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Electrofisiología y
 Mecanismos de
 Arritmogénesis
   Dr. Edgar F. Hernández Paz
                Cardiólogo
       Posgrado de Medicina Interna
  Hospital General San Juan de Dios, USAC
Electrofisiología
Canales Iónicos


• Proteínas de membrana que juegan un rol
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  la célula cardíaca (-85 a -90 mV)
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Canales de Calcio

• 2 tipos:
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 • Tipo T
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• Principales responsables de la
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• Las células marcapasos del nodo SA, nodo
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• Bomba de    Na +/K+:    Transporta 3 iones
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• Estructuras que permiten que el corazón
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• Canales protéicos intercelulares
Copyright © 2007 Saunders.
©2008 UpToDate®
Potenciales de acción de las células A) miocárdica,
                  B) Marcapasos
                                 ©2005 American College of Cardiology Foundation
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Mecanismos de
Arritmogénesis
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      Desencadenada

• Post-despolarizaciones: oscilaciones
  de voltaje inducidas por uno o más
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Actividad
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• Post-despolarizaciones tempranas (EADs):
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• EADs favorecidas por:
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• Causas:
   •   Drogas (antiarrítmicos IA y III)

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                           Rajesh. JIACC 2002; 3(2): 193-94
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Electrofisiología y Mecanismos de Arritmogénesis

  • 1. Electrofisiología y Mecanismos de Arritmogénesis Dr. Edgar F. Hernández Paz Cardiólogo Posgrado de Medicina Interna Hospital General San Juan de Dios, USAC
  • 3. Canales Iónicos • Proteínas de membrana que juegan un rol central en la excitabilidad cardíaca
  • 4. Canales Iónicos • 2 formas diferentes de funcionamiento: • Permeabilidad - según gradiente electroquímico • Compuertas de voltaje
  • 5. Canales de Sodio • Cerrados al potencial de reposo normal de la célula cardíaca (-85 a -90 mV) • Se abren por aproximadamente 1 mseg en respuesta a la despolarización, y cierran por inactivación dependiente de voltaje
  • 6. Canales de Calcio • 2 tipos: • Tipo L - principal durante la meseta • Tipo T
  • 7. Canales de Potasio • Principales responsables de la “rectificación” del potencial de acción • Varios tipos: • ITo1, ITo2: Canales de K transitorios hacia afuera • IKr, IKs: Corrientes de K rectificadoras tardías • IK1: Canal de K rectificador hacia adentro • Otros: IKACh, IKATP
  • 8. Canales de Potasio • Las células marcapasos del nodo SA, nodo AV, y células de Purkinje expresan una corriente inusal activada durante la hiperpolarización: If
  • 9. Bombas de Membrana • Bomba de Na +/K+: Transporta 3 iones Na+ fuera de la célula en intercambio por 2 iones K+ externos
  • 10. Discos Intercalados • Estructuras que permiten que el corazón funcione como una unidad eléctrica ordenada • Canales protéicos intercelulares
  • 11. Copyright © 2007 Saunders.
  • 13. Potenciales de acción de las células A) miocárdica, B) Marcapasos ©2005 American College of Cardiology Foundation
  • 14. ©2005 American College of Cardiology Foundation
  • 16. Mecanismos de Arritmogénesis • Automaticidad anormal • Actividad desencadenada (triggered activity) • Re-entrada • Desórdenes de conducción
  • 17. Copyright © 2007 Saunders.
  • 18. Automaticidad Anormal • Iniciación de un impulso espontáneamente, sin estímulo previo • En células con potenciales de reposo alrededor de -50 mV - IK, ICa-L • En células con potenciales entre -50 y -70 mV - If
  • 19. Automaticidad Anormal • Ritmos: • Escapes atriales, de la unión, ventriculares, • Taquicardias atriales (digital) • Taquicardia de la unión (no paroxística) • Ritmos idioventriculares • Parasistolia
  • 20. Actividad Desencadenada • Post-despolarizaciones: oscilaciones de voltaje inducidas por uno o más potenciales de acción precedentes
  • 21. Actividad Desencadenada • Post-despolarizaciones tempranas (EADs): • Dependientes de la prolongación de la duración del potencial de acción (APD) • Potenciales de acción repetitivos pueden ocurrir en la meseta
  • 22. Actividad Desencadenada • EADs favorecidas por: • bradicardia • reducción de las corrientes hacia afuera • aumento de corrientes hacia adentro en la meseta • Causas: • Drogas (antiarrítmicos IA y III) • Defectos hereditarios de canales de Na+ (QT largo)
  • 23. Actividad Desencadenada • Post-despolarizaciones tardías (DADs): • Despolarizaciones secundarias que se originan de la membrana completamente repolarizada. • Se observan en estados de sobrecarga de Ca2+ - intoxicación digitálica, depleción de calstabina 2 (parte del receptor de rianodina)
  • 24. Post-despolarizaciones tempranas: A-C Post-despolarizaciones tardías: D-E ©2005 American College of Cardiology Foundation
  • 25. Re-Entrada • Resultado de una conducción anormal • Dos requisitos: • Conducción lenta • Bloqueo Unidireccional • La conducción retrógrada del impulso sobre el sitio de bloqueo unidireccional puede llevar a un movimiento circular del impulso
  • 26. Re-Entrada • Las vías para el circuito de re-entrada pueden ser : • anatómicas (WPW) • Funcionales (AVNRT, Síndrome de Brugada)
  • 27. Diagrama de re-entrada publicado por Schmitt y Erlanger en 1928. Copyright © 2007 Saunders.
  • 28. Re-entrada • Arritmias Clínicas secundarias a re-entrada: • Re-entrada del nodo sinusal • Flutter auricular • Fibrilación auricular • Re-entrada nodal A-V (AVNRT) • Re-entrada A-V (AVRT) • Taquicardia y fibrilación ventricular
  • 29. Patrones de conducción a través de una vía accesoria ©2005 American College of Cardiology Foundation
  • 30. Trazo intracardíaco de un paciente con una vía accesoria lateral izquierda - Re-entrada ortodrómica A-V ©2005 American College of Cardiology Foundation
  • 31. Conducción a través de un haz atriofascicular derecho (Maheim)
  • 32. Circuito de macro-reentrada de flutter auricular. ©2005 American College of Cardiology Foundation
  • 33. Desórdenes de la Conducción • Bloqueos unidireccionales asociados a re- entrada • Bloqueo dependiente de desaceleración • Bloqueo dependiente de taquicardia • Conducción decremental
  • 34. BRIHH dependiente de frecuencia Rajesh. JIACC 2002; 3(2): 193-94
  • 35. Quino