ANORMALIDADES DE LOS
ERITROCITOS
Lic. Mercedes Tapia Cadena.
Magister en Ciencias de Lab. Clínico
Hematología I
Area: Laboratorio Clínico
 1. Tamaño
 2. Forma
 3. Inclusiones citoplasmáticas
Anormalidades morfológicas de los
Eritrocitos
1. Anormalidades en el tamaño:
Anisocitosis
Diámetro oscila 7-8 μm
a. Macrocitos:
> 8 μm
VCM > 100 fl
•Deficiencia de vit B12 y/o ácido fólico.
•Estrés medular (eritropoyesis
acelerada)
•Transtornos hepáticos
b. Microcitos
 Diámetro < 7 μm
 VCM < 80 fl
 •Disminución de Hb (microcitos
hipocrómicos)
 •Anemias por deficiencias de hierro
 •Talasemias
Anisocitosis ADE
Homogeneidad
Heterogeneidad
 Equinocito:
 (crenocito)
2. Anormalidades en la forma: Poiquilocitosis
Célula dentada (10-30 proyecciones redondeadas)
Tamaño uniforme Simétricamente distribuidas Erizo
de mar (equino)
Es reversible
Equinocitos
 Uremia
 Ulcera péptica
 Cáncer de estómago
 Terapia con heparina
 RN con enfermedades de Hígado
 Transfusiones de sangre
Estomatocito
Célula biconcava
ESP con wright (depresión central
elongada)
Forma de boca o estoma
Estado transicional discocito-esferocito
Estomatocito
 Heredados o adquiridos
 Alteración de la permeabilidad Na+-
K+
 Ausencia de antígenos del sistema Rh
(Rh null)
 Alteración estructural de la
membrana (aumento capa interna
doble capa lipídica)
Acantocito
 Hematíe con escasas proyecciones espiculadas
 Distribución heterogénea
 Variación en longitud y número
 Condiciones que modifican el contenido lipídico
(pérdida de glicerofosfolípidos, incremento
esfingomielina)
Alteración: relación colesterol libre/fosfolípidos
Irreversible
•abeta-lipoproteinemia
•Deficiencias en PK
•Hepatitis del recién nacido
•Esplenectomía
•Cirrosis alcohólica con anemia hemolítica
Esferocito
 GR adopta una configuración esferoidal
Glóbulos Rojos compactos, pequeños, oscuros
VCM :cercano a lo normal
CHCM: > 36 g/dl
 Relacionada con desordenes hemolíticos
 Heredados o adquiridos
Esferocito
Deficiencia parcial de la espectrina
 •Unión defectuosa de la espectrina a la proteina 4.1
 Perturbación de la deformabilidad del GR
 Manipulación esplénica (Lisis o fagocitosis)
Esferocitos con aumento de volúmen (Hidrocitos):
 Lesión bioquímica de membrana (Na+ y H2O)
 Glicólisis anaeróbica
 Aumento de ATP
 Agotamiento energético (Lisis celular)
 vida corta - Anemia para toda la vida
Dianocito
o codocitos
Expansión de la superficie
Aumento de lípidos de membrana
Sin cambio del volúmen
relación S/V aumentada
Distribución anómala de la Hb
(target cell)
 Enfermedad hepática obstructiva
 Deficiencia de lectin-colesterol-Acyl-
transferasa (LCAT)
 Esplenectomia
 Talasemia
 Deficiencia de Fe++
 Pérdida selectiva de K+ y H2O
 Presencia de hemoglobinas anormales (S, C,
D, E)
Ovalocito
(Eliptocito)
 Célula bicóncava oval
 Extremos redondeados
 Distorsión oval hasta forma cilíndrica
elongada
 Hb concentrada en ambos extremos
 < 1% individuos normales
 > 1% Anemias (megaloblásticas,
microcíticas hipocrómicas)
 20 - 75 % Eliptocitosis hereditaria
(desorden clínico genético)
Drepanocito o
Cel. falciforme
 Célula elongada Extremos puntiagudos o
espiculados (hoz)
 Anemia falciforme
 Concentración de Hb S (Glu-Val)
Polimerización:
 Hipoxemia
 Acidosis
 Aumento 2-3 DPG
 Deshidratación del GR
(MCHC incrementado)
Sindromes falciformes:
 a.Anemia de células falciformes
(Homocigosis S-S)
 b.Rasgo falciforme (heterocigosis A-
S)
 c.Talasemia interactuante (b-
talasemias Hb S)
 d.Hemoglobinopatías raras (Hb
anormales
Dacriocito o Célula en gota
 GR elongación única
Forma piriforme o en
gota
 Génesis desconocida
 Anemias
megaloblásticas
Talasemias
Mielofibrosis
Queratocito
 Célula mordida
 GR parcialmente fragmentados
 Pérdida de una porción de la membrana
 No alteración del contenido intracelular de Hb
 Wright: proyecciones que semejan cuernos
 Ruptura de la vacuola alrededor del cuerpo de
inclusión
 Formación de cuerpos de Heinz
 Deficiencia de G-6-PDH
 Talasemias
Esquistocito o Esquizocito
 Estructuras resultantes de la
fragmentación total del GR
 Anemias micro y
macroangiopáticas (defectos de
pequeños y grandes vasos y
defectos estructurales del
corazón)
 Sindrome hemolítico urémico
Púrpura trombocitopénico
trombótico CID
Formación de Rouleaux
 Cúmulo de eritrocitos en pilas de
monedas
 Concentración de proteínas
plasmáticas es alta
 Mieloma múltiple, hiperproteinemia,
 macroglobulinemia, anemias
hemolíticas.
3. Anormalidades en el citoplasma
 Inclusiones eritrocitarias
 Punteado Basófilo
 Granulaciones (azules) varían en tamaño y número
Agregados de ribosomas (mitocondrias y siderosomas
degenerados)
 Intoxicación por plomo
 Talasemias
 Deficiencia de hierro
 Eritropoyesis ineficaz
 Deficiencia de 5 pirimidin
 nucleotidasa
Cuerpos de Howell-Jolly
 Gránulos esféricos 0.5 μm (morado o violeta obscuro.)
 Inclusiones nucleares de DNA (Representan cromosomas
separados del huso mitótico durante mitosis anormal)
 pueden ser únicos o pocas veces dos /cel.
 Cerca de la periferie
Anemias megaloblásticas
Anemias severas
por def. Fe++
Anemia perniciosa
Anemia hemolítica
Esplenectomía-
hipoesplénicos
Anillos de Cabot
Anillos circulares (doblados sobre si mismos o
en forma de ocho)
Restos de fibras de usos
(mitosis)
 Intoxicaciones por plomo
 Anemia megaloblástica
 Anemia perniciosa
 Anemia hemolítica
Cuerpos de Heinz
Observa con Coloración supravital (azul de cresilo
brillante)
Representan Hb desnaturalizada o precipitada
Adheridos en la parte interna de la membrana del GR
 Intoxicaciones
 Enfermedades hereditarias
Defecto en la hesoxa monofosfato (def. Enzimática)
Estrés oxidativo
Talasemias
Sindromes de Hb inestables
Anemia falciforme
Gránulos sideróticos
(siderosomas o cuerpos de Pappenheimer)
Sideroblastos: E. nucleados, Gránulos teñibles de hierro
Siderocitos: E. No nucleados ,contienen gránulos de Fe
( Tinción de Prusia o de Persl)
Cuerpos de Pappenheimer : Lisosomas secundarios,
composición variable de Fe y Proteí. o mitocondrias
con micelas de Fe.
Granulaciones pequeños y numerosas que contienen Fe
(azul de prusia y Wright) Periferia del GR
Anemia Sideroblástica
Anemia aplástica
Anemia hemolítica
Infecciones crónicas
Esplenectomizados
Talasemias
Variaciones del contenido de hemoglobina y
de las propiedades de tinción del GR
 Normocromia:
Nivel Hb igual al nivel
normal
determinado MCHC
 Hipocromia:
 Mayor palidéz central
Disminución de Hb
(síntesis anormal)
Anemia def. hierro,
Talasemias, A. de
Enfermedades crónicas
Policromasia o Policromatofilia
 Policromatofilia:
 Reticulocitos más grandes que Eri.Normales
 Termino empleado para describir la tonalidad gris-
rosada o azul-rosado del GR que aún posee
remanentes de RNA ribosomal
 Anemias hemolíticas RN
 recuperación de hemorrágia aguda.
Anormalidades de los eritrocitos

Anormalidades de los eritrocitos

  • 1.
    ANORMALIDADES DE LOS ERITROCITOS Lic.Mercedes Tapia Cadena. Magister en Ciencias de Lab. Clínico Hematología I Area: Laboratorio Clínico
  • 2.
     1. Tamaño 2. Forma  3. Inclusiones citoplasmáticas Anormalidades morfológicas de los Eritrocitos
  • 3.
    1. Anormalidades enel tamaño: Anisocitosis Diámetro oscila 7-8 μm a. Macrocitos: > 8 μm VCM > 100 fl •Deficiencia de vit B12 y/o ácido fólico. •Estrés medular (eritropoyesis acelerada) •Transtornos hepáticos
  • 4.
    b. Microcitos  Diámetro< 7 μm  VCM < 80 fl  •Disminución de Hb (microcitos hipocrómicos)  •Anemias por deficiencias de hierro  •Talasemias
  • 5.
  • 6.
     Equinocito:  (crenocito) 2.Anormalidades en la forma: Poiquilocitosis Célula dentada (10-30 proyecciones redondeadas) Tamaño uniforme Simétricamente distribuidas Erizo de mar (equino) Es reversible
  • 7.
    Equinocitos  Uremia  Ulcerapéptica  Cáncer de estómago  Terapia con heparina  RN con enfermedades de Hígado  Transfusiones de sangre
  • 8.
    Estomatocito Célula biconcava ESP conwright (depresión central elongada) Forma de boca o estoma Estado transicional discocito-esferocito
  • 9.
    Estomatocito  Heredados oadquiridos  Alteración de la permeabilidad Na+- K+  Ausencia de antígenos del sistema Rh (Rh null)  Alteración estructural de la membrana (aumento capa interna doble capa lipídica)
  • 10.
    Acantocito  Hematíe conescasas proyecciones espiculadas  Distribución heterogénea  Variación en longitud y número  Condiciones que modifican el contenido lipídico (pérdida de glicerofosfolípidos, incremento esfingomielina) Alteración: relación colesterol libre/fosfolípidos Irreversible •abeta-lipoproteinemia •Deficiencias en PK •Hepatitis del recién nacido •Esplenectomía •Cirrosis alcohólica con anemia hemolítica
  • 11.
    Esferocito  GR adoptauna configuración esferoidal Glóbulos Rojos compactos, pequeños, oscuros VCM :cercano a lo normal CHCM: > 36 g/dl  Relacionada con desordenes hemolíticos  Heredados o adquiridos
  • 12.
    Esferocito Deficiencia parcial dela espectrina  •Unión defectuosa de la espectrina a la proteina 4.1  Perturbación de la deformabilidad del GR  Manipulación esplénica (Lisis o fagocitosis) Esferocitos con aumento de volúmen (Hidrocitos):  Lesión bioquímica de membrana (Na+ y H2O)  Glicólisis anaeróbica  Aumento de ATP  Agotamiento energético (Lisis celular)  vida corta - Anemia para toda la vida
  • 13.
    Dianocito o codocitos Expansión dela superficie Aumento de lípidos de membrana Sin cambio del volúmen relación S/V aumentada Distribución anómala de la Hb (target cell)
  • 14.
     Enfermedad hepáticaobstructiva  Deficiencia de lectin-colesterol-Acyl- transferasa (LCAT)  Esplenectomia  Talasemia  Deficiencia de Fe++  Pérdida selectiva de K+ y H2O  Presencia de hemoglobinas anormales (S, C, D, E)
  • 15.
    Ovalocito (Eliptocito)  Célula bicóncavaoval  Extremos redondeados  Distorsión oval hasta forma cilíndrica elongada  Hb concentrada en ambos extremos  < 1% individuos normales  > 1% Anemias (megaloblásticas, microcíticas hipocrómicas)  20 - 75 % Eliptocitosis hereditaria (desorden clínico genético)
  • 16.
    Drepanocito o Cel. falciforme Célula elongada Extremos puntiagudos o espiculados (hoz)  Anemia falciforme  Concentración de Hb S (Glu-Val) Polimerización:  Hipoxemia  Acidosis  Aumento 2-3 DPG  Deshidratación del GR (MCHC incrementado)
  • 17.
    Sindromes falciformes:  a.Anemiade células falciformes (Homocigosis S-S)  b.Rasgo falciforme (heterocigosis A- S)  c.Talasemia interactuante (b- talasemias Hb S)  d.Hemoglobinopatías raras (Hb anormales
  • 18.
    Dacriocito o Célulaen gota  GR elongación única Forma piriforme o en gota  Génesis desconocida  Anemias megaloblásticas Talasemias Mielofibrosis
  • 19.
    Queratocito  Célula mordida GR parcialmente fragmentados  Pérdida de una porción de la membrana  No alteración del contenido intracelular de Hb  Wright: proyecciones que semejan cuernos  Ruptura de la vacuola alrededor del cuerpo de inclusión  Formación de cuerpos de Heinz  Deficiencia de G-6-PDH  Talasemias
  • 20.
    Esquistocito o Esquizocito Estructuras resultantes de la fragmentación total del GR  Anemias micro y macroangiopáticas (defectos de pequeños y grandes vasos y defectos estructurales del corazón)  Sindrome hemolítico urémico Púrpura trombocitopénico trombótico CID
  • 21.
    Formación de Rouleaux Cúmulo de eritrocitos en pilas de monedas  Concentración de proteínas plasmáticas es alta  Mieloma múltiple, hiperproteinemia,  macroglobulinemia, anemias hemolíticas.
  • 22.
    3. Anormalidades enel citoplasma  Inclusiones eritrocitarias  Punteado Basófilo  Granulaciones (azules) varían en tamaño y número Agregados de ribosomas (mitocondrias y siderosomas degenerados)  Intoxicación por plomo  Talasemias  Deficiencia de hierro  Eritropoyesis ineficaz  Deficiencia de 5 pirimidin  nucleotidasa
  • 23.
    Cuerpos de Howell-Jolly Gránulos esféricos 0.5 μm (morado o violeta obscuro.)  Inclusiones nucleares de DNA (Representan cromosomas separados del huso mitótico durante mitosis anormal)  pueden ser únicos o pocas veces dos /cel.  Cerca de la periferie Anemias megaloblásticas Anemias severas por def. Fe++ Anemia perniciosa Anemia hemolítica Esplenectomía- hipoesplénicos
  • 24.
    Anillos de Cabot Anilloscirculares (doblados sobre si mismos o en forma de ocho) Restos de fibras de usos (mitosis)  Intoxicaciones por plomo  Anemia megaloblástica  Anemia perniciosa  Anemia hemolítica
  • 25.
    Cuerpos de Heinz Observacon Coloración supravital (azul de cresilo brillante) Representan Hb desnaturalizada o precipitada Adheridos en la parte interna de la membrana del GR  Intoxicaciones  Enfermedades hereditarias Defecto en la hesoxa monofosfato (def. Enzimática) Estrés oxidativo Talasemias Sindromes de Hb inestables Anemia falciforme
  • 26.
    Gránulos sideróticos (siderosomas ocuerpos de Pappenheimer) Sideroblastos: E. nucleados, Gránulos teñibles de hierro Siderocitos: E. No nucleados ,contienen gránulos de Fe ( Tinción de Prusia o de Persl) Cuerpos de Pappenheimer : Lisosomas secundarios, composición variable de Fe y Proteí. o mitocondrias con micelas de Fe. Granulaciones pequeños y numerosas que contienen Fe (azul de prusia y Wright) Periferia del GR Anemia Sideroblástica Anemia aplástica Anemia hemolítica Infecciones crónicas Esplenectomizados Talasemias
  • 27.
    Variaciones del contenidode hemoglobina y de las propiedades de tinción del GR  Normocromia: Nivel Hb igual al nivel normal determinado MCHC  Hipocromia:  Mayor palidéz central Disminución de Hb (síntesis anormal) Anemia def. hierro, Talasemias, A. de Enfermedades crónicas
  • 28.
    Policromasia o Policromatofilia Policromatofilia:  Reticulocitos más grandes que Eri.Normales  Termino empleado para describir la tonalidad gris- rosada o azul-rosado del GR que aún posee remanentes de RNA ribosomal  Anemias hemolíticas RN  recuperación de hemorrágia aguda.