1. Tema:
Alcalosis metabólica y respiratoria
LINK
https://www.msdmanuals.com/es-cl/hogar/trastornos-hormonales-y-
metab%C3%B3licos/equilibrio-%C3%A1cido-
b%C3%A1sico/alcalosis#:~:text=La%20alcalosis%20consiste%20en%20un,o%20profunda%
20(alcalosis%20respiratoria).
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-
metab%C3%B3licos/regulaci%C3%B3n-y-trastornos-del-equilibrio-%C3%A1cido-
base/alcalosis-respiratoria
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001183.htm
Alcalosis
La alcalosis consiste en un exceso de alcalinidad sanguínea causado por la presencia de
demasiado bicarbonato o por una carencia de ácido en la sangre (alcalosis metabólica), o
por una concentración baja de dióxido de carbono en la sangre a consecuencia de una
respiración rápida o profunda (alcalosis respiratoria).
Los síntomas son irritación, sacudidas o calambres musculares, o incluso espasmos
musculares.
El diagnóstico de alcalosis se basa en los resultados de los análisis de sangre.
El tratamiento de la alcalosis metabólica está enfocado a reponer agua y sales minerales
como sodio y potasio (electrólitos) o a corregir la causa.
La alcalosis respiratoria se trata corrigiendo su causa.
Causas de la alcalosis
Si la concentración de bicarbonato en la sangre es excesivamente alta, una pérdida de
ácido de la sangre o un bajo nivel de dióxido de carbono en la sangre sobrepasa los
sistemas de control ácido-base del cuerpo, y la sangre se vuelve alcalina. Alcalosis se
clasifica en función de su causa primaria como
Metabólico
Respiratoria
Alcalosis metabólica
2. La alcalosis metabólica aparece cuando el organismo
Pierde demasiado ácido
Gana demasiada base (álcali)
Por ejemplo, se pierde ácido del estómago cuando los vómitos persisten durante mucho
tiempo o cuando se aspira el ácido del estómago con una sonda (como se hace en los
hospitales).
En casos excepcionales, la alcalosis metabólica es el resultado de ingerir demasiadas
sustancias alcalinas, como el bicarbonato sódico.
También puede ser consecuencia de una pérdida excesiva de líquidos y de eléctrolitos
(como sodio o potasio), que afecta a la capacidad renal para mantener el equilibrio ácido-
básico de la sangre. Por ejemplo, una carencia de potasio lo suficientemente grave como
para provocar alcalosis metabólica puede deberse a la hiperactividad de una glándula
suprarrenal o a la ingesta de diuréticos (por ejemplo, tiacidas, furosemida o ácido
etacrínico).
Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria aparece cuando
Una respiración rápida y profunda (hiperventilación) provoca una eliminación excesiva de
dióxido de carbono de la sangre
La ansiedad es la causa más frecuente de hiperventilación y, por tanto, de alcalosis
respiratoria. Otras causas de hiperventilación y, por consiguiente, de alcalosis respiratoria
son el dolor, concentraciones bajas de oxígeno en la sangre, fiebre y sobredosis de ácido
acetilsalicílico (que también puede dar lugar a acidosis metabólica).
Síntomas de la alcalosis
La alcalosis puede causar
Irritabilidad
Espasmos musculares y calambres
Hormigueo en los dedos de manos y pies y alrededor de los labios
El hormigueo (parestesia) son habituales en los casos de hiperventilación causada por la
ansiedad. A veces, la alcalosis no causa ningún síntoma en absoluto. Si es grave, pueden
producirse dolorosos espasmos musculares (tetania).
Diagnóstico de la alcalosis
Análisis de sangre
Análisis de orina
Un médico evalúa el equilibrio ácido-base de una persona mediante la medición del pH, y
los niveles de dióxido de carbono (un ácido) y bicarbonato (una base) en la sangre. Para
3. averiguar más sobre la causa de la alcalosis, también se miden las concentraciones de
electrólitos en muestras de sangre y orina.
Tratamiento de la alcalosis
Tratamiento de la causa
En la alcalosis metabólica, restitución de los niveles de agua y electrolitos
En la alcalosis respiratoria, administración de oxígeno si es necesario, o bien tranquilizar a
la persona que está hiperventilando debido a la ansiedad
Casi siempre, el tratamiento de la alcalosis va dirigido a la causa que la provoca. Los
médicos raramente se limitan a administrar ácidos, tal como ácido clorhídrico, para
invertir la alcalosis.
Por lo general, el tratamiento de la alcalosis metabólica consiste en reponer el agua y los
electrólitos (sodio y potasio) a la vez que se resuelve la causa. En raras ocasiones, cuando
la alcalosis metabólica es muy grave, se administra ácido diluido por vía intravenosa.
En la alcalosis respiratoria, el primer paso es asegurarse de que la persona tiene suficiente
oxígeno. Luego, el médico busca una causa grave, como una infección. Si el dolor es la
causa de la respiración rápida, suele ser suficiente con aliviarlo.
Cuando la alcalosis respiratoria es consecuencia de la ansiedad o de un ataque de pánico,
el esfuerzo consciente por tranquilizarse y ralentizar la respiración puede provocar que la
anomalía desaparezca. Ayudar a la persona a tranquilizarse y prestarle apoyo emocional
pueden contribuir a la mejoría; respirar dentro de una bolsa de papel (no de plástico)
ayuda a aumentar el contenido de dióxido de carbono de la sangre, ya que este se vuelve
a aspirar tras haberlo expulsado.
Alcalosis
Es una afección provocada por el exceso de base (álcali) en los líquidos del cuerpo. La
alcalosis es lo opuesto al exceso de ácido (acidosis).
Causas
Los riñones y los pulmones mantienen el equilibrio apropiado (nivel de pH adecuado) de
químicos, llamados ácidos y bases en el cuerpo. La disminución del nivel de dióxido de
carbono (un ácido) o el aumento del nivel de bicarbonato (una base) hacen que el cuerpo
esté demasiado alcalino, una afección llamada alcalosis. Hay diferentes tipos de alcalosis
que se describen a continuación:
La alcalosis respiratoria es ocasionada por un nivel bajo de dióxido de carbono en la sangre.
Esto puede deberse a:
Fiebre
Estar a grandes alturas
4. Falta de oxígeno
Enfermedad hepática
Enfermedad pulmonar, que lleva a la persona a respirar más rápido
(hiperventilarse)
Intoxicación con ácido acetilsalicílico (aspirin)
La alcalosis metabólica es ocasionada por demasiado bicarbonato en la sangre. Puede
ocurrir debido a ciertas enfermedades renales.
La alcalosis hipoclorémica es causada por una carencia extrema o pérdida de cloruro, como
puede ocurrir con el vómito prolongado.
La alcalosis hipocaliémica es ocasionada por la respuesta del riñón a una carencia extrema
o pérdida de potasio. Esto puede ocurrir por tomar ciertos diuréticos.
La alcalosis compensada se presenta cuando el cuerpo retorna el equilibrio ácidobásico a
casi lo normal en casos de alcalosis, pero los niveles de bicarbonato y dióxido de carbono
permanecen anormales.
Síntomas
Los síntomas de alcalosis pueden incluir cualquiera de los siguientes:
Confusión (puede progresar a estupor o coma)
Temblor de manos
Mareo
Contracciones musculares
Náuseas, vómitos
Entumecimiento u hormigueo en la cara, manos o pies
Espasmos musculares prolongados (tetania)
Pruebas y exámenes
El proveedor de atención médica llevará a cabo un examen físico y le hará preguntas acerca
de los síntomas:
Los exámenes de laboratorio que se pueden ordenar abarcan:
Una gasometría arterial
5. Prueba de electrólitos, como un grupo de pruebas metabólicas básicas para
confirmar la alcalosis y determinar si se trata de alcalosis respiratoria o
metabólica.
Se pueden necesitar otros exámenes para determinar la causa de la alcalosis. Estos pueden
incluir:
Radiografía de tórax
Análisis de orina
pH de la orina
Tratamiento
Para el tratamiento de la alcalosis, su proveedor necesita primero encontrar la causa
subyacente.
Para la alcalosis ocasionada por hiperventilación, respirar dentro de una bolsa de papel le
permite a la persona conservar más dióxido de carbono en el cuerpo, lo cual mejora la
alcalosis. Si su nivel de oxígeno está bajo, se lo pueden administrar.
Se pueden necesitar medicamentos para corregir la pérdida de químicos (como cloruro y
potasio). Además, su proveedor monitoreará sus signos vitales (temperatura, pulso, ritmo
respiratorio y presión arterial).
Expectativas (pronóstico)
La mayoría de los casos de alcalosis responden bien al tratamiento.
Posibles complicaciones
Sin tratamiento o con tratamiento inapropiado, las complicaciones pueden incluir
cualquiera de las siguientes:
Arritmias (ritmo cardíaco muy rápido, muy lento, o irregular)
Coma
Desequilibrio de electrólitos (como nivel bajo de potasio)
Cuándocontactar aun profesionalmédico
Consulte con su proveedor si usted se siente confundido, es incapaz de concentrarse o no
puede "tomar la respiración".
Acuda a la sala de urgencias o llame al número local de emergencias (el 911 en Estados
Unidos) si se presenta:
Pérdida del conocimiento
Síntomas de alcalosis que empeoran rápidamente
6. Convulsiones
Dificultades respiratorias graves
Prevención
La prevención depende de la causa de la alcalosis. Las personas con riñones y pulmones
sanos generalmente no tienen alcalosis grave.
7. Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria es una reducción primaria de la presión parcial de dióxido de
carbono (Pco2) con disminución compensadora de la concentración de bicarbonato
(HCO3−) o sin ella; el pH puede ser elevado o casi normal. La causa es un aumento de la
frecuencia o el volumen respiratorio (hiperventilación) o de ambos. La alcalosis
respiratoria puede ser aguda o crónica. La forma crónica es asintomática, pero la aguda
causa mareo, confusión, parestesias, calambres y síncope. Los signos incluyen hiperpnea o
taquipnea y espasmos carpopedios. El diagnóstico es clínico y se confirma con la medición
de los gases en sangre arterial y los electrolitos séricos. El tratamiento está destinado a la
causa.
(Véase también Regulación del equilibrio ácido-base, Trastornos ácido-base, y Síndrome
de hiperventilación).
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Etiología
La alcalosis respiratoria es una disminución primaria de la Pco2 (hipocapnia) secundaria a
un aumento de la frecuencia y/o el volumen respiratorio (hiperventilación). El aumento de
la ventilación se produce con mayor frecuencia como respuesta fisiológica a la hipoxia (p.
ej., gran altura), la acidosis metabólica y el aumento de las demandas metabólicas (p. ej.,
fiebre), además de identificarse en numerosos trastornos graves. Asimismo, el dolor, la
ansiedad y algunas enfermedades del sistema nervioso central (p. ej., accidente
cerebrovascular, convulsiones [posictal]) pueden aumentar la frecuencia de las
respiraciones sin una necesidad fisiológica.
Fisiopatología
La alcalosis respiratoria puede ser
Aguda
Crónica
La distinción se basa en el grado de compensación metabólica. El exceso de HCO3− se
amortigua por el ion hidrógeno extracelular (H+) en pocos minutos, pero ocurre una
compensación más significativa en 2 a 3 días a medida que los riñones disminuyen la
excreción de H+.
Alcalosis seudorrespiratoria
La alcalosis seudorrespiratoria es el descenso de la Pco2 arterial con aumento del pH en
pacientes conectados a asistencia respiratoria mecánica con acidosis metabólica grave
secundaria al compromiso de la perfusión sistémica (p. ej., shock cardiogénico, durante la
RCP [reanimación cardiopulmonar]). La alcalosis seudorrespiratoria se desarrolla cuando
la asistencia respiratoria mecánica (a menudo con hiperventilación) elimina cantidades
superiores a las normales de dióxido de carbono (CO2) alveolar. La espiración de grandes
8. volúmenes de CO2 causa alcalosis respiratoria en la sangre arterial (que se refleja en los
gases en sangre arterial), pero la perfusión sistémica inadecuada y la isquemia celular
producen acidosis celular, lo que ocasiona acidosis en la sangre venosa. El diagnóstico se
realiza a través de la demostración de las diferencias significativas en los valores arteriales
y venosos de Pco2 y pH y el aumento de las concentraciones de lactato en pacientes cuya
medición de gases en sangre arterial muestran alcalosis respiratoria; el tratamiento
requiere mejorar los parámetros hemodinámicos sistémicos.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas dependen de la velocidad de descenso de la Pco2. La alcalosis
respiratoria aguda causa mareo, confusión, parestesias periféricas y periorales, calambres
y síncope. Se cree que el mecanismo de producción de estos trastornos es el cambio del
flujo sanguíneo y el pH cerebral. En ocasiones, la taquipnea o la hiperpnea es el único
signo y en los casos graves puede producirse un espasmo carpopedio debido a una
disminución de los niveles de calcio ionizado en sangre (que ingresa en las células a
cambio del ion hidrógeno [H+]).
En general, la alcalosis respiratoria crónica es asintomática y no produce signos distintivos.
DIAGNOSTICO
Mediciones de gases en sangre arterial (GSA) y concentración sérica de electrolitos
En presencia de hipoxia, buscar la causa en forma exhaustiva
La identificación de la alcalosis respiratoria y la compensación renal apropiada (véase
Diagnóstico de los trastornos del equilibrio ácido base) requiere la medición de los gases
en sangre arterial y las concentraciones séricas de electrolitos. Pueden detectarse
hipofosfatemia e hipopotasemia leves secundarias al desplazamiento del líquido hacia el
compartimento intracelular y una disminución de la concentración de calcio (Ca++)
ionizado debido al aumento de su unión a proteínas.
El hallazgo de hipoxia o de un aumento del gradiente alvéolo-arterial (A-a) de O2 (Po2
insipirada − [Po2 arterial + 5/4 Pco2 arterial]) requiere una búsqueda exhaustiva de la
causa. Las causas suelen evidenciarse a través de la anamnesis y los hallazgos en la
exploración física. No obstante, dado que la embolia pulmonar a menudo se manifiesta sin
hipoxia, debe considerarse este diagnóstico en pacientes con hiperventilación antes de
relacionar el cuadro con la ansiedad solo.
Tratamiento
Tratamiento del trastorno subyacente
El tratamiento se centra en la enfermedad subyacente. La alcalosis respiratoria no
amenaza la vida del paciente, de manera que no es necesario implementar intervenciones
para descender el pH. El aumento de la concentración inspirada de dióxido de carbono a
través de un circuito de re-respiración (como se lograría con una bolsa de papel) es una
práctica frecuente pero puede ser riesgosa en al menos algunos pacientes con
9. enfermedades del sistema nervioso central, en los cuales el pH del líquido cefalorraquídeo
puede ser inferior al normal.
La alcalosis respiratoria implica un aumento de la frecuencia y/o el volumen respiratorio
(hiperventilación).
La hiperventilación se produce con mayor frecuencia como respuesta fisiológica a la
hipoxia, la acidosis metabólica y el aumento de las demandas metabólicas (p. ej., fiebre),
dolor o ansiedad.
No suponer que la ansiedad es la causa de la hiperventilación hasta que se excluyan
trastornos más graves.
Tratar la causa; la alcalosis respiratoria no amenaza la vida del paciente, de manera que
no es necesario implementar intervenciones para descender el pH.
Alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica es el aumento primario de la concentración de bicarbonato
(HCO3−) con incremento compensador de la presión parcial de dióxido de carbono (Pco2)
o sin él; el pH puede ser alto o casi normal. Las causas más frecuentes incluyen vómitos
prolongados, hipovolemia, consumo de diuréticos e hipopotasemia. Para mantener la
alcalosis, debe existir un compromiso renal en la excreción de HCO3−. Los signos y los
síntomas de los casos graves consisten en cefalea, letargo y tétanos. El diagnóstico es
clínico y también requiere la medición de los gases en sangre arterial y de la concentración
sérica de electrolitos. Debe tratarse la entidad subyacente; a veces se indica
acetazolamida o ácido clorhídrico por vía oral o intravenosa.
La alcalosis metabólica es la acumulación de bicarbonato (HCO3−) debido a
Pérdida de ácido
Administración de alcalinos
Desplazamiento intracelular de iones de hidrógeno (H+–como ocurre en la hipopotasemia)
Retención renal de HCO3−
Independientemente de la causa inicial, la persistencia de la alcalosis metabólica indica un
aumento de la reabsorción renal de HCO3− porque, en condiciones normales, el HCO3− se
filtra con libertad en los riñones y se excreta. La depleción de volumen y la hipopotasemia
son los estímulos más comunes del aumento de la reabsorción de HCO3−, pero todo
trastorno que eleva la concentración de aldosterona o de mineralocorticoides (y, en
consecuencia, estimula la reabsorción de sodio [Na] y la excreción de potasio [K] y ion de
hidrógeno [H+]) puede incrementar la concentración de HCO3−. En consecuencia, la
10. hipopotasemia es tanto una causa como una consecuencia frecuente de la alcalosis
metabólica.
Las causas más comunes de alcalosis metabólicas son
La depleción de volumen (en particular cuando incluye pérdida de ácido gástrico y de
cloruro [Cl] debido a vómitos recurrentes o a aspiración nasogástrica)
Uso de diuréticos
Entre otras causas de alcalosis metabólicas se encuentran trastornos que producen
Pérdida renal de ácido
Exceso de bicarbonato
La alcalosis metabólica puede ser
Con capacidad de respuesta al cloruro: implica pérdida o secreción excesiva de Cl; se
corrige típicamente con la administración intravenosa de líquido que contenga NaCl.
Sin capacidad de respuesta al cloruro: no se corrige con líquidos que contengan NaCl y se
asocia típicamente con una deficiencia grave de magnesio (Mg) y/o potasio o con exceso
de mineralocorticoides.
Las dos formas pueden coexistir, por ejemplo en pacientes con sobrecarga de volumen
que desarrollan hipopotasemia por el consumo de dosis elevadas de diuréticos.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de la alcalemia leve suelen estar relacionados con el trastorno
subyacente. La alcalemia más grave aumenta la unión del calcio (Ca++) ionizado a las
proteínas, lo que provoca hipocalcemia, cefalea, letargo y excitabilidad neuromuscular, en
ocasiones con delirio, tétanos y convulsiones. La alcalemia también reduce el umbral para
el desarrollo de síntomas de angina y arritmias. La hipopotasemia concomitante puede
causar debilidad.
Diagnóstico
Mediciones de gases en sangre arterial (GSA) y concentración sérica de electrolitos
El diagnóstico de la causa (suele ser clínico)
En ocasiones, medición de las concentraciones urinarias de Cl− y K+
La identificación de la alcalosis metabólica y la compensación respiratoria apropiada se
analizan en Diagnóstico de los trastornos ácido-base y requiere la medición de los gases
en sangre arterial y de las concentraciones séricas de electrolitos (incluyendo calcio y
magnesio).
A menudo, es posible determinar las causas más frecuentes con la anamnesis y la
exploración física. Si la anamnesis no revela la causa y la función renal es normal, deben
11. medirse las concentraciones urinarias de Cl− y K+ (los valores no permiten confirmar el
diagnóstico en la insuficiencia renal).
Una concentración urinaria de Cl < 20 mEq/L (< 20 mmol/L) indica que la reabsorción renal
de Cl− es elevada, por lo que debe sospecharse un trastorno que responde al Cl (véase
tabla Causas de alcalosis metabólica)
Las concentraciones urinarias de Cl > 20 mEq/L (> 20 mmol/L) sugieren una forma que no
responde al cloro.
La concentración urinaria de potasio y la hipertensión arterial sugieren una alcalosis que
no responde al cloro.
Las concentraciones urinarias de K < 30 mEq/día (< 30 mmol/dia) indican hipopotasemia o
abuso de laxantes.
Las concentraciones urinarias de K > 30 mEq/día (> 30 mmol/día) sin hipertensión arterial
sugieren abuso de diuréticos o síndrome de Bartter o síndrome de Gitelman.
Las concentraciones urinarias de K > 30 mEq/día (> 30 mmol/día) en un paciente con
hipertensión arterial requieren la realización de otras pruebas para detectar
hiperaldosteronismo, exceso de mineralocorticoides y enfermedad renovascular.
Las pruebas en pacientes con hipertensión en forma característica incluyen la actividad
plasmática de la renina y las concentraciones de aldosterona y cortisol (véase Diagnóstico
del síndrome de Cushing y Diagnóstico de aldosteronismo primario).
Tratamiento
Tratamiento de la causa
Solución fisiológica al 0,9% por vía intravenosa para la alcalosis metabólica respondedora
al cloruro
Deben tratar los trastornos subyacentes, con atención especial a la corrección de la
hipovolemia y la hipopotasemia.
Los pacientes con alcalosis metabólica que responde al cloruro deben recibir solución
fisiológica por vía intravenosa, a una velocidad de infusión típica entre 50 y 100 mL/h
mayor que las pérdidas urinarias y de líquidos sensibles e insensibles, hasta que la
concentración urinaria de cloro aumente hasta > 25 mEq/L (> 25 mmol/L) y el pH urinario
se normalice tras una elevación inicial de la bicarbonaturia.
Los pacientes con alcalosis metabólica que no responde al cloruro rara vez se benefician
sólo con la rehidratación.
Los pacientes con alcalosis metabólica grave (p. ej., pH > 7,6) suelen requerir una
corrección más urgente del pH sanguíneo. La hemofiltración o la hemodiálisis pueden ser
útiles, en particular si el paciente presenta sobrecarga de volumen y disfunción renal. La
administración de entre 250 y 375 mg de acetazolamida por vía oral o intravenosa 1 o 2
veces al día aumenta la excreción de HCO3−, pero también puede acelerar las pérdidas
urinarias de K+ y fosfato (PO4−); los pacientes con sobrecarga de volumen y alcalosis
12. metabólica inducida por diuréticos y los que tienen alcalosis metabólica poshipercápnica
son los que pueden beneficiarse en mayor medida con este tratamiento.
En los pacientes con alcalosis metabólica grave (pH < 7,6) e insuficiencia renal que no
pueden o no deben someterse a diálisis, el ácido clorhídrico en una solución normal al 0,1
a 0,2% es segura y eficaz, pero debe infundirse a través de un catéter central porque el
compuesto es hiperosmótico y genera esclerosis en las venas periféricas. La dosificación
oscila entre 0,1 y 0,2 mmol/kg/h. Es importante la monitorización frecuente de los gases
en sangre arterial y las concentraciones de electrolitos.
La alcalosis metabólica es la acumulación de HCO3− debido a la pérdida de ácido, la
administración de sustancias alcalinas, el desplazamiento intracelular de iones hidrógeno
o la retención renal de HCO3−.
Las causas más frecuentes son la depleción de volumen (en particular, la pérdida de ácido
gástrico y de cloruro en pacientes debito a vómitos recurrentes o sometidos a aspiración
nasogástrica) y el consumo de diuréticos.
La alcalosis metabólica por pérdida o secreción excesiva de cloro se denomina
respondedora al cloruro.
Tratar la causa y administrar solución fisiológica IV al 0,9% a los pacientes con alcalosis
metabólica respondedora al cloruro.
La alcalosis metabólica resistente al cloruro se debe al aumento del efecto de la
aldosterona.
El tratamiento de la alcalosis metabólica resistente al cloruro implica corrección del
hiperaldosteronismo.