de hematiés en diana.
Se
presentan
en
las
condiciones
seguientes:
- Talasemia (enfermedad de Cooley)- Hepatopatías con déficit de
lecintincolesterol-aciltransferasa - Hemoglobinopatías de tipo C Postesplenectomía y anemias ferropénicas muy graves
PICNOCITOSHematíes maduros con un área lateral clara, concentrándose la
hemoglobina en el otro lado. Se observan en pequeña cantidad en los niños
pequeños, siendo más abundantes en las viremias infantiles y otros desórdenes
hemolíticos.

18. La
hemoglobina,
pigmento rojo en los
glóbulos rojos.
Hemoglobina
Partamos por recordar que la sangre es un líquido viscoso que circula por todo
el cuerpo humano a través de vasos cerrados y contiene, como pigmento
respiratorio, la hemoglobina.

19. La hemoglobina, un pigmento de color rojo presente en los glóbulos rojos de
la sangre, es una proteína de transporte de oxígeno y que está compuesta por
la globina y cuatro grupos Heme.
Cuando la hemoglobina se une al oxígeno se denomina oxihemoglobina o
hemoglobina oxigenada, dando el aspecto rojo o escarlata intenso
característico de la sangre arterial. Cuando pierde el oxígeno, se denomina
hemoglobina reducida, y presenta el color rojo oscuro de la sangre venosa (se
manifiesta clínicamente por cianosis).
Los glóbulos rojos, conocidos también como eritrocitos o hematíes, son el
componente más abundante de la sangre, y actúan (por su componente de
hemoglobinaa) transportando el oxígeno. Como su nombre lo indica, son
células de color rojo (por el color de la hemoglobina). Se fabrican en la
médula roja de algunos huesos largos, y la disminución en el número normal
de glóbulos rojos produce anemia.
Transporte del oxígeno y del dióxido de carbono (CO2)
Mecánicamente, el sistema circulatorio (la sangre) transporta el oxígeno desde
los pulmones a los capilares y el anhídrido carbónico desde estos últimos a los
pulmones.
Los glóbulos rojos transportan,
"montado" en la hemoglobina, al

20. Como vemos, además de trasnportar
el oxígeno, los eritrocitos también
contribuyen, mediante dos mecanismos, a la eliminación del CO2 producido
en las células:
oxígeno.
1.- la hemoglobina tiene capacidad para fijar el CO2 y transportarlo a los
pulmonesdonde lo libera.
2.- los eritrocitos disponen de una enzima, la anhidrasa carbónica, que hace
reaccionar el CO2 con el agua produciendo el bicarbonato, un importante
anión en la regulación del equilibrio ácido-base.
Combinación del oxígeno con la hemoglobina
Prácticamente todo el oxígeno transportado en la sangre arterial lo hace unido
a la hemoglobina. Solo una pequeña porción del oxígeno se disuelve en el
plasma sanguíneo.
En un adulto normal, la sangre contiene unos 150 gr de hemoglobina por litro.
Cada gramo de hemoglobina puede combinarse con 1,34 ml. de oxígeno, con
lo que 1 litro de sangre combina aproximadamente 200 ml. de O 2 (100% de
saturación de hemoglobina)
Equilibrio Oxígeno-Hemoglobina
La unión del oxígeno a la hemoglobina depende de la presión parcial de
oxígeno (PO2) existente en ese momento. La relación existente entre unión del
O2 a la hemoglobina y su presión parcial se llama curva de equilibrio
hemoglobina-oxígeno y se determina experimentalmente.

21. La unión del oxígeno a
la hemoglobina está
relacionada con varios
factores fisiológicos:
La unión con el
oxígeno es reversible:
hemoglobina
oxihemoglobina
hemoglobina.
-->
-->
Fuente
Imagen:
http://familydoctor.org/familydoctor/es/diseasesLa
reacción
del conditions/anemia.html
oxígeno
con
la
hemoglobina es muy rápida (del orden de milisegundos)
Contenido de oxígeno en la sangre
como ya dijimos, el color de la sangre varía dependiendo de lo saturada de
oxígeno que se encuentre, debido a las propiedades ópticas del grupo hemo de
la molécula de hemoglobina. Cuando la molécula de hemoglobina libera
oxígeno pierde su color rosado, adquiriendo un tono más azulado y deja pasar
menos la luz roja.
El contenido o concentración de O2 en sangre depende de tres factores
fundamentales:
El O2 disuelto y el transportado por la hemoglobina, que, a su vez, depende de
la cantidad de hemoglobina y el porcentaje de saturación (S) de la
hemoglobina.
Para calcular los valores de contenido de O2 en la sangre, se deben conocer las
condiciones de pH, temperatura, presión de CO2 (PCO2) y presión de O2
(PO2).
Transporte de oxígeno combinado con la hemoglobina

22. Reiterado de modo simple, la hemoglobina actúa como un vehículo que se
carga de oxígeno en los capilares pulmonares y lo transporta a los tejidos.
Como ya lo vimos arriba, al entregar O2 a los tejidos la hemoglobina
oxigenada (oxihemoglobina) se transforma en hemoglobina reducida, que por
ser un ácido débil puede atraer iones de H+ (mayor acidez). Con ello aumenta
la capacidad de transporte de CO2 (efecto Haldane).
De este modo, la
entrega de O2 y la
captación de CO2 que
tienen lugar en los
capilares
sistémicos
son dos procesos que
se
favorecen
mutuamente:
un
aumento de la presión de CO2 en la sangre capilar, con la consiguiente
disminución del pH, que facilita la entrega de O2 (efecto Bohr), a la par que el
aumento de hemoglobina reducida facilita la captación de CO2 (efecto
Haldane).
Aunque el CO2 es un residuo del metabolismo que el organismo debe
eliminar, en su camino hacia la atmósfera es un determinante crucial del
control de la ventilación y del equilibrio ácido-base.
Saturación de la hemoglobina
Cada molécula de hemoglobina puede transportar cuatro moléculas de
oxígeno. Ya dijimos que cuando el oxígeno se combina con la hemoglobina
forma oxihemoglobina; como contrapartida, la hemoglobina que no se
combina con el oxígeno recibe el nombre de desoxihemoglobina.
Son muchos los factores que pueden influir en la saturación de la
hemoglobina. Los tres más característicos son:

23. a) La presión parcial del oxígeno en el plasma
La combinación del oxígeno con la hemoglobina depende de la presión parcial
del oxígeno (PO2) de la sangre y de la fuerza del enlace o afinidad entre la
hemoglobina y el oxígeno.
Una elevada presión parcial del oxìgeno (PO2) en la sangre produce una casi
completa saturación de la hemoglobina, que indica la cantidad máxima de
oxígeno que se combina. Pero cuando la PO2 se reduce, también lo hace la
saturación de hemoglobina.
b) El pH de la sangre
Si, por ejemplo, la sangre se vuelve más ácida, quiere decir que la
hemoglobina está descargando más oxígeno a nivel de los tejidos.
El pH en los pulmones suele ser alto, por lo que la hemoglobina que pasa a
través de los pulmones tiene una fuerte afinidad con el oxígeno, lo que
favorece una elevada saturación.
No obstante, a nivel de los tejidos, el pH es más bajo, lo que provoca que el
oxígeno se disocie de la hemoglobina y suministre así este oxígeno a los
tejidos.
c) La temperatura de la sangre
La temperatura de la sangre también afecta a la disociación del oxígeno. El
aumento de la temperatura en la sangre permite la descarga más eficaz del
oxígeno. Por ello, la hemoglobina descargará más oxígeno cuando la sangre
circule a través de los músculos activos calentados metabólicamente. En los
pulmones, donde la sangre es más fría, la afinidad de la hemoglobina por el
oxígeno aumenta, esto favorece la combinación con el oxígeno.
Ver: PSU: Biología; Pregunta 07_2007

24. Capacidad de la sangre para trasportar
oxígeno
La capacidad de la sangre para transportar
oxígeno es la cantidad máxima de oxígeno
que la sangre puede transportar. Depende
principalmente
del
contenido
de
hemoglobina de la sangre.
Cada 100 ml de sangre contienen un promedio de 14 a 18 g de hemoglobina
en los hombres y de 12 a 16 g en las mujeres.
Cada g de hemoglobina puede combinarse con alrededor de 1,34 ml de
oxígeno, por lo que la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre es de
16 a 24 ml por cada 100 ml cuando la sangre está totalmente saturada de
oxígeno.
Cuando la sangre pasa a través de los pulmones está en contacto con el aire
alveolar unos 0,75 de s. Tiempo suficiente para que la hemoglobina se
combine con casi todo el oxígeno que pueda retener, produciendo una
saturación del 98 por ciento.
Con intensidades altas de ejercicio, el tiempo de contacto disminuye en gran
medida, lo cual reduce los enlaces de la hemoglobina con el oxígeno y
disminuye la saturación.
Transporte de dióxido de carbono
El dióxido de carbono (CO2) también depende de la sangre para su transporte.
Una vez que el dióxido de carbono es liberado de las células es transportado
en la sangre principalmente de tres maneras:
1.- Una pequeña cantidad (entre 7 y 10 por ciento), disuelto en el plasma

25. 2.- La mayor parte (entre 60 y 70 por ciento), como iones de bicarbonato
resultantes de la disociación del ácido carbónico, que también ha liberado
iones de hidrógeno (H+) (acidez)
3.- Combinado con la hemoglobina.
La formación de iones de bicarbonato favorece la descarga de oxígeno.
A modo de recapitulación
El oxígeno es transportado en la sangre principalmente combinado con la
hemoglobina (como oxihemoglobina), aunque una pequeña parte de este se
disuelve en el plasma de la sangre.
La saturación de oxígeno en la hemoglobina se reduce:
cuando la presión del oxígeno (PO2) se reduce
cuando el pH disminuye
cuando la temperatura aumenta
Cada una de estas condiciones puede reflejar un aumento de la demanda local
de oxígeno.
La hemoglobina suele estar saturada aproximadamente con el 98 por ciento de
oxígeno. Esto refleja un contenido de oxígeno mucho más alto del que
necesita nuestro cuerpo.
El dióxido de carbono es transportado en la sangre principalmente como iones
de bicarbonato. Esto impide la formación de ácido carbónico que puede
producir que los H+ se acumulen y se reduzca el pH. Cantidades menores de
dióxido de carbono son transportadas disueltas en el plasma o combinadas con
la hemoglobina
ANEMIA MICROCÍTICA

26. Continuación del caso 95: Varón de 15 años que acude al hospital por
odinofagia y fiebre alta de corta evolución. Antecedentes personales: asma
leve y refiere que de recién nacido (tras 7 meses de gestación) fue intervenido
de “los intestinos?”, no aporta informes. Se le diagnostica de amigdalitis
aguda y se inicia tratamiento con Amoxicilina. En la analítica realizada se
detecta ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCRÓMICA (entre paréntesis los
valores normales):
Hematies: 4.800 *10e6/uL..(4.2-5.5) ->nº de hematíes normal
Hemoglobina: 8 g/dL ……… (13-16) -> Anemia
Hematocrito: 26,9 % ……….. (37-49) -> Anemia
VCM: 56,3 fL …………………. (78-97) ->Microcitosis
HCM: 16,7 pg ………………… (25-33) -> Hipocromía
.
Las tres causas más frecuentes de ANEMIA MICROCÍTICA son:
- DEFICIENCIA DE HIERRO (aporte, absorción, pérdidas…).
- ANEMIA de la ENFERMEDAD INFLAMATORIA (CRÓNICA).
- TALASEMIA.
.
Resultado parcial del perfil de anemia solicitado:
- Reticulocitos %: 0,65 …..(0,57-1,92) ->Su médula ósea funciona normal.
- Vitamina B12 y Folatos normales -> su déficit causa MACROCITOSIS.

27. - GGT, GOT(AST) y GPT(ALT) normales -> su hígado funciona.
- Creatinina, Urea e Iones normales -> su riñon funciona.
- LDH, Bilirrubina, Test de Coombs (directo e indirecto) normales,
Haptoglobina no descendida -> no HEMOLISIS.
- HIERRO: 9,2ug/dL (59-158) ->FERROPENIA.
- FERRITINA: 16,85ug/dL (30-400) -> Almacenamiento de hierro bajo.
- HAPTOGLOBINA: 2,26 g/L (0,36- 1,95) -> La haptoglobina es una
proteína que se liga a la hemoglobina liberada por la lisis de los eritrocitos,
una intensa liberación de hemoglobina debida a hemólisis intravascular, lleva
a una disminución en la concentración de haptoglobina. La haptoglobina es
una proteína de fase aguda, y como tal su concentración sérica puede estar
elevada en los procesos inflamatorios.
- FROTIS: Morfología de la sangre periférica del paciente; al microscopio
se observa:
MICROCITOSIS (hematíes pequeños. Se produce en la talasemia, en la
anemia sideroblástica y, sobre todo, en la anemia ferropénica).
HIPOCROMÍA (hematíes pálidos y con aumento de la claridad central. Se
produce en la anemia ferropénica).
ESQUISTOCITOS (hematíes fragmentados. Se producen en la anemia
microangiopática, en la hemólisis mecánica por la presencia de una prótesis
valvular en el corazón y en las quemaduras graves).
DIANOCITOS(hematíes planos y con forma de sombrero mexicano, imagen
en diana (ver imagen abajo). Se producen en la talasemia y en las
hepatopatías).

28. ELIPTOCITOS(hematíes con forma elíptica y oval. Se producen en la
anemia ferropénica, en la anemia megaloblástica y en la mielofibrosis, pero es
típica de la eliptocitosis hereditaria. Tienen esta forma los eritrocitos del
camello, de la salamandra y de la gallina ->”no creo que este sea el caso”).
.
linfocitos
MONOBLAST:

29. EUSINOFILOS

30. SEGMENTADOS:

31. ANEMIAS NORMO
EUSINOFILOS SEGMENTADOS
ANEMIA MICROSITICA

32. CUERPOS AUER:

33. NEUTROFILOS:
HEMATOPOYESIS:
COMO ESTAN FROMADOS LOS ERITROCITOS:

34. MENBRANA DE UN ERITROCITO:
FASE DE MONOPOYESIS:
FASE DE LINFOPOYESIS:

35. ANEMIA SIDEROBLASTICA:
DEFICIENCIA DE GLUCOSA 6 FOSFATO
MEGALOBLASTICAS

36. CELULAS JOVENES:
Anterior
Fig. 66-B2: Linfomatoma
Histológicamente se encuentran infiltrados de células
redondas peri vasculares, preferentemente de linfocitos
y histiocitos en la profundidad de la dermis y del tejido
graso subcutáneo. Hay formación de nódulos con
centros. Coloración de HE.

37. Anterior
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Fig. 66-A4: Lobomicosis
Aquí se ven cruces de Malta, es decir una
birrefringencia de algunas células fngicas cuando se
observan con la luz polarizada. Esta birrefringencia es
un fenómeno que se debe a la parafina, que en estos
casos no se ha eliminado totalmente antes de hacer la
coloración de la láminahistológica. Por esta razón, no se
considera una particularidad de las células fngicas. Se
encuentra también a nivel de otras estructuras.
ACANTOSITOS

42. prolinfocito