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Sìndromes digestivos
Sind ulceroso y gastritis
Sind ulceroso y gastritis
• La enf ulcerosa pèptica
  es el conjunto de signos
  y sìntomas producidos
  por una pèrdida de
  sustancia de la pared
  gàstrica que rebasa la
  membrana mucosa y la
  torna accesible al àcido
  clorhìdrico y al reflujo
  alcalino
Fisiopatologìa
• Factores protectores de
  la mucosa
• Barrera mucosa
  gàstrica
• Secreciòn de
  bicarbonato
• Flujo sanguìneo local
• Secreciòn de
  prostaglandina E2
Fisiopatologìa
• Factores agresivos de la
  mucosa
• Acido clorhìdrico
• Pepsina
Etiopatogenia
•   Helicobacter Pylori.
•   AINES
•   Sind de zollinger-Ellison
•   Estrès,
    corticoesteroides,
    tabaco, alcohol y cafè.
Helicobacter Pylori
• Es el responsable de la
  enf infecciosa màs
  difundida en el mundo.
• El 50% de la poblaciòn
  mundial està infectada.
• La mayorìa de los casos
  permanecen
  asintomàticos.
Helicobacter Pylori
• El Hp es un bacilo
  gramnegativo
  espiralado descubierto
  en 1980 por Marshall y
  Warren. Coloniza el
  antro gàstrico y las
  àreas de metaplasia
  gàstrica intestinal y se
  localiza dentro de las
  uniones intercelulares.
Helicobacter Pylori
• Produce una toxina
  llamada ureasa la cual
  desdobla la ùrea en
  amoniaco y
  bicarbonato.
• El bicarbonato protege
  a la bacteria del medio
  àcido del estòmago.
Helicobacter Pylori
• El Hp provoca una
  reacciòn inflamatoria
  en la mucosa del antro
  gàstrico, lo cual lleva a
  una producciòn
  excesiva de gastrina.
Helicobacter Pylori
• Esta hormona estimula
  a las cèlulas
  enterocromafines que
  liberan histamina, que
  a su vez estimula las
  cèlulas parietales para
  liberar àcido.
Helicobacter Pylori
• Si no se erradica el Hp
  este proceso puede
  llevar a ulceraciòn pero
  tambièn con el tiempo
  a la producciòn de
  gastritis atròfica.
• Esta ùltima predispone
  al adenocarcinoma
  gàstrico y a los
  linfomas de baja
  malignidad.
AINES
• Difunden lìbremente a
  travès de la barrera
  gàstrica y pueden
  producir daño celular.
• Ademàs inhiben a la
  cicloxigenasa con
  disminuciòn en la
  producciòn del factor
  protector PGE2.
Estrès
• En pacientes sometidos a
  cirugìa mayor o en las
  primeras 24 horas de
  afecciones graves como
  quemaduras, sepsis,
  hipotensiòn grave o
  insuficiencia respiratoria
  pueden producirse
  ulceraciones superficiales
  de la mucosa que pueden
  producir hemorragia
  digestiva.
Corticoesteroides
• Por disminuciòn de las
  defensas de la mucosa
  gàstrica y un
  enlentecimiento de la
  regeneraciòn de las
  cèlulas epiteliales.
Otros
• El tabaco dificulta la
  cicatrizaciòn y favorece
  las recidivas.
• El alcohol puede
  producir lesiones
  gàstricas difusas.
Sind. de Zollinger-Ellison
• Es una enf ulcerosa
  grave, caracterizada
  por mùltiples
  ulceraciones y diarrea,
  refractaria a los
  tratamientos
  convencionales.
Sind. de Zollinger-Ellison
• Lo producen tumores
  secretantes de gastrina
  que por lo general se
  localizan en el pàncreas
  y duodeno.
Cuadro clìnico
• Dolor epigàstrico con
  acidez matutino
  temprano, entre las
  comidas o durante la
  noche.
• Calma con la ingestiòn
  de alimentos o
  antiàcidos.
Cuadro clìnico
• Acidez o pirosis.
• Nàuseas y vòmitos
• Hematemesis y
  melenas
• Anorexia y pèrdida de
  peso.
• La enf se comprueba
  con la endoscopia
  digestiva alta.
Complicaciones
• Hemorragia digestiva
• Perforaciòn
• Sind. pilòrico
Sìndrome pilòrico
• Es el conjunto de signos
  y sìntomas provocados
  por la obstrucciòn a
  nivel del pìloro que
  impide el vaciamiento y
  la evacuaciòn gàstrica
  correctos.
Causas
• Adenocarcinoma
  gàstrico
• Ulcera duodenal
• Pancreatitis aguda
• Enf de Crohn
Cuadro clìnico
•   Vòmito.
•   Dolor abdominal
•   Pèrdida de peso
•   Saciedad precoz
•   Constipaciòn intestinal.
•   Se diagnostica con
    endoscopia digestiva
    alta.
Ìleo
• Es la paràlisis del
  trànsito intestinal.
• Hay 2 grandes tipos:
• El adinàmico o
  paralìtico.
• El mecànico u
  obstructivo.
Sìndromes digestivos
Ìleo
• En el adinàmico habrà
  silencio intestinal
  mientras que en el
  segundo habrà
  aumento notable de los
  ruidos peristàlticos.
Sìndromes digestivos
Causas de ìleo paralìtico
• Es un trastorno de la
  motilidad sin
  obstrucciòn.
• Peritoneal
• Peritonitis,
  poslaparotomìa,
• Vascular
• Isquemia y trombosis
  mesentèrica.
Causas de ìleo paralìtico
• Tòxico
• Uremia, acidosis,
  sepsis, opiàceos,
  anticolinèrgicos.
• Carencial
• Hipokalemia, crisis
  Addisoniana.
• Reflejo
• Còlico biliar y renal,
  trauma, IAM.
Causas de ìleo paralìtico
• Neurològico
• Fractura vertebral,
  trauma de cràneo
Sìndromes digestivos
Causas de ìleo mecànico
• Por obstrucciòn de la luz
  intestinal.
• Por obstrucciòn simple
• Por obturaciòn:
• Paquete de àscaris, bolo
  fecal, càlculo biliar,
  cuerpos extraños.
• Por lesiones de la pared:
• Infiltraciòn neoplàsica.
Sìndromes digestivos
Causas de ìleo mecànico
• Por compresiòn
  extrìnseca
• Adenopatìas, tumores,
  bridas.
• Por estrangulamiento
• Incarceraciòn herniaria,
  bridas, adherencias.
• Vòlvulos
• Intususcepciòn.
Sìndromes digestivos
Diagnòstico
• Radiografìa simple de
  abdomen
• Una proyecciòn en
  posiciòn de piè y otra
  en decùbito.
• La primera es ùtil para
  comprobar niveles
  hidroaèreos.
• Sirve para comprobar
  neumoperitoneo.
Sìndromes digestivos
Sìndrome diarreico
• Es un aumento de la
  frecuencia evacuatoria
  o del contenido lìquido
  de las heces.
• Manifiesta un
  desequilibrio entre la
  absorciòn y la secreciòn
  intestinal.
Diarrea aguda
• Es aquella que
  comienza bruscamente
  y tiene una duraciòn
  menor de 2 semanas.
• En su mayorìa
  obedecen a infecciones
  o efectos tòxicos.
Diarrea crònica
• Es la que persiste por
  màs de 4 semanas.
• Obedece a enf
  inflamatorias del
  intestino, tumores, sind
  de mala absorciòn,
  infecciones crònicas.
• Las diarreas que duran
  de 2 a 4 semanas se
  llaman persistentes.
Fisiopatologìa
• La causa màs frecuente
  de las diarreas agudas
  son las infecciones.
• Rotavirus
• E.Coli
• Shigella
• Salmonella
• Còlera
• Giardia lamblia
Fisiopatologìa
• Las diarreas crònicas
  pueden ser producidas por:
• Diarreas osmòticas
• Diarreas inflamatorias
• Diarreas secretorias
• Diarrea por mala absorciòn
• Alteraciones de la
  motilidad intestinal.
Diarreas inflamatorias
• Resultan de la
  liberaciòn de citocinas
  como histamina,
  prostaglandinas y
  leucotrienos que dañan
  el epitelio intestinal.
Diarreas inflamatorias
•   Producen:
•   Fiebre
•   Dolor
•   Hemorragia digestiva
•   Son ejemplos de ellas
    la enf de Crohn y la
    colitis ulcerosa.
Diarreas osmòticas
• Ciertos solutos no se
  absorben y retienen
  lìquidos en la luz intestinal.
• El aumento de la
  osmolaridad intraluminal
  puede ser producido por:
• CHO, Lactulosa, antiàcidos,
  laxantes.
• Mejora con el ayuno.
Diarreas secretorias
• Hay aumento de la
  secreciòn intestinal de
  agua y electrolitos.
• Son diarreas acuosas y
  de grandes volùmenes.
• Por ej en el sind
  carcinoide, el sind de
  Zollinger-Ellison.
• La ingestiòn de algunos
  àcidos grasos.
Diarrea por malabsorciòn
• Alteraciones en los
  mecanismos de transporte
  de la pared intestinal.
• Producen gran pèrdida de
  peso y DNT.
• Resecciones intestinales
  amplias, Anomalìas del
  drenaje linfàtico e
  insuficiencia pancreàtica.
Diarrea por malabsorciòn
• Presentan ademàs
  hipoalbuminemia,
  hipocalcemia y
  esteatorrea.
Alteraciones de la motilidad
              intestinal
• En enf sistèmicas como
  la Diabetes Mellitus,
  hipertiroidismo,
  esclerodermia,
  gastrectomìas parciales.
• La màs comùn es el sind
  de intestino irritable.
Sind de malabsorciòn
• Es una alteraciòn de la
  digestiòn y absorciòn de
  nutrientes
• Compromiso de la fase
  intraluminal
• Hay ausencia o
  disminuciòn en la
  producciòn de enzimas
  digestivas.
Sind de malabsorciòn
• Aparece esteatorrea
  acompañada de sìntomas
  de disminuciòn de las
  vitaminas liposolubles.
• Las heces son de gran
  volumen, pastosas,
  grasosas y espumosas y
  que flotan.
• Hay distensiòn abdominal y
  flatulencia.
Sind de malabsorciòn
• Las enf que màs a
  menudo alteran esta
  fase son las que
  producen deficiencia
  de la secreciòn
  pancreàtica como:
• Pancreatitis crònica.
• Fibrosis quìstica
• CA pancreàtico.
Sind de malabsorciòn
• Deficiencia de sales
  biliares como en la
  obstrucciòn de las vìas
  biliares o en la enf de
  Crohn por el daño del
  ìleon con alteraciòn de
  la circulaciòn entero-
  hepàtica.
Sind de malabsorciòn
• El dèficit vitamìnico
  produce hemorragias,
  hipocalcemia,
  osteoporosis y
  trastornos cutàneos y
  visuales.
Sind de malabsorciòn
• Compromiso de la fase
  mucosa
• La integridad de la
  mucosa puede
  alterarse en la enf
  celiaca o estar
  disminuda su extensiòn
  como en el sind de
  intestino corto.
Sind de malabsorciòn
• El daño de la mucosa
  produce dèficit de
  enzimas con el
  consecuente sind de
  mala absorciòn
Sind. de mala absorción en el
            intestino delgado
• Esprúe no tropical o enf
  celíaca:
• Obedece a los efectos
  tóxicos del glúten
  contenido en el trigo y
  en el centeno.
• Ocurre una atrofia de
  los enterocitos
  afectándose la
  absorción intestinal
Sind. de mala absorción en el
            intestino delgado
• Sprúe tropical
• Se debe a una
  inflamación de la
  mucosa intestinal
  causada por
  microorganismos
  desconocidos.
• Afecta en especial a los
  extranjeros que visitan
  países tropicales.
Sind de malabsorciòn
• Compromiso de la fase
  absortiva
• Por obstrucciòn del
  transporte linfàtico
  como en la enf de
  Whipple, la
  linfangiectasia y los
  linfomas.
Cuadro clìnico
• Diarrea.
• Pèrdida de peso.
• Distensiòn abdominal
• Anemia hipocròmica y
  megaloblàstica.
• Dèficit de calcio y vit D
  con parestesias y
  tetania.
Cuadro clìnico
• Osteomalacia.
• Fenòmenos
  hemorràgicos.
• Hipoalbuminemia
• Anasarca
• Esteatorrea.
Cuadro clìnico
• La manifestaciòn clìnica
  màs constante es la
  pèrdida de peso, cuya
  ausencia pone el
  diagnòstico en duda.
• Tambièn la distensiòn
  abdominal no
  acompañada de dolor.
Sind de intestino irritable
• Es una alteraciòn
  funcional cuyos
  sìntomas estàn
  presentes durante por
  lo menos 3 meses.
• El diagnòstico se lleva
  acabo generalmente
  por exclusiòn.
Cuadro clìnico
• Dolor abdominal
  asociado con alteraciòn
  de los hàbitos
  evacuatorios como
  constipaciòn, diarrea o
  alternancia de ambas.
• Una presentaciòn
  menos comùn son las
  diarreas acompañadas
  de dolor.
Cuadro clìnico
• Los sìntomas deben
  durar como mìnimo 3
  meses.
• El dolor abdominal
  mejora con la
  defecaciòn y se ubica
  preferentemente en el
  hemiabdomen inferior.
• Es màs frecuente en
  mujeres jòvenes.
Hemorragia digestiva
• Puede ser alta cuando
  se origina por encima
  del ligamento de Treitz
  y corresponde al
  sangrado del esòfago,
  estòmago y duodeno.
Hemorragia digestiva
• Puede ser baja cuando
  se origina por debajo
  de dicho ligamento y
  corresponde al
  sangrado del intestino
  delgado, colon, recto y
  ano.
Hematemesis
• Es el vòmito de sangre
  y siempre indica
  sangrado alto.
• Generalmente es del
  color del cuncho de
  cafè por la digestiòn de
  la sangre.
Melena
• Es la eliminaciòn de
  materia fecal de color
  negro y olor fètido por
  transformaciòn de la
  Hb por las bacterias del
  colon.
• En general indica
  sangrado alto.
Hematoquecia
• Es la deposiciòn de
  heces color sangre
  pura.
• Indica sangrado bajo.
• Si el sangrado es muy
  voluminoso puede
  tener origen alto.
Hematoquecia
• Independientemente de su
  origen se debe determinar
  la magnitud de la pèrdida
  de sangre por medio de los
  signos vitales:
• Caida de la TAS con el
  ortostatismo.
• Taquicardia en reposo.
• Oliguria
• Dèficit mental.
Causas de hemorragia digestiva
              alta
• Ulcera gàstrica o
  duodenal.
• Vàrices esofàgicas.
• Sind de Mallory-Weiss.
• Esofagitis
• Neoplasias.
Causas de sangrado digestivo bajo
• Diverticulosis
• Neoplasias
• Hemorroides y fisura
  anal
• Enf inflamatoria
  intestinal
• Colitis isquèmica
Diagnòstico
• Se realiza con
  endoscopia digestiva
  alta y colonoscopia.
Peritonitis
• Inflamaciòn de la serosa
  intestinal provocada
  generalmente por una
  infecciòn.
• Puede ser primaria cuando
  no existe una causa
  evidente que la
  desencadene o secundaria
  cuando deriva de otro
  proceso sèptico.
Peritonitis primaria
• Llamada tambièn
  peritonitis bacteriana
  espontànea.
• Ocurre en pacientes
  con cirrosis hepàtica
  avanzada, en especial
  de origen alcohòlico,
  acompañada de
  hipertensiòn portal y
  ascitis.
Peritonitis primaria
• Hay un grave
  compromiso de la
  funciòn depuradora
  hepàtica y existe
  tambièn traslocaciòn
  bacteriana desde la luz
  intestinal.
• Son producidas por 1
  solo germen y son de
  tratamiento mèdico.
Peritonitis secundaria
• Se debe a infecciòn de
  òrganos abdominales o
  perforaciòn de visceras
  huecas.
• Tienen una flora
  bacteriana mixta y el
  tratamiento es
  quirùrgico.
Causas en el cuadrante superior
             derecho
• Colecistitis aguda.
• Absceso hepàtico
• Absceso subfrènico
Causas en el cuadrante superior
               izquierdo
• Absceso esplènico
• Ruptura esplènica
• Pancreatitis
• Ulcera gàstrica
  perforada
• CA gàstrico perforado
Causas en el cuadrante inferior
               derecho
•   Apendicitis
•   Enf de crohn
•   Adenitis mesentèrica
•   Salpingitis
•   Embarazo ectòpico
•   Endometriosis
•   Ruptura de quiste
    ovàrico
Causas en el cuadrante inferior
              izquierdo
•   Diverticulitis
•   CA de colon perforado
•   Intususcepciòn
•   Hernias complicadas
•   Salpingitis
•   Embarazo ectòpico
•   Endometriosis
•   Ruptura de quiste
    ovàrico
Cuadro clìnico
• Dolor abdominal
  inicialmente localizado
  de acuerdo a la
  patologìa.
• Cuando el proceso se
  generaliza, el dolor es
  intenso, difuso, se
  exacerba con los
  movimientos y la tos.
Cuadro clìnico
• El paciente flexiona las
  piernas hay fiebre,
  nàuseas y vòmito.
• Hay rigidez o
  contracciòn
  involuntaria de la
  pared abdominal.
• Defensa
• Dolor a la
  descomprensiòn.
Cirrosis e hipertensiòn portal
• La cirrosis hepàtica es
  un proceso crònico y
  progresivo
  caracterizado por la
  fibrosis del parènquima
  y la producciòn de
  nòdulos de
  regeneraciòn que llevan
  a una distorsiòn de la
  arquitectura de la
  glàndula.
Cirrosis e hipertensiòn portal
• Ello se traduce en
  alteraciones de la
  circulaciòn arterial y
  portal e insuficiencia del
  hepatocito
Cuadro clìnico
•   Asintomàtica
•   Hipertensiòn portal
•   Encefalopatìa hepàtica
•   Insuficiencia hepàtica
Clasificaciòn
• Cirrosis alcohòlica
• Cirrosis poshepatìtica
• Cirrosis biliar
Cirrosis alcohòlica
• Luego de una intensa y
  prolongada ingestiòn de
  alcohol se desarrolla el
  hìgado graso y este
  puede progresar a una
  hepatitis alcohòlica, con
  posterior cirrosis.
Cirrosis alcohòlica
• Cantidad de alcohol
• La necesaria para
  producir cirrosis està en
  el rango de 80 gms
  diarios de etanol
  durante 20 años.
• Es màs frecuente en
  damas y en personas
  con DNT.
Cirrosis poshepatìtica
• La hepatitis crònica por
  virus B y C.
• El virus produce
  distorsiòn de la
  arquitectura lobulillar.
Cirrosis biliar
• Es la fibrosis nodular
  que aparece en la
  colestasis.
• Hay 2 tipos:
• La cirrosis biliar
  primaria.
• La cirrosis biliar
  secundaria
Cirrosis biliar primaria
• Es una enf inmunitaria
  que se caracteriza por la
  destrucciòn de los
  conductos biliares
  intrahepàticos y la
  presencia de
  anticuerpos
  antimitocondriales.
Cirrosis biliar secundaria
• Se produce por
  obstrucciòn crònica de
  las vìas biliares, la cual
  puede ser intrahepàtica
  o extrahepàtica.
Manifestaciones clìnicas
• Cirrosis compensada
  Generalmente asintomàtica.
  Pueden aparecer sìntomas
  inespecìficos como:
  Astenia, anorexia, malestar
  en HD, bradipsiquia,
  disfunciòn erectil, diàtesis
  hemorràgica.
Manifestaciones clìnicas
• Cirrosis descompensada
• Decaimiento general con
  febrìcula.
• Aliento hepàtico e ictericia.
• Hiperpigmentaciòn por
  incremento de la melanina.
• Hematomas por la
  plaquetopenia
• Xantelasmas
• Xantomas.
Manifestaciones clìnicas
•   Angiomas en araña
•   Eritema palmar
•   Atrofia testicular
•   Esplenomegalia
•   Ascitis
•   Circulaciòn colateral
Alteraciones circulatorias
• Intensa vasodilataciòn y
  apariciòn de
  cortocircuitos
  intrahepàticos que
  generan hipotensiòn
  arterial y un estado
  circulatorios
  hiperdinàmico.
Sind hepato-pulmonar
• Hipoxemia debido a la
  presencia de fìstulas
  arterio-venosas
  pulmonares y
  desequilibrio entre la
  ventilaciòn-perfusiòn.
• En etapas finales
  aparece hipertensiòn
  pulmonar.
Sind hepato-renal
• Es una insuficiencia
  renal funcional, sin
  daño estructural que se
  caracteriza por
  aumento de la
  creatinina sin aumento
  de la ùrea por la
  incapacidad del hìgado
  para formarla a partir
  del amoniaco.
Hipertensiòn portal
• Es aumento continuo de
  la presiòn en el sistema
  d ela vena porta, casi
  siempre debido a un
  aumento d ela
  resistencia, cuya
  principal etiologìa es la
  cirrosis.
Etiologìa
•   HP suprahepàtica
•   Insuficiencia cardiaca
•   Pericarditis constrictiva
•   Trombosis de las venas
    suprahepàticas (sind de
    Budd-Chiari)
Etiologìa
•   HP hepàtica
•   Cirrosis
•   Hepatitis crònica
•   Esquistosomiasis
•   Linfomas
•   Fibrosis hepàtica
    congènita
Etiologìa
•   HP infrahepàtica
•   Trombosis portal
•   Trombosis esplènica
•   Compresiòn extrìnseca
•   Invasiòn tumoral.
Cuadro clìnico
• Circulaciòn venosa
  colateral
• Como consecuencia de
  la hipertensiòn portal se
  abren vasos
  normalmente
  colapsados, para
  desviar la sangre al
  sistema venoso central,
  sin pasar por el hìgado.
Cuadro clìnico
•   Aparecen:
•   Hemorroides internas
•   Vàrices esofàgicas
•   Circulaciòn colateral en
    cabeza de medusa
    periumbilical.
Ascitis
• Es la acumulaciòn d
  elìquido en al cavidad
  abdominal generada
  por la hipertensiòn
  portal.
• Es un trasudado.
• Su causa es la secreciòn
  de linfa y la
  vasodilataciòn
  esplàcnica.
Ascitis
• En el riñòn se activa el
  sistema renira-
  angiotensina
  produciendo un
  hiperaldosteronismo
  secundario con
  aumento en la
  reabsorciòn tubular de
  sodio y agua.
Esplenomegalia
• El agrandamiento del
  bazo produce
  hiperesplenismo que se
  traduce como una
  pancitopenia en la
  sangre perifèrica.
Insuficiencia hepàtica aguda
• Es un sìndrome
  relativamente infrecuente
  que se caracteriza por
  alteraciòn grave de todas
  las funciones del hìgado.
• Aparece encefalopatìa
  dentro de los 6 meses
  siguientes de una afecciòn
  hepàtica, en un paciente
  previamente sano.
Insuficiencia hepàtica aguda
• Es fulminante si se
  presenta en las
  primeras 8 semanas y
  de comienzo tardìo si
  aparece despuès.
Causas
• Virales
• Hepatitis A;B;D.
• Fàrmacos
• Paracetamol. Tetraciclinas,
  valproato, isoniazida,
  fenitoìna, amiodarona.
• Tòxicos
• Hongos tipo amanita,
  tetracloruro de carbono.
Manifestaciones de lesiòn hepàtica
• Ictericia de apariciòn
  temprana con
  hiperbilirrubinemia de
  predominio conjugado.
• Disminuciòn del tamaño del
  hìgado.
• Aumento de las
  transaminasas.
• Disminuciòn de los factores
  de coagulaciòn y de la
  sìntesis de albùmina.
Manifestaciones de falla
            multiorgànica
• Encefalopatìa
• Se caracteriza por
  agitaciòn, confusiòn o
  incluso alucinaciones y
  puede llegar al coma.
Manifestaciones de falla
           multiorgànica
• Hipertensiòn
  endocraneana por
  edema cerebral
• Se debe a un edema de
  los astrocitos.
• Hay cambios en las
  respuestas pupilares,
  bradicardia,
  hipertensiòn e
  hiperventilaciòn.
Manifestaciones de falla
            multiorgànica
• Infecciones
  Por disminuciòn d ela
  funciòn fagocìtica,
  reducciòn del
  complemento y la
  necesidad de utilizar
  tècnicas invasivas.
Manifestaciones de falla
            multiorgànica
• Coagulopatìa
• Trombocitopenia con
  alteraciòn funcional de
  las plaquetas y
  disminuciòn en la
  sìntesis de los factores
  de coagulaciòn.
• Causan hemorragias
  digestivas graves.
Manifestaciones de falla
            multiorgànica
• Aliento hepàtico
• Por la eliminaciòn de
  mercaptanos por la
  respiraciòn.
• Hipoglucemia
• Por aumento de la
  insulina circulante y
  disminuciòn de la
  gluconeogènesis.
Insuficiencia hepàtica crònica
• Encefalopatìa hepàtica
  crònica
• Es un complejo
  sìndrome
  neuropsiquiàtrico
  caracterizado por
  alteraciones funcionales
  del sistema nervioso,
  que pueden ser
  reversibles.
Insuficiencia hepàtica crònica
• El astrocito sufre cambios
  en su estructura funcional,
  lo cual se conoce como
  astrocitosis tipo Alzheimer
  II.
• Hay alteraciones en los
  neurotransmisores.
• Se debe a los efectos
  tòxicos del amonio y el
  manganeso.
Manifestaciones clìnicas
• Alteraciones mentales
• Alteraciones de la
  conciencia
• Alteraciones de la
  personalidad
• Deterioro intelectual
Manifestaciones clìnicas
• Alteraciones
  neuromusculares
• Temblor aleteante o
  asterixis
• Signos extrapiramidales
• Convulsiones
Sìndromes pancreàticos
Pancreatitis aguda
• Es un proceso
  inflamatorio agudo que
  resulta de la liberaciòn
  y activaciòn de las
  enzimas pancreàticas
  dentro de la propia
  glàndula, que puede
  comprometer òrganos
  vecinos y disfunciones
  sistèmicas.
Etiologìa
• Trauma directo en el
  abdomen.
• Litiasis biliar
• Ingestiòn crònica de
  alcohol
• Triglicèridos mayores a
  1000 mg/dl
• Hipercalcemia
• Fàrmacos como la
  azatioprina.
Etiologìa
• Infecciones virales por
  parotiditis, rubeola,
  HIV.
• TBC
• Ascaridiasis.
• Enf del tejido conectivo
  como el lupus
  eritematoso y la
  sarcoidosis.
Manifestaciones clìnicas
• Dolor
• Intenso, grave,
  postrante, se presenta
  en el epigastrio
  irradiado en forma de
  cinturòn y se extiende
  al dorso.
• Coincide con una
  ingesta copiosa de
  grasa o exceso de
  alcohol.
Manifestaciones clìnicas
• Nàuseas y vòmito
• Suele ser copioso y no
  alivia el dolor
• Ìleo paralìtico regional y
  distensiòn abdominal
• Signos de Halsted-
  Cullen y de Grey Turner.
• Falla multiorgànica.
Pancreatitis crònica
• Se caracteriza por
  reemplazo de las cèlulas
  acinares por tejido
  fibrosos, con focos de
  inflamaciòn, edema,
  necrosis, metaplasia y
  dilataciòn del sistema
  ductal.
Etiologìa
• Alcoholismo crònico
• Hiperlipidemia
• Hipercalcemia-
  hiperparatiroidismo
• Desnutriciòn
• Malformaciones
  congènitas
• Tumores del pàncreas o
  de la ampolla de Vater.
Cuadro clìnico
• Dolor de apariciòn
  recurrente en epigastrio
  o hipocondrio derecho.
• Diarrea con esteatorrea
• Pèrdida de peso
• Diabetes mellitus

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Sìndromes digestivos

  • 2. Sind ulceroso y gastritis
  • 3. Sind ulceroso y gastritis • La enf ulcerosa pèptica es el conjunto de signos y sìntomas producidos por una pèrdida de sustancia de la pared gàstrica que rebasa la membrana mucosa y la torna accesible al àcido clorhìdrico y al reflujo alcalino
  • 4. Fisiopatologìa • Factores protectores de la mucosa • Barrera mucosa gàstrica • Secreciòn de bicarbonato • Flujo sanguìneo local • Secreciòn de prostaglandina E2
  • 5. Fisiopatologìa • Factores agresivos de la mucosa • Acido clorhìdrico • Pepsina
  • 6. Etiopatogenia • Helicobacter Pylori. • AINES • Sind de zollinger-Ellison • Estrès, corticoesteroides, tabaco, alcohol y cafè.
  • 7. Helicobacter Pylori • Es el responsable de la enf infecciosa màs difundida en el mundo. • El 50% de la poblaciòn mundial està infectada. • La mayorìa de los casos permanecen asintomàticos.
  • 8. Helicobacter Pylori • El Hp es un bacilo gramnegativo espiralado descubierto en 1980 por Marshall y Warren. Coloniza el antro gàstrico y las àreas de metaplasia gàstrica intestinal y se localiza dentro de las uniones intercelulares.
  • 9. Helicobacter Pylori • Produce una toxina llamada ureasa la cual desdobla la ùrea en amoniaco y bicarbonato. • El bicarbonato protege a la bacteria del medio àcido del estòmago.
  • 10. Helicobacter Pylori • El Hp provoca una reacciòn inflamatoria en la mucosa del antro gàstrico, lo cual lleva a una producciòn excesiva de gastrina.
  • 11. Helicobacter Pylori • Esta hormona estimula a las cèlulas enterocromafines que liberan histamina, que a su vez estimula las cèlulas parietales para liberar àcido.
  • 12. Helicobacter Pylori • Si no se erradica el Hp este proceso puede llevar a ulceraciòn pero tambièn con el tiempo a la producciòn de gastritis atròfica. • Esta ùltima predispone al adenocarcinoma gàstrico y a los linfomas de baja malignidad.
  • 13. AINES • Difunden lìbremente a travès de la barrera gàstrica y pueden producir daño celular. • Ademàs inhiben a la cicloxigenasa con disminuciòn en la producciòn del factor protector PGE2.
  • 14. Estrès • En pacientes sometidos a cirugìa mayor o en las primeras 24 horas de afecciones graves como quemaduras, sepsis, hipotensiòn grave o insuficiencia respiratoria pueden producirse ulceraciones superficiales de la mucosa que pueden producir hemorragia digestiva.
  • 15. Corticoesteroides • Por disminuciòn de las defensas de la mucosa gàstrica y un enlentecimiento de la regeneraciòn de las cèlulas epiteliales.
  • 16. Otros • El tabaco dificulta la cicatrizaciòn y favorece las recidivas. • El alcohol puede producir lesiones gàstricas difusas.
  • 17. Sind. de Zollinger-Ellison • Es una enf ulcerosa grave, caracterizada por mùltiples ulceraciones y diarrea, refractaria a los tratamientos convencionales.
  • 18. Sind. de Zollinger-Ellison • Lo producen tumores secretantes de gastrina que por lo general se localizan en el pàncreas y duodeno.
  • 19. Cuadro clìnico • Dolor epigàstrico con acidez matutino temprano, entre las comidas o durante la noche. • Calma con la ingestiòn de alimentos o antiàcidos.
  • 20. Cuadro clìnico • Acidez o pirosis. • Nàuseas y vòmitos • Hematemesis y melenas • Anorexia y pèrdida de peso. • La enf se comprueba con la endoscopia digestiva alta.
  • 21. Complicaciones • Hemorragia digestiva • Perforaciòn • Sind. pilòrico
  • 22. Sìndrome pilòrico • Es el conjunto de signos y sìntomas provocados por la obstrucciòn a nivel del pìloro que impide el vaciamiento y la evacuaciòn gàstrica correctos.
  • 23. Causas • Adenocarcinoma gàstrico • Ulcera duodenal • Pancreatitis aguda • Enf de Crohn
  • 24. Cuadro clìnico • Vòmito. • Dolor abdominal • Pèrdida de peso • Saciedad precoz • Constipaciòn intestinal. • Se diagnostica con endoscopia digestiva alta.
  • 25. Ìleo • Es la paràlisis del trànsito intestinal. • Hay 2 grandes tipos: • El adinàmico o paralìtico. • El mecànico u obstructivo.
  • 27. Ìleo • En el adinàmico habrà silencio intestinal mientras que en el segundo habrà aumento notable de los ruidos peristàlticos.
  • 29. Causas de ìleo paralìtico • Es un trastorno de la motilidad sin obstrucciòn. • Peritoneal • Peritonitis, poslaparotomìa, • Vascular • Isquemia y trombosis mesentèrica.
  • 30. Causas de ìleo paralìtico • Tòxico • Uremia, acidosis, sepsis, opiàceos, anticolinèrgicos. • Carencial • Hipokalemia, crisis Addisoniana. • Reflejo • Còlico biliar y renal, trauma, IAM.
  • 31. Causas de ìleo paralìtico • Neurològico • Fractura vertebral, trauma de cràneo
  • 33. Causas de ìleo mecànico • Por obstrucciòn de la luz intestinal. • Por obstrucciòn simple • Por obturaciòn: • Paquete de àscaris, bolo fecal, càlculo biliar, cuerpos extraños. • Por lesiones de la pared: • Infiltraciòn neoplàsica.
  • 35. Causas de ìleo mecànico • Por compresiòn extrìnseca • Adenopatìas, tumores, bridas. • Por estrangulamiento • Incarceraciòn herniaria, bridas, adherencias. • Vòlvulos • Intususcepciòn.
  • 37. Diagnòstico • Radiografìa simple de abdomen • Una proyecciòn en posiciòn de piè y otra en decùbito. • La primera es ùtil para comprobar niveles hidroaèreos. • Sirve para comprobar neumoperitoneo.
  • 39. Sìndrome diarreico • Es un aumento de la frecuencia evacuatoria o del contenido lìquido de las heces. • Manifiesta un desequilibrio entre la absorciòn y la secreciòn intestinal.
  • 40. Diarrea aguda • Es aquella que comienza bruscamente y tiene una duraciòn menor de 2 semanas. • En su mayorìa obedecen a infecciones o efectos tòxicos.
  • 41. Diarrea crònica • Es la que persiste por màs de 4 semanas. • Obedece a enf inflamatorias del intestino, tumores, sind de mala absorciòn, infecciones crònicas. • Las diarreas que duran de 2 a 4 semanas se llaman persistentes.
  • 42. Fisiopatologìa • La causa màs frecuente de las diarreas agudas son las infecciones. • Rotavirus • E.Coli • Shigella • Salmonella • Còlera • Giardia lamblia
  • 43. Fisiopatologìa • Las diarreas crònicas pueden ser producidas por: • Diarreas osmòticas • Diarreas inflamatorias • Diarreas secretorias • Diarrea por mala absorciòn • Alteraciones de la motilidad intestinal.
  • 44. Diarreas inflamatorias • Resultan de la liberaciòn de citocinas como histamina, prostaglandinas y leucotrienos que dañan el epitelio intestinal.
  • 45. Diarreas inflamatorias • Producen: • Fiebre • Dolor • Hemorragia digestiva • Son ejemplos de ellas la enf de Crohn y la colitis ulcerosa.
  • 46. Diarreas osmòticas • Ciertos solutos no se absorben y retienen lìquidos en la luz intestinal. • El aumento de la osmolaridad intraluminal puede ser producido por: • CHO, Lactulosa, antiàcidos, laxantes. • Mejora con el ayuno.
  • 47. Diarreas secretorias • Hay aumento de la secreciòn intestinal de agua y electrolitos. • Son diarreas acuosas y de grandes volùmenes. • Por ej en el sind carcinoide, el sind de Zollinger-Ellison. • La ingestiòn de algunos àcidos grasos.
  • 48. Diarrea por malabsorciòn • Alteraciones en los mecanismos de transporte de la pared intestinal. • Producen gran pèrdida de peso y DNT. • Resecciones intestinales amplias, Anomalìas del drenaje linfàtico e insuficiencia pancreàtica.
  • 49. Diarrea por malabsorciòn • Presentan ademàs hipoalbuminemia, hipocalcemia y esteatorrea.
  • 50. Alteraciones de la motilidad intestinal • En enf sistèmicas como la Diabetes Mellitus, hipertiroidismo, esclerodermia, gastrectomìas parciales. • La màs comùn es el sind de intestino irritable.
  • 51. Sind de malabsorciòn • Es una alteraciòn de la digestiòn y absorciòn de nutrientes • Compromiso de la fase intraluminal • Hay ausencia o disminuciòn en la producciòn de enzimas digestivas.
  • 52. Sind de malabsorciòn • Aparece esteatorrea acompañada de sìntomas de disminuciòn de las vitaminas liposolubles. • Las heces son de gran volumen, pastosas, grasosas y espumosas y que flotan. • Hay distensiòn abdominal y flatulencia.
  • 53. Sind de malabsorciòn • Las enf que màs a menudo alteran esta fase son las que producen deficiencia de la secreciòn pancreàtica como: • Pancreatitis crònica. • Fibrosis quìstica • CA pancreàtico.
  • 54. Sind de malabsorciòn • Deficiencia de sales biliares como en la obstrucciòn de las vìas biliares o en la enf de Crohn por el daño del ìleon con alteraciòn de la circulaciòn entero- hepàtica.
  • 55. Sind de malabsorciòn • El dèficit vitamìnico produce hemorragias, hipocalcemia, osteoporosis y trastornos cutàneos y visuales.
  • 56. Sind de malabsorciòn • Compromiso de la fase mucosa • La integridad de la mucosa puede alterarse en la enf celiaca o estar disminuda su extensiòn como en el sind de intestino corto.
  • 57. Sind de malabsorciòn • El daño de la mucosa produce dèficit de enzimas con el consecuente sind de mala absorciòn
  • 58. Sind. de mala absorción en el intestino delgado • Esprúe no tropical o enf celíaca: • Obedece a los efectos tóxicos del glúten contenido en el trigo y en el centeno. • Ocurre una atrofia de los enterocitos afectándose la absorción intestinal
  • 59. Sind. de mala absorción en el intestino delgado • Sprúe tropical • Se debe a una inflamación de la mucosa intestinal causada por microorganismos desconocidos. • Afecta en especial a los extranjeros que visitan países tropicales.
  • 60. Sind de malabsorciòn • Compromiso de la fase absortiva • Por obstrucciòn del transporte linfàtico como en la enf de Whipple, la linfangiectasia y los linfomas.
  • 61. Cuadro clìnico • Diarrea. • Pèrdida de peso. • Distensiòn abdominal • Anemia hipocròmica y megaloblàstica. • Dèficit de calcio y vit D con parestesias y tetania.
  • 62. Cuadro clìnico • Osteomalacia. • Fenòmenos hemorràgicos. • Hipoalbuminemia • Anasarca • Esteatorrea.
  • 63. Cuadro clìnico • La manifestaciòn clìnica màs constante es la pèrdida de peso, cuya ausencia pone el diagnòstico en duda. • Tambièn la distensiòn abdominal no acompañada de dolor.
  • 64. Sind de intestino irritable • Es una alteraciòn funcional cuyos sìntomas estàn presentes durante por lo menos 3 meses. • El diagnòstico se lleva acabo generalmente por exclusiòn.
  • 65. Cuadro clìnico • Dolor abdominal asociado con alteraciòn de los hàbitos evacuatorios como constipaciòn, diarrea o alternancia de ambas. • Una presentaciòn menos comùn son las diarreas acompañadas de dolor.
  • 66. Cuadro clìnico • Los sìntomas deben durar como mìnimo 3 meses. • El dolor abdominal mejora con la defecaciòn y se ubica preferentemente en el hemiabdomen inferior. • Es màs frecuente en mujeres jòvenes.
  • 67. Hemorragia digestiva • Puede ser alta cuando se origina por encima del ligamento de Treitz y corresponde al sangrado del esòfago, estòmago y duodeno.
  • 68. Hemorragia digestiva • Puede ser baja cuando se origina por debajo de dicho ligamento y corresponde al sangrado del intestino delgado, colon, recto y ano.
  • 69. Hematemesis • Es el vòmito de sangre y siempre indica sangrado alto. • Generalmente es del color del cuncho de cafè por la digestiòn de la sangre.
  • 70. Melena • Es la eliminaciòn de materia fecal de color negro y olor fètido por transformaciòn de la Hb por las bacterias del colon. • En general indica sangrado alto.
  • 71. Hematoquecia • Es la deposiciòn de heces color sangre pura. • Indica sangrado bajo. • Si el sangrado es muy voluminoso puede tener origen alto.
  • 72. Hematoquecia • Independientemente de su origen se debe determinar la magnitud de la pèrdida de sangre por medio de los signos vitales: • Caida de la TAS con el ortostatismo. • Taquicardia en reposo. • Oliguria • Dèficit mental.
  • 73. Causas de hemorragia digestiva alta • Ulcera gàstrica o duodenal. • Vàrices esofàgicas. • Sind de Mallory-Weiss. • Esofagitis • Neoplasias.
  • 74. Causas de sangrado digestivo bajo • Diverticulosis • Neoplasias • Hemorroides y fisura anal • Enf inflamatoria intestinal • Colitis isquèmica
  • 75. Diagnòstico • Se realiza con endoscopia digestiva alta y colonoscopia.
  • 76. Peritonitis • Inflamaciòn de la serosa intestinal provocada generalmente por una infecciòn. • Puede ser primaria cuando no existe una causa evidente que la desencadene o secundaria cuando deriva de otro proceso sèptico.
  • 77. Peritonitis primaria • Llamada tambièn peritonitis bacteriana espontànea. • Ocurre en pacientes con cirrosis hepàtica avanzada, en especial de origen alcohòlico, acompañada de hipertensiòn portal y ascitis.
  • 78. Peritonitis primaria • Hay un grave compromiso de la funciòn depuradora hepàtica y existe tambièn traslocaciòn bacteriana desde la luz intestinal. • Son producidas por 1 solo germen y son de tratamiento mèdico.
  • 79. Peritonitis secundaria • Se debe a infecciòn de òrganos abdominales o perforaciòn de visceras huecas. • Tienen una flora bacteriana mixta y el tratamiento es quirùrgico.
  • 80. Causas en el cuadrante superior derecho • Colecistitis aguda. • Absceso hepàtico • Absceso subfrènico
  • 81. Causas en el cuadrante superior izquierdo • Absceso esplènico • Ruptura esplènica • Pancreatitis • Ulcera gàstrica perforada • CA gàstrico perforado
  • 82. Causas en el cuadrante inferior derecho • Apendicitis • Enf de crohn • Adenitis mesentèrica • Salpingitis • Embarazo ectòpico • Endometriosis • Ruptura de quiste ovàrico
  • 83. Causas en el cuadrante inferior izquierdo • Diverticulitis • CA de colon perforado • Intususcepciòn • Hernias complicadas • Salpingitis • Embarazo ectòpico • Endometriosis • Ruptura de quiste ovàrico
  • 84. Cuadro clìnico • Dolor abdominal inicialmente localizado de acuerdo a la patologìa. • Cuando el proceso se generaliza, el dolor es intenso, difuso, se exacerba con los movimientos y la tos.
  • 85. Cuadro clìnico • El paciente flexiona las piernas hay fiebre, nàuseas y vòmito. • Hay rigidez o contracciòn involuntaria de la pared abdominal. • Defensa • Dolor a la descomprensiòn.
  • 86. Cirrosis e hipertensiòn portal • La cirrosis hepàtica es un proceso crònico y progresivo caracterizado por la fibrosis del parènquima y la producciòn de nòdulos de regeneraciòn que llevan a una distorsiòn de la arquitectura de la glàndula.
  • 87. Cirrosis e hipertensiòn portal • Ello se traduce en alteraciones de la circulaciòn arterial y portal e insuficiencia del hepatocito
  • 88. Cuadro clìnico • Asintomàtica • Hipertensiòn portal • Encefalopatìa hepàtica • Insuficiencia hepàtica
  • 89. Clasificaciòn • Cirrosis alcohòlica • Cirrosis poshepatìtica • Cirrosis biliar
  • 90. Cirrosis alcohòlica • Luego de una intensa y prolongada ingestiòn de alcohol se desarrolla el hìgado graso y este puede progresar a una hepatitis alcohòlica, con posterior cirrosis.
  • 91. Cirrosis alcohòlica • Cantidad de alcohol • La necesaria para producir cirrosis està en el rango de 80 gms diarios de etanol durante 20 años. • Es màs frecuente en damas y en personas con DNT.
  • 92. Cirrosis poshepatìtica • La hepatitis crònica por virus B y C. • El virus produce distorsiòn de la arquitectura lobulillar.
  • 93. Cirrosis biliar • Es la fibrosis nodular que aparece en la colestasis. • Hay 2 tipos: • La cirrosis biliar primaria. • La cirrosis biliar secundaria
  • 94. Cirrosis biliar primaria • Es una enf inmunitaria que se caracteriza por la destrucciòn de los conductos biliares intrahepàticos y la presencia de anticuerpos antimitocondriales.
  • 95. Cirrosis biliar secundaria • Se produce por obstrucciòn crònica de las vìas biliares, la cual puede ser intrahepàtica o extrahepàtica.
  • 96. Manifestaciones clìnicas • Cirrosis compensada Generalmente asintomàtica. Pueden aparecer sìntomas inespecìficos como: Astenia, anorexia, malestar en HD, bradipsiquia, disfunciòn erectil, diàtesis hemorràgica.
  • 97. Manifestaciones clìnicas • Cirrosis descompensada • Decaimiento general con febrìcula. • Aliento hepàtico e ictericia. • Hiperpigmentaciòn por incremento de la melanina. • Hematomas por la plaquetopenia • Xantelasmas • Xantomas.
  • 98. Manifestaciones clìnicas • Angiomas en araña • Eritema palmar • Atrofia testicular • Esplenomegalia • Ascitis • Circulaciòn colateral
  • 99. Alteraciones circulatorias • Intensa vasodilataciòn y apariciòn de cortocircuitos intrahepàticos que generan hipotensiòn arterial y un estado circulatorios hiperdinàmico.
  • 100. Sind hepato-pulmonar • Hipoxemia debido a la presencia de fìstulas arterio-venosas pulmonares y desequilibrio entre la ventilaciòn-perfusiòn. • En etapas finales aparece hipertensiòn pulmonar.
  • 101. Sind hepato-renal • Es una insuficiencia renal funcional, sin daño estructural que se caracteriza por aumento de la creatinina sin aumento de la ùrea por la incapacidad del hìgado para formarla a partir del amoniaco.
  • 102. Hipertensiòn portal • Es aumento continuo de la presiòn en el sistema d ela vena porta, casi siempre debido a un aumento d ela resistencia, cuya principal etiologìa es la cirrosis.
  • 103. Etiologìa • HP suprahepàtica • Insuficiencia cardiaca • Pericarditis constrictiva • Trombosis de las venas suprahepàticas (sind de Budd-Chiari)
  • 104. Etiologìa • HP hepàtica • Cirrosis • Hepatitis crònica • Esquistosomiasis • Linfomas • Fibrosis hepàtica congènita
  • 105. Etiologìa • HP infrahepàtica • Trombosis portal • Trombosis esplènica • Compresiòn extrìnseca • Invasiòn tumoral.
  • 106. Cuadro clìnico • Circulaciòn venosa colateral • Como consecuencia de la hipertensiòn portal se abren vasos normalmente colapsados, para desviar la sangre al sistema venoso central, sin pasar por el hìgado.
  • 107. Cuadro clìnico • Aparecen: • Hemorroides internas • Vàrices esofàgicas • Circulaciòn colateral en cabeza de medusa periumbilical.
  • 108. Ascitis • Es la acumulaciòn d elìquido en al cavidad abdominal generada por la hipertensiòn portal. • Es un trasudado. • Su causa es la secreciòn de linfa y la vasodilataciòn esplàcnica.
  • 109. Ascitis • En el riñòn se activa el sistema renira- angiotensina produciendo un hiperaldosteronismo secundario con aumento en la reabsorciòn tubular de sodio y agua.
  • 110. Esplenomegalia • El agrandamiento del bazo produce hiperesplenismo que se traduce como una pancitopenia en la sangre perifèrica.
  • 111. Insuficiencia hepàtica aguda • Es un sìndrome relativamente infrecuente que se caracteriza por alteraciòn grave de todas las funciones del hìgado. • Aparece encefalopatìa dentro de los 6 meses siguientes de una afecciòn hepàtica, en un paciente previamente sano.
  • 112. Insuficiencia hepàtica aguda • Es fulminante si se presenta en las primeras 8 semanas y de comienzo tardìo si aparece despuès.
  • 113. Causas • Virales • Hepatitis A;B;D. • Fàrmacos • Paracetamol. Tetraciclinas, valproato, isoniazida, fenitoìna, amiodarona. • Tòxicos • Hongos tipo amanita, tetracloruro de carbono.
  • 114. Manifestaciones de lesiòn hepàtica • Ictericia de apariciòn temprana con hiperbilirrubinemia de predominio conjugado. • Disminuciòn del tamaño del hìgado. • Aumento de las transaminasas. • Disminuciòn de los factores de coagulaciòn y de la sìntesis de albùmina.
  • 115. Manifestaciones de falla multiorgànica • Encefalopatìa • Se caracteriza por agitaciòn, confusiòn o incluso alucinaciones y puede llegar al coma.
  • 116. Manifestaciones de falla multiorgànica • Hipertensiòn endocraneana por edema cerebral • Se debe a un edema de los astrocitos. • Hay cambios en las respuestas pupilares, bradicardia, hipertensiòn e hiperventilaciòn.
  • 117. Manifestaciones de falla multiorgànica • Infecciones Por disminuciòn d ela funciòn fagocìtica, reducciòn del complemento y la necesidad de utilizar tècnicas invasivas.
  • 118. Manifestaciones de falla multiorgànica • Coagulopatìa • Trombocitopenia con alteraciòn funcional de las plaquetas y disminuciòn en la sìntesis de los factores de coagulaciòn. • Causan hemorragias digestivas graves.
  • 119. Manifestaciones de falla multiorgànica • Aliento hepàtico • Por la eliminaciòn de mercaptanos por la respiraciòn. • Hipoglucemia • Por aumento de la insulina circulante y disminuciòn de la gluconeogènesis.
  • 120. Insuficiencia hepàtica crònica • Encefalopatìa hepàtica crònica • Es un complejo sìndrome neuropsiquiàtrico caracterizado por alteraciones funcionales del sistema nervioso, que pueden ser reversibles.
  • 121. Insuficiencia hepàtica crònica • El astrocito sufre cambios en su estructura funcional, lo cual se conoce como astrocitosis tipo Alzheimer II. • Hay alteraciones en los neurotransmisores. • Se debe a los efectos tòxicos del amonio y el manganeso.
  • 122. Manifestaciones clìnicas • Alteraciones mentales • Alteraciones de la conciencia • Alteraciones de la personalidad • Deterioro intelectual
  • 123. Manifestaciones clìnicas • Alteraciones neuromusculares • Temblor aleteante o asterixis • Signos extrapiramidales • Convulsiones
  • 125. Pancreatitis aguda • Es un proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberaciòn y activaciòn de las enzimas pancreàticas dentro de la propia glàndula, que puede comprometer òrganos vecinos y disfunciones sistèmicas.
  • 126. Etiologìa • Trauma directo en el abdomen. • Litiasis biliar • Ingestiòn crònica de alcohol • Triglicèridos mayores a 1000 mg/dl • Hipercalcemia • Fàrmacos como la azatioprina.
  • 127. Etiologìa • Infecciones virales por parotiditis, rubeola, HIV. • TBC • Ascaridiasis. • Enf del tejido conectivo como el lupus eritematoso y la sarcoidosis.
  • 128. Manifestaciones clìnicas • Dolor • Intenso, grave, postrante, se presenta en el epigastrio irradiado en forma de cinturòn y se extiende al dorso. • Coincide con una ingesta copiosa de grasa o exceso de alcohol.
  • 129. Manifestaciones clìnicas • Nàuseas y vòmito • Suele ser copioso y no alivia el dolor • Ìleo paralìtico regional y distensiòn abdominal • Signos de Halsted- Cullen y de Grey Turner. • Falla multiorgànica.
  • 130. Pancreatitis crònica • Se caracteriza por reemplazo de las cèlulas acinares por tejido fibrosos, con focos de inflamaciòn, edema, necrosis, metaplasia y dilataciòn del sistema ductal.
  • 131. Etiologìa • Alcoholismo crònico • Hiperlipidemia • Hipercalcemia- hiperparatiroidismo • Desnutriciòn • Malformaciones congènitas • Tumores del pàncreas o de la ampolla de Vater.
  • 132. Cuadro clìnico • Dolor de apariciòn recurrente en epigastrio o hipocondrio derecho. • Diarrea con esteatorrea • Pèrdida de peso • Diabetes mellitus