Este documento resume la hiponatremia, incluyendo su fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, clasificación y tratamiento. La hiponatremia se define como una concentración de sodio en plasma inferior a 135 mEq/L y puede ser causada por alteraciones en la regulación del agua corporal. Se clasifica según la gravedad, el tiempo de evolución, el volumen extracelular y la osmolalidad plasmática. El diagnóstico requiere evaluar la historia clínica, exploración física y prue

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MANEJO DE LA
HIPONATREMIA
AUTORES: BLANCA ASCASO ADIEGO Y LAURA MORALES BLASCO
FECHA: 30 NOVIEMBRE 2023

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1. INTRODUCCIÓN ...............................................................................................2
2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS........................................................................3
3. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO ...........................................................................4
4. CLASIFICACIÓN................................................................................................5
5. TRATAMIENTO .................................................................................................8
6. SINDROME DE SECRECION INADECUADA DE ADH (SIADH) .....................11
7. SÍNDROME DE DESMIELINIZACIÓN OSMÓTICA..........................................14
8. BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................16
9. ALGORITMOS .................................................................................................18

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1. INTRODUCCIÓN
La hiponatremia es el trastorno electrolítico más frecuente en la práctica clínica, tanto
en pacientes ambulatorios como en los ingresados, en los que afecta hasta un 15-30%.
Puede aparecer como manifestación bioquímica de una gran variedad de
enfermedades (siendo más frecuente en pacientes VIH, con cirrosis, en cuidados
intensivos, con neumonía o insuficiencia cardiaca, post operatorio…), por lo que es
necesario identificar la etiología de la misma.
Se define como una concentración plasmática de sodio ([Na]p) inferior o igual a 135
mEq/L, y lleva consigo una elevada morbimortalidad, debido sobre todo a su
infradiagnóstico e infratratamiento, por lo que aumenta los costes sanitarios por
aumento de estancia media hospitalaria y aumento de costes directos derivados de las
complicaciones. Es un factor de mal pronóstico y factor predictivo independiente de la
mortalidad en cualquier enfermedad.
Fisiopatología
Está causada por alteraciones en la regulación del agua corporal, generalmente por un
aumento de volumen de agua libre con dificultad para eliminarla, independientemente
de la cantidad total de sodio, de manera que ante una hiponatremia deberemos
estudiar la volemia, que puede estar normal, aumentada o disminuida.
La osmolalidad del líquido extracelular depende de la concentración de sodio y la
osmolalidad del líquido intracelular, de la concentración de potasio. Los valores
normales de la osmolalidad plasmática oscilan entre 280-295 mOsm/Kg, de forma que
variaciones del 1-2% desencadenan mecanismos compensatorios desde el hipotálamo,
donde se localizan los osmorreceptores para estimular el centro de la sed (lo que
conllevará a ingesta de agua) y liberación de la hormona antidiurética o vasopresina
ADH (producida en el núcleo supraóptico del hipotálamo, que disminuirá la eliminación
renal de agua mediante el aumento de la absorción de agua en los túbulos renales). La
sed además está estimulada por la hipertonicidad, la hipovolemia, hipotensión y la
angiotensina II.
Tras la ingesta de agua sin electrolitos, disminuirá la osmolalidad plasmática y el agua
pasará al interior de las células, causando por lo tanto expansión y dilución de ambos
espacios. Esto será detectado por el hipotálamo, que disminuirá la producción de ADH
para conseguir una mayor eliminación renal de agua libre. La ADH se une a receptores
específicos en los túbulos colectores (acuaporinas V2), aumentando la permeabilidad
al agua y facilitando la reabsorción de agua hacia intersticio renal y aumentando la
osmolalidad renal. Por lo tanto, dependiendo de la actuación de ADH, la osmolalidad
urinaria oscila entre 50 y 1.200 mOsmol/kg. En cuanto a la regulación de la ADH, puede
ser por mecanismos osmóticos, es decir ante una osmolaridad > 280 mOsm/kg, ya
empieza a liberarse pequeñas cantidades de ADH, siendo máximo si supera los 295

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mOsm/kg; pero también puede ser no osmótica, dependiendo de cambios en el
volumen sanguíneo y tensión arterial, náuseas, dolor, ansiedad, y algunos fármacos.
Tras la ingesta de sal, aumenta la osmolalidad plasmática por lo que saldrá agua de las
células a favor del gradiente osmótico, consiguiendo un aumento de osmolalidad en
ambos compartimentos, pero sin cambiar el volumen de agua. Además, estimulará la
secreción de factores natriuréticos por parte del hipotálamo y aurícula derecha, y
como consecuencia de esta expansión de volumen plasmático, detectada en la
arteriola aferente, se reduce la secreción de renina de forma que, mediante el
aumento de presión de filtración y filtrado glomerular, se inhibe la reabsorción de
sodio, arrastrando consigo potasio, cloro y agua. Es decir, se consigue una mayor
eliminación de agua y sal, lo que estimula la secreción de ADH, pero si el sujeto no
aumenta la ingesta de agua, conducirá a una hemoconcentración con hipernatremia
progresiva.
Ilustración 1. Nefrologia Sup Ext 2011;2(6):3-12
2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de los pacientes con hiponatremia permanecen asintomáticos, y en caso de
aparecer, son principalmente neurológicos debidos al edema cerebral, que dependen
de la gravedad y velocidad de instauración. A parte de los síntomas propios derivados
de la hiponatremia, aparecerán otros en función de la causa que lo origine.
Típicamente, los síntomas guardan relación con la gravedad de la hiponatremia, ya que
como hemos dicho, reflejan el riesgo de edema cerebral y el grado de este:
 Hiponatremia leve: cefalea, irritabilidad, déficit de atención, alteración de la
memoria, alteración de la marcha, inestabilidad, bradipsiquia, depresión.
 Hiponatremia moderada: náuseas, vómitos, confusión, desorientación,
somnolencia, debilidad, anorexia, calambres.
 Hiponatremia grave: estupor, convulsiones, coma, dificultad respiratoria.
Los síntomas no siempre se correlacionan con la gravedad de la hiponatremia. La
sintomatología neurológica puede aparecer con natremias cercanas al rango de
normalidad, según el grado de sobrecarga hídrica y el tiempo de evolución. La mayoría

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de las hiponatremias con sintomatología grave suelen ser de evolución aguda, debido
a la ausencia de tiempo de adaptación encefálica al cambio de concentraciones.
3. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Lo primero será realizar una buena historia clínica que recoja los antecedentes
médicos y quirúrgicos del paciente, así como la medicación habitual (tiazidas,
diuréticos del asa, amlodipino, IECA, antidepresivos tricíclicos, ISRS, carbamazepina,
valproato, omeprazol…). Además, deberemos hacer hincapié en la situación previa del
paciente, presencia de vómitos, diarrea, excesivo consumo de agua, insuficiencia
cardiaca, cirrosis hepática, hipotiroidismo… Deberemos valorar además el estado del
volumen extracelular, buscando signos de depleción (sequedad de piel y mucosas,
hipotensión arterial, disminución de presión venosa central, oliguria…) o sobrecarga de
volumen (aumento de peso, edemas periféricos, ascitis, ingurgitación yugular…).
Dentro de las pruebas complementarias que podemos realizar encontramos:
- Glucemia capilar para descartar una pseudohiponatremia por hiperglucemia.
- Gasometría venosa para valoración del equilibrio ácido-base.
- Sodio en orina ([Na+]o) y densidad urinaria. Un [Na+]o < 20mEq/L sugiere
depleción de volumen circulante eficaz, en cambio, [Na+]o > 40 mE/L nos
orientará a patologías como SIADH, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal o
uso de diuréticos.
- Analítica sanguínea: bioquímica con función renal y hepática, iones, proBNP
hemograma… y otros en función de la sospecha clínica.
En situaciones de hiponatremia con euvolemia, deberemos calcular la depuración de
agua libre mediante la fórmula de Furst:
𝐴𝑐𝑙𝑎𝑟𝑎𝑚𝑖𝑒𝑛𝑡𝑜 𝑑𝑒 𝑎𝑔𝑢𝑎 𝑙𝑖𝑏𝑟𝑒 =
[Na+]o + [K+]o
[Na+]p
Interpretación de los resultados:
- Valores > 1  refleja la existencia de reabsorción renal de agua
- Valores < 0.5  existe una excreción renal de agua.
La limitación de la capacidad renal para la eliminación de agua puede deberse a
múltiples causas:
 Disminución del filtrado glomerular
 Incremento de la reabsorción proximal
 Disminución del transporte de Na/Cl en asa de Henle o túbulo contorneado
distal
 Mayor producción de ADH (lo más frecuente)

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Una vez se constate la hiponatremia, hayamos valorado el volumen extracelular y
conozcamos [Na+]o, calcularemos la osmolalidad plasmática, ya que nos servirá para
encontrar el origen de esta.
La osmolaridad es el número de partículas de soluto por volumen de disolvente. La
fórmula para calcular la osmolaridad plasmática es la siguiente:
Osm (mOsm/L) = [Na+ x 2] + [glucosa / 18] + [urea/5.6] (Calculadora SEN)
La tonicidad hace referencia a la fracción de la osmolaridad producida por solutos
efectivos (aquellos que no atraviesan la membrana plasmática).
Tonicidad = Na+x 2 + Glucosa/18
4. CLASIFICACIÓN
Podemos clasificar la hiponatremia en función de múltiples parámetros, como la
natremia, el tiempo de evolución, la gravedad de los síntomas, la osmolalidad
plasmática y el estado de la volemia (esto último nos servirá para la clasificación
etiológica de la que hablaremos más adelante).
 Según gravedad bioquímica:
o Hiponatremia leve: Nap entre 130-135 mmol/L.
o Hiponatremia moderada: Nap entre 125-129 mmol/L.
o Hiponatremia grave: Nap < 125 mmol/L.
 Según tiempo de evolución:
o Hiponatremia aguda: menos de 48 horas de duración.
o Hiponatremia crónica: 48 horas o más de duración.
La hiponatremia crónica se ha relacionado con osteoporosis, mayor riesgo de
caídas, inestabilidad de la marcha y fracturas.
Se ha marcado el umbral de 48h ya que se ha visto y demostrado que es el
tiempo que necesita el cerebro para adaptarse a un estado hipotónico para
evitar llegar a la situación de edema cerebral. Esto es así ya que, ante un
descenso en la osmolalidad del medio extracelular, se inician dos tipos de
respuestas adaptativas, la primera de ellas ocurre dentro de las 3 primeras
horas y consiste en una disminución en la producción y aumento en la
reabsorción del líquido cefalorraquídeo, así como aumenta la salida de
electrolitos del astrocito. El segundo mecanismo ocurre a las 48 del inicio, y se
basa en la eliminación de osmoles intracelulares activos como aminoácidos,
fosfocreatina y mionositol. Todo ello para evitar el paso de agua al interior de
las células ante la detección de un medio extracelular con una osmolalidad
menor.

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Ilustración 2. Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 600–6
A su vez, una vez adaptado, si la natremia se corrige a gran velocidad, puede
dañar a aquellas estructuras que forman parte de la vaina de mielina encargada
de proteger a las neuronas, causando el conocido síndrome de
desmielinización osmótica. En caso de dudas sobre el tiempo de evolución de
la hiponatremia, algo que sucede frecuentemente en servicios de urgencias, se
asumirá que la hiponatremia es de curso crónico en casos en los que se
descarte etiología aguda.
 Según el volumen extracelular:
o Hiponatremia hipovolémica: volumen extracelular disminuído.
o Hiponatremia normovolémica: volumen extracelular normal.
o Hiponatremia hipervolémica: volumen extracelular aumentado.
Clasificación en función de la osmolaridad plasmática.
 Osmolaridad plasmática ELEVADA: esto se da cuando se añade una sustancia
no permeable como glucosa o manitol. Aproximadamente, por cada 100 mg
que se incrementa la glucemia por encima de 100 mg/dl, el sodio plasmático
disminuye 1.6 mg/ml.
 Osmolaridad plasmática NORMAL (pseudohiponatremia): ocurre en
situaciones como hiperlipemias o hiperproteinemias graves, en las que hay una
mayor proporción relativa de volumen plasmático ocupado por lípidos o
proteínas).
 Osmolaridad plasmática DISMINUIDA (hiponatremia real o dilucional). Una
vez confirmada la hiponatremia hipoosmolar, deberemos estimar el volumen
extracelular (mediante la historia clínica y exploración física) y determinar iones

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en orina para continuar en nuestra aproximación etiológica de la hiponatremia,
lo que nos ayudará también en las decisiones terapéuticas.
o Por eliminación de agua libre por riñón: en situaciones como
potomanía, alcoholismo, administración de suero hiposódico
intravenoso o insuficiencia renal grave.
o Por disminución del volumen circulante efectivo. Podemos clasificar en
función del volumen extracelular (VEC).
 VEC disminuido (hiponatremia hipovolémica): se debe a una
pérdida de sodio y agua renal o extrarrenal.
 Pérdidas renales ([Na+]o > 20 mEq/L): diuréticos como
tiazidas, síndrome pierde sal.
 Pérdida extrarrenal ([Na+]o < 20 mEq/L): digestivas (en
forma de diarreas, laxantes, vómitos, quemaduras
extensas, pancreatitis…).
 VEC normal, es debido a pérdidas renales ([Na+]o > 40 mEq/L): el
VEC y el sodio corporal suelen estar en rangos de normalidad,
pero se detecta una ganancia neta de agua, que habitualmente
se debe a una secreción inadecuada de ADH (SIADH), pero
también puede deberse a otras alteraciones endocrinas como la
insuficiencia suprarrenal, hipercortisolismo o hipotiroidismo.
 VEC alto ([Na+]o < 20 mEq/L) (hiponatremia hipervolémica): en
las que el agua se acumula en diferentes compartimentos del
organismo, pero siendo el volumen arterial circulante eficaz
disminuido, por lo que estimula la absorción renal de sodio y
agua, la sed y la liberación de ADH. Esto ocurre en situaciones
como la insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome nefrótico o
cirrosis hepática.

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Ilustración 3. Esquema etiología hiponatremia
5. TRATAMIENTO
A pesar de todas las clasificaciones disponibles, la estrategia del tratamiento se basará
en una combinación de varias de ellas. La forma de tratarla dependerá sobre todo del
estado de la volemia y la gravedad de los síntomas. En caso de que el paciente
presente síntomas neurológicos graves, estamos ante una urgencia médica y debe
tratarse precozmente.
Como se ha explicado anteriormente, la corrección de la hiponatremia ha de ser lenta
(máximo 8-10 mEq/L al día, y sin superar el aumento de 1-2 mEq/L por hora) y con
monitorización clínica y analítica estrecha. Además,
Los grupos con mayor riesgo de sintomatología neurológica son los niños, las mujeres
en edad fértil, pacientes con hipoxia (pO2 <70 mmHg), y patología craneal expansiva.
El objetivo del tratamiento es la normalización de las concentraciones plasmáticas de
sodio ([Na]p), además del tratamiento etiológico una vez hallada la causa. Para ello
deberemos coger una muestra de orina reciente al inicio y determinar iones y
osmolalidad en plasma y orina, para saber si estamos ante una hiponatremia real,
conocer si la orina está diluida o no, y cómo está el volumen extracelular.
Deberemos calcular el déficit de sodio teniendo en cuenta que [Na+]p: deseado está
entre 135-140 mEq/L:
Na+ a administrar = 0.6* x peso corporal (kg) x [Na+ deseado – Na+ medido]
*0.5 en ancianos/mujeres. Siendo el porcentaje de agua corporal.
Esta será la cantidad de sodio a administrar para lograr corregir la hiponatremia,
reponiendo, como norma general, la mitad de los mEq/L calculados dentro de las
primeras 12h, y el resto en las siguientes 24-36h.

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Si la corrección ha sido «excesiva» (más de 8 mmol/l en 4-6 horas o Nap >130 mEq/l),
hay que valorar aplicar medidas para intentar prevenir la mielinolisis central pontina,
tales como el aporte de agua libre o suero glucosado al 5%, e incluso desmopresina (1
– 2 microgramos cada 6 – 8 horas de forma subcutánea o intravenosa), especialmente
si la diuresis es amplia o si la osmolalidad urinaria es <200 mOsm/kg.
Dentro de las medidas generales a seguir durante el manejo de una hiponatremia
están:
- Canalización de vía periférica
- Monitorización de constantes (TA, ECG, FC)
- Control de natremia (mediante el mismo método que inicialmente) cada 2
horas tras inicio de la corrección
- Sondaje vesical con medición de diuresis horaria
Para el tratamiento de la hiponatremia diferenciaremos entre tratamiento agudo (en
aquellos casos con síntomas moderados-graves, [Na]p < 120 mmo/L o evolución < 48h)
y tratamiento no agudo (en caso de síntomas leves, [Na]p >120 o evolución > 48h,
como ocurre en el caso de SIADH).
Como primera aproximación terapéutica desde los servicios de urgencias, en pacientes
con síntomas leves-moderados y signos de depleción de volumen, podemos iniciar
perfusión intravenosa de Suero salino 0.9%, en cambio, en pacientes euvolémicos,
realizaremos una restricción hídrica (que variará en función de la fórmula de Furst). En
caso de dudas entre hipo-eu volemia, se puede iniciar empíricamente tratamiento con
Suero salino 0.9% y ver evolución. Aquellos con hipovolemia sí que responderán a este
tratamiento, pero aquellos con SIADH no solo no mejorarán, sino que incluso podrían
empeorar.
TRATAMIENTO AGUDO (Algoritmo nº 1)
Generalmente empezaremos administrando suero salino hipertónico (NaCl 3%), cuya
velocidad de infusión dependerá de la gravedad de los síntomas: síntomas moderados
infusión intravenosa a 0.5 mL/kg/hora, en caso de síntomas graves infusión a 1-2
mL7kg/hora. En ambos casos se reevaluará a las 2 horas de inicio del tratamiento
mediante la solicitud de natremia [Na]p, en la que podremos estar ante los siguientes
escenarios:
 Incremento de [Na]p < 1 mmol/L: aumentaremos la velocidad de infusión entre
un 50 – 100 %.
 Incremento de [Na]p 1 – 6 mmol/L: no realizaremos cambios en la velocidad de
infusión.

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 Incremento de [Na]p > 6 mmol/L: en este caso suspenderemos la administración
de suero hipertónico.
Revaluaremos [Na]p a las 2 horas:
 Si [Na]p < 120 mEq/L y/o incremento < 2 mmol/L desde el inicio del
tratamiento, nos fijaremos en la gravedad de los síntomas:
o Síntomas graves: aumentaremos la velocidad de infusión entre un
50 – 100 %.
o Síntomas moderados: podríamos plantearnos mantener la infusión
de suero hipertónico a la misma velocidad y reevaluar a las 4-6
horas del último control (situación clínica, realización de otros
estudios bioquímicos u hormonales, pruebas de imagen, valorar
inicio de tratamiento específico si procede…).
 Si [Na]p 120 – 130 mEq /L y/o incremento > 6 mmol/L desde el inicio,
suspenderemos la infusión de suero.
o Si [Na]p > 130 mEq/L y/o incremento > 8 mmol/L, valoraremos
empezar a tomar las medidas previamente descritas para evitar el
Sd de desmielinización osmótica.
Si a lo largo de este algoritmo se identifica la causa, se iniciará el tratamiento
específico correspondiente.
TRATAMIENTO NO AGUDO (Algoritmo nº 2)
Lo primero que deberemos hacer será calcular la excreción renal de agua libre
mediante las fórmulas comentadas previamente y asegurar un aporte mínimo de 5 g al
día de NaCl vía oral. Procederemos a restricción hídrica en función de la fórmula de
Furst:
 [Na+]o + [K+]o / [Na+]p < 0.5 (excreción renal de agua libre de electrolitos):
restricción hídrica < 1 L al día.
 [Na+]o + [K+]o / [Na+]p 0.5 – 1: restricción hídrica < 500 ml al día.
 [Na+]o + [K+]o / [Na+]p > 1 o en casos en los que la restricción hídrica no sea una
opción, se iniciará tratamiento con Tolvaptán 15 mg al día, realizando una
valoración clínica y analítica a las 6 horas de su inicio.
En el caso de que, tras iniciar restricción hídrica, ésta no sea eficaz y el aumento de
sodio haya sido < 2 mmol/L en 24h tras dos días consecutivos, valoraremos interrumpir
la restricción hídrica e iniciar tratamiento con Tolvaptán, tomando las mismas
precauciones.
Si a las 6 horas de inicio de Tolvaptán el incremento de sodio ha sido > 5 mmol/L,
valoraremos suspender tratamiento e iniciar medidas para evitar el Sd de
desmielinización osmótica (ya comentadas previamente). En caso de que el
incremento sea < 5 mmol/L, podemos realizar una reevaluación clínica y analítica a las
12 – 24 horas, y si el incremento es < 8 mmol/L desde inicio, o < 0.4 mmol/h, o

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natremia < 128, valoraremos aumentar la dosis de Tolvaptán a 30 mg al día, con
reevaluación a las 24h, pudiendo doblar la dosis o bajar a la mitad según incremento
de sodio plasmático.
Ilustración 4. Alteraciones hidroelectrolíticas. Manual dgt y terapeutica H.12 Ocubre.
6. SINDROME DE SECRECION INADECUADA DE ADH (SIADH)
El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética es la causa más
frecuente de hiponatremia euvolémica, además de ser la causa más frecuente en el
paciente hospitalizado. Se produce por una secreción inapropiadamente alta de ADH
en relación con la osmolaridad plasmática.
PATOGENIA
La hormona antidiurética (ADH) es producida en producida en el núcleo supraóptico
del hipotálamo y se encarga de la regulación de la osmolaridad plasmática mediante la
eliminación renal de agua libre. Su principal estímulo es la deshidratación (siendo la
hiperosmolaridad plasmática el estímulo más frecuente y más sensible; y la
hipovolemia otro menos frecuente pero más potente); la secreción de ADH aumenta la
reabsorción renal de agua en el túbulo colector de las nefronas y corrige el déficit. Por
lo tanto, el exceso de ADH en ausencia de un estímulo fisiológico conlleva a una
retención de agua libre, y por tanto a una mayor hemodilución e hiponatremia, con
aumento de la osmolaridad urinaria por mayor concentración de sodio urinario.
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de SIADH son las enfermedades pulmonares, neurológicas y
los fármacos.
 Tumores (producción ectópica): el más frecuente es el carcinoma de pulmón,
además del cáncer de cabeza y cuello, neuroendocrinos, etc.

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 Patología pulmonar benigna: neumonías (sobre todo atípicas), tuberculosis,
asma, empiemas, neumotórax, abscesos, insuficiencia respiratoria, etc.
 Producción en el SNC (enfermedades neuroendocrinas): traumatismos, AC,
hemorragia subaracnoidea, meningitis, encefalitis, neurolupus, etc.
 Fármacos: los más frecuentes son los ISRS, además de la clorpropamida,
carbamacepina, vasopresina, quimioterápicos como la vincristina o el
cisplatino, haloperidol, amiodarona, etc.
 Otros: SIADH hereditarios, idiopático, ventilación mecánica con presión
positiva, Guillain-Barré, etc.
CLÍNICA
Son los síntomas propios de la hiponatremia, que dependen de las cifras de sodio
plasmático y de la velocidad de instauración de la misma, siendo menos llamativos en
hiponatremias crónicas. La mayoría de las hiponatremias leves de larga evolución
cursan de forma asintomática. Además, el paciente presentará clínica relacionada con
su patología de base.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
El SIADH es un diagnóstico de exclusión. Según el consenso entre las distintas
sociedades españolas, se deben dar dos condiciones:
1. Hiponatremia hipoosmolar con euvolémica clínica, en ausencia de:
 Volumen circulante efectivo bajo (no edemas ni ascitis, presión venosa y
tono ocular normales, no hipotensión ni ortostatismo).
 Toma de diuréticos.
 Insuficiencia suprarrenal, insuficiencia renal o hipotiroidismo.
 Situaciones de estímulo fisiológico de ADH. Dolor, postoperatorio...
2. Alteraciones analíticas típicas:
 Hiponatremia (Na <135 mEq/L) hipoosmolar (Osm plasma <275
mOsm/kg).
 Osmolaridad en orina no suprimida (Osm orina >100 mOsm/kg).
 Sodio en orina inadecuadamente alto (Na orina >40 mmol/L).
La determinación de los niveles de ADH es de poca utilidad. De los criterios se deduce
que el SIADH no puede ser diagnosticado con seguridad en presencia de estrés
importante, dolor, hipovolemia, hipotensión u otros estímulos capaces de inducir una
liberación de ADH. Además, el SIADH se caracteriza por (aunque no son criterios
diagnósticos, permiten sospechar el síndrome):
 Niveles de potasio y equilibrio ácido base sin alteraciones.
 Hipouricemia

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TRATAMIENTO
La elección del tratamiento vendrá determinada principalmente por la enfermedad
subyacente, la sintomatología del paciente y la velocidad de instauración.
Como hemos comentado con anterioridad, el suero salino hipertónico al 3% está
indicado en hiponatremia de evolución aguda, grave y con síntomas neurológicos
graves (estupor, coma, convulsiones). El suero fisiológico puede empeorar la
hiponatremia, por lo que está contraindicado en este caso de SIADH.
Dado que en el SIADH existe un exceso de agua libre total y déficit relativo de sodio, las
posibilidades terapéuticas incluyen:
1. Tratamiento de la enfermedad de base o retirada del fármaco causante, si es
posible.
2. Restricción de líquidos en función de Indice de Furst (500-1000 ml/día): aportes
orales de sodio (asegurar un aporte de 5 g de sodio al día).
3. Tratamiento farmacológico:
 Vaptanes: Son antagonistas de los receptores V2 de vasopresina
(conivaptan i.v., tolvaptan oral). Han sido aprobados para el tratamiento
de hiponatremia asociada a SIADH en el adulto, son los más eficaces,
pero en cambio, los más caros. Inducen diuresis hipotónica sin afectar a
la excreción de electrolitos, produciendo incremento en el nivel de
sodio plasmático. Entre sus limitaciones se encuentran la toxicidad
hepática (rara), el riesgo de sobrecorrección, y su elevado coste. Se
consideran un tratamiento alternativo. En caso de que dentro de las
primeras horas produzca una diuresis abundante > 4 L, valorar uso de
Despmopresina para evitar la sobrecorrección del sodio.
 Urea oral: es un diurético osmótico. La eliminación renal de la urea
ingerida “arrastra” agua libre de electrolitos (diuresis osmótica), por lo
que funciona como acuarético. Aunque carece de ensayos clínicos
controlados ha demostrado su utilidad en la práctica clínica, y se
considera una alternativa a los tratamientos anteriores.
 Diuréticos de asa (furosemida): eliminan proporcionalmente más agua
que sodio y ayudan a corregir la hiponatremia. Eran el tratamiento más
usado clásicamente, y actualmente se emplean en casos de intolerancia
o contraindicación (como el caso de la insuficiencia hepática grave) a los
vaptanes o urea. Generalmente se asocian a suplementos orales de
sodio para compensar las pérdidas renales.
 “Tóxicos” renales: demeclociclina, litio. Disminuyen la respuesta renal a
la ADH (provocan diabetes insípida nefrogénica), por lo que
incrementan la eliminación de agua. Sin embargo, ambos fármacos
tienen potenciales efectos secundarios. No suelen utilizarse.

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7. SÍNDROME DE DESMIELINIZACIÓN OSMÓTICA
El síndrome de desmielinización osmótica (SDO) es una enfermedad neurológica grave
que engloba la mielinolisis central pontina y extrapontina, siendo la primera de ellas la
más frecuente. Fue descrita por primera vez por Adams and Victor en 1959 en
pacientes alcohólicos. Aunque su prevalencia es baja, aparece más habitualmente en
pacientes con alcoholismo, trasplantados hepáticos o en estados hiperosmolares
agudos (concretamente tras una rápida corrección de hiponatremia crónica, lo que
causa hasta el 30/78% de los casos de SDO). Algunas situaciones no asociadas a
hiponatremia son la diabetes mellitus, hipopotasemia, insuficiencia renal o
hemodiálisis, hiperémesis gravídica, anorexia nerviosa, quemaduras graves, porfiria
intermitente aguda… y muchas otras más.
Nos centraremos en la milinolisis central pontina, debida a una desmielinización no
inflamatoria simétrica con preservación de cuerpos y axones de neuronas, y que
conlleva a pérdida de oligodendrocitos por apoptosis con una infiltración importante
de macrófagos destructores de mielina, principalmente en la zona central del puente.
En el caso de hiponatremia crónica, los osmolitos orgánicos (cloro, sodio potasio) e
inorgánicos (glutamato, mioionsitol…) salen de la célula al medio extracelular para
equilibrar el volumen celular. Esto mismo ocurre en el proceso de corrección del sodio
extracelular, que en ausencia de una rápida regeneración de osmolitos, conlleva a una
disminución del volumen celular según el gradiente, y finalmente termina en muerte
celular.
A pesar del daño osmótico, no todo paciente con hiponatremia acaba desarrollando
SDO. Es de importancia recalcar de nuevo que los pacientes en riesgo de desarrollarla
son aquellos expuestos a una hiponatremia crónica y a su rápida corrección
(incremento de concentraciones de sodio > 8-10 mEq/L al día).
No siempre se detecta mediante pruebas de imagen, pero se ha visto que las
alteraciones se comienzan a observar tras 1-3 semanas. La Resonancia magnética es la
prueba de imagen más sensible, en la que veremos lesiones hiperintensas en T2 e
hipointensas en T1 en aquellas zonas donde exista desmielinización, signos que
pueden verse antes incluso de que aparezca la clínica.

16. pág. 15
Ilustración 5. Neurología 2020;35(3): 211-213
Las manifestaciones clínicas de la mielinolisis central pontina pueden iniciarse entre 3 y
7 días tras la corrección rápida de una hiponatremia. La clínica puede variar desde un
estado asintomático, a combinaciones de síntomas neurológicos en función de la
región afectada. Algunos de los síntomas pueden ser: disartria, disfagia, paraparesia,
cuadriparesia espástica, Parálisis pseudobulbar, alteración de la conducta, confusión,
convulsiones, somnolencia, o coma.
El diagnostico diferencial debe incluir otras patologías como ictus, metástasis
cerebrales, esclerosis múltiple, efectos secundarios a quimio o radioterapia…
No existe un tratamiento específico para dicho síndrome, por lo que es de vital
importancia su prevención mediante la adecuada corrección de la hiponatremia y una
vigilancia estrecha clínica y analítica durante la misma. Podría haber una mejoría
parcial o incluso completa de los síntomas neurológicos si se realiza una corrección
precoz de la sobrecorrección de la natremia.
Anteriormente el pronóstico era muy malo debido a la alta mortalidad, pero
recientemente se ha descrito un mejor pronóstico. Cerca de un 33-50% de los casos
tienen buen pronóstico, de los cuales 24-39% se recuperan completamente, y un 16-
34% son independientes para las ABVD, sin embargo un 33-55% requerirán algún tipo
de ayuda, serán completamente dependientes o fallecerán. Los predictores de mal
pronóstico son principalmente hiponatremia grave < 114 mmol/L, hiponatremia con
hipopotasemia concomitante y una rápida corrección de esta.

17. pág. 16
8. BIBLIOGRAFÍA
1. Alcazar R, Tejedor A, Quereda C. Fisiopatología de las hiponatremias:
Diagnóstico diferencial y tratamiento. Revista de la Sociedad Española de
Nefrología [Internet]. 2011 [consultado 7 noviembre 2023];2(6): 3-12.
2. Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, Annane D, Ball S, Bichet D et al. Guía de
práctica clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la hiponatremia. Revista
de la Sociedad Española de Nefrología [Internet]. 2017 [consultado 7
noviembre 2023];37(4):370-380.
3. Albalate Ramón M, Alcázar Arroyo R, De Sequera Ortiz P. Trastornos del agua:
Disnatremias. Nefrología al día [Internet]. 2022 [consultado 7 noviembre 2023].
Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/363
4. Aragoncillo Sauco I, Arroyo Rueda D, Barat Cascante A, Cannata Ortiz P, Díaz
Crespo F, Galán Carrillo I, et al. Manual CTO Nefrología. 11ª edición. Madrid:
CTO Editorial; 2019. Pag 11-13.
5. Marco Alacid C, Cuesta Hernández M, Teigell Muñoz FJ. Hipotálamo-Hipófisis.
Manual AMIR Endocrinología. 14ª edición. Madrid.
6. Ternero Vega JE, Bernabeu Wittel M, Rocha Castilla JL, Cabello Chaves V,
Aldabo Pallás T, Remón Ruiz PJ et al. Protocolo de Manejo de la Hiponatremia
en el Hospital Universitario Virgen del Rocío. 2019.
7. Ruiz Carbonell A. Urgencias para Médicos internos residentes . Servicio de
Urgencias. Hospital de Sagunto. 2008. Disponible en:
https://sagunto.san.gva.es/documents/7967159/8053887/hiponatremia.pdf
8. Sterns RH. Treatment of Severe Hyponatremia. Clin J Am Soc Nephrol
[Internet]. 2018 [Consultado 14 noviembre 2023]; 13(4): 641–649. DOI:
10.2215/CJN.10440917: 10.2215/CJN.10440917
9. Hoorn EJ, Zietse R. Diagnosis and treatment of Hyponatremia: compilation of
the Guidelines. J AmSoc Nephrol [Internet]. 2017 [Consultado 14 noviembre
2023]; 28: 1340–1349.
10. Lindner G, Schwarz C, Haidinger M, Ravioli S. Hyponatremia in the emergency
department. Am J Emerg Med [Internet]. 2022 [Consultado 10 noviembre
2023]; 60: 1-8. DOI: 10.1016/j.ajem.2022.07.023.
11. Martin Grace J, Tomkins M, O’Reily MW, Thompson CJ, Sherlock M. Approach
to the Patient: Hyponatremia and the Syndrome of Inappropiriate Antidiuresis
(SIAD). J Clin Endocrinol Metab. 2022 Aug; 107(8): 2362–2376.
12. Corps Fernández D, Terrero Carpio R, Escolar Escamilla E, Pinel González A.
Mielinólisis central pontina de curso subagudo secundario a hiperglucemias.
Neurología. 2020 [Consultado 16 noviembre 2023]; 35(3): 211-213. DOI
10.1016/j.nrl.2017.09.009
13. Mayner-Tresol G, Reyna-Villasmil E. Mielinolisis central pontina como
complicación de hiperémesis gravídica. Rev Perú Ginecol Obstet. 2018
[Consultado 16 noviembre 2023];64(3): 469-472. Disponible en:
http://dx.doi.org/https://doi.org/10.31403/rpgo.v64i2113

18. pág. 17
14. Lambeck J, Hieber M, Drebing A, Niesen WD. Central Pontine Myelinosis and
Osmotic Demyelination Syndrome. Dtsch Arztebl Int. 2019 [Consultado 19
noviembre 2023]; 116(35-36): 600–606. DOI: 10.3238/arztebl.2019.0600
15. Pedro Macaluso J. Mielinolisis central pontina. El rincón de la medicina interna
[Internet]. 2009 [Consultado 19 noviembre 2023]. Disponible en:
https://www.elrincondelamedicinainterna.com/2009/03/cual-es-el-
diagnostico_17.html
16. Soledad Librizzi M, Auñón Rubio P, Torralba Morón A. Trastornos del equilibrio
hidroelectrolítico: alteraciones en el equilibrio del sodio y del agua. Suárez Pita
D, Vargas Romero JC, Salas Jarque J, Losada Galván I, de Miguel Campo B,
Catalán Martín PM, et al. Manual de diagnóstico y terapéutica Médica Hospital
Universitario 12 de Octubre. 8ª edición. Madrid. MSD. 2016.

19. pág. 18
9. ALGORITMOS
Ilustración 6. Algoritmo nº 1 (tratamiento agudo)

20. pág. 19
Ilustración 7. Algoritmo nº 2 (Tratamiento no agudo)