breve resumen de hipofisis

1. HIPOFISISHIPOFISIS
Dr. Sixto Guzmán
Jefe del Servicio de Cirugía
Oscar Quispe Chávez
Residente Neurocirugía
Caja Nacional de
salud

2. HIPOTÁLAMO
HIPÓFISIS
Tiroides, adrenales,
Gónadas, crecimiento,
Balance agua
Regulación
Tª
Actividad
SNA
Control
apetito
Señales
SNA
Señales
SNC
Señales
ambiente:
luz, Tª
Control
sed
GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiología Médica. 11ª Edición. Elsevier, 2006

3. EvaginaciónEvaginación
suelo tercersuelo tercer
ventrículoventrículo
NHNH
Bolsa RahtkeBolsa Rahtke
SueloSuelo
orofaringeorofaringe
EctodermoEctodermo
AHAH
Embriología
Keith L. Moore, Embriología Clínica, 7ma edición, Ed. El sevier, 2004

5. Anatomía hipófisis. LímitesAnatomía hipófisis. Límites
Seno esfenoidalSeno esfenoidal
Senos cavernosos, carótida internaSenos cavernosos, carótida interna
y pares craneales III, IV, V yy pares craneales III, IV, V y
VIVI
Diafragma s. turcaDiafragma s. turca
Tallo hipofisario. quiasma óptico.Tallo hipofisario. quiasma óptico.
SuperiorSuperior
LateralLateral
InferiorInferior

10. Vascularización
Plexo hipotalámico
Sistema portal
hipotálamo-hipofisario

11. Adenohipófisis
Neurohipófisis

12. Acidófilas
GH y
Prolactina
Basófilas :
ACTH, TSH,
FSH-LH
Cromófobas
Alguna actividad
secretora
GENESER, F. Histología Ed. Panamericana, 3ª ed., 2000

13. Componente celular hipófisisComponente celular hipófisis
 Lóbulo anteriorLóbulo anterior
 Somatotropas: GH (Somatotropas: GH ( acidófilas o cromófobasacidófilas o cromófobas ))
 Lactotropas: Prolactina (Lactotropas: Prolactina ( cromófobascromófobas ))
 Corticotropas: ACTH, MSH (Corticotropas: ACTH, MSH ( Basofilas o cromófobas )Basofilas o cromófobas )
 Tireotropas TSHTireotropas TSH
 Gonadotropas FSH y LHGonadotropas FSH y LH
 Lóbulo posteriorLóbulo posterior
 Vasopresina, oxitocinaVasopresina, oxitocina
GENESER, F. Histología Ed. Panamericana, 3ª ed., 2000

14. 50%
20%
10%10-30%
5%

16. SISTEMA PORTA-SISTEMA PORTA-
HIPOFISIARIOHIPOFISIARIO

17. CONTROLCONTROL
HIPOTALÁMICO DE LAHIPOTALÁMICO DE LA
ADENOHIPÓFISISADENOHIPÓFISIS

20. Hormonas reguladoras
(RH-IH)
Núcleos
Ventromediales
Núcleos
Dorsomediales
Núcleos
Infundibulares
Quiasma
Óptico
Arteria Hipofisiaria
Superior
Liberación de
RH ó IH
Hipófisis Anterior
Adenohipófisis
Hormonas
Adenohipófisis
ACTH – STH – TSH –
FSH – PRL – LH.
Hormonas
Neurohipófisis
Hipófisis Posterior
Neurohipófisis
Liberación de ADH
ó Oxitocina
Arteria Hipofisiaria
Inferior
Axon de las Células
Neurosecretoras
Cuerpo
Mamilar
ADH ó
Oxitocina
RH
(IH)
Núcleos Supraoptico
Núcleos
Paraventriculares
RH
(IH)

24. BIOSÍNTESIS DE LASBIOSÍNTESIS DE LAS
HORMONASHORMONAS
NEUROHIPOFISARIASNEUROHIPOFISARIAS

25. ESTRUCTURAESTRUCTURA
BIOQUÍMICABIOQUÍMICA
ADHADH
1 2 3 4 5 6 7 8 91 2 3 4 5 6 7 8 9
Cis - Tir -Cis - Tir - FeFe - Gln - Asn - Cis - Pro -- Gln - Asn - Cis - Pro - ArgArg - Gli – NH3- Gli – NH3
OXITOCINAOXITOCINA
1 2 3 4 5 6 7 8 91 2 3 4 5 6 7 8 9
Cis - Tir -Cis - Tir - IleIle - Gin - Asn - Cis - Pro -- Gin - Asn - Cis - Pro - LeuLeu - Gli – NH3- Gli – NH3

26. TRANSPORTE Y DEPOSITO DETRANSPORTE Y DEPOSITO DE
LAS HORMONASLAS HORMONAS
NEUROHIPOFISARIASNEUROHIPOFISARIAS
HORMONA-NEUROFISINAHORMONA-NEUROFISINA
TERMINALTERMINAL
AXÓNICOAXÓNICO
CAPILARCAPILAR
SANGUINEOSANGUINEO
CUERPOSCUERPOS
DE HERRINGDE HERRING
EXOCITOSISEXOCITOSIS

27. ACCIONES DE LA ADHACCIONES DE LA ADH
(VASOPRESINA)(VASOPRESINA)
 VASOCONSTRICCIÓN.VASOCONSTRICCIÓN.
 REDISTRIBUCIÓN DEL VOLUMEN SANGUÍNEO.REDISTRIBUCIÓN DEL VOLUMEN SANGUÍNEO.
 REABSORCIÓN DEL AGUA EN LOS TÚBULOSREABSORCIÓN DEL AGUA EN LOS TÚBULOS
RENALES.RENALES.
 ESTÍMULO DE LA GLUCOGENOLÍSIS HEPÁTICA.ESTÍMULO DE LA GLUCOGENOLÍSIS HEPÁTICA.
 ESTÍMULO DE LA SECRECIÓN DE ACTH.ESTÍMULO DE LA SECRECIÓN DE ACTH.
 ACTIVACIÓN DE LOS PROCESOS APRENDIZAJES YACTIVACIÓN DE LOS PROCESOS APRENDIZAJES Y
MEMORIA.MEMORIA.
 ACCIÓN ANTIPIRÉTICA.ACCIÓN ANTIPIRÉTICA.
 ESTIMULA PATRONES DE RECEPTIVIDAD SEXUAL YESTIMULA PATRONES DE RECEPTIVIDAD SEXUAL Y
CONDUCTA MATERNAL.CONDUCTA MATERNAL.

28. REGULACIÓN DE LAREGULACIÓN DE LA
SECRECIÓN DE LA ADHSECRECIÓN DE LA ADH
(VASOPRESINA)(VASOPRESINA)
FACTORES OSMÓTICOS.FACTORES OSMÓTICOS.
OSMOLALIDADOSMOLALIDAD
DEL L.E.C.DEL L.E.C.
DESHIDRATACIÓNDESHIDRATACIÓN
CELULARCELULAR
SECRECIÓNSECRECIÓN
DE ADHDE ADH
REABSORCIÓNREABSORCIÓN
RENAL DE AGUARENAL DE AGUA
DIURESISDIURESIS
VOLUMENVOLUMEN
L.E.C.L.E.C.
OSMOLARIDADOSMOLARIDAD
L.E.C.L.E.C.

29. REGULACIÓN DE LAREGULACIÓN DE LA
SECRECIÓN DE LA ADHSECRECIÓN DE LA ADH
(VASOPRESINA)(VASOPRESINA)
FACTORES NO OSMÓTICOS.FACTORES NO OSMÓTICOS.
HEMORRAGIASHEMORRAGIAS
DESHIDRATACIÓNDESHIDRATACIÓN
VOLUMEN DELVOLUMEN DEL
L.E.C.L.E.C.
SECRECIÓNSECRECIÓN
DE ADHDE ADH
REABSORCIÓNREABSORCIÓN
RENAL DE AGUARENAL DE AGUA
DIURESISDIURESIS
VOLUMENVOLUMEN
L.E.C.L.E.C.

30. ACCIONES DE LAACCIONES DE LA
OXITOCINAOXITOCINA
 SUS ACCIONES DE MAS IMPORTANCIA SON A NIVELSUS ACCIONES DE MAS IMPORTANCIA SON A NIVEL
DE MAMA Y ÚTERO.DE MAMA Y ÚTERO.
 ESTÁN RELACIONADAS CON LA FUNCIÓNESTÁN RELACIONADAS CON LA FUNCIÓN
REPRODUCTIVA.REPRODUCTIVA.
 MEDIADA POR UN ÚNICO RECEPTOR PARECIDO AL VMEDIADA POR UN ÚNICO RECEPTOR PARECIDO AL V 11
DE LA ADH POR LO QUE SU ACTIVACIÓN PRODUCEDE LA ADH POR LO QUE SU ACTIVACIÓN PRODUCE
AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN INTRACELULARAUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN INTRACELULAR
DE CALCIO.DE CALCIO.

31. MECANISMO DE ACCIÓN DE LAMECANISMO DE ACCIÓN DE LA
OXITOCINAOXITOCINA
RORO
OO
OXITOCINAOXITOCINA
CÉLULACÉLULA
SECRETORASECRETORA
LUZLUZ
CÉLULACÉLULA
MUSCULARMUSCULAR
GLÁNDULAGLÁNDULA
MAMARIAMAMARIA
CAPILARCAPILAR
SANGUÍNEOSANGUÍNEO
CALCIOCALCIO

32. MECANISMO DE ACCIÓN DE DEMECANISMO DE ACCIÓN DE DE
LA OXITOCINALA OXITOCINA
RORO
ATPasaATPasa
Ca-MgCa-Mg
OXITOCINAOXITOCINA
UTEROUTERO
CALCIOCALCIO CALCIOCALCIO
CALCIOCALCIO CALCIOCALCIO
ÁCIDOÁCIDO
ARAQUIDÓNICOARAQUIDÓNICO
PGFPGF22AA
CONTRACCIÓN
MUSCULAR
CÉLULAS
MIOMETRIALES
II AA
AA

33. ACCIONES DE LA OXITOCINAACCIONES DE LA OXITOCINA
 ESTIMULA LA CONTRACCIÓN DE LAS CÉLULASESTIMULA LA CONTRACCIÓN DE LAS CÉLULAS
MIOEPITELIALES DE LAS GLÁNDULAS MAMARIAS.MIOEPITELIALES DE LAS GLÁNDULAS MAMARIAS.
 ESTIMULA LA CONTRACCIÓN DEL MIOMETRIO.ESTIMULA LA CONTRACCIÓN DEL MIOMETRIO.
 ESTIMULA LA SECRECIÓN DE PROLACTINA.ESTIMULA LA SECRECIÓN DE PROLACTINA.
 CONTROLA LA CONTRACTIBILIDAD DE LAS FIBRASCONTROLA LA CONTRACTIBILIDAD DE LAS FIBRAS
MUSCULARES DEL TRACTO GENITAL DEL HOMBRE.MUSCULARES DEL TRACTO GENITAL DEL HOMBRE.
 DISMINUYE LA SÍNTESIS DE TESTOSTERONA.DISMINUYE LA SÍNTESIS DE TESTOSTERONA.
 FACILITA EL OLVIDO DE PATRONES DE CONDUCTA.FACILITA EL OLVIDO DE PATRONES DE CONDUCTA.

34. REGULACIÓN DE LAREGULACIÓN DE LA
SECRECIÓN DE LA OXITOCINASECRECIÓN DE LA OXITOCINA
HIPOTÁLAMOHIPOTÁLAMO
NEUROHIPÓFISISNEUROHIPÓFISIS
GLAND. MAMARIAGLAND. MAMARIA
ÚTERO-VAGINAÚTERO-VAGINA
OXITOCINAOXITOCINA
ESTÍMULOSESTÍMULOS
MECÁNICOSMECÁNICOS
CONTRACCIÓNCONTRACCIÓN

35. Hormonas producidas hipófisisHormonas producidas hipófisis
DopaminaDopaminaPRLPRL
H. dianaH. dianaH. HipotalámicaH. HipotalámicaH. HipofisariaH. Hipofisaria
T3 Y T4T3 Y T4TRHTRHTSHTSH
CortisolCortisolCRHCRHACTHACTH
TestosteronaTestosterona
estrógenosestrógenos
GnRHGnRHLH/ FSHLH/ FSH
IGF-1IGF-1GHRH/GHRH/
SomatostatinaSomatostatina
GHGH
GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiología Médica. 11ª Edición. Elsevier, 2006

36. HipopituitarismoHipopituitarismo
Déficit parcial o completo de una oDéficit parcial o completo de una o
varias hormonas hipofisariasvarias hormonas hipofisarias
Harrison. Principios de medicina interna. 16º ed
Greenspan / strewler. Endocrinologia basica y clinica 6ta. Edición el manual moderno

37. Fisiopatología del hipopituitarismoFisiopatología del hipopituitarismo
 Lesión hipotalámicaLesión hipotalámica: no se producen factores: no se producen factores
liberadoresliberadores
 Lesión del talloLesión del tallo: alteración del flujo de factores: alteración del flujo de factores
liberadoresliberadores
 Lesión hipofisariaLesión hipofisaria: no se producen H. hipofisarias: no se producen H. hipofisarias
Harrison. Principios de medicina interna. 16º ed
Greenspan / strewler. Endocrinologia basica y clinica 6ta. Edición el manual moderno

38. Etiología del hipopituitarismoEtiología del hipopituitarismo
 CongénitoCongénito. Aislado o múltiple. Defecto Prop-1 o Pit-1. Aislado o múltiple. Defecto Prop-1 o Pit-1
 TumoresTumores: macroadenomas, grandes tumores: macroadenomas, grandes tumores
hipotalámicos, quisteshipotalámicos, quistes
 InfiltraciónInfiltración: hipofisitis linfocitaria, sarcoidosis, linfoma,: hipofisitis linfocitaria, sarcoidosis, linfoma,
hemocromatosis, tuberculosis, sífilishemocromatosis, tuberculosis, sífilis
 Enf vascularEnf vascular: apoplejia hipofisaria, s. Sheeham: apoplejia hipofisaria, s. Sheeham
(postparto)(postparto)
 Traumatismo:Traumatismo: proceso destructivo (cirugía, radioterapia)proceso destructivo (cirugía, radioterapia)
 Hipopituitarismo funcionalHipopituitarismo funcional: anorexia, estrés severo, enf.: anorexia, estrés severo, enf.
grave (Déficit de GnRH y de GH)grave (Déficit de GnRH y de GH)
Harrison. Principios de medicina interna. 16º ed
Greenspan / strewler. Endocrinologia basica y clinica 6ta. Edición el manual moderno

39. Clínica de hipopituitarismoClínica de hipopituitarismo
 Sólo clínica si destrucción 75% glándulaSólo clínica si destrucción 75% glándula
 Déficit de GHDéficit de GH::
 NiñosNiños: talla baja, aumento grasa corporal, hipoglucemia: talla baja, aumento grasa corporal, hipoglucemia
 AdultosAdultos: alteración composición corporal, disminución masa: alteración composición corporal, disminución masa
ósea y muscular, disminución sensación de bienestar, asteniaósea y muscular, disminución sensación de bienestar, astenia
marcada, depresión.marcada, depresión.
 Déficit de gonadotropinasDéficit de gonadotropinas::
 Niños.Niños. pubertad retrasadapubertad retrasada
 MujeresMujeres: alt menstruales o amenorrea: alt menstruales o amenorrea
 VaronesVarones: disfunción eréctil, atrofia testicular: disfunción eréctil, atrofia testicular
 AmbosAmbos. disminución libido, infertilidad, pérdida caracteres. disminución libido, infertilidad, pérdida caracteres
sexuales secundarios.sexuales secundarios.
Harrison. Principios de medicina interna. 16º ed
Greenspan / strewler. Endocrinologia basica y clinica 6ta. Edición el manual moderno

40. Clínica hipopituitarismoClínica hipopituitarismo
 Déficit de tirotropinaDéficit de tirotropina
 Cuadro de hipotiroidismo secundario.Cuadro de hipotiroidismo secundario.
 Clínica más discreta sin bocio.Clínica más discreta sin bocio.
 Déficit de ACTHDéficit de ACTH
 HipocortisolismoHipocortisolismo
 No hipoaldosteronismo ni aumento ACTHNo hipoaldosteronismo ni aumento ACTH
 HipoprolactinemiaHipoprolactinemia
 Incapacidad para la lactanciaIncapacidad para la lactancia
 Déficit de ADHDéficit de ADH
 Diabetes insípidaDiabetes insípida
Harrison. Principios de medicina interna. 16º ed
Greenspan / strewler. Endocrinologia basica y clinica 6ta. Edición el manual moderno

41. Hipopituitarismo

42.  Exceso de GHExceso de GH::
 Acromegalia/GigantismoAcromegalia/Gigantismo
 Cardiovascular 30%Cardiovascular 30%
 Obstrucción de VAS 60% con apnea del sueñoObstrucción de VAS 60% con apnea del sueño
 Diabetes Mellitus 25%Diabetes Mellitus 25%
 Exceso de gonadotropinasExceso de gonadotropinas::
 MujeresMujeres: Alteraciones menstruales: Alteraciones menstruales
 VaronesVarones: disfunción eréctil, atrofia testicular/: disfunción eréctil, atrofia testicular/
Hipertrofia testicularHipertrofia testicular
 AmbosAmbos. disminución libido, infertilidad, pérdida. disminución libido, infertilidad, pérdida
caracteres sexuales secundarioscaracteres sexuales secundarios..
EXCESO DE HORMONASEXCESO DE HORMONAS
Harrison. Principios de medicina interna. 16º ed
Greenspan / strewler. Endocrinologia basica y clinica 6ta. Edición el manual moderno

44. Acromegalia: Deformación progresiva

45. Silla turca normal y patológica

46.  Exceso de tirotropinaExceso de tirotropina
 Cuadro de hipertiroidismo secundario.Cuadro de hipertiroidismo secundario.
 Déficit de ACTHDéficit de ACTH
 CushingCushing
 HiperprolactinemiaHiperprolactinemia
 Mujer: Amenorrea, galactorrea y esterilidadMujer: Amenorrea, galactorrea y esterilidad
 Hombre: Disminución de la líbidoHombre: Disminución de la líbido
Galactorrea muy raraGalactorrea muy rara
EXCESO DE HORMONASEXCESO DE HORMONAS
Harrison. Principios de medicina interna. 16º ed
Greenspan / strewler. Endocrinologia basica y clinica 6ta. Edición el manual moderno

48. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

49. Det. hormonales hipopituitarismoDet. hormonales hipopituitarismo
PRLPRL
GH tras ITTGH > 3GH > 3
Cortisol tras ITTCortisolCortisol (< 3, > 18)(< 3, > 18)
Test TRHTest TRHT4L y TSH
Test de GnRHTest de GnRHTestosterona +
FSH y LH
EstímuloEstímuloBasales *Basales *EjeEje
GonadalGonadal
TiroideoTiroideo
AdrenalAdrenal
SomatotropoSomatotropo
ProlactinaProlactina
* Es importante* Es importante medir de forma simultáneamedir de forma simultánea la hormonala hormona
hipofisaria y del órgano diana (fallo primario /secundario)hipofisaria y del órgano diana (fallo primario /secundario)

50. Test de provocación.Test de provocación.
Para evaluar el ejePara evaluar el eje
adrenal y de la GH.adrenal y de la GH.
HipoglucemiaHipoglucemia
insulínica, tanto parainsulínica, tanto para
GH, como paraGH, como para
cortisolcortisol
Puede utilizarse tPuede utilizarse testest
de ACTH en ejede ACTH en eje
adrenal (adrenal (atrofia de laatrofia de la
corteza suprarrenalcorteza suprarrenal
secundaria)secundaria)
Cortisol
Glucosa
GH
Glucosa
Harrison. Principios de medicina interna. 16º ed
Greenspan / strewler. Endocrinologia basica y clinica 6ta. Edición el manual moderno

51. Diagnóstico imagen hipopituitarismoDiagnóstico imagen hipopituitarismo
 Rx simpleRx simple alt. silla turcaalt. silla turca
o calcificación supraselaro calcificación supraselar
(craneofaringioma).(craneofaringioma).
 Resonancia magnéticaResonancia magnética
nuclear (RMNnuclear (RMN))
quiasma óptico, tallo,quiasma óptico, tallo,
glándula, carótida y senosglándula, carótida y senos
cavernosos. Si no escavernosos. Si no es
posible (claustrofobia,posible (claustrofobia,
presencia depresencia de metal)metal)
puede realizarse un TACpuede realizarse un TAC
de alta resolución.de alta resolución.

52. Tratamiento hipopituitarismoTratamiento hipopituitarismo
0.3 – 1 mg/día SC0.3 – 1 mg/día SCGHGH
0.65 – 1.25 mg/día0.65 – 1.25 mg/día
5-10 mg día 16-255-10 mg día 16-25
Estrógenos/Estrógenos/
progesteronaprogesterona
200 mg IM c 2 sem200 mg IM c 2 semTestosteronaTestosterona
0.075 – 0.15 mg/día0.075 – 0.15 mg/díaLevotiroxinaLevotiroxina
10-20 mg /0/10 mg10-20 mg /0/10 mg
5mg /0/ 12.5 mg5mg /0/ 12.5 mg
HidrocortisonaHidrocortisona
PrednisonaPrednisona
Déficit de cortisolDéficit de cortisol
Déficit tiroideoDéficit tiroideo
Déficit gonadalDéficit gonadal
Déficit de GHDéficit de GH
Harrison. Principios de medicina interna. 16º ed
Greenspan / strewler. Endocrinologia basica y clinica 6ta. Edición el manual moderno

53. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
EXCESO HORMONALEXCESO HORMONAL

54. Masas selares. EtiologíaMasas selares. Etiología
 TumoresTumores::
 Benignos:Benignos:
 AdenomasAdenomas
hipofisarioshipofisarios
 CraneofaringiomaCraneofaringioma
 MeningiomaMeningioma
 Quistes: Rahtke,Quistes: Rahtke,
dermoidedermoide
 MalignosMalignos
 GerminomaGerminoma
 Metástasis (mama,Metástasis (mama,
pulmón)pulmón)
 Aumento fisiológicoAumento fisiológico
 EmbarazoEmbarazo
 Hipotiroidismo 1ºHipotiroidismo 1º
 InflamatorioInflamatorio
 Hipofisitis linfocitariaHipofisitis linfocitaria
 VascularVascular
 Apoplejía hipofisariaApoplejía hipofisaria

55. Antonio Ferrández Izquierdo
Adenoma de hipofisis

56. Clínica masas selaresClínica masas selares
 Síntomas hipersecreción hormonalSíntomas hipersecreción hormonal
 Síntomas de hipopituitarismoSíntomas de hipopituitarismo
 Apoplejia hipofisariaApoplejia hipofisaria
 Síntomas compresivos locales:Síntomas compresivos locales:
Arriba:Arriba:
hemianopsia (quiasma)hemianopsia (quiasma)
Cefalea (tracción duramadre)Cefalea (tracción duramadre)
HidrocefaliaHidrocefalia
Lados: Parálisis oculomotoraLados: Parálisis oculomotora
(diplopia)(diplopia)
Abajo: Rinorrea, fístula LCRAbajo: Rinorrea, fístula LCR

57. CLINICA TUMORAL EN BASE AL TAMAÑO
1) 2)
3) 4) 5)
1) Cefalea (compresión )
2) Defectos visuales
hemianopsia bitemporal
cuadrantanopsia
3) Hidrocefalia (rara)
4) Parálisis n. craneales
(3,4,6) epilepsia temporal
5) Rinorrea
6) Apoplegía hipofisaria
7) Silla turca vacía secund.

58. Diagnóstico radiológico masas selaresDiagnóstico radiológico masas selares
La RMN es el procedimiento de elecciónLa RMN es el procedimiento de elección
 Sin contrasteSin contraste: hipófisis isointensa. La masa puede ser:: hipófisis isointensa. La masa puede ser:
 hipointensa si contiene líquido (quiste) ohipointensa si contiene líquido (quiste) o
 hiperintensa si contiene lípidos, proteínas o sangrehiperintensa si contiene lípidos, proteínas o sangre
 Con contraseCon contrase: puede ser hipercaptador, normocaptador: puede ser hipercaptador, normocaptador ee
hipocaptadorhipocaptador

59. Adenomas hipofisariosAdenomas hipofisarios
 IncidenciaIncidencia
 Causa 1ª masas selares (> 30 años). autopsia 10-20%Causa 1ª masas selares (> 30 años). autopsia 10-20%
 EtiologíaEtiología..
 origen clonalorigen clonal
 Asociación algunos genesAsociación algunos genes
 ClasificaciónClasificación::
 según susegún su tamañotamaño: macro/microadenomas (< 1 cm): macro/microadenomas (< 1 cm)
 SegúnSegún producción hormonalproducción hormonal (productores/no(productores/no
productores)productores)
 SegúnSegún inmunotincióninmunotinción (80% no productores tienen(80% no productores tienen
inmunotinción + sobre todo gonadotropinas).inmunotinción + sobre todo gonadotropinas).
 RMNRMN: Micro: hipocaptador/ macro: similar captación: Micro: hipocaptador/ macro: similar captación

60. Clasificación
Adenomas
hipofisarios

66. Microadenoma hipofisario

67. Macroadenoma hipofisario
Expansión supraselarInvasión seno esfenoidal

68. Macroadenoma hipofisario
a) Invasión esfenoidal
b) Invasión seno cavernoso
a)
b)
b)

69. CraneofaringiomaCraneofaringioma
 Edad presentaciónEdad presentación
 2 picos: infancia y adolescencia y edad media2 picos: infancia y adolescencia y edad media
 DerivaDeriva
 restos embrionarios bolsa de Rahtkerestos embrionarios bolsa de Rahtke
 Presentación clínicaPresentación clínica::
 HTICHTIC, alt. visuales, hipopituitarismo,, alt. visuales, hipopituitarismo, DIDI
 Imagen radiológicaImagen radiológica::
 localización supraselar, calcificaciones (50-90%) ylocalización supraselar, calcificaciones (50-90%) y
quistes de colesterol intratumoralesquistes de colesterol intratumorales
 Tratamiento elecciónTratamiento elección: cirugía: cirugía

72. Craneofaringioma

73. Craneofaringioma

76. Germinoma intracranealGerminoma intracraneal
 Edad presentaciónEdad presentación
 niños y jóvenesniños y jóvenes
 OrigenOrigen::
 células primordiales (similares gónadas)células primordiales (similares gónadas)
 MalignidadMalignidad..
 Maligno con frecuencia multifocal/Maligno con frecuencia multifocal/
metastásicometastásico
 LocalizaciónLocalización::
 hipotalámica y pinealhipotalámica y pineal
Harrison. Principios de medicina interna. 16º ed
Greenspan / strewler. Endocrinologia basica y clinica 6ta. Edición el manual moderno

77.  Presentación clínicaPresentación clínica::
 DIDI (50%), alteraciones visuales, HTIC,(50%), alteraciones visuales, HTIC,
hipopituitarismo,hipopituitarismo, pubertad precozpubertad precoz
 DiagnósticoDiagnóstico::
 Beta-hCG y alfa-fetoproteínaBeta-hCG y alfa-fetoproteína en suero yen suero y
LCR. Citología LCRLCR. Citología LCR
 TratamientoTratamiento::
 RadioterapiaRadioterapia
Germinoma intracranealGerminoma intracraneal
Harrison. Principios de medicina interna. 16º ed
Greenspan / strewler. Endocrinologia basica y clinica 6ta. Edición el manual moderno

78. Hipofisitis linfocitariaHipofisitis linfocitaria
 Presentación:Presentación:
 Enfermedad más frecuente en mujeres, sobreEnfermedad más frecuente en mujeres, sobre
todo en el postparto o embarazotodo en el postparto o embarazo
 ClínicaClínica::
 síntomas locales + hipopituitarismo (más típicosíntomas locales + hipopituitarismo (más típico
déficit adrenaldéficit adrenal))
 AsociacionesAsociaciones::
 con otrascon otras enf. autoinmunesenf. autoinmunes (tiroiditis)(tiroiditis)
 En algunos casos hay Ac- frente a prolactinaEn algunos casos hay Ac- frente a prolactina
Harrison. Principios de medicina interna. 16º ed
Greenspan / strewler. Endocrinologia basica y clinica 6ta. Edición el manual moderno

80. DiagnósticoDiagnóstico
HipofisitisHipofisitis
Imagen RMN:Imagen RMN:
masa hipofisariamasa hipofisaria
BiopsiaBiopsia
 linfocitos,linfocitos,
folículos linfoidesfolículos linfoides
Harrison. Principios de medicina interna. 16º ed
Greenspan / strewler. Endocrinologia basica y clinica 6ta. Edición el manual moderno

81. Apoplejia hipofisariaApoplejia hipofisaria
 Infarto hemorrágico agudoInfarto hemorrágico agudo
 Factores predisponentesFactores predisponentes::
 Tumor hipofisario (sobre todo productor GH)Tumor hipofisario (sobre todo productor GH)
 Postparto (S. Sheeham)Postparto (S. Sheeham)
 Anticoagulantes, radioterapiaAnticoagulantes, radioterapia
 SíntomasSíntomas::
 Cefalea brusca, vómitos, obnubilaciónCefalea brusca, vómitos, obnubilación
 SecuelasSecuelas::
 Hipopituitarismo. En s. Sheeham es característica laHipopituitarismo. En s. Sheeham es característica la
incapacidad para la lactancia.incapacidad para la lactancia.
 DiagnósticoDiagnóstico::
 TAC: hemorragia aguda, RMN: hemorragia subagudaTAC: hemorragia aguda, RMN: hemorragia subaguda
Harrison. Principios de medicina interna. 16º ed
Greenspan / strewler. Endocrinologia basica y clinica 6ta. Edición el manual moderno

83. Tratamiento. Cirugía transesfenoidalTratamiento. Cirugía transesfenoidal
Técnica.Técnica.
 ruta transnasal seno esfenoidal suelo sillaruta transnasal seno esfenoidal suelo silla
Indicaciones de CTE.Indicaciones de CTE.
 Tto de elección adenomas hipofisarios (salvoTto de elección adenomas hipofisarios (salvo
prolactinomas). También otros tumores intraselares.prolactinomas). También otros tumores intraselares.
ResultadosResultados. depende del. depende del
 tamaño del tumortamaño del tumor
 invasividad y localización (peor senos cavernosos)invasividad y localización (peor senos cavernosos)
 experiencia del cirujanoexperiencia del cirujano
ComplicacionesComplicaciones::
 Endocrinas: DI, hipopituitarismoEndocrinas: DI, hipopituitarismo
 fístula LCR, meningitis, parálisis oculomotorafístula LCR, meningitis, parálisis oculomotora
Harrison. Principios de medicina interna. 16º ed
Greenspan / strewler. Endocrinologia basica y clinica 6ta. Edición el manual moderno

86. Radioterapia hipofisariaRadioterapia hipofisaria
 Técnicas utilizadasTécnicas utilizadas::
 Radioterapia convencional (3 haces) (fraccionada)Radioterapia convencional (3 haces) (fraccionada)
 Radioterapia esteroatáxica (múltiples puertas entrada):Radioterapia esteroatáxica (múltiples puertas entrada):
 una dosis (radiocirugía/ gammaknife ) Lesionesuna dosis (radiocirugía/ gammaknife ) Lesiones
pequeñas y localizadas, lejos quiasmapequeñas y localizadas, lejos quiasma
 dosis fraccionadas. Ventajas localización +dosis fraccionadas. Ventajas localización +
fraccionamientofraccionamiento
 Respuesta tumoralRespuesta tumoral lentalenta
 IndicacionesIndicaciones::
 tumor residual postquirúrgicotumor residual postquirúrgico
 Efectos ColateralesEfectos Colaterales::
 Hipopituitarismo muy frecuente (50% a los 5 años)Hipopituitarismo muy frecuente (50% a los 5 años)
Harrison. Principios de medicina interna. 16º ed
Greenspan / strewler. Endocrinologia basica y clinica 6ta. Edición el manual moderno

87. Radioterapia
esteroatáxica

88. MUCHISIMAS¡¡¡¡¡¡¡