6. FUNCIÓN
El músculo ciliar se contrae lo que
rielaba las fibras zonulares, el cristalino
aumenta su diámetro AP volviéndose
mas convexo lo que aumenta sus
dioptrías
30% DE LA CAPACIDAD DE
REFRACCIÓN DEL OJO
19-22 DIOPTRÍAS
8. PADECIMIENTOS CONGÉNITOS
COLOBOMA CRISTALINIANO
Anomalía congénita que se caracteriza por una muesca del ecuador inferior del cristalino con
una ausencia de las fibras zonulares que causa un defecto en el borde del lente haciéndolo
más esférico. Puede aparecer solo o asociado a otras malformaciones oculares como
colobomas de iris, coroides o retina
tx: remoción del remanente del cristalino
y su sustitución óptica con lentes
9. PADECIMIENTOS CONGÉNITOS
AFAQUIA
Ausencia de cristalino
De forma congénita es muy raro y se
asocia a defectos oculares que la deja en
segundo termino
MICROFAQUIA
Cristalino pequeño.
Se asocia a esferofaquia y ectopia del
mismo.
Sx Marquesani
10. PADECIMIENTOS CONGÉNITOS
ECTOPIA LENTICULAR
Por un desarrollo asimétrico del lig. zonular
que permite la luxación parcial del cristalino.
LENTICONO
anterior & posterior
Proyección acentuada de las caras anterior
y posterior del cristalino
12. PADECIMIENTOS DEGENERATIVOS
Opacidades o cataratas
Presencia de una zona opaca parcial o completa en
la corteza o núcleo del cristalino
CATARACTOS: agua que corre rápida
13. PADECIMIENTOS DEGENERATIVOS
Opacidades o cataratas
CATARATA DEL DESARROLLO
CATARATA ADQUIRIDA
Senilines
Patológicas
Metabólicas
Tóxicas
Radiación
Traumática
Enf. generales
15. PADECIMIENTOS DEGENERATIVOS
Opacidades o cataratas
SÍNTOMAS
HALOS IRISADOS1
EMPEORAMIENTO DE LA VISIÓN LEJANA3
MEJORÍA EN SU VISIÓN CERCANA2
DIOPLIA O POLIOPIA
MONOOCULAR
4
18. PADECIMIENTOS DEGENERATIVOS
Opacidades o cataratas
TIPOS CATARATAS DEL DESARROLLO
CONGÉNITA
CATARATA AXIAL ANTERIOR O EMBRIONARIA
numerosas opacidades finas
como trozos de gis
19. PADECIMIENTOS DEGENERATIVOS
Opacidades o cataratas
TIPOS CATARATAS DEL DESARROLLO
CONGÉNITA
CATARATA CORALIFORME
Opacidades AP agrupadas en
forma de huso con
ramificaciones como coral
22. PADECIMIENTOS DEGENERATIVOS
Opacidades o cataratas
TIPOS CATARATAS DEL DESARROLLO
CATARATA POLAR O ANTERIOR
factores
intrauterinos
trastornos
adquiridos de la
primer infancia
24. PADECIMIENTOS DEGENERATIVOS
Opacidades o cataratas
TIPOS CATARATAS DEL DESARROLLO
CATARATA POR RÚBEOLA
microftalmia con
cambios en la
retina,
iris atrófico
glaucoma
congénito
nistagmo
25. PADECIMIENTOS DEGENERATIVOS
Opacidades o cataratas
TIPOS CATARATAS DEL DESARROLLO
CATARATA CONGÉNITA & JUVENIL COMPLETA
Poco usuales y aparecen con un cristalino
planquecino perlado, de aspecto lechoso y
blando; uni o báilateral
Requiere de Tx quirúrgico
27. Síndrome de Alport o Nefropatía Familiar Hereditaria
• Glomerulonef
ritis
intersticial
con fibrosis y
atrofia de los
túbulos
• Hipoacusia
neurosensoria
l
• Esferofaquia
o catarata
28. • Aminoaciduria
• Raquitismo
resistente a la
Vitamina D
• Retardo en el
crecimiento
• Hipotrofia
Muscular
• Retardo mental
• Catarata,
glaucoma,
nistagmo,
estrabismo,
anoftalmia
Síndrome de Lowe Enzima
fosfatidilinositol (4,5)
bifosfato 5-fosfatasa
(PIP2)
Controla la cantidad
de unos compuestos,
los 2-fosfoinosítidos,
que hay en la
superficie celular
Funciones de la
membrana
(comunicación,
estructura,
transporte)
29. • Ictiosis
cutánea
• Retardo
mental
• Catarata
• Puntilleo
en las
epífisis
Síndrome de Conradi o Condrodistrofia Calcificante
Congénita
Depósito prematuro de calcio en
masas de tejido conectivo
degenerado de los cartílagos en
crecimiento
Se observa en epífisis y
sinoviales
30. • Perfil facial ”de pájaro”
•Nariz aguileña y retrognatia
• Hipoplasia mandibular
• Braquicefalia con occipucio
plano
• Alteraciones dentales
•Carencia de dientes
•Dientes natales
•Dientes supernumerarios
•Agenesia grave de dientes permanentes
•Hipoplasia del esmalte
• Hipotricosis
• Anomalías oculares
•Cataratas congénitas
•Microftalmia bilateral
•Ptosis
•Nistagmus
• Zonas atróficas de la piel
• Telangiectasia
• Enanismo
• Retraso intelectual
Síndrome de Hallerman Streiff o Discefalia con “cara
de pajarito”
31. Síndrome de Rothmund
Síndrome autosómico recesivo que
se presenta principalmente en
mujeres
• Placas cutáneas reticuladas, atróficas,
hiperpigmentadas y telangiectásicas localizadas
principalmente en la cara y luego, se extienden a
extremidades y nalgas.
• Nariz en silla de montar
• Defectos óseos congénitos
• Alteraciones en el crecimiento del pelo, uñas y
dientes
• Hipogonadismo.
C a t a r a t a
bilateral de tipo
zonular y rápida
evolución
32. • Catarata bilateral congénita de tipo
zonular, polar o total, en los primeros
meses de vida.
• Puede acompañarse de oligofrenia,
nistagmo,microftalmia, megalocórnea o
queratocono, desprendimiento de
retina y atrofia óptica asociados
Síndrome de Sjögren
• Ictiosis
• Paraplegia espástica de miembros
inferiores
• Hiposecreción de mucosas
33. • Iris atrófico
• Manchas de Brushfield
• Estrabismo
• Nistagmo
• Miopía
• Catarata de tipo Sutural, puntiforme múltiple o
radiada desde el núcle en el 50%
Síndrome de Down o Mongolismo
35. • Después de la 5ta década
• Todos los mayores de 70 años la padecen
• Ambos sexos
• Bilateral
Senil
Tipos
Cortical
Afecta primero
a la corteza
Nuclear
Comienza la
opacidad en el
núcleo
36. Evolución
• El cristalino aumenta su
refringencia por probable
hidratación de las fibras
corticales y toma un color
grisáceo
• Miopía de índice
44. A) Catarata Diabética
Metabólica
Diabéticos jóvenes
inestables
Inicialmente: grandes
vacuolas subcapsulares
anteriores y
posteriores
Posteriormente:
opacidades
subcapsulares “en copo
de nieve” hasta que
todo el cristalino se
opacifica.
Color lechoso
45. • Niños RN
• Cx: vomito, diarrea
• Trastorno hereditario y congénito
en el metabolismo de la lactosa.
• Opacidad central causada por un
aumento en la refringencia
(involuciona con Tx)
B) Catarata Galactosémica
Prontamente sustituida por una verdadera
opacificación de la corteza parecida a la
zonular.
Opacidad central en “gota de aceite”
46. • Causada por un
trastorno en el
metabolismo del
calcio
• Después de una cx
de tiroides
• Sin causa aparente
e n a d u l t o s y
jóvenes
C) Catarata Paratiropriva
Datos
clínicos
Piel reseca
Uñas frágiles
Caries dentales
Hiperexcitabilidad en nervios motores
periféricos
Cristalin
o
Opacidades corticales discretas separadas
por zonas claras. Permanecen estacionarias si
se normalizan los niveles de calcio sérico
47. • Se observa precozmente una
opacidad lamelar en forma
de cristales iridiscentes que
ocupan la corteza superficial
• Aumentan lentamente en el
curso de la vida
• Raramente afectan la visión
en forma importante por su
escasa densidad
• No ameritan tratamiento.
D) Catarata en Cretinismo
49. • Interferencia directa con el cristalino de agentes químicos
Diclorobenceno (insecticida)
• Catarata de tipo cortical posterior rápidamente progresiva
Dinitrofenol (estimulante del metabolismo en dietas
reductoras)
• Cataratas totales blandas, de aspecto lechoso y suceptibles de producir
glaucoma secundario
Ergotamina (Tx de jaquecas o problemas ginecológicos)
• Cataratas corticales blandas y progresivas
Corticoides (Reumáticos y asmáticos)
• Opacidade subcorticales posteriores que invades el centro del cristalino
Yoduro de fosfolina (miótico)
• Cataratas subcorticales posteriores
51. El cristalino absorbe gran parte de las radiaciones, así como emisiones
radioactivas y la energía térmica, que determinan cambios estructurales en sus
fibras al interrumpir su metabolismo normal.
Eléctrica
• Secuela tardía de una descarga
eléctrica
• Después de meses, aparecen vacuolas
numerosas en la corteza posterior
• Opacidades que comienzan en la
periferia y avanzan al centro,
progresiva y lenta.
• Aspecto lechoso
Tx qx exitoso si no hubo
daño a la retina o nervio
óptico
52. • Daño mas serio en niños y jóvenes
• No hace falta radiación directa
• Pueden tardar años en presentarse
Por radioactividad
Vacuolización de la corteza posterior
inmediata a la capsula, seguida de
opacificación que avanza difusamente
pudiendo dar una catarata total.
53. • Los rayos infrarrojos son absorbidos por el
pigmento del iris y el cuerpo ciliar
• Modifica su metabolismo y los productos
tóxicos por ellos liberados
• Actúan en el cristalino alterando a su vez
su metabolismo de sus fibras.
Por calor
Opacidad limitada, forma discoide en la corteza
post. Que se extiende de forma progresiva a toda la
corteza, con descamación de la capsula cristalina.
Sopladores de vidrio
y fundidores de
hierro
55. POR UNA HERIDA
PENETRANTE DE LA
CÁPSULA
EJ. HERIDAS
PERFORANTES
OCULARES
CON
DESGARRO
CAPSULAR
POR UNA
CONTUSION SIMLE
DEL CRISTALINO
EJ.
CONTUSIONES
OCULARES
SIN
DESGARRO
CAPSULAR
CATARATA DE
EVOLUCION
MUY RAPIDA
CATARATA CON
OPACIDAD
LIMITADA !
DESAPARECE
56. CATARATAS TRAUMÁTICAS CON
DESGARRO CAPSULAR
▪ EVOLUCIÓN RÁPIDA
▪ PARTE AFECTADA DEL CRISTALINO
TOMA UN ASPECTO BLANQUECINO
POR INFILTRACIÓN DEL ESTROMA CON
EL HUMOR ACUOSO QUE PENETRA POR
LA BRECHA CAPSULAR
ORIFICIO PEQUEÑO! EL
IRIS LO TAPONAY SE
LIMITA LA OPACIDAD
ORIFICIO AMPLIO !
FRAGMENTOS DE CRISTALINO
SE HINCHAN Y CAEN A CA
LLENANDOLA. EL RESTO SE
TORNA BLANCO X
OPACIFICACIÓN
SE ACOMPAÑA DE
CONGESTION OCULAR
MIXTA, LAGRIMEO,
FOTOFOBIA, DOLOR
INTENSO
!
CATARATA
SECUNDARIA
57. EL NUMERO DE MASAS DE LA
CORTEZA DEL CRISTALINO EN LA CA
BLOQUEAN EL ANGULO DE ESTA
DESENCADENAN UN ATAQUE
AGUDO DE GLAUCOMA
SECUNDARIO TX. QX
PRODUCIDO POR
LAS PROTEINAS
DE CRISTALINO
PRODUCE
SINEQUIAS E
HIPOPION
CUADRO UVEAL
INFLAMATORIO
TX. ESTEROIDES
Y MIDRIATICOS
! QX
58. CATARATA TRAUMATICA SIN
DESGARRO CAPSULAR
▪ ES PRODUCIDA:
▪ POR EFECTO MECÁNICO SOBRE FIBRAS
DEL CRISTALINO
▪ POR CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD
CAPSULAR
▪ POR RUPTURAS PEQUEÑAS DE LA
CAPSULA NO VISIBLES
EL CRISTALINO CON OPACIDADES
PUNTIFORMES DISCRETAS EN CAPAS
SUPERFICIALES DE LA CORTEZA, DEBAJO
DE LA CÁPSULA ! DESAPARECEN
FORMA TIPICA: “EN
ROSETA”
INFILTRACIÓN
ACUOSA ENTRE
FIBRAS DE
CRISTALINO
OPACIDADES QUE
IRRADIAN DEL
CENTRO EN FORMA
DE PETALOS
ESTACIONARIOS
NO REGRESAN
PERMITEN BUENA VISION
60. CATARATA
POSTVITRECTOMÍA
▪ OCURRE EN EL 5% DE PACIENTES POSTCX.
▪ SE CONSIDERA DE TIPO IATROGÉNICO
▪ POR EL TOQUE DIRECTO DEL CRISTALINO CON LA PUNTA DEL
VITREÓFAGO
▪ APARECEN INMEDIATAMENTE LINEAS REFRINGENTES IRRADIADAS DEL
PUNTO DE TOQUEA CORTEZA POSTERIOR Y RESTO DE CRISTALINO
▪ POR CAMBIOS EN LA OSMOLARIDAD POR LA INFUSION DE SOL.
HARTMANN A CAVIDAD VITREA QUE BAÑA A CRISTALINO
▪ CONTACTO PROLONGADO DE AIRE O GAS INYECTADO A CAVIDAD
VITREA PARA DESPLAZAR RETINA TX. EXTRACCIÓN
QUIRÚRGICA
62. CATARATA DERMATÓGENA
APARECE COMO OPACIDADES
CORTICALES ANTERIORES Y POSTERIORES
FORMA ESTELAR DE BRILLO
METALICO
SE DESARROLLA
RAPIDAMENTE
ASOCIADA:
NEURODERMATITIS
ESCLERODERMIA
DERMATITIS ATÓPICA
APARECE
EN
JOVENES
TX. QX SI INTERFIERE
CON VISION – BUEN
PRONÓSTICO
63. CATARATA POR DISTROFIA
MIOTÓNICA
SE APRECIAN FINAS OPACIDADES EN PEQUEÑOS GRANOS
SUBCAPSULARESINTERCALADOS ENTRE PUNTOS IRIDISCENTES
EVOLUCIONAN LENTAMENTEA OPACIDAD COMPLETA
PRODUCIDAS POR TRANSTORNOS EN EL METABOLISMO DEL
CALCIO
EJ. ENFEMERDAD DE THOMPSEN
TX. QUIRÚRGICO
– BUEN
PRONÓSTICO
65. SE LE LLAMA ASI AL
DESPLAZAMIENTO DEL
CRISTALINO FUERA DE SU
LUGAR
ECTOPIA
ADQUIRIDA
ESPONTANEA
TRAUMÁTICA
GRADO
PARCIAL
COMPLETA
CONGENITA
66. LUXACIÓN CONGÉNITA
▪ CONOCIDA COMO ECTOPIA LENTIS
▪ HEREDITARIA AUTOSOMICA DOMINANTE
▪ EL CRISTALINO SE ENCUENTRA DESPLAZADO BILATERALMENTE EN
FORMA SIMETRICA HACIA ARRIBA Y ADENTRO, TAMBIEN ES MÁS
PEQUEÑO (DILATACIÓN PUPILAR)
▪ DEBIDO A UN DESARROLLO ANORMAL DEL TEJIDO MESODERMICO
SOMATICO EN LA ETAPA EMBRIONARIA ! HIPOPLASIA ZONULAR,
ANOMALIA DE ANGULO CAMERULAR, TRANSTORNOS DE
CRECIMIENTO
▪ SI LUXACIÓN ES IMPORTANTE Y PUPILA QUEDA SIN CRISTALINO !
BAJA DE LA VISIÓN
FALTA TRACCION
ZONULAR
ABOMBAMIENTO
DE CRISTALINO
MAS
REFRINGENTE
MIOPIA LEVE
ADEMAS PTE.
PUPILA ES
HIPERMETROPE
DIPLOPIA
MONOCULAR
67. SX. MARFAN
• CONGENITO – AUTOSOMICO DOMINANTE
•ELONGACIÓN DE HUESOS LARGOS DE
EXTREMIDADES, ARACNODACTILIA, CIFOSIS,
HIPOTROFIA MUSCULO, LESIONES
CARDIACAS, PULMONARES Y RENALES,
INFANTILISMO
•50% ! LUXACIÓN CRISTALINO,
MALFORMACION DE ANGULO CAMERULAR
HIPOPLASIA IRIS
SX. MARCHESANI
•CONGENITO – AUTOSOMICO DOMINANTE
•TRANSTORNOS DESARROLLO MESODERMICO
•SUJETOS DE ESTATURA CORTA, EXTREMIDADES
CORTAS, BRAQUICEFALI, BIEN MUSCULADOS,
PANICULO ADIPOSO GRUESO
•ESFEROFAQUIA, MICROFAQUIA, LUXACIÓN DE
CRISTALINO TARDIA
68. HOMOCISTINURIA/LUXACIÓN PRECOZ
CRISTALINO
▪ 1962 CARSON Y NEIL EN NIÑOS CON RETRASO MENTAL
▪ HEREDITARIO AUTOSOMICO RECESIVO
▪ CARACTERZADO POR UN DEFECRO ENZIMATICO EN LA
DEGRADACIÓN DE LA METIONINA A CISTINA
▪ 25% LUXACIÓN INFERIOR DEL CRISTALINO DESARROLLADO
PORTERIOR AL NACIMIENTO (MALFORMACION ZONULAR POR FALTA
DE AA´S)
▪ CC ! MEJILLAS ROJIZAS, PELO RUBIO, CATARATA, GLAUCOMA,
TOMBOSIS
▪ TX. DIETAS BAJAS EN METIONINA, ELEVADAS EN CISTINA Y DOSIS
ALTAS DE PIRIDOXINA (B6)
69. LUXACIÓN ADQUIRIDA
ESPONTÁNEA
CON ESFUERZO MINIMO COMO ESTORNUDAR O
TOSER
EN OJOS PREDISPUESTOS POR MIOPIA, ESTAFILOMA
ANTERIOR, QUERATOGLOBO
ELONGAN A GLOBO OCULAR ! DEGENERACIÓN
DE ZONULA ! FACIL RUPTURA
CRISTALINO CAE A VITREO
70. LUXACIÓN ADQUIRIDA
TRAUMÁTICA
FUERZA DE
CONTUSION !
CORNEA
DEPRESION DE
CORNEAEMOUJA
A HUMOR
ACUOSO
NO COMPRESIBLE
! TRANSMITE
FZA HACIA ATRAS
TRATA DE
ESCAPAR POR
ANGULO
CAMERULAR
PRODUCE
ARRANCAMIENTO
DE RAIZ DE IRIS Y
ZONULA
CUERPO VITREO
ESCAPA
ADELANTE
FORMA HERNIA
EN CAMAR
ANTERIOR
▪ ES LA LUXACION MAS COMUN,
SUELE SER INCOMPLETA
▪ SE OBSERVA DESIGUALDAD DE
PROFUNDIDAD DE CA,
IRIDODONESIS
▪ EL ENFERMO REFIERE DIPLOPIA
MONOCULAR Y MALA VISION
71. SI TRAUMATISMO FUE MAS
INTENSO SE PUEDE ARRANCAR
TODO EL CRISTALINO
CAE A CAMARA ANTERIOR!
CA AMPLIA CRISTALINO LUCE
COMO GOTA DE ACEITE --
IRIDOCICLITIS, GLAUCOMA
CAE A CUERPO VITREO !
CRISTALINO SE HUNDE EN
VITREO, IRIDODONESIS Y MALA
VISION – MEJOR TOLERANCIA,
LENTES CORRECTORES
TX. LENTES
CORRECTORES !
EXTRACCIÓN QX
CRISTALINO
73. No existe tratamiento médico para la catarata
ya establecida
Papiro de Ebers
Catarata inicial tiene regresión
cuando hay cambios en su
hidratación
Lesión en proteínas
desnaturalizadas ya es
IRREVERSIBLE
Coincidencia con catarata
estacionaria y colirio
administrado
Mejoría en condición visual del
paciente con cambios de
graduación en lentes
Homatropina al 2% para utilizar
la parte paracentral no
opacificada de la retina (desuso)
74. Valorar la actividad de cada paciente y urgencia de cirugía
La excepción que obliga a operar con prematura aún sea catarata monocular es la
intumescencia del cristalino que puede causar glaucoma o uveitis facogenética
75. Pronosticó
Previo a la cirugía evaluar función de la retina, nervio óptico, cuerpo
vítreo y tensión ocular para realizar una intervención satisfactoria.
Valorar con pupila dilatada, proyección de luminosa, electroretinografia u
oculoretinografia.
Puede encontrar lesiones posteriores a la cirugía o ya tener
enfermedades conocidas previas.
Sx de marfan
76. Preoperatorio
Estabilización del paciente (glucemia,
presión arterial, etc.)
Descartar y tratar infecciones en anexos y
segmento anterior.
Manejo quirúrgico
• Evolución radical a través de
los años
• Microscopios
• Suturas de finura extrema
• Instrumental de microcirugía
• Nuevos métodos de succión
• Lentes intraoculares
plegables
78. Afaquia
Es la condición del ojo que por necesidad terapéutica,
traumatismo o degeneración zonular a perdido el
cristalino.
79. Complicaciones
de la cirugía de
catarata
Presencia de restos capsualres
Endoftalmitis
Perdida de vítreo
Desviación de la pupila
Queratopatía bulosa
Glaucoma afáquico
Desprendimiento de retina
Maculopatía de Irvine
Epitelialización de la cámara anterior
• Reacción uveal
• Hipopión estéril
• Exudados en vítreo
anterior
• Opacificación
formando masas
• Anillo opaco detrás
del iris (anillo de
Söemmering)
• Gránulos esférico
que invaden la
pupila (Perlas de
Elschnig)
• Tratamiento láser YAG
“capsulotomíal”
• Infección intraocular
consecutiva cirugía,
herida penetrante del
globo ocular,
septicemia,
localización
metastásica de una
infección focal o
general.
• Manejo con
vitrectomia anterior
• Puede presentar
glaucoma (inhibidores
de la anhidrasa
carbónica), hialitis y
uveitis (esteroides
local y general),
adhesión del vítreo a
la córnea,
enclavamiento en
herida qx y
desprendimiento de
retina.
• Por enclavamiento de
iris en la raíz, vítreo en
cámara anterior o
herida qx.
• Normalmente se
desplaza hacia arriba
y raro lateral “iris en
hamaca”
• Tratamiento
reposición quirúrgica
• Infiltración del estro a
corneal con edema y
degeneración del
epitelio que se
desprende luego de
formar bulas
• Tratamiento del factor
causal o injerto total,
a veces con lente de
contacto blandos o
hidrofilicos.
• Formación de
sinequias que
obstruyen el ángulo
de filtración al
adherirse a la raíz del
iris luego de colapsar
la cámara anterior,
hipema prolongado,
obstrucción del
ángulo por cristalino,
vítreo,etc.
• Organización del
vítreo por severa
reacción inflamación
postoperatorio,
pérdida de vítreo.
• Tratamiento
quirúrgico inmediato
• Padecimiento
degenerative de la
retina macular con
formación de quistes
for tracción del vítreo,
uveitis sostenida,
déficit circulatorio,
etc.
• Fluoroangiografia
“pétalos de flor”
• Tratamiento reponer
vítreo,
corticoesteroides,
fotocoagular la
perimacula,
vitrectomía.
• Invasion a través de la
herida de epitelio que
tapiza la cámara
anterior formando
quistes, congestión y
glaucoma.
• Tratamiento
reoperación y
radioterapia
• Pronóstico malo
