1.
Sìndromes digestivos

2.
Sind ulceroso y gastritis

3.
Sind ulceroso y gastritis
• La enf ulcerosa pèptica
es el conjunto de signos
y sìntomas producidos
por una pèrdida de
sustancia de la pared
gàstrica que rebasa la
membrana mucosa y la
torna accesible al àcido
clorhìdrico y al reflujo
alcalino

4.
Fisiopatologìa
• Factores protectores de
la mucosa
• Barrera mucosa
gàstrica
• Secreciòn de
bicarbonato
• Flujo sanguìneo local
• Secreciòn de
prostaglandina E2

5.
Fisiopatologìa
• Factores agresivos de la
mucosa
• Acido clorhìdrico
• Pepsina

6.
Etiopatogenia
• Helicobacter Pylori.
• AINES
• Sind de zollinger-Ellison
• Estrès,
corticoesteroides,
tabaco, alcohol y cafè.

7.
Helicobacter Pylori
• Es el responsable de la
enf infecciosa màs
difundida en el mundo.
• El 50% de la poblaciòn
mundial està infectada.
• La mayorìa de los casos
permanecen
asintomàticos.

8.
Helicobacter Pylori
• El Hp es un bacilo
gramnegativo
espiralado descubierto
en 1980 por Marshall y
Warren. Coloniza el
antro gàstrico y las
àreas de metaplasia
gàstrica intestinal y se
localiza dentro de las
uniones intercelulares.

9.
Helicobacter Pylori
• Produce una toxina
llamada ureasa la cual
desdobla la ùrea en
amoniaco y
bicarbonato.
• El bicarbonato protege
a la bacteria del medio
àcido del estòmago.

10.
Helicobacter Pylori
• El Hp provoca una
reacciòn inflamatoria
en la mucosa del antro
gàstrico, lo cual lleva a
una producciòn
excesiva de gastrina.

11.
Helicobacter Pylori
• Esta hormona estimula
a las cèlulas
enterocromafines que
liberan histamina, que
a su vez estimula las
cèlulas parietales para
liberar àcido.

12.
Helicobacter Pylori
• Si no se erradica el Hp
este proceso puede
llevar a ulceraciòn pero
tambièn con el tiempo
a la producciòn de
gastritis atròfica.
• Esta ùltima predispone
al adenocarcinoma
gàstrico y a los
linfomas de baja
malignidad.

13.
AINES
• Difunden lìbremente a
travès de la barrera
gàstrica y pueden
producir daño celular.
• Ademàs inhiben a la
cicloxigenasa con
disminuciòn en la
producciòn del factor
protector PGE2.

14.
Estrès
• En pacientes sometidos a
cirugìa mayor o en las
primeras 24 horas de
afecciones graves como
quemaduras, sepsis,
hipotensiòn grave o
insuficiencia respiratoria
pueden producirse
ulceraciones superficiales
de la mucosa que pueden
producir hemorragia
digestiva.

15.
Corticoesteroides
• Por disminuciòn de las
defensas de la mucosa
gàstrica y un
enlentecimiento de la
regeneraciòn de las
cèlulas epiteliales.

16.
Otros
• El tabaco dificulta la
cicatrizaciòn y favorece
las recidivas.
• El alcohol puede
producir lesiones
gàstricas difusas.

17.
Sind. de Zollinger-Ellison
• Es una enf ulcerosa
grave, caracterizada
por mùltiples
ulceraciones y diarrea,
refractaria a los
tratamientos
convencionales.

18.
Sind. de Zollinger-Ellison
• Lo producen tumores
secretantes de gastrina
que por lo general se
localizan en el pàncreas
y duodeno.

19.
Cuadro clìnico
• Dolor epigàstrico con
acidez matutino
temprano, entre las
comidas o durante la
noche.
• Calma con la ingestiòn
de alimentos o
antiàcidos.

20.
Cuadro clìnico
• Acidez o pirosis.
• Nàuseas y vòmitos
• Hematemesis y
melenas
• Anorexia y pèrdida de
peso.
• La enf se comprueba
con la endoscopia
digestiva alta.

21.
Complicaciones
• Hemorragia digestiva
• Perforaciòn
• Sind. pilòrico

22.
Sìndrome pilòrico
• Es el conjunto de signos
y sìntomas provocados
por la obstrucciòn a
nivel del pìloro que
impide el vaciamiento y
la evacuaciòn gàstrica
correctos.

23.
Causas
• Adenocarcinoma
gàstrico
• Ulcera duodenal
• Pancreatitis aguda
• Enf de Crohn

24.
Cuadro clìnico
• Vòmito.
• Dolor abdominal
• Pèrdida de peso
• Saciedad precoz
• Constipaciòn intestinal.
• Se diagnostica con
endoscopia digestiva
alta.

25.
Ìleo
• Es la paràlisis del
trànsito intestinal.
• Hay 2 grandes tipos:
• El adinàmico o
paralìtico.
• El mecànico u
obstructivo.

26.
Ìleo
• En el adinàmico habrà
silencio intestinal
mientras que en el
segundo habrà
aumento notable de los
ruidos peristàlticos.

27.
Causas de ìleo paralìtico
• Es un trastorno de la
motilidad sin
obstrucciòn.
• Peritoneal
• Peritonitis,
poslaparotomìa,
• Vascular
• Isquemia y trombosis
mesentèrica.

28.
Causas de ìleo paralìtico
• Tòxico
• Uremia, acidosis,
sepsis, opiàceos,
anticolinèrgicos.
• Carencial
• Hipokalemia, crisis
Addisoniana.
• Reflejo
• Còlico biliar y renal,
trauma, IAM.

29.
Causas de ìleo paralìtico
• Neurològico
• Fractura vertebral,
trauma de cràneo

30.
Causas de ìleo mecànico
• Por obstrucciòn de la luz
intestinal.
• Por obstrucciòn simple
• Por obturaciòn:
• Paquete de àscaris, bolo
fecal, càlculo biliar,
cuerpos extraños.
• Por lesiones de la pared:
• Infiltraciòn neoplàsica.

31.
Causas de ìleo mecànico
• Por compresiòn
extrìnseca
• Adenopatìas, tumores,
bridas.
• Por estrangulamiento
• Incarceraciòn herniaria,
bridas, adherencias.
• Vòlvulos
• Intususcepciòn.

32.
Diagnòstico
• Radiografìa simple de
abdomen
• Una proyecciòn en
posiciòn de piè y otra
en decùbito.
• La primera es ùtil para
comprobar niveles
hidroaèreos.
• Sirve para comprobar
neumoperitoneo.

33.
Sìndrome diarreico
• Es un aumento de la
frecuencia evacuatoria
o del contenido lìquido
de las heces.
• Manifiesta un
desequilibrio entre la
absorciòn y la secreciòn
intestinal.

34.
Diarrea aguda
• Es aquella que
comienza bruscamente
y tiene una duraciòn
menor de 2 semanas.
• En su mayorìa
obedecen a infecciones
o efectos tòxicos.

35.
Diarrea crònica
• Es la que persiste por
màs de 4 semanas.
• Obedece a enf
inflamatorias del
intestino, tumores, sind
de mala absorciòn,
infecciones crònicas.
• Las diarreas que duran
de 2 a 4 semanas se
llaman persistentes.

36.
Fisiopatologìa
• La causa màs frecuente
de las diarreas agudas
son las infecciones.
• Rotavirus
• E.Coli
• Shigella
• Salmonella
• Còlera
• Giardia lamblia

37.
Fisiopatologìa
• Las diarreas crònicas
pueden ser producidas por:
• Diarreas osmòticas
• Diarreas inflamatorias
• Diarreas secretorias
• Diarrea por mala absorciòn
• Alteraciones de la
motilidad intestinal.

38.
Diarreas inflamatorias
• Resultan de la
liberaciòn de citocinas
como histamina,
prostaglandinas y
leucotrienos que dañan
el epitelio intestinal.

39.
Diarreas inflamatorias
• Producen:
• Fiebre
• Dolor
• Hemorragia digestiva
• Son ejemplos de ellas
la enf de Crohn y la
colitis ulcerosa.

40.
Diarreas osmòticas
• Ciertos solutos no se
absorben y retienen
lìquidos en la luz intestinal.
• El aumento de la
osmolaridad intraluminal
puede ser producido por:
• CHO, Lactulosa, antiàcidos,
laxantes.
• Mejora con el ayuno.

41.
Diarreas secretorias
• Hay aumento de la
secreciòn intestinal de
agua y electrolitos.
• Son diarreas acuosas y
de grandes volùmenes.
• Por ej en el sind
carcinoide, el sind de
Zollinger-Ellison.
• La ingestiòn de algunos
àcidos grasos.

42.
Diarrea por malabsorciòn
• Alteraciones en los
mecanismos de transporte
de la pared intestinal.
• Producen gran pèrdida de
peso y DNT.
• Resecciones intestinales
amplias, Anomalìas del
drenaje linfàtico e
insuficiencia pancreàtica.

43.
Diarrea por malabsorciòn
• Presentan ademàs
hipoalbuminemia,
hipocalcemia y
esteatorrea.

44.
Alteraciones de la motilidad
intestinal
• En enf sistèmicas como
la Diabetes Mellitus,
hipertiroidismo,
esclerodermia,
gastrectomìas parciales.
• La màs comùn es el sind
de intestino irritable.

45.
Sind de malabsorciòn
• Es una alteraciòn de la
digestiòn y absorciòn de
nutrientes
• Compromiso de la fase
intraluminal
• Hay ausencia o
disminuciòn en la
producciòn de enzimas
digestivas.

46.
Sind de malabsorciòn
• Aparece esteatorrea
acompañada de sìntomas
de disminuciòn de las
vitaminas liposolubles.
• Las heces son de gran
volumen, pastosas,
grasosas y espumosas y
que flotan.
• Hay distensiòn abdominal y
flatulencia.

47.
Sind de malabsorciòn
• Las enf que màs a
menudo alteran esta
fase son las que
producen deficiencia
de la secreciòn
pancreàtica como:
• Pancreatitis crònica.
• Fibrosis quìstica
• CA pancreàtico.

48.
Sind de malabsorciòn
• Deficiencia de sales
biliares como en la
obstrucciòn de las vìas
biliares o en la enf de
Crohn por el daño del
ìleon con alteraciòn de
la circulaciòn entero-
hepàtica.

49.
Sind de malabsorciòn
• El dèficit vitamìnico
produce hemorragias,
hipocalcemia,
osteoporosis y
trastornos cutàneos y
visuales.

50.
Sind de malabsorciòn
• Compromiso de la fase
mucosa
• La integridad de la
mucosa puede
alterarse en la enf
celiaca o estar
disminuda su extensiòn
como en el sind de
intestino corto.

51.
Sind de malabsorciòn
• El daño de la mucosa
produce dèficit de
enzimas con el
consecuente sind de
mala absorciòn

52.
Sind. de mala absorción en el
intestino delgado
• Esprúe no tropical o enf
celíaca:
• Obedece a los efectos
tóxicos del glúten
contenido en el trigo y
en el centeno.
• Ocurre una atrofia de
los enterocitos
afectándose la
absorción intestinal

53.
Sind. de mala absorción en el
intestino delgado
• Sprúe tropical
• Se debe a una
inflamación de la
mucosa intestinal
causada por
microorganismos
desconocidos.
• Afecta en especial a los
extranjeros que visitan
países tropicales.

54.
Sind de malabsorciòn
• Compromiso de la fase
absortiva
• Por obstrucciòn del
transporte linfàtico
como en la enf de
Whipple, la
linfangiectasia y los
linfomas.

55.
Cuadro clìnico
• Diarrea.
• Pèrdida de peso.
• Distensiòn abdominal
• Anemia hipocròmica y
megaloblàstica.
• Dèficit de calcio y vit D
con parestesias y
tetania.

56.
Cuadro clìnico
• Osteomalacia.
• Fenòmenos
hemorràgicos.
• Hipoalbuminemia
• Anasarca
• Esteatorrea.

57.
Cuadro clìnico
• La manifestaciòn clìnica
màs constante es la
pèrdida de peso, cuya
ausencia pone el
diagnòstico en duda.
• Tambièn la distensiòn
abdominal no
acompañada de dolor.

58.
Sind de intestino irritable
• Es una alteraciòn
funcional cuyos
sìntomas estàn
presentes durante por
lo menos 3 meses.
• El diagnòstico se lleva
acabo generalmente
por exclusiòn.

59.
Cuadro clìnico
• Dolor abdominal
asociado con alteraciòn
de los hàbitos
evacuatorios como
constipaciòn, diarrea o
alternancia de ambas.
• Una presentaciòn
menos comùn son las
diarreas acompañadas
de dolor.

60.
Cuadro clìnico
• Los sìntomas deben
durar como mìnimo 3
meses.
• El dolor abdominal
mejora con la
defecaciòn y se ubica
preferentemente en el
hemiabdomen inferior.
• Es màs frecuente en
mujeres jòvenes.

61.
Hemorragia digestiva
• Puede ser alta cuando
se origina por encima
del ligamento de Treitz
y corresponde al
sangrado del esòfago,
estòmago y duodeno.

62.
Hemorragia digestiva
• Puede ser baja cuando
se origina por debajo
de dicho ligamento y
corresponde al
sangrado del intestino
delgado, colon, recto y
ano.

63.
Hematemesis
• Es el vòmito de sangre
y siempre indica
sangrado alto.
• Generalmente es del
color del cuncho de
cafè por la digestiòn de
la sangre.

64.
Melena
• Es la eliminaciòn de
materia fecal de color
negro y olor fètido por
transformaciòn de la
Hb por las bacterias del
colon.
• En general indica
sangrado alto.

65.
Hematoquecia
• Es la deposiciòn de
heces color sangre
pura.
• Indica sangrado bajo.
• Si el sangrado es muy
voluminoso puede
tener origen alto.

66.
Hematoquecia
• Independientemente de su
origen se debe determinar
la magnitud de la pèrdida
de sangre por medio de los
signos vitales:
• Caida de la TAS con el
ortostatismo.
• Taquicardia en reposo.
• Oliguria
• Dèficit mental.

67.
Causas de hemorragia digestiva
alta
• Ulcera gàstrica o
duodenal.
• Vàrices esofàgicas.
• Sind de Mallory-Weiss.
• Esofagitis
• Neoplasias.

68.
Causas de sangrado digestivo bajo
• Diverticulosis
• Neoplasias
• Hemorroides y fisura
anal
• Enf inflamatoria
intestinal
• Colitis isquèmica

69.
Diagnòstico
• Se realiza con
endoscopia digestiva
alta y colonoscopia.

70.
Peritonitis
• Inflamaciòn de la serosa
intestinal provocada
generalmente por una
infecciòn.
• Puede ser primaria cuando
no existe una causa
evidente que la
desencadene o secundaria
cuando deriva de otro
proceso sèptico.

71.
Peritonitis primaria
• Llamada tambièn
peritonitis bacteriana
espontànea.
• Ocurre en pacientes
con cirrosis hepàtica
avanzada, en especial
de origen alcohòlico,
acompañada de
hipertensiòn portal y
ascitis.

72.
Peritonitis primaria
• Hay un grave
compromiso de la
funciòn depuradora
hepàtica y existe
tambièn traslocaciòn
bacteriana desde la luz
intestinal.
• Son producidas por 1
solo germen y son de
tratamiento mèdico.

73.
Peritonitis secundaria
• Se debe a infecciòn de
òrganos abdominales o
perforaciòn de visceras
huecas.
• Tienen una flora
bacteriana mixta y el
tratamiento es
quirùrgico.

74.
Causas en el cuadrante superior
derecho
• Colecistitis aguda.
• Absceso hepàtico
• Absceso subfrènico

75.
Causas en el cuadrante superior
izquierdo
• Absceso esplènico
• Ruptura esplènica
• Pancreatitis
• Ulcera gàstrica
perforada
• CA gàstrico perforado

76.
Causas en el cuadrante inferior
derecho
• Apendicitis
• Enf de crohn
• Adenitis mesentèrica
• Salpingitis
• Embarazo ectòpico
• Endometriosis
• Ruptura de quiste
ovàrico

77.
Causas en el cuadrante inferior
izquierdo
• Diverticulitis
• CA de colon perforado
• Intususcepciòn
• Hernias complicadas
• Salpingitis
• Embarazo ectòpico
• Endometriosis
• Ruptura de quiste
ovàrico

78.
Cuadro clìnico
• Dolor abdominal
inicialmente localizado
de acuerdo a la
patologìa.
• Cuando el proceso se
generaliza, el dolor es
intenso, difuso, se
exacerba con los
movimientos y la tos.

79.
Cuadro clìnico
• El paciente flexiona las
piernas hay fiebre,
nàuseas y vòmito.
• Hay rigidez o
contracciòn
involuntaria de la
pared abdominal.
• Defensa
• Dolor a la
descomprensiòn.

80.
Cirrosis e hipertensiòn portal
• La cirrosis hepàtica es
un proceso crònico y
progresivo
caracterizado por la
fibrosis del parènquima
y la producciòn de
nòdulos de
regeneraciòn que llevan
a una distorsiòn de la
arquitectura de la
glàndula.

81.
Cirrosis e hipertensiòn portal
• Ello se traduce en
alteraciones de la
circulaciòn arterial y
portal e insuficiencia del
hepatocito

82.
Cuadro clìnico
• Asintomàtica
• Hipertensiòn portal
• Encefalopatìa hepàtica
• Insuficiencia hepàtica

83.
Clasificaciòn
• Cirrosis alcohòlica
• Cirrosis poshepatìtica
• Cirrosis biliar

84.
Cirrosis alcohòlica
• Luego de una intensa y
prolongada ingestiòn de
alcohol se desarrolla el
hìgado graso y este
puede progresar a una
hepatitis alcohòlica, con
posterior cirrosis.

85.
Cirrosis alcohòlica
• Cantidad de alcohol
• La necesaria para
producir cirrosis està en
el rango de 80 gms
diarios de etanol
durante 20 años.
• Es màs frecuente en
damas y en personas
con DNT.

86.
Cirrosis poshepatìtica
• La hepatitis crònica por
virus B y C.
• El virus produce
distorsiòn de la
arquitectura lobulillar.

87.
Cirrosis biliar
• Es la fibrosis nodular
que aparece en la
colestasis.
• Hay 2 tipos:
• La cirrosis biliar
primaria.
• La cirrosis biliar
secundaria

88.
Cirrosis biliar primaria
• Es una enf inmunitaria
que se caracteriza por la
destrucciòn de los
conductos biliares
intrahepàticos y la
presencia de
anticuerpos
antimitocondriales.

89.
Cirrosis biliar secundaria
• Se produce por
obstrucciòn crònica de
las vìas biliares, la cual
puede ser intrahepàtica
o extrahepàtica.

90.
Manifestaciones clìnicas
• Cirrosis compensada
Generalmente asintomàtica.
Pueden aparecer sìntomas
inespecìficos como:
Astenia, anorexia, malestar
en HD, bradipsiquia,
disfunciòn erectil, diàtesis
hemorràgica.

91.
Manifestaciones clìnicas
• Cirrosis descompensada
• Decaimiento general con
febrìcula.
• Aliento hepàtico e ictericia.
• Hiperpigmentaciòn por
incremento de la melanina.
• Hematomas por la
plaquetopenia
• Xantelasmas
• Xantomas.

92.
Manifestaciones clìnicas
• Angiomas en araña
• Eritema palmar
• Atrofia testicular
• Esplenomegalia
• Ascitis
• Circulaciòn colateral

93.
Alteraciones circulatorias
• Intensa vasodilataciòn y
apariciòn de
cortocircuitos
intrahepàticos que
generan hipotensiòn
arterial y un estado
circulatorios
hiperdinàmico.

94.
Sind hepato-pulmonar
• Hipoxemia debido a la
presencia de fìstulas
arterio-venosas
pulmonares y
desequilibrio entre la
ventilaciòn-perfusiòn.
• En etapas finales
aparece hipertensiòn
pulmonar.

95.
Sind hepato-renal
• Es una insuficiencia
renal funcional, sin
daño estructural que se
caracteriza por
aumento de la
creatinina sin aumento
de la ùrea por la
incapacidad del hìgado
para formarla a partir
del amoniaco.

96.
Hipertensiòn portal
• Es aumento continuo de
la presiòn en el sistema
d ela vena porta, casi
siempre debido a un
aumento d ela
resistencia, cuya
principal etiologìa es la
cirrosis.

97.
Etiologìa
• HP suprahepàtica
• Insuficiencia cardiaca
• Pericarditis constrictiva
• Trombosis de las venas
suprahepàticas (sind de
Budd-Chiari)

98.
Etiologìa
• HP hepàtica
• Cirrosis
• Hepatitis crònica
• Esquistosomiasis
• Linfomas
• Fibrosis hepàtica
congènita

99.
Etiologìa
• HP infrahepàtica
• Trombosis portal
• Trombosis esplènica
• Compresiòn extrìnseca
• Invasiòn tumoral.

100.
Cuadro clìnico
• Circulaciòn venosa
colateral
• Como consecuencia de
la hipertensiòn portal se
abren vasos
normalmente
colapsados, para
desviar la sangre al
sistema venoso central,
sin pasar por el hìgado.

101.
Cuadro clìnico
• Aparecen:
• Hemorroides internas
• Vàrices esofàgicas
• Circulaciòn colateral en
cabeza de medusa
periumbilical.

102.
Ascitis
• Es la acumulaciòn d
elìquido en al cavidad
abdominal generada
por la hipertensiòn
portal.
• Es un trasudado.
• Su causa es la secreciòn
de linfa y la
vasodilataciòn
esplàcnica.

103.
Ascitis
• En el riñòn se activa el
sistema renira-
angiotensina
produciendo un
hiperaldosteronismo
secundario con
aumento en la
reabsorciòn tubular de
sodio y agua.

104.
Esplenomegalia
• El agrandamiento del
bazo produce
hiperesplenismo que se
traduce como una
pancitopenia en la
sangre perifèrica.

105.
Insuficiencia hepàtica aguda
• Es un sìndrome
relativamente infrecuente
que se caracteriza por
alteraciòn grave de todas
las funciones del hìgado.
• Aparece encefalopatìa
dentro de los 6 meses
siguientes de una afecciòn
hepàtica, en un paciente
previamente sano.

106.
Insuficiencia hepàtica aguda
• Es fulminante si se
presenta en las
primeras 8 semanas y
de comienzo tardìo si
aparece despuès.

107.
Causas
• Virales
• Hepatitis A;B;D.
• Fàrmacos
• Paracetamol. Tetraciclinas,
valproato, isoniazida,
fenitoìna, amiodarona.
• Tòxicos
• Hongos tipo amanita,
tetracloruro de carbono.

108.
Manifestaciones de lesiòn hepàtica
• Ictericia de apariciòn
temprana con
hiperbilirrubinemia de
predominio conjugado.
• Disminuciòn del tamaño del
hìgado.
• Aumento de las
transaminasas.
• Disminuciòn de los factores
de coagulaciòn y de la
sìntesis de albùmina.

109.
Manifestaciones de falla
multiorgànica
• Encefalopatìa
• Se caracteriza por
agitaciòn, confusiòn o
incluso alucinaciones y
puede llegar al coma.

110.
Manifestaciones de falla
multiorgànica
• Hipertensiòn
endocraneana por
edema cerebral
• Se debe a un edema de
los astrocitos.
• Hay cambios en las
respuestas pupilares,
bradicardia,
hipertensiòn e
hiperventilaciòn.

111.
Manifestaciones de falla
multiorgànica
• Infecciones
Por disminuciòn d ela
funciòn fagocìtica,
reducciòn del
complemento y la
necesidad de utilizar
tècnicas invasivas.

112.
Manifestaciones de falla
multiorgànica
• Coagulopatìa
• Trombocitopenia con
alteraciòn funcional de
las plaquetas y
disminuciòn en la
sìntesis de los factores
de coagulaciòn.
• Causan hemorragias
digestivas graves.

113.
Manifestaciones de falla
multiorgànica
• Aliento hepàtico
• Por la eliminaciòn de
mercaptanos por la
respiraciòn.
• Hipoglucemia
• Por aumento de la
insulina circulante y
disminuciòn de la
gluconeogènesis.

114.
Insuficiencia hepàtica crònica
• Encefalopatìa hepàtica
crònica
• Es un complejo
sìndrome
neuropsiquiàtrico
caracterizado por
alteraciones funcionales
del sistema nervioso,
que pueden ser
reversibles.

115.
Insuficiencia hepàtica crònica
• El astrocito sufre cambios
en su estructura funcional,
lo cual se conoce como
astrocitosis tipo Alzheimer
II.
• Hay alteraciones en los
neurotransmisores.
• Se debe a los efectos
tòxicos del amonio y el
manganeso.

116.
Manifestaciones clìnicas
• Alteraciones mentales
• Alteraciones de la
conciencia
• Alteraciones de la
personalidad
• Deterioro intelectual

117.
Manifestaciones clìnicas
• Alteraciones
neuromusculares
• Temblor aleteante o
asterixis
• Signos extrapiramidales
• Convulsiones

118.
Sìndromes pancreàticos

119.
Pancreatitis aguda
• Es un proceso
inflamatorio agudo que
resulta de la liberaciòn
y activaciòn de las
enzimas pancreàticas
dentro de la propia
glàndula, que puede
comprometer òrganos
vecinos y disfunciones
sistèmicas.

120.
Etiologìa
• Trauma directo en el
abdomen.
• Litiasis biliar
• Ingestiòn crònica de
alcohol
• Triglicèridos mayores a
1000 mg/dl
• Hipercalcemia
• Fàrmacos como la
azatioprina.

121.
Etiologìa
• Infecciones virales por
parotiditis, rubeola,
HIV.
• TBC
• Ascaridiasis.
• Enf del tejido conectivo
como el lupus
eritematoso y la
sarcoidosis.

122.
Manifestaciones clìnicas
• Dolor
• Intenso, grave,
postrante, se presenta
en el epigastrio
irradiado en forma de
cinturòn y se extiende
al dorso.
• Coincide con una
ingesta copiosa de
grasa o exceso de
alcohol.

123.
Manifestaciones clìnicas
• Nàuseas y vòmito
• Suele ser copioso y no
alivia el dolor
• Ìleo paralìtico regional y
distensiòn abdominal
• Signos de Halsted-
Cullen y de Grey Turner.
• Falla multiorgànica.

124.
Pancreatitis crònica
• Se caracteriza por
reemplazo de las cèlulas
acinares por tejido
fibrosos, con focos de
inflamaciòn, edema,
necrosis, metaplasia y
dilataciòn del sistema
ductal.

125.
Etiologìa
• Alcoholismo crònico
• Hiperlipidemia
• Hipercalcemia-
hiperparatiroidismo
• Desnutriciòn
• Malformaciones
congènitas
• Tumores del pàncreas o
de la ampolla de Vater.

126.
Cuadro clìnico
• Dolor de apariciòn
recurrente en epigastrio
o hipocondrio derecho.
• Diarrea con esteatorrea
• Pèrdida de peso
• Diabetes mellitus