3. Distinguir la anatomía e histología de las diferentes
estructuras que constituyen el ángulo de la cámara
anterior y evaluación de la papila óptica
Definición, etiología clasificación, métodos, diagnósticos y
tratamiento médico y quirúrgico de glaucoma.
4.
5.
6.
7. David B. Fankhauser (2008). "Histology of the Eye". Extraído el día 5/11/2012 de
http://biology.clc.uc.edu/fankhauser/labs/anatomy_&_physiology/a&p202/special_senses/eye/histology_eye.htm
8.
9. David B. Fankhauser (2008). "Histology of the Eye". Extraído el día 5/11/2012 de
http://biology.clc.uc.edu/fankhauser/labs/anatomy_&_physiology/a&p202/special_senses/eye/histology_eye.htm
10. Iris
Cuerpo ciliar
Conducto de
Schlemm
Esclera
Limbo Córnea
Valentín Martín, Wesapiens/Natura (2012). “Estructura del cuerpo ciliar”. Recuperado el día 6/11/2012, de
http://www.wesapiens.org/es/file/3900004/Estructura+del+cuerpo+ciliar
11. Valentín Martín, Wesapiens/Natura (2012). “Elementos del cuerpo ciliar”. Recuperado el 06/11/2012 de
http://www.wesapiens.org/es/file/3881019/Elementos+del+cuerpo+ciliar
12. Conducto de Iris
Conjuntiva Schlemm
Estroma
Esclera
Procesos ciliares
Músculo
ciliar
Valentín Martín, Wesapiens/Natura (2012). “Elementos del cuerpo ciliar”. Recuperado el 06/11/2012 de
http://www.wesapiens.org/es/file/3881019/Elementos+del+cuerpo+ciliar
13. La formación del humor acuoso tiene lugar en los
procesos ciliares, son entre 70-80 y se encuentran en la
pars plicata.
Están conformados por:
Densa red capilar
Estroma conectivo
Doble barrera epitelial
Rica inervación
Beneyto Martín, Pedro (1991). “Estudio de la dinámica del humor acuoso mediante fluorofotometría en el glaucoma de ángulo abierto”.
Recuperado el día 6/11/2012 de http://www.ucm.es/BUCM/tesis/19911996/D/0/D0004601.pdf
14. Los procesos ciliares están revestidos por un epitelio de doble capa, en el que las
células de la capa interna son de forma cuboide, y están altamente pigmentadas,
mientras que las células de la capa exterior son de forma prismática y no
pigmentadas.
Valentín Martín, Wesapiens/Natura (2012). “Proceso del cuerpo ciliar”. Recuperado el 06/11/2012 de
http://www.wesapiens.org/es/file/3854018/Proceso+del+cuerpo+ciliar
15. Disposición vascular de los procesos ciliares. Las arteriolas anteriores y las posteriores
forman plexos capilares que comunican entre sí a los procesos mayores y a estos con los
procesos menores. CAM: Círculo Arterial Mayor.
Beneyto Martín, Pedro (1991). “Estudio de la dinámica del humor acuoso mediante fluorofotometría en el glaucoma de ángulo abierto”.
Recuperado el día 6/11/2012 de http://www.ucm.es/BUCM/tesis/19911996/D/0/D0004601.pdf
16. Beneyto Martín, Pedro (1991). “Estudio de la dinámica del humor acuoso mediante fluorofotometría en el glaucoma de ángulo abierto”.
Recuperado el día 6/11/2012 de http://www.ucm.es/BUCM/tesis/19911996/D/0/D0004601.pdf
17. Doble mecanismo: secreción y ultrafiltración plasmática:
La ultrafiltración es el paso a través de poros a consecuencia
de un gradiente osmótico o hidrostático.
La secreción es un fenómeno biológico especializado para el
transporte de substancias, que se realiza muchas veces en
contra de gradiente y que consume energía.
Beneyto Martín, Pedro (1991). “Estudio de la dinámica del humor acuoso mediante fluorofotometría en el glaucoma de ángulo abierto”.
Recuperado el día 6/11/2012 de http://www.ucm.es/BUCM/tesis/19911996/D/0/D0004601.pdf
18. Secreción: Comprende hasta un 80%, principal enzima Na/K
ATPasa, tiene mayor actividad y hay más en el epitelio no
pigmentario.
Ultrafiltración: De un 10-20% hasta un 70%, la presión
hidrostática sanguínea en los capilares ciliares (60 mmHg)
permite que su contenido pueda ser empujado a través de sus
capilares fenestrados, estroma y epitelio ciliar hacia la cámara
acuosa posterior.
Beneyto Martín, Pedro (1991). “Estudio de la dinámica del humor acuoso mediante fluorofotometría en el glaucoma de ángulo abierto”.
Recuperado el día 6/11/2012 de http://www.ucm.es/BUCM/tesis/19911996/D/0/D0004601.pdf
19. Volumen de aprox. 0,06 ml en cámara posterior y 0,25 ml en
cámara anterior. Su flujo es de aprox. 2 µl/min.
Hipertónico y ácido (pH de 7,2) con respecto al plasma.
Mayor concentración de ác. Ascórbico (15% vs 0.05%), Cl, Na y
ác. Láctico.
Menor concentración de proteínas (0.02% vs 7%), glucosa
(0.06% vs 1%), urea, ác. Carbónico.
Murube J. Rivas L y Cols. (2008). “La osmolaridad a ambos lados de la córnea”. Historia y Humanidades. Recuperado el
5/11/2012 de http://www.oftalmo.com/studium/studium2006/stud06-1/06a-13.htm.
20. 1. Propiedades ópticas.
2. Determinación de la presión intraocular.
3. Conservación de su propia transparencia.
4. Intercambio de metabolitos con córnea, cristalino y
vítreo.
5. Eliminación de restos hemáticos y productos de la
inflamación.
Beneyto Martín, Pedro (1991). “Estudio de la dinámica del humor acuoso mediante fluorofotometría en el glaucoma de ángulo abierto”.
Recuperado el día 6/11/2012 de http://www.ucm.es/BUCM/tesis/19911996/D/0/D0004601.pdf
21. La terminación interna de la córnea en la cámara anterior es la
malla trabecular.
La MALLA TRABECULAR se sitúa en la cara posterior de la
córnea y está limitada por delante por el limbo esclerocorneal
y por atrás está en contacto con el humor acuoso.
En esta región se inserta la raíz del iris, formándose un ángulo
agudo cuyos lados son la cara posterior de la córnea y la cara
anterior del iris, siendo su vértice la malla trabecular. Esta
región se conoce como ÁNGULO DE LA CÁMARA ANTERIOR.
Dr. Enrique Graue Wiechers. (2009). “El ojo: esctructura y función” *Versión electrónica+. Graue de Oftalmología, pp. 1-14.
22. Conducto de Schlemm
Dr. Enrique Graue Wiechers. (2009). “El ojo: esctructura y función” *Versión electrónica+. Graue de Oftalmología, pp. 1-14.
23. a) Vía convencional o trabecular: A través del tejido trabecular
difunde hacia el canal de Schlemm y más tarde a los canales
colectores, venas del acuoso y circulación venosa general.
b) Vía uveoescleral, extracanalicular o no convencional: El
humor acuoso fluye a través de la raíz del iris y la cara anterior
del músculo ciliar se desplaza hacia el tejido conectivo
perimuscular, el espacio supracoroideo y la esclera.
Beneyto Martín, Pedro (1991). “Estudio de la dinámica del humor acuoso mediante fluorofotometría en el glaucoma de ángulo abierto”.
Recuperado el día 6/11/2012 de http://www.ucm.es/BUCM/tesis/19911996/D/0/D0004601.pdf
24. Dr. Rafael Castañeda Díez (2010). “Histlogía y ultraestructura del ojo”. Extraído el 5/11/2012 de
http://www.oftalmologiamedicapolanco.com.mx/descargas/Histolog%C3%ADa%20del%20ojo.pdf
25. Costal Eye Care (2012). "Types of Glaucoma". Extraído el día 5/11/2012 de
http://www.coastaleyecare.net/content/4031/Types_of_Glaucoma/
26.
27.
28. El glaucoma puede considerarse como un grupo de
enfermedades que tienen como punto final común una
neuropatía óptica característica que se determina tanto por el
cambio estructural como por el déficit funcional.
Organización Mundial de la Salud
29. El número de personas que se estima son ciegas a
consecuencia del glaucoma primario es de 4.5 millones, lo que
representa algo más del 12% de los casos de ceguera global
con proyecciones de 11 millones de afectados para el 2020.
Organización Mundial de la Salud
30. Los principales factores de riesgo que están relacionados con
el individuo y la aparición de la enfermedad son la
predisposición genética y edad. La incidencia de GPAA
aumenta con la edad y su progresión es más frecuente en
personas de origen africano. ACG es la forma más común de
glaucoma en las personas de origen asiático.
Organización Mundial de la Salud
31. El principal mecanismo de la
pérdida visual en el glaucoma es la
atrofia difusa de las células
ganglionares que conduce a un
adelgazamiento de las capas
nucleares interiores y de las fibras
nerviosas de la retina con pérdida
axonal en el nervio óptico.
La papila óptica se atrofia, con
aumento en el tamaño de la copa
óptica. El iris y cuerpo ciliar se
atrofian y los procesos ciliares
muestran degeneración hialina.
Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general
(18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill
32. Glaucoma clasificado de acuerdo con la etiología
A. Glaucoma primario
1. Glaucoma de ángulo abierto
a)Glaucoma de ángulo abierto primario (glaucoma de ángulo abierto crónico, glaucoma
crónico simple
b) Glaucoma de tensión normal (glaucoma de baja tensión)
2. Glaucoma de ángulo cerrado
B. Glaucoma congénito
1. Glaucoma congénito primario
2.Glaucoma asociado con otras anormalidades del desarrollo ocular
a) Síndromes de segmentación de la cámara anterior
Síndrome de Axenfeld-Rieger
Síndrome de Peter
b) Aniridia
Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general
(18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill
33. 3. Glaucoma asociado con anormalidades del desarrollo extraocular
a) Síndrome de Sturge-Weber
b) Síndrome de Marfan
c) Neurofibromatosis 1
d) Síndrome de Lowe
e) Rubéola congénita
C. Glaucoma secundario
1. Glaucoma pigmentario
2. Síndrome de exfoliación
3. A causa de cambios en el cristalino (facogénico)
a) Dislocación
b) Intumescencia
c) Facolítico
4. A causa de cambios en el tracto uveal
a) Uveítis
b) Sinequias posteriores (seclusión pupilar)
c) Tumor
d)Hinchazón del cuerpo ciliar
5. Síndrome irido-corneal-endotelial (ICE)
34. 6. Traumatismo
a) Hifema
b) Contusión y recesión angular
c) Sinequias anteriores periféricas
7. Postoperatorio
a) Glaucoma del bloque ciliar (Glaucoma maligno)
b) Sinequias anteriores periféricas
c) Subcrecimiento epitelial
d) Después de cirugía por injerto corneal
e) Después de cirugía por desprendimiento de retina
8. Glaucoma neovascular
a) Diabetes mellitus
b) Oclusión de la vena retiniana central
c) Tumor intraocular
9. Presión venosa epiesclerótica elevada
a) Fístula carótido-cavernosa
b) Síndrome de Sturge-Weber
10. Inducido por esteroides
Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general
(18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill
35. Glaucoma clasificado de acuerdo con el mecanismo de elevación de la presión intraocular
A. Glaucoma de ángulo abierto
1. Membranas pretrabeculares. Todas pueden progresar a glaucoma de ángulo cerrado a
causa de la contracción de las membranas trabeculares
a) Glaucoma neovascular
b) Subcrecimiento epitelial
c) Síndrome de ICE
2. Anormalidades trabeculares
a) Glaucoma de ángulo abierto primario
b) Glaucoma congénito
c) Glaucoma pigmentario
d) Síndrome de exfoliación
e) Glaucoma inducido por esteroides
f) Hifema
g) Contusión o recesión angular
h) Iridociclitis (uveítis)
i) Glaucoma facolítico
3. Anormalidades postrabeculares
a) Presión venosa epiesclerótica elevada
36. B. Glaucoma de ángulo cerrado
1. Bloqueo pupilar (iris abombado)
a) Glaucoma de ángulo cerrado primario
b) Seclusión pupilar (sinequias posteriores)
c) Cristalino intumescente
d) Dislocación del cristalino anterior
e) Hifema
2. Desplazamiento del iris anterior
a) Glaucoma de bloque ciliar
b) Oclusión de la vena retiniana central
c) Escleritis posterior
d) Después de cirugía de desprendimiento de retina
3. Ángulo de acumulación
a) Iris plano
b) Cristalino intumescente
4. Sinequias anteriores periféricas
a) De ángulo cerrado crónico
b) Secundarias a cámara anterior plana
Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general
(18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill
37.
38. Tonometría
Medición de la presión intraocular.
El intervalo normal de presión intraocular es de 10 a 21 mmHg.
Tonometría de aplanamiento: Goldman, Perkins, Tono-Pen, de
contorno dinámico de Pascal.
Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general
(18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill
39. Gonioscopía
Procedimiento por el cual se examina la anatomía del ángulo de la
cámara anterior, por medio de la amplificación binocular y goniolentes
especiales. Goldmann, Posner-Zeiss.
Si se observa la extensión total de la malla trabecular, el estímulo de la
esclerótica y el proceso del iris, el ángulo es abierto.
Si se puede ver sólo la línea de Schwalbe o una pequeña porción del
trabeculum el ángulo es estrecho.
Si no se puede ver la línea Schwalbe el ángulo es cerrado.
Su amplitud puede estimarse mediante iluminación oblicua con una
linterna o por observación con una lámpara de hendidura de la
profundidad de la cámara anterior.
Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general
(18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill
40. Vista anatómica
(izquierda) y
gonioscópica
(derecha) del
ángulo de la
cámara anterior
Estimación de la
profundidad por
iluminación oblicua
Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general
(18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill
41. Disco óptico
Atrofia óptica detectada por aumento de la copa óptica
asociada con palidez en el área de depresión.
Atrofia de la capa de fibras nerviosas en la retina.
La ampliación puede ser concéntrica o focal (superior o
inferior).
Cuando hay pérdida del campo visual o PIO elevada, una razón
concavidad/disco mayor de 0.5 o asimetría significativa entre
los dos ojos son sugestivas de atrofia glaucomatosa.
Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general
(18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill
42. Glaucoma temprano: la pérdida del
Disco óptico normal anillo se encuentra
predominantemente en las regiones
inferotemporal y superotemporal.
Esto produce un agrandamiento
vertical de la copa.
Online Journal of Ophtalmology. San Diego, University of California, , USA
43. Glaucoma moderado: Hay un defecto localizado Glaucoma severo: pérdida marcada del
en la capa de fibras nerviosas el cual aparece anillo neurorretinal en todos los sectores.
como un área oscura en forma de cuña en el
cuadrante inferotemporal. Los defectos
localizados en la capa de fibras nerviosas a
menudo están presentes en el glaucoma y son
signos específicos de la enfermedad.
Online Journal of Ophtalmology. San Diego, University of California, , USA
44. Excavación normal2 Glaucoma severo: Cabeza del nervio óptico
profundamente excavada.1
1. Online Journal of Ophtalmology. San Diego, University of California, , USA
2. Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología
general (18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill.
45. Examen del campo visual
Esencial para el diagnóstico y seguimiento del glaucoma.
La pérdida básica del campo visual en el glaucoma es el
defecto del haz de fibras nerviosas con escalón nasal y la
depresión nasal periférica.
El daño se encuentra
superpuesto a la capa de
fibras nerviosas de la retina
y al árbol vascular retiniano.
Todos los cambios
perimétricos en el glaucoma
son variaciones de estos
defectos fundamentales.
Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general
(18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill
46. Tratamiento médico
A. Supresión de la producción del humor acuoso
Bloqueadores beta-adrenérgicos tópicos. (Maleato de timolol al
0.25% y 0.5%, betaxolol al 0.25% y 0.5%, levobunolol al 0.25% y 0.5%,
metipranolol al 0.3% y carteolol al 1%.
Contraindicaciones: asma, defectos de la conducción cardiaca.
Reacciones adversas: depresión, confusión, fatiga.
Agonistas alfa-adrenérgicos tópicos. (apraclonidina alfa2 agonista,
solución al 0.5% previene PIO después del tto con láser; brimonidina
solución al 0.2% inhibe producción, aumenta excreción).
Inhibidores de la anhidrasa carbónica. (Tópicos: clorhidrato de
dorzolamida al 2%, brinzolamida al 1%; Sistémicos: acetazolamida,
diclorfenamina, metazolamida)
Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general
(18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill
47. Agilización del drenaje del humor acuoso
Análogos de las prostaglandinas. (bimatoprost al 0.003%, latanoprost
al 0.005%, travoprost al 0.004% y tafluprost al 0.0015%) Incrementan
la excreción uveoescleral de humor acuoso.
Agentes parasimpaticomiméticos. (pilocarpina al 0.5 a 6%, carbacol
al 0.75 y 0.3%) Incrementan la excreción por acción sobre la malla
trabecular por medio de la contracción del músculo ciliar.
Reducción del volumen del humor vítreo
Agentes hiperosmóticos. Vuelven hipertónica la sangre, eliminando
agua del humor vítreo y causando su encogimiento. La producción
de humor acuoso.
Glicerina. Oral 1 ml/kg de peso corporal en solución fría al 50%
mezclada con jugo de limón.
Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general
(18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill
48. Agentes mióticos, midriáticos y ciclopéjicos
1. La constricción de la pupila es fundamental para el tto del
glaucoma de áng. Cerrado primario y el áng. De acumulación del
iris plano.
2. La dilatación pupilar se usa en el tto del áng. Cerrado secundario a
iris abombado por sinequias posteriores.
3. Los agentes ciclopléjicos y midriáticos (ciclopentolato y atropina) se
usan cuando el cierre del ángulo es secundario al desplazamiento
del cristalino posterior, para relajar el m. ciliar y tensar así el
aparato zonular para mover el cristalino hacia atrás.
Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general
(18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill