El documento resume la embriología, anatomía, irrigación vascular, inervación y estratos histológicos del estómago. Describe las 4 regiones del estómago y explica su formación durante la cuarta semana de gestación. Además, detalla los principales factores de riesgo, causas, síntomas y tratamientos de la úlcera péptica.

1. ESTOMAGO
Dra. Jarissa Monción Espinal
Gastroenteróloga

2. EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA DE
ESTÓMAGO.
 Forma de “J”.
 Reservorio para el almacenamiento de alimentos.
 Volumen de 30ml a 1.5-2 L.
 Se reconoce a la 4ta semana de gestación como una dilatación distal del
intestino anterior.
 Recubierto por peritoneo.
SLEISENGER AND FORDTRAN., Gastrointestinal Disease, 10th Edition. EEUU. Estomago y duodeno. Cap.48, pags. 795-
810.

3. EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA DE
ESTÓMAGO.
4 regiones:
 Cardias: contigua a la unión
esofagogástrica.
 Fondo: parte más superior del
estómago.
 Cuerpo: parte más grande del
estómago.
 Antro: va desde su limite
indiferenciado con el cuerpo hasta
la unión entre el píloro y el
duodeno.
SLEISENGER AND FORDTRAN., Gastrointestinal Disease, 10th Edition. EEUU. Estomago y duodeno. Cap.48, pags. 795-
810.

4. IRRIGACIÓN Y DRENAJE VASCULAR.
Sangre arterial:
 Ramas del tronco celíaco: hepática
común, gástrica izquierda y
esplénica.
SLEISENGER AND FORDTRAN., Gastrointestinal Disease, 10th Edition. EEUU. Estomago y duodeno. Cap.48, pags. 795-
810.

5. IRRIGACIÓN Y DRENAJE VASCULAR.
 Drenaje venoso:
 Vena porta, esplénica o mesentérica superior.
 Venas gástrica izquierda y derecha.
 Drenaje linfático:
 Ganglios celíacos, gástricos izquierda y derecha.
SLEISENGER AND FORDTRAN., Gastrointestinal Disease, 10th Edition. EEUU. Estomago y duodeno. Cap.48, pags. 795-
810.

6. INERVACIÓN GÁSTRICA.
 Sistema nerviosos simpático y
parasimpático.
 Simpático: fibras preganglionares,
nervios espinales D6-D8.
 Parasimpático: nervios vagos
derecho e izquierdo.
SLEISENGER AND FORDTRAN., Gastrointestinal Disease, 10th Edition. EEUU. Estomago y duodeno. Cap.48, pags. 795-
810.

7. ESTRATOS TISULARES DEL ESTÓMAGO.
 Pared gástrica: pliegues que se aplanan al distenderse.
 Mucosa: revestimiento liso, aterciopelado y de color rosado.
 Submucosa: esqueleto de tejido conjuntivo denso de fibras de colágeno y
elastina. Linfocitos, células plasmáticas, arteriolas, vénulas, vasos linfáticos y
el plexo submucoso
 Muscular propia: 3 capas: oblicua interna, circular media y longitudinal
externa.
 Serosa: prolongación del peritoneo visceral.
SLEISENGER AND FORDTRAN., Gastrointestinal Disease, 10th Edition. EEUU. Estomago y duodeno. Cap.48, pags. 795-
810.

8. Estómago.

9. ANATOMÍA MICROSCÓPICA.
Mucosa gástrica:
 Una sola capa de células epiteliales
cilíndricas de 20-40 um de altura.
 Las células secretan moco en
gránulos, que son liberados por
exocitosis, expulsión apical y
exfoliación celular.
 Citoprotección tisular.
 Renovación cada 3 días.
SLEISENGER AND FORDTRAN., Gastrointestinal Disease, 10th Edition. EEUU. Estomago y duodeno. Cap.48, pags. 795-
810.

10. Célula Parietal.

11. Célula Gastrina.

12. ENFERMEDAD
ULCEROSA
PÉPTICA

13. CONCEPTOS
Úlcera: rotura de 5 mm o
mas de la cubierta mucosa,
con una profundidad
visible por endoscopia o con
evidencia histológica de
extensión submucosa.
Erosión: es una rotura de
menos de 5 mm.

14. EPIDEMIOLOGIA
 Incidencia de UGD ha disminuido
de forma paralela a la disminución
de la prevalencia del HP
 Incidencia anual 0,14 y 0,19% en
países desarrollados.
 Complicación más frecuente:
hemorragia (19 a 57 por cada
100000.

15. ETIOLOGIA Y PATOGENIA
• Principales factores de
riesgo:
 H. Pylori
 Uso de AINE

16. Helicobacter Pylori
Produce gastritis de predominio
antral en el 10-20% de los
pacientes afectados
Pangastritis: afecta mucosa
tanto antral como fúndica.
Reducción de la secreción
ácida gástrica y predispone a
la formación de una UG.
El mecanismo para el desarrollo
de la ulceración es un fallo en
las barreras protectores de la
mucosa gástrica

17. ACIDO ACETILSALICILICO Y AINES
• El uso regular de AINE
aumenta el riesgo de
sangrado gastrointestinal de
5-6 veces en comparación
con personas que no toman
• H. pylori y los AINE pueden
tener un papel sinérgico en la
causa de la enfermedad de
úlcera péptica

18. ACIDO
ACETILSALICILICO Y
AINES
Ejercen un efecto tóxico directo sobre las
células epiteliales de la mucosa gástrica
Mucosa gastrica y duodenal poseen mecanismos de
defensa para protegerse de la digestión por los
acidos gastricos y la pepsina;.
Bloquean enzimas de membrana, como la Na+-K+-
ATPasa, con lo que favorecen la salida de potasio
desde el interior de la célula y la entrada de sodio y
agua, alterando el pH intracelular
También bloquean enzimas intracelulares que
producen la muerte celular
Además inhiben la síntesis de prostaglandinas
(PGs) vasodilatadoras y favorecen la expresión de
citoquinas que promueven la adhesión de los
leucocitos al endotelio vascular del estómago

19. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A LAS
ULCERAS INDUCIDAS POR AINES
• Ulcera péptica previa
• Edad avanzada
• Concomitancia con glucocorticoides
• Concomitancia con anticoagulantes
• Dosis elevada o combinada
• Trastornos comórbidos
• Consumo de etanol

20. OTROS FACTORES DE RIESGO
• Fumar aumenta el riesgo de úlcera péptica sólo en los sujetos
infectados por H. pylori, además puede influir negativamente
sobre la cicatrización
• Las bebidas alcohólicas estimulan la producción de ácido
gástrico. Además, la aplicación directa de altas
concentraciones de alcohol a la mucosa gástrica causa lesión
demostrable
• La asociación entre la ingesta de alimentos picantes y la
enfermedad de úlcera péptica es débil.
• Consumidores de cocaína y metanfetamina, presumiblemente
debido a la isquemia de la mucosa
• Los bisfosfonatos, alendronato, glucocorticoides, 5 fluorouracilo,
cloruro de potasio, micofenolato

21. OTRAS CAUSAS
Mastocitosis sistémica
donde la secreción de
histamina por los
mastocitos resulta en la
estimulación excesiva de
la producción de ácidos a
través del receptor de
histamina
Enfermedad de Crohn
Deficiencia de α1-
antitripsina
Enfermedad pulmonar
crónica
Insuficiencia renal
crónica

22. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• El dolor de la UGD se define a menudo como de tipo de hambre o
mordiente, suele localizarse en epigastrio, aparece 2-3 horas
después de las comidas, remite al ingerir alimentos o antiácidos
• En la UG el dolor suele aparecer durante el periodo posprandial y
suele no remitir con los alimentos o antiácidos, la comida puede
desencadenarlo en algunos paciente, experimentan anorexia y
perdida de peso

23. SIGNOS DE ALARMA
Adenopatía
supraclavicular
izquierda
(ganglio de
Virchow)
Edad mayor de
55 años con
dispepsia de
nueva aparición
Antecedentes
familiares de
cáncer
gastrointestinal
superior
El sangrado
gastrointestinal,
agudo o crónico,
incluyendo la
deficiencia de
hierro sin
explicación
Ictericia
Masa abdominal
palpable
Vómitos
persistentes
Disfagia
progresiva
Pérdida de peso
involuntaria

24. DIAGNÓSTICO
ENDOSCOPIA
• La endoscopia es el estándar de referencia actual para el
diagnóstico de la enfermedad de úlcera péptica
• Las biopsias deben tomarse de los bordes de una úlcera gástrica,
debido al riesgo de malignidad

25. Radiografía con contraste
• También conocida como la papilla de bario o una serie GI superior, a
menudo puede mostrar una úlcera péptica
• Tiene la desventaja de exposición a radiación

26. TRATAMIENTO

27. Ácido-neutralizantes
Antiácidos promueven la
cicatrización de la úlcera por
neutralización ácido gástrico
(capacidad de neutralizar 120
mmol de HCl por día)
Los agentes que contienen
magnesio, el efecto secundario
más común es la diarrea e
hipermagnesemia, los que
contienen hidróxido de
aluminio y calcio pueden
causar estreñimiento y
neurotoxicidad por aluminio

28. Antisecretores
Existen 4 antagonistas
de los receptores H2
disponibles (cimetidina,
ranitidina, famotidina y
nizatidina)
Son inhibidores
competitivos de la
secreción de ácido
estimulada por
histamina
Suprimen la producción
de ácido basal, así como
la producción de ácido
estimulada por las
comidas
Se absorben bien tras la
administración oral y su
absorción no se ve
afectada por los
alimentos

29. Inhibidores
de la bomba
de protones
Clase de fármacos que
disminuyen la secreción de ácido
gástrico a través de la inhibición
de la H +, K +-ATPasa, la bomba
de protones de la célula parietal
Cinco IBP ( 20-40mg) se utilizan
ampliamente (omeprazol ,
esomeprazol, lansoprazol,
pantoprazol y rabeprazol).
Son profármacos que deben ser
activados por el ácido

30. Inhibidores
de la bomba
de protones
Se absorben bien tras la administración
oral
Sufren metabolismo hepático
significativo
Debido a que no hay toxicidad directa
de los IBP, no es necesario ajustes de
dosis en pacientes con insuficiencia
renal o hepática significativa
Son más efectivos si se administran
inmediatamente antes de las comidas
Los efectos secundarios más comunes
son dolor de cabeza, diarrea e
hipergastrinemia

31. PROTECTORES DE LA MUCOSA
Sucralfato
• Sal alumínica compleja de sacarosa sulfatada
• Aunque contiene hidróxido de aluminio, tiene poca capacidad
neutralizante de ácido
• Cuando se expone al ácido gástrico, los aniones de sulfato se unen
electrostáticamente a las proteínas cargadas positivamente en el
tejido dañado, formando una barrera protectora que puede
impedir un nuevo ataque ácido péptico

32. • Mejora los niveles de prostaglandina de la mucosa
• Estimulación de la secreción de moco y bicarbonato
• Evitarlo en los px con IRC debido a su alto contenido de
aluminio
• Ha demostrado eficacia (similar a la de los antagonistas
de los receptores H2) en la curación de la úlcera
duodenal y gástrica cuando se administra en una dosis
de 1 g cuatro veces al día
Sucralfato

33. BISMUTO
• Efectos sobre el aumento de la síntesis de
prostaglandinas de la mucosa y la secreción de
bicarbonato también se han documentado acciones
antimicrobianas contra H. pylori
• Se excreta en las heces. Las bacterias del colon
convierten subcitrato de bismuto y salicilato de
bismuto a bismuto sulfuro, lo que convierte las
heces de color negro

34. Los análogos de
prostaglandina E2
Regulan el flujo sanguíneo de la
mucosa, la proliferación de las
células epiteliales, la restitución
epitelial, función inmunocito
mucosa, el moco, la secreción de
bicarbonato y la secreción ácida
basal
El misoprostol (200-800mg), es
el único análogo de las
prostaglandinas E1 aprobado por
la FDA para la prevención de la
enfermedad de úlcera inducida
por AINE , provoca diarrea y esta
contraindicado en mujeres
embarazadas

35. Ulcera péptica asociada a HP
Duodenal
• Si se confirma la infección se deben tratar con unos de los
protocolos recomendados independientemente de que
utilice AINES o no
• No se recomienda como medida rutinaria el seguimiento
endoscópico para garantizar la curación tras la
antibioterapia
Gástrica
• Se recomienda el seguimiento endoscópico para confirmar
la curación de la ulcera y la erradicación de HP

36. Factores de riesgo para las ulceras
por aines
FACTORES DE RIESGO INDICE DE RIESGO
Antecedente de ulcera complicada 13,5
Uso de múltiples aines ( aspirina ,
cox.2)
9
Uso de altas dosis de aines 7
Uso de anticoagulante 6,4
Antecedente de ulcera no complicada 6,1
Edad mayor 70 años 5,6
Infección por h. pylori 3,5
Uso de glucocorticoides 2,2

37. COMPLICACIONES
HEMORRAGIA
• Hemorragia de una úlcera
péptica se produce cuando se
erosiona un vaso sanguíneo
• La presentación típica es con
melena o hematemesis aunque
una pequeña proporción de
pacientes con hemorragia puede
presentarse con hematoquecia

38. • Reanimación y restauración del volumen deben preceder
a la endoscopia
• Es autolimitada en aproximadamente el 80%
• Omeprazol (80 mg en bolo intravenoso, seguido de 8
mg/ h)
• Predictores clínicos de mayor riesgo son la edad
avanzada, shock, enfermedades comórbidas, valor bajo
de hemoglobina y necesidad de múltiples transfusión
HEMORRAGIA

39. • Los pacientes con signos de sangrado en curso
necesitan endoscopia urgente con el fin de
asegurar la hemostasia (métodos de inyección,
térmicos, mecánicos y/o combinados )
• Una indicación común para una cirugía de
emergencia es el fracaso de la terapia
endoscópica

40. Escala de forrest y finlayson
IA : hemorragia a chorro
IB: hemorragia en sabana
IIA : vaso visible no sangrante
IIB: coagulo adherente
IIC: pigmentación plana
TIPO III: ULCERAS DE BASE LIMPIA.

41. PENETRACIÓN Y PERFORACIÓN
• Cuando una úlcera profundiza excavando estructuras adyacentes
(penetración) o ruptura en la cavidad peritoneal (perforación)
• Son menos comunes que hemorragia digestiva, son más comunes
en los adultos mayores
• Las úlceras situadas posteriormente en el duodeno pueden
penetrar en el páncreas, mientras que las úlceras localizadas más
anteriores pueden penetrar en el hígado o del tracto biliar

42. • Dolor irradiado a la espalda es a menudo citado como un
síntoma de una úlcera penetrante posterior
• La tomografía computarizada (TC) puede ser útil para
establecer un diagnóstico
• La Perforación con peritonitis es una emergencia quirurgica
PENETRACIÓN Y PERFORACIÓN

43. OBSTRUCCIÓN
• Cicatrización crónica.
• Por lo general en el antro del
estómago.
• Puede conducir a un trastorno
caracterizado por vómitos
recurrentes y un estrechamiento
del canal pilórico, que
normalmente se visualiza
endoscópicamente o en
radiografía de contraste

44. • Síntomas insidiosos.
• Es importante descartar un proceso neoplásico (obstrucción a
la salida gástrica)
• Manejo:
 Endoscópico con dilatación
 Quirúrgico según cada caso
OBSTRUCCIÓN

45. Gastritis y Gastropatías,
Síndrome de Zollinger-Ellison

46. Gastritis
Inflamación microscópica del
estomago (mucosa).
Relación débil síntomas/gastritis
histológica.
Relación anomalías
microscópicas y gastroscopicas.
Dx: biopsias gástricas.
Indicaciones:
Síntomas gástricos, erosión,
ulcera gástrica, pliegues
gástricos gruesos, pólipos,
masas gástricas, H. Pylori.
5 biopsias, notificarlas con un
formulario adjunto.

47. Biopsia de la mucosa normal de cuerpo
gástrico.

48. Biopsia de la mucosa normal de antro
gástrico

49. Gastritis aguda
Infiltración densa del estomago por neutrófilos.
Poco frecuente.
Alta frecuencia de gastritis activa: neutrófilos y células inflamatorias
crónicas (linfocitos, células plasmáticas).
Ej: gastritis por H. Pylori.
Causadas por microorganismos invasores.

50. Gastritis crónica
Mas frecuente que
la aguda.
Asintomática.
Factores de
riesgo: ulcera
gastroduodenal,
pólipos
hiperplásicos
gástricos,
neoplasias gástricas
benignas y
malignas.

51. Gastritis crónica
3 tipos.
1. Gastritis
difusa antral.
(Tipo B)
2. Gastritis
atrófica
metaplasica
inmunitaria. (Tipo
A)
3. Gastritis
atrófica
metaplasica
ambiental.

52. Gastritis por H. pylori
Causa mas frecuente.
Infiltración de la mucosa por células plasmáticas que contienen
cuerpos de Russell
Otras formas:
Gastritis nodular (reversible luego de erradicación de la bacteria).
Presente en otros trastornos: enfermedad de Crohn, gastritis
sifilítica, gastritis linfocítica, colágena, amiloidosis secundaria.

53. Gastritis antral difusa asociada a infección por H.
Pylori

54. Gastritis atrófica crónica (atrofia gástrica).
Adelgazamiento de la mucosa
mas metaplasia intestinal
asociada a inflamación
crónica.
Puede ser regional o difusa, y
a menudo dispersa.
Importancia:
• La perdida de células parietales, causa un descenso o ausencia de factor
intrínseco, acido gástrico (hipoclorhidria o aclorhidria) produciendo a su
vez---- malabsorción del Vit. B12, proliferación bacteriana, infecciones
intestinales.
• Riesgo de presentar cáncer gástrico y displasia.

55. Gastritis atrófica
metaplasica ambiental.
Glándulas
tapizadas
por células
calciformes
.

56. Enfermedad de
Menetrier
Causa desconocida.
Caracterizada por pliegues mucosos gastricos largos y tortuosos.
Variante hipersecretora, hiperplásica asociada a secreción acida normal o elevada y
a hiperplasia de células parietales y principales con o sin perdida gástrica excesiva
de proteínas.
Asoc. a infección por H. Pylori, gastritis por CMV, VIH.
Otros trastornos mas frecuentes que causan aumento de tamaño de los pliegues
gástricos: linfoma, carcinoma, gastritis granulomatosas, varices gástricas, gastritis
eosinofílica, SZE, paquidermoperiostosis (osteoartropatía hipertrófica primaria),
síndrome de Sjogren primario.

57. Autolimitada, puede desaparecer en
menores de 10 anos.
Riesgo alto de Ca gástrico.
Sxs: perdida de peso, vómitos,
anorexia, dispepsia, hematemesis, SO
en heces positiva.

58. Biopsia: pliegues gástricos polipoideos o cerebriformes grandes sin
afectación antral.
Microscopia: hiperplasia foveolar con dilatación quística.
Disminuye el numero de células parietales y principales, sustituidas por
glándulas mucosas.
Tx: resolución espontanea en niños/ Ganciclovir/ Tx para H. Pylori/IBP,
H2/Certulixumab, ocreotido.

59. Síndrome de Zollinger-Ellison.
Secreción ectópica de gastrina por un gastrinoma, provocando secreción excesiva de
acido gástrico, causando la enfermedad péptica o una ERGE.
Descubierta en 1955.
Altos niveles de gastrina sérica tienen efecto trófico en la mucosa gástrica, lo que
traduce grandes pliegues gástricos.
La hiperplasia de células parietales estimulada por la hipergastrinemia aumenta la
capacidad secretora de acido máxima del estomago y la hipergastrinemia crónica
también aumenta la secreción basal del acido.
La hipergastrinemia crónica no aumenta el riesgo de neoplasia colorrectal.
Diarrea (daño directo del acido al ID).

60. Otros lugares de presentación
extraduodenal: ovarios, hígado, vías biliares,
yeyuno, mesenterio, capsula renal, epiplón y
píloro, ganglios linfáticos.
Tienen dos patrones de crecimiento:
enfermedad invasiva 25% y enfermedad no
invasiva 75%.

61. DX: síntomas similares a los de la ulcera, se vuelven persistentes y refractarios a la
medicación o se asocian a complicaciones.
Clínica: dolor abdominal, diarrea, ulcera duodenal típica al momento del Dx, ERGE,
Valoración de gastrina, 5 veces por encima del valor normal.
Los IBP pueden enmascarar el Dx.
VEDA: pliegues gástricos aumentados de tamaño, contrasta con la perdida de los
pliegues gástricos en px con trastornos del acido por hipoclorhidria que dan lugar a
hipergastrinemia en ayunas.

62. Tx:
Controlar la
hipersecreci
ón acida.
Abordar el
gastrinoma.
Complicaciones:
25% hemorragia.
6-7% ulceras perforadas.
8-10 % estenosis
esofágicas.

63. Control de la secreción acida gástrica.
Control farmacológico.
IBP 1 o 2 veces/día.
(omeprazol, lansoprazol,
pantoprazol, esomeprazol,
rabeprazol).
Los ARH2 son eficaces en
dosis mayores..
Omeprazol 60 mg/día.
Fármacos antisecretores,
menor de 10 mEq/h en
pxs sin cirugía anterior de
reducción de acido
gástrico o menos de 5
mEq/h en caso de cirugía
previa.
Controlar secreción acida
cada 6 meses en px con
SZE después de
comenzar con ARH2 o 1
ano después de comenzar
con IBP.

64. Control
quirúrgico:
Gastrectomí
a total.
Vagotomía.

65. OTRAS CAUSAS DE GASTRITIS
Agudas
Flemonosa
Helicobacter Helmannii
Flemonosa
Micobacterias
Sifilis
Virales
Parasitarias
Fungicas
Cronicas / Indeterminadas
Linfocitica
Eosinofila
Enfermedad de Crohn
Sarcoidosis
Granulomatosa Aislada