Infarto agudo al miocardio

INFARTO AGUDOINFARTO AGUDO
DEL MIOCARDIODEL MIOCARDIO
Dra. Edda Leonor VelásquezDra. Edda Leonor Velásquez
Medicina InternaMedicina Interna

DOLOR TORÁCICO AGUDO.DOLOR TORÁCICO AGUDO.
 Representa uno de los motivos de consulta másRepresenta uno de los motivos de consulta más
frecuente.frecuente.
 60% no tiene origen orgánico.60% no tiene origen orgánico.
 36% dolor músculo esquelético.36% dolor músculo esquelético.
 13% por ERGE.13% por ERGE.
 11% angina estable.11% angina estable.
 1.5% angina inestable o IAM.1.5% angina inestable o IAM.
Parodi P. et al. Guardia Médica. Enfoque Práctico de Urgencia Y Emergencias. 1° Edición. 2008Parodi P. et al. Guardia Médica. Enfoque Práctico de Urgencia Y Emergencias. 1° Edición. 2008

Parodi P. et al. Guardia Médica. Enfoque Práctico de Urgencia Y Emergencias. 1° Edición. 2008Parodi P. et al. Guardia Médica. Enfoque Práctico de Urgencia Y Emergencias. 1° Edición. 2008

SINDROME CORONARIOSINDROME CORONARIO
AGUDO.AGUDO.
 Es un grupo de síntomas compatibles conEs un grupo de síntomas compatibles con
isquemia miocárdica aguda e incluyen:isquemia miocárdica aguda e incluyen:
1.1. Infarto de miocardio con elevación del ST.Infarto de miocardio con elevación del ST.
2.2. Infarto de miocardio sin elevación del ST.Infarto de miocardio sin elevación del ST.
3.3. Angina inestableAngina inestable
Manual Washington de Terapéutica Médica. 32° Edición.2007Manual Washington de Terapéutica Médica. 32° Edición.2007

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
 Rotura de una placa aterosclerótica conRotura de una placa aterosclerótica con
exposición de la matriz subendotelialexposición de la matriz subendotelial
trombogénica.trombogénica.
 Obstrucción mecánica progresiva de laObstrucción mecánica progresiva de la
enfermedad aterosclerótica avanzada.enfermedad aterosclerótica avanzada.
 Reestenosis tras una intervención percutáneaReestenosis tras una intervención percutánea

PLACAPLACA
COMPLICADACOMPLICADA

• Muerte súbita
• Angina inestable
• Infarto de miocardio
SCA:SCA: las consecuencias de la complicación trombóticalas consecuencias de la complicación trombótica
de una placa de ateromade una placa de ateroma

IM SIN DEL ST
IM CON DEL ST
ANGINA
INESTABLE
Infarto no Q Infarto Q
SCA
ECG CON SUPRA DE ST
ECG CON INFRA DE ST
CK MB
TROPONINAS
PCR
Muerte súbita

FACTORES DE RIESGO.FACTORES DE RIESGO.
 Dislipidemias.Dislipidemias.
 tabaquismo-.tabaquismo-.
 HTA.HTA.
 Diabetes mellitus.Diabetes mellitus.
 Inactividad física.Inactividad física.
 Obesidad.Obesidad.
Medicina de Urgencias, Principales Problemas Clínicos y su Tratamiento Basado en Evidencia, 2007Medicina de Urgencias, Principales Problemas Clínicos y su Tratamiento Basado en Evidencia, 2007

FACTORES DE RISGO NOFACTORES DE RISGO NO
MODIFICABLESMODIFICABLES..
 Antecedentes familiares.Antecedentes familiares.
 Edad.Edad.
 Sexo.Sexo.

OTROS FACTORES DE RIESGOOTROS FACTORES DE RIESGO
 Factores hemostáticos.Factores hemostáticos.
 Homocistína.Homocistína.
 Personalidad tipo A.Personalidad tipo A.
 Antioxidantes.Antioxidantes.

IAM CON ELEVACIÓN DELIAM CON ELEVACIÓN DEL
STST
 Historia de molestia torácica prolongada oHistoria de molestia torácica prolongada o
equivalente anginoso (30 minutos).equivalente anginoso (30 minutos).
 Elevación del segmento ST> 1mm en dosElevación del segmento ST> 1mm en dos
derivaciones consecutivas en el EKG.derivaciones consecutivas en el EKG.
 Elevación de la concentración de los marcadoresElevación de la concentración de los marcadores
biológicos cardíacos.biológicos cardíacos.

Carácter opresivoCarácter opresivo
Sociedad Española de CardiologíaSociedad Española de Cardiología

EXPLORACIÓN FISICA.EXPLORACIÓN FISICA.
 Inestabilidad hemodinámica.Inestabilidad hemodinámica.
 Síntomas de congestión pulmonar.Síntomas de congestión pulmonar.

CLASIFICACIÓN KILLIP.CLASIFICACIÓN KILLIP.
 KILLIP IKILLIP I:: No presentan congestión pulmonar niNo presentan congestión pulmonar ni
shock. Mortalidad <5%.shock. Mortalidad <5%.
 KILLIP IIKILLIP II:: Congestión pulmonar leve y/o presenciaCongestión pulmonar leve y/o presencia
de S3, pronostico favorablede S3, pronostico favorable..
 KILLIP IIIKILLIP III:: Edema de pulmón, suelen tenerEdema de pulmón, suelen tener
disfunción extensa de VIdisfunción extensa de VI..
 KILLIP IVKILLIP IV:: Hipotensión y shock, mortalidad >80%.Hipotensión y shock, mortalidad >80%.

CLASIFICACIÓN DE IAMCLASIFICACIÓN DE IAM
BASADO EN LOCALIZACIÓN ECGBASADO EN LOCALIZACIÓN ECG**
CATEGORÍA ECG ART. CULP M 30 d M 1 a
Ant. extenso ST V1-6 BR ADA Prox 19.6% 25.6%
DI,aVL < septal
Anterior ST V1-6 ADA prox. 9.2% 12.4%
<1a Diagonal
Anteroseptal ST V1-4 ADA >1a Diag 6.8% 10.2%
Lateral ST I aVL V 5-6 Diagonal 6.8% 10.2%
Inferior+VD ST II, III, aVF+ ACD prox 6.4% 8.4%
V3R-V4R
Inferior ST II-III, aVF ACD distal 4.5% 6.7%
Posterior ST V 1-4 R V1 Circunfleja
*Steinhubl S Topol Ej Basada en GUSTO-1

CAMBIOS EN EL EKG QUECAMBIOS EN EL EKG QUE
IMITAN IAM.IMITAN IAM.
 Preexitación.Preexitación.
 Pericarditis.Pericarditis.
 Miocarditis.Miocarditis.
 Miocardipatía.Miocardipatía.
 EPOC.EPOC.
 TEP.TEP.
 Colecistitis.Colecistitis.
 Hiperpotasemia.Hiperpotasemia.

DefinicionesDefiniciones ConcentraciónConcentración
sérica desérica de
troponina T a lastroponina T a las
12 h (ug/L12 h (ug/L))
<0.01<0.01 >0.01<1.0>0.01<1.0 >1.0>1.0
British Cardiac SocietyBritish Cardiac Society Sindrome coronarioSindrome coronario
agudo con anginaagudo con angina
inestableinestable
Síndrome coronarioSíndrome coronario
agudo con necrosisagudo con necrosis
miocárdicamiocárdica
Síndrome coronarioSíndrome coronario
agudo con infartoagudo con infarto
miocárdico clínicomiocárdico clínico
European Society ofEuropean Society of
Cardiology/AmericanCardiology/American
College of CardilogyCollege of Cardilogy
Angina inestableAngina inestable Infarto miocárdicoInfarto miocárdico Infarto miocárdicoInfarto miocárdico
World HealthWorld Health
OrganizationOrganization
Angina inestableAngina inestable Angina inestableAngina inestable Infarto miocárdicoInfarto miocárdico
Mortalidad a 30 díasMortalidad a 30 días 4.5%4.5% 10.4%10.4% 12.9%12.9%
Mortalidad a 60 díasMortalidad a 60 días 8.6%8.6% 18.7%18.7% 19.2%19.2%

ENZIMAS CARDÍACAS
SIGNIFICADO PRONÓSTICO
0
2
4
6
8
10
12
14
T.T.>0.1 ng/dl
T.T. <0.1ng/dl
CK_MB >7ng/ml CK-MB <7ng/dl
M
O
R
T
A
L
I
D
A
D
%
Mortalidad 30 d
p=0.008
Ohman EM GUSTO IIa investigators NEJM 335;1996:1333

Estratificación de riesgo en pacientes
con SCA sin elevación del ST
 Inestabilidad
hemodinámica
 Angina recurrente con
tratamiento adecuado
 Angina de reposo con
cambios del ST ≥ 1 mV
durante la crisis
 Alteraciones marcadas
o persistentes del ST
 Troponina
marcadamente elevada
(10 veces su valor
normal)
 Angina postinfarto
 Arritmias ventriculares
graves
 FE < 0.35
 Angina de reposo o
prolongada en las 24-48
hs previas
 Angina de reposo con
descenso del ST < 1 mm
 Onda T negativa
profunda en varias
derivaciones
 Afectación vascular de
otros territorios
(cerebral, periférico...)
 Diabetes Mellitus
 Edad > 70 años
 Troponina
moderadamente
elevada (entre 1 y 10
veces)
Riesgo alto Riesgo intermedio Riesgo bajo
Rev Esp Cardiol 2002;55:631-42
 Ausencia de los
criterios o
circunstancias de los
otros grupos

El objetivo del tratamiento en el SCACEST estáEl objetivo del tratamiento en el SCACEST está
dirigido a conseguir la permeabilidad de la arteriadirigido a conseguir la permeabilidad de la arteria
responsable lo antes posible y restablecer la perfusiónresponsable lo antes posible y restablecer la perfusión
del miocardio isquémico.del miocardio isquémico.
Anderson JL, et al. Am J Cardiol 1996; 78:1-8
TRATAMIENTOTRATAMIENTO

 Medidas generales.Medidas generales.
 Tratamiento antiagregante.Tratamiento antiagregante.
 Tratamiento anticoagulante.Tratamiento anticoagulante.
 Tratamiento antianginoso.Tratamiento antianginoso.
 Reperfusión coronaria agudaReperfusión coronaria aguda

MEDIDAS GENERALES.MEDIDAS GENERALES.
 NXB.NXB.
 Reposo.Reposo.
 Oxigenoterapia.Oxigenoterapia.
 EKG continuo.EKG continuo.
 Monitoreo de SV.Monitoreo de SV.
 Monitoreo de oximetría de pulso.Monitoreo de oximetría de pulso.
 Ambiente libre de estímulos.Ambiente libre de estímulos.
 Laxantes.Laxantes.
 Sedación.Sedación.

ANTIAGREGANTE.ANTIAGREGANTE.
 ASA: 162-325 mg dosis de ataque ; luego 81-325ASA: 162-325 mg dosis de ataque ; luego 81-325
mg /d.mg /d.
 Clopidogrel: 300 mg dosis de carga; luego 75 mgClopidogrel: 300 mg dosis de carga; luego 75 mg
/d./d.
 Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIaInhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa

TERAPIATERAPIA
ANTICOAGULANTE.ANTICOAGULANTE.
 Heparina sódica: 60 U/kg como bolo inicialHeparina sódica: 60 U/kg como bolo inicial
( máximo 5000 U); luego 12 U/kg /h ( máx.( máximo 5000 U); luego 12 U/kg /h ( máx.
1000U/Kg/h) mantener TPT 1,5-2 veces1000U/Kg/h) mantener TPT 1,5-2 veces
encima del control.encima del control.
 Enoxaparina: 1 mg/kg c/12h sc.Enoxaparina: 1 mg/kg c/12h sc.

ANTIANGINOSO.ANTIANGINOSO.
 NTG.NTG.
 ΒΒ bloqueantes.bloqueantes.
 Antagonistas de los canales de calcio.Antagonistas de los canales de calcio.
 IECA.IECA.
 Morfina.Morfina.

NITROGLICERINA.NITROGLICERINA.
 Reduce la demanda de O2 del miocardio a la vez queReduce la demanda de O2 del miocardio a la vez que
aumenta el aporte de O2 al mismo.aumenta el aporte de O2 al mismo.
 Contraindicado: Hipotensión, IM del VD, taquicardia oContraindicado: Hipotensión, IM del VD, taquicardia o
bradicardia, uso de inhibidores de la fosfodiesterasa.bradicardia, uso de inhibidores de la fosfodiesterasa.
 Iniciar gotea a 10ug/min, aumentar 10ug c/5min.Iniciar gotea a 10ug/min, aumentar 10ug c/5min.

BETA BLOQUEDORES.BETA BLOQUEDORES.
 Reducen la isquemia miocárdica, y pueden limitar elReducen la isquemia miocárdica, y pueden limitar el
tamaño del infarto.tamaño del infarto.
 Contraindicado: ICC, hipotensión, fc<60, bloqueo AV,Contraindicado: ICC, hipotensión, fc<60, bloqueo AV,
neuropatía.neuropatía.
 Metoprolol: 5 mg c/5 min max 15mg i; luego 25-50Metoprolol: 5 mg c/5 min max 15mg i; luego 25-50
mg/d.mg/d.
 Atenolol y propanolol.Atenolol y propanolol.

ANTAGONISTAS DE LOSANTAGONISTAS DE LOS
CANALES DE CALCIO.CANALES DE CALCIO.
 Control de la isquemia persistente o recurrente enControl de la isquemia persistente o recurrente en
pacientes que no toleran los b bloq.pacientes que no toleran los b bloq.
 Nifedipino.Nifedipino.
 Diltiazem.Diltiazem.
 Amlodipino.Amlodipino.
 Verapamilo.Verapamilo.

IECA.IECA.
 Alivian la isquemia.Alivian la isquemia.
 Reducen la mortalidad en pacientes con IM yReducen la mortalidad en pacientes con IM y
disfunción sistólica del VIdisfunción sistólica del VI

MORFINA.MORFINA.
 Reduce la concentración de catecolamina.Reduce la concentración de catecolamina.
 Reduce el consumo de O2 por el miocardio.Reduce el consumo de O2 por el miocardio.
 Produce venodilatación que disminuye la precarga.Produce venodilatación que disminuye la precarga.
 Efecto vagotónico que disminuye la FC.Efecto vagotónico que disminuye la FC.
 2-4 mg iv c/5 min.2-4 mg iv c/5 min.

REPERFUSIÓN CORONARIAREPERFUSIÓN CORONARIA
AGUDA.AGUDA.
 TROMBÓLISIS.TROMBÓLISIS.
 INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEAINTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA
PRIMARIA (ICP).PRIMARIA (ICP).
 TERAPIA ADYUVANTE PARA ICP PRIMARIA.TERAPIA ADYUVANTE PARA ICP PRIMARIA.
 STENT INTRACORONARIOSTENT INTRACORONARIO

TROBÓLISIS.TROBÓLISIS.

Criterios clínicos de reperfusiónCriterios clínicos de reperfusión
1.1. Alivio y desaparición del dolor.Alivio y desaparición del dolor.
2.2. Arritmias de reperfusión.Arritmias de reperfusión.
3.3. Resolución del ST.Resolución del ST.
4.4. Pico precoz < 12h de los marcadores de necrosis.Pico precoz < 12h de los marcadores de necrosis.
Anderson JL, et al. Am J Cardiol 1996; 78:1-8

CriteriosCriterios angiográficos de reperfusión (gradaciónangiográficos de reperfusión (gradación
TIMI)TIMI)
TIMI 0: Arteria ocluida.TIMI 0: Arteria ocluida.
TIMI 1: El contraste infiltra el trombo pero no perfunde.TIMI 1: El contraste infiltra el trombo pero no perfunde.
TIMI 2: Abierta con flujo lento.TIMI 2: Abierta con flujo lento.
TIMI 3: Flujo normal.TIMI 3: Flujo normal.
Mortalidad a 15-30 días:Mortalidad a 15-30 días:
TIMI 0-1: 8.8%TIMI 0-1: 8.8%
TIMI 2: 7.0%TIMI 2: 7.0%
TIMI 3: 3.7%TIMI 3: 3.7%
Anderson JL, et al. Am J Cardiol 1996; 78:1-8.Anderson JL, et al. Am J Cardiol 1996; 78:1-8.

ESTATINAS.ESTATINAS.
 Sinvastatina.Sinvastatina.
 Rosuvastatina.Rosuvastatina.
 Lovastatina.Lovastatina.
 Pravastatina.Pravastatina.

Predictores de mortalidad a 30 días del IMAPredictores de mortalidad a 30 días del IMA
con elevación del STcon elevación del ST
 Edad 64-74 añosEdad 64-74 años 2 puntos2 puntos
 Edad > 74 añosEdad > 74 años 3 ”3 ”
 FC > 100 x´FC > 100 x´ 2 ”2 ”
 Killip II-IVKillip II-IV 2 ”2 ”
 Infarto anterior o BRIInfarto anterior o BRI 1 ”1 ”
 DM, HTA, angina previaDM, HTA, angina previa 1 ”1 ”
 Peso < 67 kgPeso < 67 kg 1 ”1 ”
 Tiempo tratamiento > 4 hTiempo tratamiento > 4 h 1 ”1 ”
Morow DA, et al. Circulation 2000; 102: 2031-37Morow DA, et al. Circulation 2000; 102: 2031-37..

Interpretación (Puntuación de 0-14 puntos)Interpretación (Puntuación de 0-14 puntos)
La mortalidad a los 30 días aumentaLa mortalidad a los 30 días aumenta
progresivamente:progresivamente:
 0 puntos ------------------ 0.8%0 puntos ------------------ 0.8%
 4 puntos ------------------ 7.3%4 puntos ------------------ 7.3%
 7 puntos ------------------ 23.4%7 puntos ------------------ 23.4%
 Más de 8 puntos -------- 36.0%Más de 8 puntos -------- 36.0%
Morow DA, et al. Circulation 2000; 102: 2031-37Morow DA, et al. Circulation 2000; 102: 2031-37..

Escala de riesgo TIMI para el SCASEST (cadaEscala de riesgo TIMI para el SCASEST (cada
aspecto tiene el valor de 1 punto)aspecto tiene el valor de 1 punto)
1.1. Edad ≥ 65 años.Edad ≥ 65 años.
2.2. 3 o más factores de riesgo coronario.3 o más factores de riesgo coronario.
3.3. Estenosis coronaria ≥ 50%.Estenosis coronaria ≥ 50%.
4.4. Cambios en el segmento ST.Cambios en el segmento ST.
5.5. 2 ó más episodios de angina en últimas 24 h.2 ó más episodios de angina en últimas 24 h.
6.6. Aspirina en los últimos 7 días.Aspirina en los últimos 7 días.
7.7. Marcadores de necrosis miocárdica positivos.Marcadores de necrosis miocárdica positivos.
Antman et al. JAMA 2000; 284: 835Antman et al. JAMA 2000; 284: 835..

InterpretaciónInterpretación
 De 0 a 2 puntos: bajo riesgo.De 0 a 2 puntos: bajo riesgo.
 De 3 a 4 puntos: riesgo intermedio.De 3 a 4 puntos: riesgo intermedio.
 De 5 a 7 puntos: alto riesgo.De 5 a 7 puntos: alto riesgo.
Antman et al. JAMA 2000; 284: 835

COMPLICACIONES.COMPLICACIONES.
 Dolor torácico recurrente.Dolor torácico recurrente.
 Isquemia.Isquemia.
 Extensión o recurrencia del infarto.Extensión o recurrencia del infarto.
 Pericarditis aguda.Pericarditis aguda.
 Síndrome de Dressler.Síndrome de Dressler.
 Arritmias.Arritmias.
 HTA.HTA.
 Insuficiencia del VI.Insuficiencia del VI.
 Infarto del VD.Infarto del VD.

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
MÉCANICAS.MÉCANICAS.
 Aneurisma.Aneurisma.
 Rotura de los músculos papilares.Rotura de los músculos papilares.
 Rotura del septo ventricular.Rotura del septo ventricular.
 Rotura de la pared libre.Rotura de la pared libre.

Gracias…………………….Gracias…………………….

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