“Incapacidad del corazón para bombear el volumen de sangre suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo”. Requisitos para un bombeo ventricular efectivo: 1. Contracciones en intervalos regulares y con sincronía (no arrítmicas). 2. Apertura valvular máxima(no estenóticas). 3. Válvulas sin escurrimiento (no insuficientes o regurgitantes). 4. Contracciones musculares enérgicas (no defectuosas). 5. Llenado ventricular adecuado durante la diástole. Edema Pulmonar Agudo “Cuadro clínico caracterizado por una acumulación anormal de líquido en los pulmones, provocando deterioro acelerado de la función respiratoria”.

1. Interno Byron Silva
Universidad Santo Tomás
Hospital San Juan de Dios
Junio 2015

2. Anatomía Cardiovascular
Levy, M. N., Berne, R. M., Koeppen, B. M., & Stanton, B. A. (Eds.). (2006).Berne & Levy principles of physiology. Mosby.
Gray, H., & Goss, C. M. (1973). Anatomy of the human body (pp. 164-165). Philadelphia: Lea & Febiger.
Guyton, A. C., Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2006). Tratado de fisiologia médica. Elsevier Brasil.
El corazón es un órgano formado por 3 capas de diferentes tejidos el
endocardio, miocardio y pericardio. Esta constituido por 4 cavidades: 2
aurículas y 2 ventrículos, separadas entre si por diferentes válvulas y tabiques.
Aurículas: cámaras de pared muscular delgada, capaz de recibir la sangre
desde la circulación pulmonar y sistémica.
Ventrículos: cámara de pared muscular gruesa, capas de enviar sangre hacia la
circulación pulmonar y sistémica.

3. Anatomía
Cardiovascular
Gray,H.,&Goss,C.M.(1973).Anatomyofthehumanbody(pp.164-165).Philadelphia:Lea&Febiger.
El corazón se sitúa al interior y en el
centro del mediastino y su disposición
anatómica proyecta el vértice hacia
adelante, abajo y a la izquierda.

4. AnatomíaCardiovascular
Gray,H.,&Goss,C.M.(1973).Anatomyofthehumanbody(pp.164-165).Philadelphia:Lea&Febiger.

5. AnatomíaValvular
Gray, H., & Goss, C. M. (1973). Anatomy of the human body (pp. 164-165). Philadelphia: Lea & Febiger.
Válvulas Semilunares
Aórtica y Pulmonar
Válvulas Auriculoventriculares
Mitral y Tricúspide

6. AnatomíaCardiovascular Venas cavas y
senos
coronarios
Válvulas de
venas cavas
Aurícula
Derecha
Válvula
Tricúspide
Ventrículo
Derecho
Válvula
Pulmonar
Arterias
Pulmonares
Lecho Capilar
Pulmonar
Venas
Pulmonar
Aurícula
Izquierda
Válvula
Bicúspide
Ventrículo
Izquierdo
Válvula
Aortica
Aorta
Circulación
Sistémica
Gray, H., & Goss, C. M. (1973). Anatomy of the human body (pp. 164-165). Philadelphia: Lea & Febiger.

7. Fisiología Cardiovascular
Costanzo, L. (2014). Fisiologia. Elsevier Brasil. Tratado de fisiologia médica. Elsevier Brasil.
Funciones del
Sistema CV
Suministrar
Sangre a los
tejidos
Proporcionar
nutrientes
esenciales
Eliminar
Productos de
desecho
Homeostasis
Regulación
Endocrina
Regulación
Presión Arterial
Regulación
Temperatura

8. FisiologíaCardiovascular
Costanzo,L.(2014).Fisiologia.ElsevierBrasil.Tratadodefisiologiamédica.ElsevierBrasil.
Circulación
Pulmonar
Circulación
Sistémica

9. Costanzo, L. (2014). Fisiologia. Elsevier Brasil. Tratado de fisiologia médica. Elsevier Brasil.
CicloCardíaco

10. Fisiología Cardiovascular
Volúmenes Cardíacos
Sístole Ventricular
Contracción
Isovolumétrica
VDF= 150 ml
Expulsión
VS= 75ml
Diástole Ventricular
Relajación
Isovolumétrica
VR= 75ml
Llenado
VDF= 150ml
Costanzo, L. (2014). Fisiologia. Elsevier Brasil. Tratado de fisiologia médica. Elsevier Brasil.

11. Fisiología Cardiovascular
Costanzo, L. (2014). Fisiologia. Elsevier Brasil. Tratado de fisiologia médica. Elsevier Brasil.
Gasto Cardíaco (Q): “Volumen de Sangre expulsada por unidad de tiempo,
dependiente del volumen expulsado en un latido (volumen sistólico) y del
número de latidos por minuto (frecuencia cardíaca)”.
Q= VS x FC El Gasto Cardíaco es de aproximadamente 5 L/min
Determinantes del Gasto Cardíaco
• Precarga Ley de frank- starling
• Postcarga Ley de Laplace
• Contractilidad

12. Fisiología Cardiovascular
Costanzo, L. (2014). Fisiologia. Elsevier Brasil. Tratado de fisiologia médica. Elsevier Brasil.
Precarga: “Tensión de la fibra muscular cardíaca al final de la diástole”
Volumen diastólico final (VDF)
Tiempo de llenado del ventrículo
FC (SNA: SNS y SNP)
Retorno venoso
Volemia y Tono Venoso.

13. Fisiología Cardiovascular
Costanzo, L. (2014). Fisiologia. Elsevier Brasil. Tratado de fisiologia médica. Elsevier Brasil.
• A medida que la sangre retorna al corazón (diástole) comienza el llenado
ventricular. Esto ↑ la presión y distiende las fibras miocárdicas ↑ la tensión.
Precarga
• Starling – Ley del corazón: “La energía de contracción del ventrículo depende
de la longitud inicial de las fibras musculares que conforman sus paredes”.
• Su función principal es equilibrar el Q del ventrículo derecho e izquierdo
(Garantiza que el Q de ambos ventrículos sea el mismo).
• La óptima longitud sarcomérica en reposo es 2,1-2,2 μm. Mayor posibilidad de
formar puentes de actina – miosina + más troponina C expuesta.
Ley de Frank – Starling:

14. FisiologíaCardiovascular
Costanzo, L. (2014). Fisiologia. Elsevier Brasil. Tratado de fisiologia médica. Elsevier Brasil.
Poscarga: “Tensión de la fibra muscular cardíaca al final de la sístole”
Depende de Tensión de la pared ventricular
PDF en la aorta
RPT
Geometría
intraventricular
Ley de Laplace

15. FisiologíaCardiovascular
Costanzo, L. (2014). Fisiologia. Elsevier Brasil. Tratado de fisiologia médica. Elsevier Brasil.
Contractilidad o Inotropismo: Capacidad intrínseca de las células
miocárdicas para desarrollar fuerza a una longitud determinada.
Sustancias
Inotrópicas Positiva
↑ Contractilidad
↑ Ritmo de
desarrollo
de tensión y
la tensión
máxima.
Sustancias
Inotrópicas Negativas
↓ Contractilidad
↓ Ritmo de
desarrollo de
la tensión y
la tensión
máxima.
Catecolaminas (A- NA),
Ca+2, Tiroxina,
Glucósido Digoxina,
Cafeína y Teofilina.
Antagonistas de Ca+2 y
receptores Beta
(Propanolol) , Acidemia
y Anestésicos
(Barbitúricos)

16. Costanzo, L. (2014). Fisiologia. Elsevier Brasil. Tratado de fisiologia médica. Elsevier Brasil.
El inotropismo depende de:
• N° Células en contracción.
• Fuerza generada por cada
célula.
• N° de puentes de actina y
miosina.
• Concentración de Ca+2
intracelular.
Fisiología Cardiovascular

17. DeterminantesdelQ
Costanzo, L. (2014). Fisiologia. Elsevier Brasil. Tratado de fisiologia médica. Elsevier Brasil.

18. Insuficiencia Cardíaca
Levy, M. N., Berne, R. M., Koeppen, B. M., & Stanton, B. A. (Eds.). (2006).Berne & Levy principles of physiology. Mosby.
Guyton, A. C., Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2006). Tratado de fisiologia médica. Elsevier Brasil.
“Incapacidad del corazón para bombear el volumen de sangre suficiente para
satisfacer las necesidades metabólicas del organismo”.
Requisitos para un bombeo ventricular efectivo:
1. Contracciones en intervalos regulares y con sincronía (no arrítmicas).
2. Apertura valvular máxima(no estenóticas).
3. Válvulas sin escurrimiento (no insuficientes o regurgitantes).
4. Contracciones musculares enérgicas (no defectuosas).
5. Llenado ventricular adecuado durante la diástole.

19. Insuficiencia Cardiaca
Clasificación Funcional de IC

20. InsuficienciaCardiaca
Causas
de IC
Arteriopatía
coronaria
HTA mal
controlada
Cardiopatía
congénita
IAM
Valvulopatía
cardíaca
(Estenosis o
insuficiencia)
Insuficiencia
Renal
Ritmos
cardíacos
anormales
(arritmias)

21. InsuficienciaCardiaca
Porth, C. M. (2006). Fisiopatología: salud-enfermedad: un enfoque conceptual.
Clasificación de IC según alteración en función del músculo cardíaco
Sistólica
(Retrógrada)
↓ Contractilidad
↓ Fracción de
eyección
↑ Volumen
Diastólico
(Sobrecarga)
Dilatación
Ventricular
↑ Tensión de la
Pared
Diastólica
(Anterógrada)
Disfunción
Diastólica
Hipertrofia
Ventricular
↓ Cámara
Ventricular
↓ Distensibilidad
Ventricular

22. Patogenia de IC
Alto Gasto
Sobrecarga de
Trabajo cardíaco
Demanda
metabólica
excesiva
Volumen minuto
no logra suplir
demanda
Bajo Gasto
Disminución de
la contractilidad
Volumen minuto
no logra suplir
demanda
Restricción del
llenado
ventricular
Demanda
metabólica
normal
Porth, C. M. (2006). Fisiopatología: salud-enfermedad: un enfoque conceptual.
InsuficienciaCardiaca

23. InsuficienciaCardiaca
Porth, C. M. (2006). Fisiopatología: salud-enfermedad: un enfoque conceptual.
Mecanismo de
Compensación
• Frank – Starling
• Estímulos
Neurohormonales
(SNS)
• Eje RAA
• Hipertrofía y
Remodelación
Miocardiaca

24. InsuficienciaCardiaca
IC Izquierda
Manifestaciones
Clínicas
IC Derecha
Manifestaciones
Clínicas

25. Edema Pulmonar Agudo (EPA)
“Cuadro clínico caracterizado
por una acumulación
anormal de líquido en los
pulmones, provocando
deterioro acelerado de la
función respiratoria”.
Porth, C. M. (2006). Fisiopatología: salud-enfermedad: un enfoque conceptual.

26. Edema Pulmonar Agudo (EPA)
Porth, C. M. (2006). Fisiopatología: salud-enfermedad: un enfoque conceptual.
Cardiogénica
• Insuficiencia ventricular izquierda
• Infarto miocárdico
• Hipertensión Arterial
• Estenosis aortica
• Miocardiopatias
• Enfermedad de la válvula mitral
• Cor pulmonale
No cardiogénica
• SDRA
• Sepsis
• Aspiración de contenido gástrico
• Neumonías
• Contusión pulmonar
• Insuficiencia renal (Hipervolemia)
• Desequilibrio oncótico
Causas de EPA

27. Edema Pulmonar Agudo (EPA)
Radiología:
• Engrosamiento Peribroncovascular
• Imágenes difusas bilaterales de
relleno alveolar con o sin
broncograma aéreo
• “Patrón Algodonoso“
• Líneas de Kerley se deben al
engrosamiento de tabiques
interlobulillares
Porth, C. M. (2006). Fisiopatología: salud-enfermedad: un enfoque conceptual.

28. Edema Pulmonar Agudo (EPA)
Tratamiento Posicionamiento Oxigenoterapia
VMNI
(Recomendación
A)
Depletar:
Diuréticos
Vasodilatador
Porth, C. M. (2006). Fisiopatología: salud-enfermedad: un enfoque conceptual.