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ConsecuenciasConsecuencias
CardiovascularesCardiovasculares
Dr. Alberto Servín DíazDr. Alberto Servín Díaz
SAOSSAOS
 Normalmente en el sueño, presión sanguínea disminuye en 10 a 15Normalmente en el sueño, presión sanguínea disminuye en 10 a 15
%, efecto conocido como dipping.%, efecto conocido como dipping.
Reducción de actividad simpatica.Reducción de actividad simpatica.
Disminución de frecuencia cardiaca, reducción de gasto cardiaco yDisminución de frecuencia cardiaca, reducción de gasto cardiaco y
resistencias vasculares.resistencias vasculares.
Estabilidad se interrumpe durante REM.Estabilidad se interrumpe durante REM.
Variación con edad, raza, hipertensión arterial sistémica.Variación con edad, raza, hipertensión arterial sistémica.
Sean M Caples, Virednd K Somers, Sleep Med Clin 2 (2007) 77-86Sean M Caples, Virednd K Somers, Sleep Med Clin 2 (2007) 77-86
SAOSSAOS
Davies CWH, Crosby, Thorax;2000;55 (9):736-740Davies CWH, Crosby, Thorax;2000;55 (9):736-740
SAOSSAOS
 Mecanismos:Mecanismos:
1.- Alteraciones Intermitentes gases sanguíneos.1.- Alteraciones Intermitentes gases sanguíneos.
2.- Despertares.2.- Despertares.
3.- Cambios en presión Intratoracica.3.- Cambios en presión Intratoracica.
 ConsecuenciasConsecuencias
Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547
SAOSSAOS
 Alteraciones Intermitentes gasesAlteraciones Intermitentes gases
sanguíneos.sanguíneos.
Hipoxemia e Hipercapnia.Hipoxemia e Hipercapnia.
Aumentan actividad simpática y vasoconstricciónAumentan actividad simpática y vasoconstricción
arterial pulmonararterial pulmonar
Hipoxemia Disminución de aporte de oxigeno aHipoxemia Disminución de aporte de oxigeno a
miocardio.miocardio.
Aumento de expresión mediadores inflamatorios comoAumento de expresión mediadores inflamatorios como
endotelina.endotelina.
Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547
SAOSSAOS
 Despertares.Despertares.
Aumento de actividad simpatica y disminución deAumento de actividad simpatica y disminución de
parasimpatico.parasimpatico.
Aumento de Presión Arterial, taquicardia, aumento deAumento de Presión Arterial, taquicardia, aumento de
consumo de oxigeno en miocardio y aumento de postconsumo de oxigeno en miocardio y aumento de post
carga.carga.
Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547
SAOSSAOS
 Cambios en presión Intratoracica.Cambios en presión Intratoracica.
Causados por el esfuerzo respiratorio, llevan a unCausados por el esfuerzo respiratorio, llevan a un
aumento en la presión transmural de ventrículo izquierdoaumento en la presión transmural de ventrículo izquierdo
y aumenta la tensión de la pared del mismo.y aumenta la tensión de la pared del mismo.
Afecta tejido pulmonar y contribuye a edema pulmonar.Afecta tejido pulmonar y contribuye a edema pulmonar.
Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547
SAOSSAOS
Obstrucción repetida de la vía aérea causa activaciónObstrucción repetida de la vía aérea causa activación
simpatica, Niveles elevados de catecolamina en orina ysimpatica, Niveles elevados de catecolamina en orina y
disminución posterior a traqueotomía y CPAP.disminución posterior a traqueotomía y CPAP.
InflamaciónInflamación
Factor de necrosis tumoralFactor de necrosis tumoral αα, adhesión de leucocitos al, adhesión de leucocitos al
endotelio vascular.endotelio vascular.
Se ha demostrado elevado en pacientes con SAOS ySe ha demostrado elevado en pacientes con SAOS y
disminución posterior el manejo de SAOS.disminución posterior el manejo de SAOS.
Molécula de Adhesión Intracelular (ICAM-1)Molécula de Adhesión Intracelular (ICAM-1)
Adhesión de leucocitos al endotelio vascular.Adhesión de leucocitos al endotelio vascular.
Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547
SAOSSAOS
Hipoxia crónica intermitente, comparable a lesión porHipoxia crónica intermitente, comparable a lesión por
repercusión.repercusión.
Disfunción Endotelial, causa daño a la pared arterial.Disfunción Endotelial, causa daño a la pared arterial.
Disminución de producción y actividad de Oxido Nítrico.Disminución de producción y actividad de Oxido Nítrico.
Niveles elevados de Endotelina y Angiotensina IINiveles elevados de Endotelina y Angiotensina II
Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547
SAOSSAOS
 Anormalidades en Coagulación y activación excesivaAnormalidades en Coagulación y activación excesiva
plaquetaria.plaquetaria.
Aumento de D-dimero, Estado de hipercoagubilidad.Aumento de D-dimero, Estado de hipercoagubilidad.
Aumento de viscosidad sanguínea.Aumento de viscosidad sanguínea.
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Mejoría posterior al uso de CPAP.Mejoría posterior al uso de CPAP.
Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547
Disfunción Endotelial.
Hipertensión Sistémica
y Pulmonar
IC Sistólica y Diastolica
Arritmias
Arteriosclerosis
Enfermedad Coronaria
Hipoxemia/Hipercapina
Reogxigenacion/Hipocacpia
Sobre actividad Simpatica
Hipertensión diurna y nocturna
Apnea e Hipopnea
Moléculas de adhesión.
Estrés Oxidativo
Coagulopatia
Agregación plaquetaria
Trastorno metabólico
Inflamación
SAOSSAOS
 Hipertensión Arterial SistémicaHipertensión Arterial Sistémica
Durante el sueño normalmente frecuencia cardiaca,Durante el sueño normalmente frecuencia cardiaca,
presión sanguínea, gasto cardiaco disminuyen.presión sanguínea, gasto cardiaco disminuyen.
Disminución de Presión sanguínea se encuentraDisminución de Presión sanguínea se encuentra
preservada en pacientes con SAOS.preservada en pacientes con SAOS.
Hipertensión Arterial en 60% de pacientes con SAOS.Hipertensión Arterial en 60% de pacientes con SAOS.
Episodios Repetitivos de HipoxiaEpisodios Repetitivos de Hipoxia
Activación SimpaticaActivación Simpatica
Disfunción EndotelialDisfunción Endotelial
Heinrich F. Becker, Shahrokh Javaheri,Sleep Med Clin 2 (2007) 549-557Heinrich F. Becker, Shahrokh Javaheri,Sleep Med Clin 2 (2007) 549-557
SAOSSAOS
Factor de riesgo independiente.Factor de riesgo independiente.
Tratamiento adecuado de SAOS causa reducción deTratamiento adecuado de SAOS causa reducción de
Presión Arterial Sistémica.Presión Arterial Sistémica.
Resultados contradictorios?Resultados contradictorios?
Porcentaje de pacientes Hipertensos.Porcentaje de pacientes Hipertensos.
Severidad de SAOSSeveridad de SAOS
Heinrich F. Becker, Shahrokh Javaheri,Sleep Med Clin 2 (2007) 549-557Heinrich F. Becker, Shahrokh Javaheri,Sleep Med Clin 2 (2007) 549-557
SAOSSAOS
Apego, duración y efectividad del manejo
SAOSSAOS
 Pacientes con SAOS moderado a severo, disminuciónPacientes con SAOS moderado a severo, disminución
de 10 mm de Hg de PAM.de 10 mm de Hg de PAM.
 Pacientes con menor severidad el efecto será menor.Pacientes con menor severidad el efecto será menor.
 Pacientes normo tensos, disminución de 1 a 2 mm dePacientes normo tensos, disminución de 1 a 2 mm de
Hg durante el día.Hg durante el día.
 Requiere de tratamiento adecuado y apego.Requiere de tratamiento adecuado y apego.
Sean M Caples, Virednd K Somers, Sleep Med Clin 2 (2007) 77-86Sean M Caples, Virednd K Somers, Sleep Med Clin 2 (2007) 77-86
SAOSSAOS
 Hipertensión Arterial Pulmonar.Hipertensión Arterial Pulmonar.
1998 OMS reconoce SAOS causa secundaria de HAP.1998 OMS reconoce SAOS causa secundaria de HAP.
HAP en 15 a 70% de pacientes con SAOS.HAP en 15 a 70% de pacientes con SAOS.
Hipoxia alveolar, hipercapniaHipoxia alveolar, hipercapnia
Efecto multifactorialEfecto multifactorial
Alteración en relación de vasodilatadores yAlteración en relación de vasodilatadores y
vasoconstrictores locales.vasoconstrictores locales.
Remodelación vascular pulmonar con el tiempo.Remodelación vascular pulmonar con el tiempo.
Sean M Caples, Virednd K Somers, Sleep Med Clin 2 (2007) 77-86Sean M Caples, Virednd K Somers, Sleep Med Clin 2 (2007) 77-86
SAOSSAOS
 Es HAP en SAOS reversible?Es HAP en SAOS reversible?
EPOC, Enfermedad Intersticial.EPOC, Enfermedad Intersticial.
Remodelación vascular pulmonar.Remodelación vascular pulmonar.
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No presentan Co morbilidadesNo presentan Co morbilidades
CPAP es efectivo.CPAP es efectivo.
Apego adecuado al tratamiento.Apego adecuado al tratamiento.
Sean M Caples, Virednd K Somers, Sleep Med Clin 2 (2007) 77-86Sean M Caples, Virednd K Somers, Sleep Med Clin 2 (2007) 77-86
SAOSSAOS
 SAOS en Falla CardiacaSAOS en Falla Cardiaca
Aumento de complicaciones comparados conAumento de complicaciones comparados con
pacientes con SAOS sin Falla cardiaca.pacientes con SAOS sin Falla cardiaca.
Uso de CPAP aumenta FEVI en un 5 a 10%.Uso de CPAP aumenta FEVI en un 5 a 10%.
W De Backer, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 631-638W De Backer, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 631-638
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Repercusion de saos en cardiovascular

  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5. SAOSSAOS  Normalmente en el sueño, presión sanguínea disminuye en 10 a 15Normalmente en el sueño, presión sanguínea disminuye en 10 a 15 %, efecto conocido como dipping.%, efecto conocido como dipping. Reducción de actividad simpatica.Reducción de actividad simpatica. Disminución de frecuencia cardiaca, reducción de gasto cardiaco yDisminución de frecuencia cardiaca, reducción de gasto cardiaco y resistencias vasculares.resistencias vasculares. Estabilidad se interrumpe durante REM.Estabilidad se interrumpe durante REM. Variación con edad, raza, hipertensión arterial sistémica.Variación con edad, raza, hipertensión arterial sistémica. Sean M Caples, Virednd K Somers, Sleep Med Clin 2 (2007) 77-86Sean M Caples, Virednd K Somers, Sleep Med Clin 2 (2007) 77-86
  • 6. SAOSSAOS Davies CWH, Crosby, Thorax;2000;55 (9):736-740Davies CWH, Crosby, Thorax;2000;55 (9):736-740
  • 7. SAOSSAOS  Mecanismos:Mecanismos: 1.- Alteraciones Intermitentes gases sanguíneos.1.- Alteraciones Intermitentes gases sanguíneos. 2.- Despertares.2.- Despertares. 3.- Cambios en presión Intratoracica.3.- Cambios en presión Intratoracica.  ConsecuenciasConsecuencias Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547
  • 8. SAOSSAOS  Alteraciones Intermitentes gasesAlteraciones Intermitentes gases sanguíneos.sanguíneos. Hipoxemia e Hipercapnia.Hipoxemia e Hipercapnia. Aumentan actividad simpática y vasoconstricciónAumentan actividad simpática y vasoconstricción arterial pulmonararterial pulmonar Hipoxemia Disminución de aporte de oxigeno aHipoxemia Disminución de aporte de oxigeno a miocardio.miocardio. Aumento de expresión mediadores inflamatorios comoAumento de expresión mediadores inflamatorios como endotelina.endotelina. Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547
  • 9. SAOSSAOS  Despertares.Despertares. Aumento de actividad simpatica y disminución deAumento de actividad simpatica y disminución de parasimpatico.parasimpatico. Aumento de Presión Arterial, taquicardia, aumento deAumento de Presión Arterial, taquicardia, aumento de consumo de oxigeno en miocardio y aumento de postconsumo de oxigeno en miocardio y aumento de post carga.carga. Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547
  • 10. SAOSSAOS  Cambios en presión Intratoracica.Cambios en presión Intratoracica. Causados por el esfuerzo respiratorio, llevan a unCausados por el esfuerzo respiratorio, llevan a un aumento en la presión transmural de ventrículo izquierdoaumento en la presión transmural de ventrículo izquierdo y aumenta la tensión de la pared del mismo.y aumenta la tensión de la pared del mismo. Afecta tejido pulmonar y contribuye a edema pulmonar.Afecta tejido pulmonar y contribuye a edema pulmonar. Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547
  • 11. SAOSSAOS Obstrucción repetida de la vía aérea causa activaciónObstrucción repetida de la vía aérea causa activación simpatica, Niveles elevados de catecolamina en orina ysimpatica, Niveles elevados de catecolamina en orina y disminución posterior a traqueotomía y CPAP.disminución posterior a traqueotomía y CPAP. InflamaciónInflamación Factor de necrosis tumoralFactor de necrosis tumoral αα, adhesión de leucocitos al, adhesión de leucocitos al endotelio vascular.endotelio vascular. Se ha demostrado elevado en pacientes con SAOS ySe ha demostrado elevado en pacientes con SAOS y disminución posterior el manejo de SAOS.disminución posterior el manejo de SAOS. Molécula de Adhesión Intracelular (ICAM-1)Molécula de Adhesión Intracelular (ICAM-1) Adhesión de leucocitos al endotelio vascular.Adhesión de leucocitos al endotelio vascular. Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547
  • 12. SAOSSAOS Hipoxia crónica intermitente, comparable a lesión porHipoxia crónica intermitente, comparable a lesión por repercusión.repercusión. Disfunción Endotelial, causa daño a la pared arterial.Disfunción Endotelial, causa daño a la pared arterial. Disminución de producción y actividad de Oxido Nítrico.Disminución de producción y actividad de Oxido Nítrico. Niveles elevados de Endotelina y Angiotensina IINiveles elevados de Endotelina y Angiotensina II Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547
  • 13. SAOSSAOS  Anormalidades en Coagulación y activación excesivaAnormalidades en Coagulación y activación excesiva plaquetaria.plaquetaria. Aumento de D-dimero, Estado de hipercoagubilidad.Aumento de D-dimero, Estado de hipercoagubilidad. Aumento de viscosidad sanguínea.Aumento de viscosidad sanguínea. Aumento de fibrinogenoAumento de fibrinogeno Activación plaquetariaActivación plaquetaria Mejoría posterior al uso de CPAP.Mejoría posterior al uso de CPAP. Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547Walter T Mcnicholas, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 539-547
  • 14. Disfunción Endotelial. Hipertensión Sistémica y Pulmonar IC Sistólica y Diastolica Arritmias Arteriosclerosis Enfermedad Coronaria Hipoxemia/Hipercapina Reogxigenacion/Hipocacpia Sobre actividad Simpatica Hipertensión diurna y nocturna Apnea e Hipopnea Moléculas de adhesión. Estrés Oxidativo Coagulopatia Agregación plaquetaria Trastorno metabólico Inflamación
  • 15. SAOSSAOS  Hipertensión Arterial SistémicaHipertensión Arterial Sistémica Durante el sueño normalmente frecuencia cardiaca,Durante el sueño normalmente frecuencia cardiaca, presión sanguínea, gasto cardiaco disminuyen.presión sanguínea, gasto cardiaco disminuyen. Disminución de Presión sanguínea se encuentraDisminución de Presión sanguínea se encuentra preservada en pacientes con SAOS.preservada en pacientes con SAOS. Hipertensión Arterial en 60% de pacientes con SAOS.Hipertensión Arterial en 60% de pacientes con SAOS. Episodios Repetitivos de HipoxiaEpisodios Repetitivos de Hipoxia Activación SimpaticaActivación Simpatica Disfunción EndotelialDisfunción Endotelial Heinrich F. Becker, Shahrokh Javaheri,Sleep Med Clin 2 (2007) 549-557Heinrich F. Becker, Shahrokh Javaheri,Sleep Med Clin 2 (2007) 549-557
  • 16. SAOSSAOS Factor de riesgo independiente.Factor de riesgo independiente. Tratamiento adecuado de SAOS causa reducción deTratamiento adecuado de SAOS causa reducción de Presión Arterial Sistémica.Presión Arterial Sistémica. Resultados contradictorios?Resultados contradictorios? Porcentaje de pacientes Hipertensos.Porcentaje de pacientes Hipertensos. Severidad de SAOSSeveridad de SAOS Heinrich F. Becker, Shahrokh Javaheri,Sleep Med Clin 2 (2007) 549-557Heinrich F. Becker, Shahrokh Javaheri,Sleep Med Clin 2 (2007) 549-557
  • 17. SAOSSAOS Apego, duración y efectividad del manejo
  • 18. SAOSSAOS  Pacientes con SAOS moderado a severo, disminuciónPacientes con SAOS moderado a severo, disminución de 10 mm de Hg de PAM.de 10 mm de Hg de PAM.  Pacientes con menor severidad el efecto será menor.Pacientes con menor severidad el efecto será menor.  Pacientes normo tensos, disminución de 1 a 2 mm dePacientes normo tensos, disminución de 1 a 2 mm de Hg durante el día.Hg durante el día.  Requiere de tratamiento adecuado y apego.Requiere de tratamiento adecuado y apego. Sean M Caples, Virednd K Somers, Sleep Med Clin 2 (2007) 77-86Sean M Caples, Virednd K Somers, Sleep Med Clin 2 (2007) 77-86
  • 19. SAOSSAOS  Hipertensión Arterial Pulmonar.Hipertensión Arterial Pulmonar. 1998 OMS reconoce SAOS causa secundaria de HAP.1998 OMS reconoce SAOS causa secundaria de HAP. HAP en 15 a 70% de pacientes con SAOS.HAP en 15 a 70% de pacientes con SAOS. Hipoxia alveolar, hipercapniaHipoxia alveolar, hipercapnia Efecto multifactorialEfecto multifactorial Alteración en relación de vasodilatadores yAlteración en relación de vasodilatadores y vasoconstrictores locales.vasoconstrictores locales. Remodelación vascular pulmonar con el tiempo.Remodelación vascular pulmonar con el tiempo. Sean M Caples, Virednd K Somers, Sleep Med Clin 2 (2007) 77-86Sean M Caples, Virednd K Somers, Sleep Med Clin 2 (2007) 77-86
  • 20. SAOSSAOS  Es HAP en SAOS reversible?Es HAP en SAOS reversible? EPOC, Enfermedad Intersticial.EPOC, Enfermedad Intersticial. Remodelación vascular pulmonar.Remodelación vascular pulmonar. Pacientes con SAOS severoPacientes con SAOS severo No presentan Co morbilidadesNo presentan Co morbilidades CPAP es efectivo.CPAP es efectivo. Apego adecuado al tratamiento.Apego adecuado al tratamiento. Sean M Caples, Virednd K Somers, Sleep Med Clin 2 (2007) 77-86Sean M Caples, Virednd K Somers, Sleep Med Clin 2 (2007) 77-86
  • 21.
  • 22. SAOSSAOS  SAOS en Falla CardiacaSAOS en Falla Cardiaca Aumento de complicaciones comparados conAumento de complicaciones comparados con pacientes con SAOS sin Falla cardiaca.pacientes con SAOS sin Falla cardiaca. Uso de CPAP aumenta FEVI en un 5 a 10%.Uso de CPAP aumenta FEVI en un 5 a 10%. W De Backer, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 631-638W De Backer, Shahrokh Javaheri, Sleep Med Clin 2 (2007) 631-638