1. Hiperadrenocorticismo
Fundación Universitaria San Martin
Sede Caribe
Medicina Veterinaria y Zootecnia
Ana Maria Ariza Palacio
2011

3. Sinonimia u otros nombres
 Enfermedad de Cushing
 Síndrome de Cushing
 HAC/HAF

4. Etiología
Puede ser:
 Dependiente de la pituitaria o hipofisario
Espontáneos
 Dependiente adrenocortical
 Iatrogénico

5. Patogenia

6. Dependiente de la pituitaria o
hipofisario (HDP)
Es la mas común Hipoadrenocorticismo
85- 90% casos Espontaneo
Hiperplasia hipofisaria
Secreción excesiva Por Microadenoma Hiperplasia
de ACTH Macroadenoma corticosuprarrenal
Adenocarcinoma bilateral
En su mayoría en Pars
distalis
↑ secreción de cortisol
Produciendo
Desaparición del Feed –
back negativo de cortisol
sobre ACTH

7. Macroadenoma pituitario, Canino mestizo
CRH: Hormona Liberadora de Corticotropina

8. Dependiente de la suprarenal o
adrenocortical (HDS)
15 % casos
Hiperadrenocorticismo espontaneo
Presencia de tumores uni o bilaterales
Benignos Malignos
Venas
Pequeños y bien Grandes diafragmáticas
delimitados inferiores y cava
No infiltración local Localmente infiltrantes
No metastáticos Metastáticos
Calcificación Parcial (50% Calcificación (50% de los Hígado, pulmones y
de los casos) Casos) Riñones
Hemorrágicos y necróticos

9. Tumores adrenales Autónomos y funcionales
Grandes cant. De liberan
Cortisol
Feed No control pituitario
back
(-) Corteza de la
glándula no afectada
↓ CRH hipotalámica
Causando
↓ ACTH plasmatica atrofia en
Células normales de
la glándula afectada

10. Iatrogénico
El menos frecuente en gatos Mayor resistencia a los efectos de los corticoides
Excesiva administración Por condiciones Alérgicas
de corticoides exógenos Inmunomediadas
S Oculares
u
p
Tratamientos
Óticos con glucocorticoides
crónicos
r
i Cutáneos
m
e
CRH Hipotalámica Produce
Atrofia adrenocortical bilateral
ACTH Plasmática
Animales presentan
compatible
Prueba de estimulación con ACTH Hipoadrenocorticismo
Manifestaciones clínicas Hiperadrenocorticismo

11. Hiperadrenocorticismo Canino
Reseña
Dato Tipo Presentación
Edad HDP Rango 2-16 años (ẋ: 7-9 años)
HDS Rango 6-16 años (ẋ: 10-11 años)
Sexo HDP No predisposición sexual
HDS Hembras 3:1
Raza HDP Caniche, Teckel y Terriers de tamaño
pequeño (Yorkshire terrier, Jack Russel
Terries y Staffordshire Bull Terrier)
HDS Razas grandes
Peso HDP 75% de los casos <20 Kg.
HDS 45-50% de los casos >20 Kg.

12. Signos y síntomas
No todos los casos exhiben los mismos signos. Muchos
muestran varias de las alteraciones pero no todas.
F
r
e
c
u
e
n
c
i
a
Entre mas signos
presente, mayor
sospecha
MAP: Macroadenoma pituitario

13. Otros signos
Aspecto general Integumento
Abdomen colgante Perdida de pelo (desde
y distendido adelgazamiento del pelo a
alopecia bilateral simétrica)
Caída de pelo
Piel delgada hipotónica
Atrofia muscular y debilidad
susceptibles a la aparición de
moretones
Hiperpigmentación
Cambios seborreicos
Pioderma Secundaria y dermatitis
por Malassezia.
Seborrea seca generalizada
Caniche, Macho de 10 años con HDP. Se observa
alopecia y apariencia barrigona.

14. Perdida del pelo y Cola de rata
Apariencia barrigona y
Calcinosis cutis intensa

15. Sistema urinario Sistema reproductivo
Mas del 90% de los Altas [ ] de cortisol →feedback (-) en pituitaria
casos Poliuria y polidipsia
↓ [ ] FSH y LH Atrofia testicular
glucocorticoides
Anestro en hembras
↑ tasa de filtración glomerular
↑ flujo hormonal sanguíneo en el riñón ↓ reabsorción tubular
renal de agua
Inhibe acción de la antidiurética
(ADH) a nivel tubular
Inmunosupresión → infección del tracto urinario
Glomerulopatía y proteinuria
asociada puede ocurrir.

16. Sistema Respiratorio
↓ distensibilidad pulmonar
debilidad muscular respiratoria Jadeo excesivo
hipertensión pulmonar
efectos directos de cortisol en el centro respiratorio.
Sistema Endocrino
El cortisol interfiere con la acción a
nivel celular de la insulina Poliuria
Polidipsia
Puede presentarse Diabetes mellitus Perdida de peso
Polifagia
Sistema Digestivo
Polifagia
Hepatomegalia
Ocasionalmente pancreatitis secundaria

17. Sistema Nervioso
↑ [ ] ACTH
Síntesis de Letargo → Mas común
Efecto de neurotransmisores
Cortisol
Enzimas cerebrales
HDP Convulsiones
Dar vueltas Sistema Neuromuscular
Compresión local Cambio de comportamiento
Depresión Exceso de Glucocorticoides
Efecto catabólico en músculos
Debilidad muscular

19. Diagnostico
Poliuria
Polidipsia
Historia Anamnesis Polifagia
Alopecia
Ganancia de peso
Letargo
Debilidad
Previa administración de corticoides
(incluyendo preparaciones óticas, tópicas y
ópticas)

20. Pruebas de laboratorio de rutina
Hemograma Parcial de orina
/No piuria
Química sanguínea

21. Radiología Ecografía
• Hepatomegalia es común. Mas precisa que Rx.
• 1/3 de los tumores adrenales se
HDP → Adrenomegalia bilateral.
mineralizan → visibles en Rx.
HDS → Masa suprarrenal y glándula
• Hallazgo accidental: Mineralización de
contralateral atrofiada o tumores
paredes bronquiales.
bilaterales (raro).
• Perros con carcinoma adrenal→
Metástasis en hígado y/o
posible metástasis pulmonar.
cava caudal.
Masa calcificada craneal al riñón
Masa adrenal en glándula derecha

22. Tomografía computarizada
(TC) y resonancia
magnética (RM)
Macroadenomas y
Macroadenocarinomas (>1 cm)
HDP
Microadenomas → posición
ideal o enfoque de 1cm
TC y RM mas fiables para
HDS encontrar masas
suprarrenales

23. Pruebas del eje pituitaria- Pueden dar falsos positivos en
adrenocortical animales estresados.
TAF: Tumor adrenocortical funcional
* * fuertemente sugestiva de hiperadrenocorticismo.
*** sugestiva de hiperadrenocorticismo.

24. HDH: hiperadrenocorticismo dependiente de la hipofisis
ADH: Hormona antidiuretica

25. Tratamiento
Tto. Quimioerapeutico HDP
Mitotane Destruye la corteza adrenal
Muy toxico

27. Antifungico que bloquea de forma reversible la
Ketoconazol
síntesis de esteroides adrenales y gonadales.
5 mg/kg VO/ 2 veces al dia/7 dias 10-15 mg/kg/12 hr/7dias
Estimulación ACTH
15 después de iniciado el Tto.
L-Deprenyl o selegilina Agonista de la dopamina
Poco eficaz Su empleo se basa en
“HDP es causado por falta de dopamina en la hipófisis”

28. Inhibidor de la síntesis de esteroides
Trilostano
adrenales y gonadales
↑ eficacia ,↓ toxicida 6-12 mg/kg vía oral
Tto. Quirúrgico HDP
Adrenalectomía bilateral
Hipofisectomía (gran experiencia)

29. Tto. HDS
Quirúrgico
Adrenalectomía (previa localización de metastasis)
•Dexametasona 0.1-0.2 mg/kg IM c/12 hasta que
el animal pueda comer. Compensar supresión de
•Prednisona 1mg/kg c/12 VO progresivas secreción de ACTH crónica
reducción de dosis
Terapéutico
Mitatone: 50 mg/kg/dia/7-9 días. En caso de no ser posible la cirugía
Estimulación con ACTH
Tto. Cushing iatrogénico
Reducción progresiva de corticoides
Eliminación brusca  crisis por hipocortisolismo

30. Hiperadrenocorticismo Felino

31. Hiperadrenocorticismo Felino
Se relaciona
Poco común Incidencia ↑ con la edad Diabetes mellitus
insulinorresistente.
Común
Intolerancia a los CHOs
Reseña
Edad 4-16 años (X:10 años)
Raza No hay predilección
Sexo 60% casos
reportados Hembras

32. Signos clínicos
Atrofia dérmica y epidérmica
Atribuible a la
Diabetes mellitus
Menor presencia de
estos signos en HAF
Iatrogénico Atrofia muscular

33. Paciente de 9 años con HDP y Diabetes mellitus
insulinorresistente.
Apariencia física aparentemente normal Paciente de 15 años con HDP, diabetes mellitus
insulinorresistente y síndrome de fragilidad
cutánea.
Examen físico: Agrandamiento Desgarro de piel por acicalamiento y/o sujeción
abdominal y alopecia inguinal a la hora del examen físico.
Paciente de 12 años con HAF y marcada
diabetes mellitus insulinorresistente.
Apariencia emaciada, alopecia, atrofia dérmica
y epidérmica, y lesiones por desgarro
tegumentario (flecha)

35. Diagnostico
Poliuria y polidipsia
Aspecto barrigón
Piel fina
Historia Anamnesis Alopecia bilateral
Letargo
Debilidad
Administración de Glucocorticoides exógenos
Hepatomegalia
Examen físico Obesidad o la pérdida de peso
Piel frágil
Hiperglucemia
Glucosuria
Pruebas de Hipercolesterolemia
Laboratorio de ↑ ALT
rutina Leucocitosis
Eosinopenia
Linfopenia

38. Pruebas del eje pituitaria-adrenocortical
Dx por imagen Radiografía Debe haber una masa suprarrenal evidente
Método sensible para evaluar Gl. Suprarrenales.
Ecografía HDP Agrandamiento de las glándulas.
HDS Masa suprarrenal unilateral
TC y RM Sensible para determinar la causa. Costoso y poco disponible

39. Tratamiento
Terapéutico Quirúrgico
Mitotane Escaso o nulo éxito HDS adrenalectomía unilateral
Ketoconazol HDS HDP
HDP 10-20 mg/kg/dia Adrenalectomía Hipofisectomía
bilateral
Bloquea síntesis y secreción de
Metirapona cortisol. Acetato de Fludrocortisona
Satisfactoria en pocos casos 0.05 mg/gato VO C/12 h
65 mg/kg VO c/12
Pivalato de
desoxicorticosterona 2.2
Trilostano Inhibe la síntesis adrenal de mg/kg IM c/25 d +
glucocorticoides prednisolona 1-2.5 mg/d
HDP15-30 mg/gato c/12-24 h.
El mas eficaz

40. Bibliografía
• Araoz, S. Particularidades, signos clínicos y tratamiento del hiperadrenocorticismo
felino, En Portal Veterinaria Argos (En Linea)
http://argos.portalveterinaria.com/noticia.asp?ref=6502&cadena=hiperadrenocorticis
mo&como=1 (2010)
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• Couto, C. A et al. (Ed.) (2000) Manual de medicina interna de animales pequeños.
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• Morgan, R. A et al. (Ed.) (2004) Clínica de pequeños animales. 4ta ed.
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