Diapositivas de enfermedad obstructiva crónica

1. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

2. INTRODUCCIÓN
La enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) es un padecimiento
que se caracteriza por síntomas respi
ratorios persistentes y limitación del
flujo de aire que no es completamen
te reversible
La definición clásica de EPOC presen
ta obstrucción crónica del flujo de air
e, determinada por medio de espiro
metría, que por lo general
ocurre cuando hay exposiciones amb
ientales nocivas: por lo común tabaq
uismo de cigarrillos.
MUESTRA DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 2

3. PATOGENIA
La limitación del flujo de aire, un cambio fisiológico importante en la EPOC, puede sobrevenir por enfermed
ad de las vías respiratorias pequeñas o
enfisema. Las vías respiratorias pequeñas pueden quedar estrechadas por células (hiperplasia y acumulació
n), moco y fibrosis, y se ha demostrado
que su destrucción extensa es un dato característico de la EPOC avanzada.

4. PATOGENIA DEL ENFISEMA
EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 4
 Con la exposición a largo plazo a humo de cigarrillos en individuos que tienen s
usceptibilidad genética, las células
epiteliales pulmonares y los linfocitos T y B reclutan células inflamatorias al pul
món.
 Las vías biológicas de desequilibrio de
 proteasaantiproteasa,
 El desequilibrio de oxidante/antioxidante,
 la apoptosis y
 la reparación pulmonar ocasionan destrucción de la matriz extracelular, muerte
celular, inflamación crónica y reparación ineficaz.

5. EL PARADIGMA ACTUAL DOMINANTE PARA LA PATOGENIA DEL ENFISEMA
COMPRENDE UNA SERIE DE CUATRO EVENTOS INTERRELACIONADOS:
EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 5
 1) La exposición crónica a
humo de cigarrillos en individuos que tienen susceptibilidad genética desencade
na reclutamiento de células inflamatorias e inmunitarias dentro de
vías respiratorias de gran calibre y de pequeño calibre, y en los espacios aéreos te
rminales del pulmón.
 2) Las células inflamatorias liberan proteinasas
que dañan la matriz extracelular que apoya las vías respiratorias, la vasculatura y l
as superficies de intercambio de gases del pulmón.

6. EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 6
 3) La muerte
celular estructural ocurre por daño inducido por oxidante, senescencia celular, y pérdida proteolí
tica de fijaciones entre célula y matriz, que ocasiona
pérdida extensa de vías respiratorias de calibre más pequeño, poda vascular, y destrucción alveo
lar.
 4) La alteración de la reparación de elastina y
otros componentes de la matriz extracelular contribuye al agrandamiento del espacio aéreo y a
enfisema.

7. PATOGENIA DEL ENFISEMA
EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 7

8. CRITERIOS GOLD PARA GRAVEDAD DE LA OBSTRUCCION DEL FLUJO
DE AIRE EN PACIENTES CON EPOC
EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 8

9. EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 9
 VÍAS RESPIRATORIAS GRANDES
 El tabaquismo de cigarrillos a menudo da por resultado
productoras de moco, e hiperplasia de células caliciformes, lo que
moco, que definen bronquitis crónica, pero estas anormalidades no se
con limitación del flujo de aire.
 VÍAS RESPIRATORIAS PEQUEÑAS
 El principal sitio de resistencia aumentada en la mayoría de los
son las vías respiratorias de 2 mm de diámetro o menores. Los
característicos son metaplasia de células caliciformes; estas células
moco reemplazan a las células de Clara secretoras de surfactante.
haber hipertrofia de músculo liso. El estrechamiento de la luz puede
fibrosis, moco excesivo, edema, e infiltración celular.

10. EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 10
 PARÉNQUIMA PULMONAR
 Un gran número de macrófagos se acumula en los bronquiolos
mayoría de los fumadores. El líquido de lavado broncoalveolar de esos
contiene aproximadamente cinco veces más macrófagos que el de no
Los neutrófilos y los linfocitos T, en particular células CD8+, también
aumentados en el espacio alveolar de fumadores.

11. EL ENFISEMA SE CLASIFICA ENTIPOS ANATOMOPATOLÓGICOS BIEN
DEFINIDOS
EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 11
 que incluyen:
 Centrolobular: Se caracteriza por espacios aéreos agrandados asociados (al
principio) con bronquiolos respiratorios, es más prominente en los lóbulos
superiores y los segmentos superiores de lóbulos inferiores, y suele ser focal.
 Panlobular: Espacios aéreos anormalmente grandes distribuidos de manera
uniforme dentro de unidades acinares y a través de ellas.
 Paraseptal: Distribuido a lo largo de los márgenes pleurales con preservación
relativa del centro o las regiones centrales del pulmón.

12. FISIOPATOLOGÍA
La reducción persistente de las tasas de flujo espiratorio es el dato más característico en la
EPOC. También hay aumentos del volumen residual y la proporción entre volumen residual y
capacidad pulmonar total, distribución no uniforme de la ventilación, y desproporción entre
ventilación y perfusión.
20X 12

13. EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 13
 OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO DE AIRE:
 Espirometría, que comprende maniobras espiratorias forzadas
sujeto ha inhalado hasta la capacidad pulmonar total.
 Los parámetros clave obtenidos a partir de la espirometría son el
exhalado en el transcurso del primer segundo de la maniobra
volumen total de aire exhalado durante toda la maniobra

14. HIPERINFLACIÓN
EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 14
 Hay “atrapamiento de aire” (volumen residual aumentado y proporción
aumentada entre el volumen residual y la capacidad pulmonar total) e
hiperinflación progresiva (capacidad pulmonar total aumentada) en
etapas tardías de la enfermedad.
 Pese a compensar para obstrucción de las vías respiratorias, la
hiperinflación puede empujar el diafragma hacia una posición
aplanada, con varios efectos adversos.

15. INTERCAMBIO DE GASES
EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 15
 Un aumento de la concentración arterial de dióxido de carbono (PaCO2) no se
espera sino hasta que el FEV1 es <25% de lo predicho, e incluso entonces
puede no ocurrir.
 La hipertensión pulmonar suficientemente grave como para causar cor
pulmonale e insuficiencia del ventrículo derecho debida a EPOC, por lo
general ocurre en individuos que tienen decrementos notorios del FEV1
(<25% de lo predicho) e hipoxemia crónica (PaO2 <55 mm Hg); no obstante,
evidencia reciente sugiere que algunos pacientes presentarán hipertensión
pulmonar importante independientemente de la gravedad de la EPOC

16. FACTORES DE RIESGO
TABAQUISMO CON
CIGARRILLOS
CAPACIDAD DE
RESPUESTA DE LAS
VÍAS
Y EPOC
INFECCIONES
RESPIRATORIAS
EXPOSICIONES
OCUPACIONALES
EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 16

17. FACTORES DE RIESGO
CONTAMINACIÓN
ATMOSFÉRICA
EXPOSICIÓN PASIVA
AL HUMO DE
TABACO
CONSIDERACIONES
GENÉTICAS
Deficiencia de
α1 antitripsina
EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 17

18. EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 18
 Los efectos del tabaquismo con cigarrillos sobre la función
pulmonar parecen depender de:
 La intensidad de la exposición,
 La cronología de esta exposición durante el crecimiento y la
función pulmonar basal en el individuo;
 Otros factores ambientales pueden tener efectos similares. La
mayoría de los individuos sigue una trayectoria uniforme de
función pulmonar creciente con el desarrollo durante la niñez y la
adolescencia, seguida por una meseta al principio de la edad
adulta, y después una declinación gradual con el envejecimiento.

19. PRESENTACIÓN CLÍNICA
ANAMNESIS
 Los tres síntomas más comunes
de EPOC son:
 Tos
 Producción de esputo y
 Disnea de esfuerzo.
 Los pacientes quizá también
presenten hipoxemia en reposo y
requieran oxígeno suplementario.
DATOS FÍSICOS
 En pacientes con enfermedad más grave,
el examen físico de los pulmones es
notable por una fase espiratoria
prolongada, y puede incluir sibilancias
espiratorias.
 Los signos de hiperinflación comprenden
tórax en tonel y volúmenes pulmonares
agrandados con desplazamiento
diafragmático inadecuado según se
valora mediante la percusión.
EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 19

20.  Los pacientes con obstrucción grave
del flujo de aire también pueden
mostrar el uso de los músculos
accesorios de la respiración; se
sientan en la posición de “trípode”
característica para facilitar las
acciones de los músculos
esternocleidomastoideo, escaleno e
intercostal.
 Los pacientes pueden presentar
cianosis, visible en los labios y en los
lechos ungueales.
 Los gases arteriales y la oximetría pueden
demostrar hipoxemia en reposo o de esfuerzo;
proporcionan información adicional acerca de la
ventilación alveolar y el estado acidobásico al
medir la PCO2 y el pH arteriales.
 El cambio del pH con la PCO2 es de 0.08
unidades/10 mm Hg en etapa aguda, y 0.03
unidades/10 mm Hg en el estado crónico.
 Los estudios radiográficos pueden ayudar en la
clasificación del tipo de EPOC.
 La tomografía computarizada del tórax es la prueba
definitiva actual para establecer la presencia o ausencia
de enfisema, el patrón de enfisema, y enfermedad
importante que afecta las vías respiratorias medias y
grandes
MUESTRA DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 20

21.  Un hematócrito alto sugiere hipoxemia crónica, al igual que la presencia de signos
de hipertrofia del ventrículo derecho.
 La tomografía computarizada del tórax es la prueba definitiva actual para
establecer la presencia o ausencia de enfisema, el patrón de enfisema, y
enfermedad importante que afecta las vías respiratorias medias y grandes
 La medición de la concentración sérica de α1AT es una prueba inicial razonable.
MUESTRA DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 21

22. TRATAMIENTO EPOC
EPOC EN FASE ESTABLE
Los dos objetivos principales de la terapia son:
- Proporcionar alivio de los síntomas (reducir los síntomas respiratorios,
mejorar la tolerancia al ejercicio, y el estado de salud) y
- disminuir el riesgo futuro (prevenir progresión de la enfermedad,
exacerbaciones y tratarlas, y disminuir la mortalidad).
Sólo se ha demostrado que tres intervenciones
- cese del tabaquismo,
- oxigenoterapia en pacientes con hipoxemia crónica,
- e intervención quirúrgica para reducción del volumen pulmonar
MUESTRA DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA

23. FARMACOTERAPIA
- Broncodilatadores: Se prefiere la vía inhalada para el suministro de medicación, porque los
efectos secundarios son menores que con suministro sistémico de medicamentos.
- Antagonistas muscarínicos anticolinérgicos: El bromuro de ipratropio de acción corta
disminuye los síntomas, con mejoría aguda del FEV1. Los antagonistas muscarínicos de
incluso aclidinium, glicopirrolato, tiotropium y umeclidinium) disminuyen los síntomas y las
- β-agonistas: Los β-agonistas inhalados de acción prolongada disponibles en la actualidad
son arformoterol, formoterol, indacaterol, olodaterol, salmeterol y vilanterol. Los principales
secundarios son temblor y taquicardia.

24.  Combinaciones de β-agonista-antagonista muscarínico: ETA-agonista y antagonista
muscarínico inhalados proporciona mejoría de la función pulmonar
 Corticosteroides inhalados: El principal papel de los ICS es reducir las exacerbaciones.
 Glucocorticoides orales: Prednisona
 La teofilina produce mejorías moderadas del flujo de aire y de la capacidad vital, pero no es
primera línea debido a efectos secundarios e interacciones farmacológicas.
 AntibióticosHay datos fuertes que implican a la infección bacteriana como un precipitante de
una porción considerable de exacerbaciones.
 Oxígeno:

25.  Terapia de aumento de α1ATEl tratamiento específico en forma de terapia de aumento de
α1AT IV se encuentra disponible para individuos con deficiencia grave de α1AT.
 TERAPIAS NO FARMACOLÓGICASLos pacientes con EPOC deben recibir la vacuna contra la
gripe cada año. Se recomiendan vacunas neumocócicas y contra Bordetella pertussis.
 Rehabilitación pulmonarEsto se refiere a un programa de tratamiento integral que incorpora
ejercicio, educación y asesoramiento psicosocial y nutricional.

26. GRACIAS